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	<title>PsychoWiki, le wiki de Psychoactif - Contributions [fr]</title>
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	<updated>2026-04-16T07:10:28Z</updated>
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		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=GHB_et_sevrage_:_Ce_que_les_soignants_et_les_usagers_doivent_savoir&amp;diff=11669</id>
		<title>GHB et sevrage : Ce que les soignants et les usagers doivent savoir</title>
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		<updated>2025-03-05T07:33:47Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Conclusion */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;&amp;lt;div style=&amp;quot;border: 2px solid orange; background-color: #fff3cd; padding: 10px; text-align: center; font-size: 1.2em;&amp;quot;&amp;gt;&lt;br /&gt;
🚧 &amp;lt;b&amp;gt;Page en cours de construction&amp;lt;/b&amp;gt; 🚧  &lt;br /&gt;
&amp;lt;br&amp;gt;Cette page est en cours de rédaction. Son contenu peut évoluer. Vous pouvez contribuer à son amélioration.  &lt;br /&gt;
&amp;lt;/div&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Pour les soignants :'''&lt;br /&gt;
*⚠️ &amp;lt;span style=&amp;quot;color: red; font-weight: bold;&amp;quot;&amp;gt;L'usager qui a écrit ce wiki n'est pas médecin. Il vous appartient d'exercer votre esprit critique sur son contenu.&amp;lt;/span&amp;gt; ⚠️ Votre contribution sera la bienvenue.&lt;br /&gt;
*Tous les informations citée sont sourcées avec des publications médicales.&lt;br /&gt;
*Toutes ces publications ont été uploadées sur Psychoactif et sont immédiatement consultables via le lien &amp;quot;Lire l'article&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Pour les usagers qui ont une dépendance physique forte :'''&lt;br /&gt;
*'''⚠️ &amp;lt;span style=&amp;quot;color: red; font-weight: bold;&amp;quot;&amp;gt;Ne tentez jamais de faire un sevrage &amp;quot;Cold turkey&amp;quot;. Vous pourriez en crever.&amp;lt;/span&amp;gt; ⚠️'''&lt;br /&gt;
*En cas de sevrage forcé, rendez-vous aux urgences.&lt;br /&gt;
*Faites lire ce PsychoWiki par vos soignants.&lt;br /&gt;
*Si vous êtes mis en garde à vue, demandez à être examiné par un médecin. Vous en avez le droit en vertu de [https://www.legifrance.gouv.fr/codes/article_lc/LEGIARTI000006575081/2002-03-05 l'article 63-3 du Code de procédure pénale]. Faites-lui lire cet article car c'est lui qui décide si votre état est compatible ou non avec une garde à vue.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Syndrome de sevrage au GHB : description et évolution chronologique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Symptômes principaux ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le sevrage au [https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=GHB_(gamma-hydroxybutyrate),_effets,_risques,_t%C3%A9moignages gamma-hydroxybutyrate] ([https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=GHB_(gamma-hydroxybutyrate),_effets,_risques,_t%C3%A9moignages GHB]) et à ses dérivés ([https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=1,4-BD_(1,4-Butanediol),_effets,_risques,_t%C3%A9moignages 1,4-butanediol] [[https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=1,4-BD_(1,4-Butanediol),_effets,_risques,_t%C3%A9moignages 1,4-BD]] et [https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=GBL,_effets,_risques,_t%C3%A9moignages gamma-butyrolactone] [[https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=GBL,_effets,_risques,_t%C3%A9moignages GBL]]) peut être sévère et potentiellement mortel&amp;lt;ref name=&amp;quot;Dyer2001&amp;quot;&amp;gt;Dyer, J. E., Roth, B., &amp;amp; Hyma, B. A. (2001). Gamma-hydroxybutyrate withdrawal syndrome. ''Annals of Emergency Medicine'', 37(2), 147-153. doi: 10.1067/mem.2001.112985 - [https://www.psychoactif.org/forum/uploads/documents/174/dyer2001.pdf Lire l'étude]&amp;lt;/ref&amp;gt;. Dans le cas de la personne décédée, voici une traduction en français de l'article de Dyer et al., 2001&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Dyer et al., 2001&amp;lt;ref name=&amp;quot;Dyer2001&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
|https://www.psychoactif.org/forum/uploads/documents/174/dyer2001.pdf|Un homme de 24 ans, employé comme expert en assurances, s'est présenté dans un centre de crise en se plaignant d'hallucinations auditives et visuelles. Il a admis une consommation massive de GHB sur une période de 10 mois, augmentant progressivement les doses afin de prévenir l'apparition des hallucinations liées au sevrage. Sa dernière prise avait eu lieu juste avant son évaluation. À ce moment-là, aucun signe clinique d’hallucinations n’a été observé et il a été renvoyé avec des instructions pour un suivi en centre de désintoxication.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Deux mois plus tard, il s’est présenté dans un centre de désintoxication en se plaignant de nausées, vomissements et diarrhées persistants depuis 2 mois. Il décrivait également une grande faiblesse musculaire, un gonflement du corps, une diplopie (vision double), une vision floue, un essoufflement, une fréquence urinaire accrue, une soif intense, des évanouissements et une perte d'appétit. Il consommait du GHB toutes les 30 minutes, sa dernière dose remontant à seulement 20 minutes avant son arrivée. Il niait toute autre consommation de drogue.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
À l'examen, il présentait des pupilles dilatées, un tremblement important et une anxiété marquée. Son électrocardiogramme (ECG) montrait un rythme sinusal normal, mais avec une hypertrophie ventriculaire gauche et une ischémie possible de la paroi inférieure. Il a été hospitalisé et traité au lorazépam pour gérer son agitation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Au cours des 24 heures suivantes, son état s'est aggravé : il a développé une tachycardie, une agressivité, des hallucinations visuelles persistantes et des tremblements incontrôlables. Son hospitalisation a été compliquée par une pneumonie lobaire inférieure droite, nécessitant une intubation et une ventilation mécanique pendant 6 jours sous sédation au propofol. Après son extubation, il restait confus et délirant malgré l'administration continue de benzodiazépines et d'antipsychotiques. Son agitation persistante nécessitait l'utilisation de contentions en cuir.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le 12ᵉ jour d’hospitalisation, son état semblait s’améliorer, et le lorazépam était progressivement réduit. Le 13ᵉ jour, il était toujours délirant mais restait réveillable. Cependant, dans la soirée, il a présenté un épisode soudain de contractions musculaires généralisées avec un regard figé vers le haut. Il a ensuite subi un arrêt cardiaque, précédé d’une bradycardie sévère. Malgré des tentatives agressives de réanimation incluant atropine, épinéphrine et défibrillation, le patient est décédé.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus généralement, une revue de 27 études comportant en tout 57 cas de syndrômes de sevrage a rapporté les statistiques suivantes :&amp;lt;ref name=&amp;quot;wojtowicz2008&amp;quot;&amp;gt;Wojtowicz, J. M., Yegles, M., &amp;amp; Wennig, R. (2008). &amp;quot;Withdrawal from gamma-hydroxybutyrate, 1,4-butanediol and gamma-butyrolactone: A case report and systematic review.&amp;quot; ''CJEM'', 10(1), 69-74. doi: 10.1017/S1481803500009851 - [https://www.psychoactif.org/forum/uploads/documents/174/wojtowicz_et_al_2008.pdf  Lire l'étude]&amp;lt;/ref&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Répartition des substances impliquées dans les cas de sevrage :&lt;br /&gt;
*GHB : 36 cas (63 %)&lt;br /&gt;
*GBL : 18 cas (32 %)&lt;br /&gt;
*1,4-BD : 3 cas (5 %)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot;&lt;br /&gt;
|+ Statistiques des complications du syndrome de sevrage au GHB&amp;lt;ref name=&amp;quot;wojtowicz2008&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! Complication !! Fréquence parmi les patients (%)&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| '''Tremblements''' || 67 %&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| '''Delirium tremens''' || 63 %&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| '''Tachycardie''' || 63 %&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| '''Insomnie''' || 58 %&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| '''Convulsions''' || 7 %&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| '''Rhabdomyolyse''' || 7 %&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| '''Décès''' || 1.75 % (1 seul cas &amp;lt;ref name=&amp;quot;Dyer2001&amp;quot; /&amp;gt;)&lt;br /&gt;
|}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage présente de nombreuses similitudes avec le syndrome de sevrage alcoolique (tremblements, tachycardie, delirium). Cependant, à la différence avec le syndrome de sevrage alcoolique, '''il se caractérise par la rapidité et la brutalité des symptômes''', en particulier dans les cas graves. Les symptômes apparaissent généralement 1 à 6 heures après la dernière prise de GHB&amp;lt;ref name=&amp;quot;Dyer2001&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;wojtowicz2008&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;wood2011&amp;quot;&amp;gt;Wood, D. M., Brailsford, A. D., &amp;amp; Dargan, P. I. (2011). &amp;quot;Acute toxicity and withdrawal syndromes related to gamma-hydroxybutyrate (GHB) and its analogues gamma-butyrolactone (GBL) and 1,4-butanediol (1,4-BD).&amp;quot; ''Drug Testing and Analysis'', 3(7), 417-425. doi: 10.1002/dta.292 - [https://www.psychoactif.org/forum/uploads/documents/174/wood_et_al_2011.pdf Lire l'étude]&amp;lt;/ref&amp;gt;, mais peuvent apparaître dès 30 minutes dans les cas graves&amp;lt;ref name=&amp;quot;Dyer2001&amp;quot; /&amp;gt;. Ils atteignent leur intensité maximale au bout de 24 à 72 heures&amp;lt;ref name=&amp;quot;Dyer2001&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;wojtowicz2008&amp;quot; /&amp;gt;. Les principaux symptômes incluent :&lt;br /&gt;
* '''Agitation et anxiété'''&amp;lt;ref name=&amp;quot;Dyer2001&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;wojtowicz2008&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;wood2011&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
* '''Insomnie sévère'''&amp;lt;ref name=&amp;quot;Dyer2001&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;wojtowicz2008&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
* '''Tremblements'''&amp;lt;ref name=&amp;quot;Dyer2001&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;wojtowicz2008&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;wood2011&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
* '''Tachycardie et hypertension'''&amp;lt;ref name=&amp;quot;Dyer2001&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;wojtowicz2008&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;wood2011&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
* '''Delirium tremens'''&amp;lt;ref name=&amp;quot;Dyer2001&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;wojtowicz2008&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;wood2011&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
* '''Convulsions'''&amp;lt;ref name=&amp;quot;wojtowicz2008&amp;quot; /&amp;gt;&amp;lt;ref name=&amp;quot;Carai2005&amp;quot;&amp;gt;Carai, M. A. M., Colombo, G., &amp;amp; Gessa, G. L. (2005). &amp;quot;Withdrawal syndrome from gamma-hydroxybutyric acid (GHB) and 1,4-butanediol (1,4-BD) in Sardinian alcohol-preferring rats.&amp;quot; ''Brain Research Protocols'', 15(1), 75-78. doi: 10.1016/j.brainresprot.2005.04.001 - [https://www.psychoactif.org/forum/uploads/documents/174/carai_et_al_2005.pdf  Lire l'étude]&amp;lt;/ref&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* '''Rhabdomyolyse'''&amp;lt;ref name=&amp;quot;wojtowicz2008&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Évolution temporelle du sevrage ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage évolue en plusieurs phases :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* '''Phase précoce (6-12h après la dernière prise)''' :&lt;br /&gt;
** Anxiété, agitation, tremblements, insomnie.&lt;br /&gt;
** Augmentation du rythme cardiaque et de la pression artérielle.&lt;br /&gt;
** Nausées et vomissements possibles.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* '''Phase aiguë (24-72h après la dernière prise)''' :&lt;br /&gt;
** Apparition des symptômes les plus sévères.&lt;br /&gt;
** Risque de delirium avec hallucinations visuelles et auditives&amp;lt;ref name=&amp;quot;wood2011&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
** Possibles crises convulsives et complications métaboliques (rhabdomyolyse, troubles électrolytiques).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* '''Phase de résorption (3-7 jours après la dernière prise)''' :&lt;br /&gt;
** Réduction progressive des symptômes psychotiques.&lt;br /&gt;
** Fatigue intense, épisodes résiduels d’anxiété et troubles du sommeil persistants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* '''Phase tardive (&amp;gt;7 jours après la dernière prise)''' :&lt;br /&gt;
** Récupération progressive des fonctions cognitives.&lt;br /&gt;
** Anxiété et troubles du sommeil pouvant persister plusieurs semaines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Facteurs influençant la sévérité du sevrage ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La gravité du syndrome de sevrage dépend de plusieurs facteurs :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* '''Durée et quantité de consommation''' : Plus l'usage est prolongé et à forte dose, plus le sevrage est sévère.&lt;br /&gt;
* '''Fréquence des prises''' : Un usage régulier avec des prises toutes les 2 à 4 heures augmente le risque de dépendance sévère&amp;lt;ref name=&amp;quot;wojtowicz2008&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
* '''Co-intoxication''' : L'association avec d'autres dépresseurs du SNC (alcool, benzodiazépines) peut aggraver le sevrage et compliquer sa gestion&amp;lt;ref name=&amp;quot;wood2011&amp;quot; /&amp;gt;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Sevrage progressif avec du GHB pharmaceutique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le protocole '''DeTiTap''' (Detoxification with Titration and Tapering) est une méthode de sevrage médicalisé du GHB mise en place aux Pays-Bas. Il repose sur une substitution du GHB de rue ou de ses analogues ([[GBL,_effets,_risques,_témoignages|GBL]], [[1,4-BD_(1,4-Butanediol),_effets,_risques,_témoignages|1,4-BDO]], etc) par du GHB pharmaceutique, suivie d’une réduction progressive des doses afin d’éviter un sevrage brutal et potentiellement dangereux. Ce protocole a été testé sur 229 patients et a montré un taux de réussite de 85 %, bien qu’un suivi post-sevrage soit indispensable pour éviter les rechutes&amp;lt;ref name=&amp;quot;Dijkstra&amp;quot;&amp;gt;Dijkstra, B.A.G., Kamal, R., van Noorden, M.S., de Haan, H., Loonen, A.J.M., &amp;amp; De Jong, C.A.J. (2016). Detoxification with titration and tapering in gamma-hydroxybutyrate (GHB) dependent patients: The Dutch GHB monitor project. ''Drug and Alcohol Dependence, 170'', 164-173. doi: 10.1016/j.drugalcdep.2016.11.014&lt;br /&gt;
[https://www.psychoactif.org/forum/uploads/documents/173/detoxification_with_titration_and_tapering_in_gamm.pdf Lire l'étude]&amp;lt;/ref&amp;gt;  .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Objectifs du protocole ===&lt;br /&gt;
* '''Assurer un sevrage sécurisé''' en évitant les complications graves (délirium, convulsions, agitation sévère).&lt;br /&gt;
* '''Réduire progressivement la dose''' pour minimiser les symptômes de sevrage.&lt;br /&gt;
* '''Accompagner le patient''' avec un suivi médical et psychologique adapté.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Déroulement du protocole ===&lt;br /&gt;
Le protocole se déroule en trois étapes :  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 1. Phase de titration (stabilisation) ====&lt;br /&gt;
* '''Objectif''' : Remplacer le GHB de rue par une dose équivalente de GHB pharmaceutique.&lt;br /&gt;
* '''Administration de la première dose''' dans les 2,5 heures après la dernière prise de GHB de rue.&lt;br /&gt;
* '''Dosage initial''' : environ 70 % de la dose habituelle de l'usager.&lt;br /&gt;
* '''Ajustements toutes les 2 à 3 heures''' pour stabiliser le patient et éviter les symptômes de sevrage graves.&lt;br /&gt;
* '''Surveillance des signes vitaux''' (pression artérielle, rythme cardiaque, état psychologique).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 2. Phase de réduction progressive des doses (tapering) ====&lt;br /&gt;
* '''Objectif''' : Diminuer progressivement la dose de GHB pharmaceutique.&lt;br /&gt;
* '''Schéma de réduction''' : diminution de 0,3 g par prise par jour.&lt;br /&gt;
* '''Espacement des prises''' : toutes les 2 à 3 heures, y compris la nuit.&lt;br /&gt;
* '''Traitements complémentaires possibles''' en cas de symptômes sévères :&lt;br /&gt;
** '''Hypertension''' → métoprolol (50-100 mg).&lt;br /&gt;
** '''Anxiété et agitation''' → diazépam (5-30 mg).&lt;br /&gt;
** '''Insomnie''' → temazepam 10 mg&lt;br /&gt;
** '''Délirium ou psychose''' → antipsychotiques (halopéridol, olanzapine).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable&amp;quot; style=&amp;quot;text-align:center; width:100%;&amp;quot;&lt;br /&gt;
|+ '''Exemple de programme de réduction progressive du GHB pharmaceutique (en grammes) avec un intervalle de 3 heures&amp;lt;ref name=&amp;quot;Dijkstra&amp;quot;/&amp;gt;'''&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! Heure !! Jour 1 !! Jour 2 !! Jour 3 !! Jour 4 !! Jour 5 !! Jour 6 !! Jour 7 !! Jour 8 !! Jour 9 !! Jour 10 !! Jour 11 !! Jour 12 !! Jour 13 !! Jour 14 !! Jour 15&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 08:00 || 4.5 || 4.5 || 4.2 || 3.9 || 3.6 || 3.3 || 3.0 || 2.7 || 2.4 || 2.1 || 1.8 || 1.5 || 1.2 || 0.9 || 0.6&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 11:00 || 4.8 || 4.5 || 4.2 || 3.9 || 3.6 || 3.3 || 3.0 || 2.7 || 2.4 || 2.1 || 1.8 || 1.5 || 1.2 || 0.9 || 0.6&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 14:00 || 4.8 || 4.5 || 4.2 || 3.9 || 3.6 || 3.3 || 3.0 || 2.7 || 2.4 || 2.1 || 1.8 || 1.5 || 1.2 || 0.9 || 0.6&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 17:00 || 4.8 || 4.5 || 4.2 || 3.9 || 3.6 || 3.3 || 3.0 || 2.7 || 2.4 || 2.1 || 1.8 || 1.5 || 1.2 || 0.9 || 0.6&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 20:00 || 4.8 || 4.5 || 4.2 || 3.9 || 3.6 || 3.3 || 3.0 || 2.7 || 2.4 || 2.1 || 1.8 || 1.5 || 1.2 || 0.9 || 0.6&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 23:00 || 4.8 || 4.5 || 4.2 || 3.9 || 3.6 || 3.3 || 3.0 || 2.7 || 2.4 || 2.1 || 1.8 || 1.5 || 1.2 || 0.9 || 0.6&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 02:00 || 4.8 || 4.5 || 4.2 || 3.9 || 3.6 || 3.3 || 3.0 || 2.7 || 2.4 || 2.1 || 1.8 || 1.5 || 1.2 || 0.9 || 0.6&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| 05:00 || 4.8 || 4.5 || 4.2 || 3.9 || 3.6 || 3.3 || 3.0 || 2.7 || 2.4 || 2.1 || 1.8 || 1.5 || 1.2 || 0.9 || 0.6&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! '''Total (g de GHB)''' || 38.1 || 36 || 33.6 || 31.2 || 29 || 26.4 || 24 || 21.6 || 19.2 || 16.8 || 14.4 || 12 || 9.6 || 7.2 || 4.8&lt;br /&gt;
|}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Note :''' Cet exemple est basé sur un patient masculin de 23 ans, avec des antécédents de trouble anxieux social, utilisant du GHB fait maison depuis 4 ans, à raison de '''12 ml toutes les 60 à 90 minutes''' et '''2 prises nocturnes'''.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== 3. Phase de récupération (post-sevrage) ====&lt;br /&gt;
* '''Objectif''' : Stabiliser le patient après l’arrêt du GHB.&lt;br /&gt;
* '''Surveillance des symptômes résiduels''' (troubles du sommeil, anxiété).&lt;br /&gt;
* '''Suivi psychologique''' indispensable pour prévenir les rechutes.&lt;br /&gt;
* '''Accompagnement vers une prise en charge à long terme''' (thérapie, groupes de soutien, réduction des risques).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Résultats et limites ===&lt;br /&gt;
* '''Taux de réussite''' : 85 % des patients ont réussi à arrêter le GHB à l’issue du protocole.&lt;br /&gt;
* '''Durée moyenne''' : 12,5 jours de traitement.&lt;br /&gt;
* '''Complications possibles''' : hypertension, anxiété, délirium dans certains cas.&lt;br /&gt;
* '''Taux de rechute élevé (69 % à 3 mois)''' → nécessité d’un suivi post-sevrage renforcé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Conclusion ===&lt;br /&gt;
Le protocole '''DeTiTap''' représente une alternative efficace et plus sûre que l'arrêt brutal du GHB ou que l'utilisation de benzodiazépines seules. Cependant, en raison du '''taux élevé de rechute à 3 mois''', il est essentiel d'assurer un '''accompagnement médical et psychologique à long terme'''.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
NB = Le GHB pharmaceutique n'est disponible en France que de façon tres encadree (Xyrem) et n'a pas d'AMM pour le sevrage du GHB. La faisabilite de ce protocole n'est donc, malheureusement, pas tres probable en France.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Références ==&lt;br /&gt;
&amp;lt;references /&amp;gt;&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
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		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_syndrome_s%C3%A9rotoninergique&amp;diff=11633</id>
		<title>Le syndrome sérotoninergique</title>
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		<updated>2025-01-12T09:37:51Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Liens */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;==Introduction (à lire SVP) ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 2024 un auteur ecrit&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le syndrome sérotoninergique (SS) est un syndrome clinique induit par des médicaments, résultant d'une augmentation de l'activité sérotoninergique dans le système nerveux central. Bien que plus de sept décennies se soient écoulées depuis la première description du SS, il demeure une énigme en termes de terminologie, de caractéristiques cliniques, d'étiologie, de physiopathologie, de critères diagnostiques et de mesures thérapeutiques.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11155509/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est dire que le Syndrome Serotoninergique est un probleme difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il s'agit d'une affection réputée rare.La plupart des etudes font etat de quelques cas, quelques dizaines au plus. Quelques etudes donnent une frequence inferieure à 1 sur 2 mille chez les personnes prenant des anti-depresseurs ou d'autres medicaments censés entrainer ce syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il s'agit d'un syndrome tres peu connu des medecins. Si les formes graves sont en général diagnostiquées, il existe probablement un certain nombre de formes moins graves, dont les symptomes ne font pas l'objet d'un diagnostic. Leur nombre est difficile à evaluer. Certains auteurs ont fait des recherches chez des sujets asymptomatiques prenant des medicaments serotoninergiques et auraient  trouvé une relativement forte incidence de signes moteurs. Il est impossible de savoir ce que cela signifie en terme de risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''nb= Selon un usage répandu, nous appelerons danger un phénomène qui peut survenir, independament de sa probabilité,mais  nous reservons le terme de risque au danger pondéré par la frequence de survenue et le profil de gravité. Le SS est donc un danger mais on n'en connait pas ou peu le risque.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Signes cliniques&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2012/revue-medicale-suisse-360/syndrome-serotoninergique-mise-au-point-et-revue-des-cas-annonces-en-suisse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Présentation clinique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le SS est décrit classiquement comme une triade de manifestations cognitivo-comportementales, neurovégétatives et neuromusculaires.Il comporte une altération de l’état mental avec anxiété, impatience, agitation, confusion, éventuellement des troubles de la vigilance, parfois un état hypomane. Les manifestations végétatives associent diaphorèse (sueurs profuses), hyperthermie, tachycardie, hypertension artérielle, nausées, vomissements et diarrhées. Au plan neuromusculaire, on note une mydriase, un tremor, des myoclonies, une akathisie (impatiences motrices), des troubles de la coordination, une hyperréflexie, un clonus et une augmentation du tonus musculaire. Ces troubles sont souvent plus prononcés aux membres inférieurs. Dans les cas graves, ils peuvent toutefois être masqués par la rigidité.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L’installation des symptômes est la plupart du temps rapide, et survient majoritairement dans les 24 heures suivant l’introduction ou le changement de médication. Dans une revue, 60% des cas s’étaient manifestés dans les six premières heures. Le développement d’une tolérance pourrait expliquer la rareté des manifestations tardives.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La présentation est toutefois très variable, avec des manifestations protéiformes et peu spécifiques. La sévérité clinique peut aller d’une forme légère difficilement identifiable à une forme grave potentiellement létale avec acidose métabolique, rhabdomyolyse, insuffisance rénale aiguë, crises comitiales, coagulation intravasculaire disséminée et détresse respiratoire aiguë.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Contrastant avec cette incertitude et cette rareté, '''le Syndrome serotoninergique figure largement dans les notices accompagnant de nombreux medicaments au chapitre interactions.''' C'est pourquoi beaucoup de personnes se posent la question du risque et notamment sur PA, quand ils ont lu la notice ou des informations generales sur les interactions. Comme expliqué plus haut, le danger existe bien mais le risque est difficile à definir. Il y a de fortes chances que, si vous lisez ce texte, c'est apres avoir lu une telle mise en garde.&lt;br /&gt;
Nous repondons le plus souvent qu'il est important de connaitre les symptomes &amp;quot;au cas où&amp;quot; mais qu'il s'agit a priori d'une pathologie rare.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes graves sont souvent associées à une surdose evidente ou à l'interaction de quelques medicaments tres consommés, notamment les anti-depresseurs et le Tramadol.&lt;br /&gt;
Mais, en dehors de ces surdoses, les cas les plus frequents concernent des femmes de plus de 65 ans, ce qui n'est pas typique des PUD.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les PUD sont concernés en cas de consommation de doses importantes et d'interactions concernant quelques produits, notamment le Tramadol, la DXM, les cathinones et la MDMA.Mais les risques sont encore moins définis que dans l'usage thérapeutique. Certains temoignages sur PA (cités plus bas) permettent de montrer que le danger est present, c'est tout ce qu'on peut dire.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Epidémiologie==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence du Syndrome sérotoninergique fait débat. En effet, le syndrome est mal connu du corps médical et donc manifestement sous diagnostiqué, même dans ses formes graves. Quelques études font état d'une incidence d'environ 0,4 % pour les traitements en monotherapie par IRS et de 15 % environ en cas de surdosage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Beaucoup de soignants soupçonnent que le syndrome hyperthermique du MDMA pourrait être, au moins partiellement, l'effet d'une toxicité sérotoninergique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 publication américaine] fait état de 43 % de syndromes frustres, dépistés par la recherche du clonus de la cheville chez des patients sous Suboxone. Elle me paraît assez étonnante, par rapport à l'expérience clinique avec le Subutex et la Suboxone,  mais elle mérite d'être citée, au moins pour attirer l'attention des professionnels de santé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence paraît très élevée avec les IMAO non selectifs, qui sont très peu prescrits (le danger de l'association IMAO, avec les autres antidepresseurs, le Dolosal, les aliments contenant de la tryptamine etc.. sont connus depuis très longtemps) mais la multiplication actuelle des substances sérotoninergiques impose au moins la prudence.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Medicaments en cause==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Produits===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici deux  listes indépendantes,  non exhaustives et qui se recoupent largement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Serotonin_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidepresseurs'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Inhibiteurs de la MonoAmineOxydases, Antidepresseurs tricycliques, Antidepresseurs inhibiteurs de la recapture de la serotonine, de la dopamine , de la noradrenaline, bupropion (zyban)  nafazodone, trazodone mirtazapine, tapentadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tramadol, Pethidine  (Dolosal)), Fentanyl , Pentazocine, Oxycodone, Hydrocodone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Stimulants'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA, MDA, Phentermine, methylphenidate (Ritaline), amphetamines, cocaine &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Agonistes'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Triptans (contre la migraine) Leur implication est niée par certains auteurs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Psychedeliques'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
LSD, &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Vegetaux'''&lt;br /&gt;
Millepertuis (inhibiteur de la recapture), griffonia (5-HTP), ginseng, Noix muscade, ashwaganda (dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Others'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tryptophane, L Dopa, Valproate (Depakine) Buspirone, (Buspar), Lithium, Linezolid, DXM, chlorpheniramine, risperidone, olanzapine, ondansetron, metoclopramide, ritonavir. Cathinones&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tableau 4 : Substances associées à des cas publiés de toxicité ou de syndrome sérotoninergiques*''' (http://www.pharmacoclin.ch/_library/pdf/2006_33_5_6.pdf)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''IMAO''' Linézolide, moclobémide, sélégiline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidépresseurs tricycliques''' Amitriptyline, clomipramine, dosulépine, doxépine, imipramine, nortriptyline, trimipramine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres antidépresseurs''' Lithium, maprotiline, miansérine, millepertuis, mirtazapine, trazodone, venlafaxine (+ Dapoxetine (Priligy) utilisée pour traiter l'ejaculation prématurée)&lt;br /&gt;
ISRS Citalopram, duloxétine, escitalopram, fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, sertraline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Triptans'''  Elétriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiépileptiques''' Carbamazépine (avec ISRS chez l'humain), valproate (avec venlafaxine et lithium)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Dérivés de l’ergot''' Dihydroergotamine, ergotamine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiémétiques''' Métoclopramide, ondansétron &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiparkinsoniens''' Bromocriptine, cabergoline, pergolide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tranquillisant'''  Buspirone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Neuroleptiques''' Clozapine, halopéridol, olanzapine, rispéridone, quétiapine (interaction avec tricycliques et ISRS,sertraline dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les opioïdes de la série des phénylpipéridines (péthidine, fentanyl, sufentanil, alfentanil, rémifentanil), le dextrométhorphane, le tramadol, la méthadone et l’oxycodone ont été associés à des syndromes sérotoninergiques, soit à haute dose, soit en association avec des IMAO ou des ISRS. Aucune association entre le syndrome sérotoninergique et morphine, codéine, buprénorphine, hydromorphone n’est actuellement démontrée&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Divers'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bupropion, isoniazide (Rimifon) (connu avec la tyramine alimentaire, risque théorique avec les sérotoninergiques),  sibutramine, clarithromycine avec fluoxétine ou paroxétine, ritaline (risque théorique avec les IMAO)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''&amp;quot;Drogues&amp;quot;'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ecstasy-MDMA, lysergic acid diethylamide (LSD), cocaïne, amphétamines, cathinones&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On remarquera particulièrement la présence des Triptans, du Tramadol, du Buspar, du Primperan, de l'acide valproique etc.. tous produits relativement « banaux » et qui n'attirent pas  l'attention en cas de symptomatologie « bizarre » (les symptômes initiaux du Syndrome Sérotoninergique sont souvent peu spécifiques = angoisse, agitation, tremblements). Ainsi une personne sous IRS peut prendre du Tramadol ou des Triptans pour une migraine banale et déclencher un syndrome sérotoninergique.  Le Linezolid (Zyvoxid) est un antibiotique qui possède aussi une activité IMAO.&lt;br /&gt;
Enfin Le Griffonia Simplicifolia est une source de 5-HTP, vendue comme complément alimentaire pour elever la Serotonine cérébrale (à visée antidepressive). Son usage est limité du fait de complications liées peut être à un lot contaminé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais il faut aussi noter la présence de substances illicites mais de consommation assez répandue, spécialement en milieu festif = Ectasy, LSD, Amphetamines, Cocaine. &lt;br /&gt;
A signaler aussi la DXM (antitussif, parfois détournée, type ERGIX Toux Sèche), les champignons hallucinogènes et les RC (Research Chemical) type tryptamine ou cathinone (mephedrone).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Associations à risque ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des syndromes serotoninergiques surviennent lors de l'association de plusieurs de ces produits « à risque » (ou en cas de surdosage) .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les dangers de l'association de plusieurs produits avec les IMAO irreversibles sont bien connus depuis longtemps mais ces IMAO ne sont plus très utilisés. Par contre il existe des IMAO partiels ou reversibles utilisés notamment dans la Maladie de parkinson et certains medicaments (Linezolid, Isoniazide) ont une activité IMAO « masquée ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voir [http://www.pharmacologie.u-bordeaux2.fr/documents/pharmacovigilance/afci.pdf par exemple] qui regroupe des associations formellement interdites, notamment en raison du syndrome serotoninergique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Actuellement la grande majorité des syndromes serotoninergiques surviennent chez des patients traités par anti-depresseurs, le plus souvent IRS, et qui prennent d'autres agents serotoninergiques pour des douleurs (Tramadol notamment mais aussi fentanyl), des migraines (Triptans), une anxiété (Buspar), etc.. . &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux produits psychoactifs sont aussi de puissants sérotoninergiques = cocaîne, MDMA, Amphetamines, LSD. Enfin les TSO ne sont pas « innocents », des syndromes sérotoninergiques ont été décrits avec la Methadone et La Buprenorphine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une question souvent posée dans le cadre de consommations illicites de psychostimulants est le risque pris en associant cette consommation par exemple à des anti-depresseurs. Il paraît difficile de répondre exactement à cette question actuellement etant donné le manque de connaissances sur l'épidémiologie de ce syndrome mal connu.&lt;br /&gt;
On peut penser que de nombreux (la plupart ??) syndromes hyperthermiques constatés avec le MDMA sont au moins en partie liés au syndrome serotoninergique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== AD et MDMA =====&lt;br /&gt;
A signaler qu'il y a un débat sur l'interaction AD type prozac ou deroxat (SSRI) et MDMA et autres stimulants. (c'est valable aussi pour les AD tricycliques. Quant aux IMAO le risque est majeur et l'association IMAO/MDMA formellement contre-indiquée).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est vrai que le prétraitement par SSRI diminue les effets ressentis mais aussi cardio-vasculaires, de la MDMA et probablement des autres stimulants. (malgré dans le cas du Deroxat, inhibiteur enzymatique, une augmentation du taux sanguin de MDMA).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jpet.aspetjournals.org/content/323/3/954&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais est ce que cela diminue le risque de syndrome serotoninergique ?? Il y a peu d'études sur ce sujet.&lt;br /&gt;
Plusieurs articles pensent que le risque d'interaction  reste présent. L'article précédent propose que la diminution de l'effet de la MDMA peut conduire à prendre des doses toxiques pour retrouver l'effet &amp;quot;normal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Il est surtout essentiel que les usagers connaissent les signes du SS et soient donc vigilants sur la possibilité de survenue.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24006318&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
BUPROPION&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15602102&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3MMC&lt;br /&gt;
https://psychonautwiki.org/wiki/3-MMC&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.jscimedcentral.com/CaseReports/casereports-2-1011.php&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois de nombreux usagers associent anti-depresseurs et psychostimulants sans inconvenient notable. Dans l'état actuel des connaissances on ne peut donc que mettre en garde et apppeler à la vigilance en cas d'association « à risque » .&lt;br /&gt;
Toutefois le risque augmente avec le nombre d'associations et la prise de medicaments qui disposent d'alternatives comme le Tramadol, le Buspar, le DXM doit absolument être évitée chez les patients prenant deja des produits serotoninergiques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surtout, en cas de symptome évocateur (voir + bas) , les produits non indispensables doivent être arrêtés immédiatement en attendant un avis médical.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Délais de survenue du syndrome  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome sérotoninergique survient dans 60 % des cas dans les 6 heures qui suivent la consommation mais peut encore survenir jusqu'à 48 heures après.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Le Tableau Clinique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il comporte&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Troubles de la conscience et du comportement &lt;br /&gt;
** Agitation&lt;br /&gt;
** Coma&lt;br /&gt;
** Confusion&lt;br /&gt;
** Hallucinations&lt;br /&gt;
** Manie&lt;br /&gt;
** Mutisme&lt;br /&gt;
** Insomnie&lt;br /&gt;
* Troubles dysautonomiques &lt;br /&gt;
** Diarrhées&lt;br /&gt;
** Fluctuations de la pression artérielle&lt;br /&gt;
** Frissons&lt;br /&gt;
** Hyperthermie&lt;br /&gt;
** Mydriase&lt;br /&gt;
** Sueurs profuses&lt;br /&gt;
** Tachycardie&lt;br /&gt;
* Troubles neuro-musculaires &lt;br /&gt;
** Akathisie&lt;br /&gt;
** Convulsions&lt;br /&gt;
** Crises oculogyres&lt;br /&gt;
** Hyperréflexie ostéo-tendineuse&lt;br /&gt;
** Hypertonie généralisée&lt;br /&gt;
** Incoordination motrice&lt;br /&gt;
** Myoclonies diffuses&lt;br /&gt;
** Nystagmus horizontal ou vertical&lt;br /&gt;
** Opisthotonos&lt;br /&gt;
** Rhabdomyolyse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais les [http://www.uptodate.com/contents/serotonin-syndrome/abstract/13?utdPopup=true critères de Hunter] permettent une meilleure spécificité (97%) sans perte de la sensibilité (84%)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Présence de &lt;br /&gt;
* soit  clonus spontané  (http://fr.wiktionary.org/wiki/clonus)&lt;br /&gt;
* soit  clonus inductible PLUS agitation ou sueurs&lt;br /&gt;
* soit clonus oculaire  PLUS agitation ou sueurs &lt;br /&gt;
* soit Tremulations  PLUS hyperreflexie&lt;br /&gt;
* soit Hypertonie PLUS fièvere &amp;gt; 38ºC PLUS  clonus inductible ou oculaire &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Selon [http://campus.prescrire.org/Fr/100/311/47262/0/PositionDetails.aspx Prescrire]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Des symptômes surtout neuropsychiques, neurovégétatifs et musculaires'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'existe pas de définition consensuelle précise, ni de description typique du syndrome sérotoninergique, mais une série de symptômes diversement associés d'un patient à un autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plusieurs synthèses des cas publiés ont été réalisées. Parmi les plus intéressantes, une analyse de 38 observations date de 1991. Ces données ont conduit l'auteur de cette synthèse à proposer des critères diagnostiques du syndrome sérotoninergique :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
présence d'au moins 3 des symptômes suivants : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
confusion ou hypomanie, agitation, myoclonies, hyperréflexie, sudation, frissons, tremblements, diarrhée, incoordination, hyperthermie ; coïncidant avec le début d'un traitement ou une augmentation récente des doses d'un médicament sérotoninergique ; en l'absence d'une autre cause expliquant l'apparition de ces symptômes ; et dans la mesure où il n'y a pas eu adjonction ou augmentation des doses d'un neuroleptique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette définition a souvent été reprise depuis. Les précautions dont elle s'entoure soulignent sa fragilité. En particulier, il est  parfois difficile de distinguer le syndrome sérotoninergique du syndrome malin des neuroleptiques, dont la définition est, elle aussi, imprécise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1997, une nouvelle synthèse, à partir de 127 cas de syndrome sérotoninergique, a rapporté la fréquence des symptômes observés. Plus de la moitié des cas présentaient au moins un des symptômes suivants : myoclonies, hyperréflexie, confusion, hyperthermie ou sudation. Les autres symptômes les plus fréquents étaient : tachycardie, rigidité musculaire, tremblements des extrémités, agitation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1998, des auteurs ont proposé une échelle pour évaluer la présence et la sévérité d'un syndrome sérotoninergique. Cette échelle, non validée, est basée sur la cotation de 9 symptômes : agitation, désorientation, hyperréflexie, tremblements, sensations vertigineuses, hyperthermie, sudation, diarrhée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Une définition française pragmatique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une définition française du groupe de travail interactions médicamenteuses de l'Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé figure dans le supplément &amp;quot;Interactions médicamenteuses&amp;quot; du dictionnaire Vidal 2003 : « (…) apparition (éventuellement brutale, simultanée ou séquentielle d'un ensemble de symptômes pouvant nécessiter l'hospitalisation, voire entraîner le décès. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptômes peuvent être d'ordre psychique (agitation, confusion, hypomanie, voire coma), végétatifs (hypotension ou hypertension, tachycardie, frissons, hyperthermie, sudation), moteurs (myoclonies, tremblements, hyperréflexie, rigidité, hyperactivité), digestifs (diarrhée) ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le bel article en français  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 article fait état de la recherche systématique du clonus de la cheville], qui aurait révélé un nombre important de syndromes frustes (A vérifier)  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche des trémulations de la langue et de mouvements oculaires anormaux est aussi préconisée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche du clonus provoqué de la cheville est décrite dans les videos suivantes&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?v=0WsK8sXJwb4&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?NR=1&amp;amp;feature=endscreen&amp;amp;v=z_XBOtCLDCs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le problème des brainzaps'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un témoignage ci dessous fait état de l'opinion d'un neurologue pensant que les brainzaps sont un des signes du syndrome serotoninergique. En fait je n'ai pas trouvé de confirmation de cette opinion.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les brainzaps (ou brain shivers) sont difficiles à définir allant de sensations de vertiges et de flou de courte durée  à des équivalents de décharge électrique perçues dans le cerveau.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://theblondepharmacist.com/2007/11/17/brain-shivers-brain-zaps-brain-shocks/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptomes ont surtout été décrits au moment du sevrage des antidepresseurs IRS et après consommation prolongée de MDMA. Ils seraient donc plutot en rapport avec une &amp;quot;downregulation&amp;quot; des recepteurs de la serotonine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois ils peuvent apparaitre aussi '''au cours''' d'un traitement par IRS. &lt;br /&gt;
Je n'ai pas trouvé sur Internet de mention d'association avec un syndrome sérotoninergique, mais clairement il s'agit d'un signe resultant d'anomalies complexes des neurotransmetteurs et surtout de la sérotonine, donc le débat reste ouvert.&lt;br /&gt;
(tout témoignage sur ce point est le bienvenu. Ecrire à &amp;quot;prescripteur&amp;quot; SVP.)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Evolution et Traitement ==&lt;br /&gt;
'''La mortalité du Syndrome Sérotoninergique est proche de 10 %''' pour les cas où le diagnostic est fait mais beaucoup de formes frustres ne sont pas diagnostiquées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le traitement comporte des Benzodiazepines et, bien sûr, l'arrêt des médicaments en cause, dans les formes mineures.''' L'Hyperthermie sera traitée par des bains tièdes. La cyproheptadine (Periactine) est un inhibiteur de la sérotonine qui peut etre prescrit dans les formes légères.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes majeures peuvent imposer la réanimation avec ventilation et parfois curarisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Conclusion==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important que les médecins, et notamment ceux qui  s'occupent d'adolescents ou de jeunes adultes, connaissent ce syndrome potentiellement mortel. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autant que des  signes peu spécifiques (tremor, anxiété) permettent parfois de le diagnostiquer avant qu'il ne s'aggrave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Liens== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.sfmu.org/toxin/SYNDROME/SEROTONI.HTM&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2012/revue-medicale-suisse-360/syndrome-serotoninergique-mise-au-point-et-revue-des-cas-annonces-en-suisse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.centreantipoisons.be/professionnels-de-la-sant/articles-pour-professionnels-de-la-sant/le-syndrome-s-rotoninergique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.inspq.qc.ca/toxicologie-clinique/prise-en-charge-du-syndrome-serotoninergique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.hug.ch/sites/interhug/files/structures/pharmacologie_et_toxicologie_cliniques/documents/2006_33_5_6.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6734608/pdf/10.1177_1178646919873925.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
mdma     https://www.addictionsuisse.ch/faits-et-chiffres/autres-substances-illegales/mdma-ecstasy/mdma-ecstasy-effets-risques/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
mdma + amphetamines   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17620161/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cathinones   https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10093970/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Des témoignages ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Laurent290882|https://www.psychoactif.org/forum/t6944-p1-TRAMADOL-attention-danger.html|Depuis quelques jours j'ai une douleur tout juste supportable au dos, donc j'en parle à mon médecin de ville et non à mon addictologue  (première erreur), j'avais en tête l'intention de me faire prescrire du tramadol 200 LP, le doc est ce que j'appelle un écrivain (il ne pose aucunes questions il rempli mon ordonnance point). Donc, je me retrouve avec 2 boîtes et mon dos s'en porte bien mieux. Bref, les fêtes passent et je reprend mon travail normalement. Sauf que il m'arrive de prendre 4 cachet d'un coup pour gérer la douleur et tant qu'à y être planer un peu... Je précise que je suis en phase de réduction de méthadone (13mg/j). Et mardi dernier, alors que la veille j'avais déjà bouffé 6 cachets de tramadol 200, voilà que j'enchaîne avec 6 autres vers 9h30... Vers 13h00, alors que tout aller bien, je n'étais même pas stone, je me retrouve d'un seul coup dans un camion des pompiers entrain de chercher à donner la date du jours au pompier qui me pause toutes sorte de questions auxquels je n'ai pas de réponses... je ne sais même pas comment je m'appelle... '''Pour faire bref, j'apprend que j'ai tapé une crise de convulsion avec arrêt respiratoire''' etc.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|L'alchimiste|https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html|Sludge, ton exemple sur le risque sérotoninergique MD/MXE est très bon. J'en ai déjà fait les frais.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce qu'il faut savoir avec le syndrome S, c'est qu'il peut se manifester sous des formes plus ou moins violente. Le plus souvent, c'est sous ses formes les moins violentes qu'on assimile la plupart du temps à un effet secondaire lambda.&lt;br /&gt;
Je parle ici en connaissance de cause, car il y quelques années, '''j'ai souffert de plusieurs symptômes d'un S.S. (à l'époque je ne savais pas que ça en était un) et j'ai du consulté plusieurs médecins puis des spécialiste (ORL, Ophtalmo puis enfin neurologue). Je souffrais de brainzaps (ces fameux vertiges qui t'assaillent au moment de dormir voire toute le temps pendant plusieurs semaines dans mon cas), d'hyper sensibilité aux images qui défilent vite et aux sons.'''.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un neurologue m'a enfin expliqué qu'il s'agissait là d'un des symptômes d'un S.S. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart du temps, il est provoqué par une sur consommation d'une même drogue (trop de MD pdt plusieurs jours d'affilé, trop de mephedrone, trop de speed...). On va dire que dans ces cas là, le plupart des gens s'en remettent. Là où ça devient plus corsé, c'est quand on consomme à la fois un libérateur de sérotonine et un autre qui empêche la recapture de sérotonine. Un exemple: le combo MD/DXM qui peut être fatal.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, je me sens le friser à chaque fois que je consomme trop sur une longue période.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Niglo|https://www.psychoactif.org/forum/t9566-p1-Effets-secondaires-pas-cools-suite-prise-3mmc.html| Infos : fille, 55 kg, produit: 3mmc en cristaux, a pris environ 4 grammes en 2 jours, mode de conso: IV&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bonsoir tout le monde,&lt;br /&gt;
je vous écris dans un état &amp;quot;second&amp;quot;, je viens de vomir pour la Xème fois...ça va vraiment pas fort! je suis désolé si je dégoûte certains amateurs de ce produit mais ça me paraît important de signaler ce qui m'arrive. Puis vous allez peut-être m'aider aussi....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voilà, lundi soir je rentre du travail, très contente de trouver dans ma boîte aux lettres ma dernière commande de 3 mmc (je consomme ce produit régulièrement depuis 1 an), 5 grammes. Malgré mes bonnes résolutions d'y aller mollo, de faire attention...etc. Je commence par m'envoyer direct un bon o,3 en IV, cool, tout va bien, je sens le produit monter, douce sensation, je l'attendais depuis un moment, tout va bien. Le reste de la soirée se déroule bien, j'ai réussi à pas tout taper avant d'aller me coucher. Jusqu'ici tout va bien. &lt;br /&gt;
Le lendemain idem je me fais mon taquet en me levant histoire de me mettre bien pour la journée de boulot. C cool je commence qu'à 16, j'ai le temps pour redescendre un peu et gérer au taf. '''Les 2 premières heures de boulot se passent à peu près bien. Puis je commence à avoir du mal à respirer, la tête qui tourne, du mal à tenir debout...Je m'assois, j'essaye d'attendre que ça passe. Je me relève et 2 min après : 1er vomissement! j'ai repeins mon bureau, c'est cool, c'est super discret!'''&lt;br /&gt;
On me fait rentrer chez moi plus tôt. Re-belote en arrivant chez moi, 2ème vomissement! ça sera pas le dernier, car ça a duré toute la nuit + le lendemain. Vomissements toutes les 10 min, une horreur, surtout avec l'estomac vide! &lt;br /&gt;
Vous allez me trouver maso mais j'ai quand même essayé de me refaire un shoot le lendemain. Ben c'est que je commençais à être en descente...en + j'avais vomi ma méthadone, la totale!&lt;br /&gt;
J'ai même pas eu le temps de finir l'injection que j'ai revomi direct...Cette fois, c'est sûr, ce qui m'arrive a un rapport direct avec la 3mmc, comme si j'avais été intoxiquée par ce produit.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Comme je commençais à sérieusement m'inquiéter et à être de plus en plus mal, on m'a accompagné aux urgences et fallait que je m'en doute, on m'a traité comme de la merde, fait une prise de sang et on m'a renvoyé chez moi. Donc déjà à priori rien à signaler dans le sang. Ils m'ont quand même marqué une échographie par rapport aux vomissements, j'en saurais plus la semaine prochaine de ce côté là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aujourd'hui je suis toujours très faible, du mal à tenir debout... j'ai toujours pas pu reprendre le boulot.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En + je suis en descente et psychologiquement très mal. Je crois que je suis bel et bien dégoûtée de ce produit!!&lt;br /&gt;
J'ai conscience que mes forts dosages ont sûrement une incidence sur mon état physique. Mais ça fait la 2ème fois que ça m'arrive après une prise de 3mmc, donc il y a forcément un lien.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Psymonceau|https://www.psychoactif.org/forum/t7194-p1-cocaine-comment-gerer-les-tremblements-histoire-corsee-avis-aux-tetes.html|Bonsoir...ou bonjour, bref, pour beaucoup comme moi c 'est relatif...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je viens de m inscrire car apres des semaines de recherche je ne trouve pas de reponse...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ma demande est vraiment serieuse, je m'explique...&lt;br /&gt;
depressive depuis toujours je crois, fille de sociopathe et de bipolaire qui à fini pendu noel dernier (oui c est cinique, moche bizarre... etc je sais... je vis depuis tjs dans le spectre de la mort et de la maladie, je vous jure qu'on relativise enormement de chose...)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin, j abrege...&lt;br /&gt;
apres un enchainement discontinue de tonne de traiments,je fini, sur une base logique a tester la cc, pourquoi ? ma depression est purement (ou presque), chimique, hormonale, je manque de dopamine, aucun A-D ne viens à bout de mon temperament ingerable pour mes proches (j ai 33 ans), j enchaine les phases, je suis aussi bipolaire, mais type 2 cycle court, en gros la phase maniaque (hypomanique du coup), on est au top, juste normal, avec la mega peche, mais ca passe trop vite, et la depression reviens, souvent plus longuement malheureusement....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour moi pas de tymoregulateur, ma phase maniaque est geniale mais surtout ca m 'a deglingué le foie, apres lithium, puis depakote, on a finalement avec mon doc (le tt sur des annees) choisi de rester sur l anti dep... dont je gere le dosage selon les phases.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
bref... j essai d abreger mais je plante le contexte quand meme...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en soirée il y a environ 1 an, et de facon totalement inopinée on me propose cc, pas craintive car avec bons amis etc, why not, putain la claque, un bien etre de dingue, avec pas grand chose (nota, je ne bois pas, parfois du vin à table, mais resto ou grand diners, sinon jamais), juste bien quoi, ce que je me repete pendant au moins trente minutes avec un sourire beat accroché à la trombine..&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j en reste là, mais l'idée fait son chemin, c 'est clair, je manque de dopamine, ok, les a d la recapte, ok, mais encore faut il en fabriquer pour la garder, et c est ca qui merdouille chez moi... et franchement à part des plantes dont jamais ressenti l effet, on trouve rien pour m'en faire &amp;quot;fabriquer&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin bref, au bout de 3 ou 4 semaines je fini par demander à mon pote le tel de son fournisseur, j achete 2g, qui restent au moins 3 moins sagement cachés dans une enveloppe, j hesite quand meme, jsuis maman , un taf hyper prenant, une vie sympa, enfin bref, j hesite...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
un soir, c est mon homme qui veut l ouvrir pour &amp;quot;se lacher ce soir&amp;quot;, je suis... debut de la lune de miel pour corinne et moi...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
elle me reussit vraiment, en l espace de 5 mois, plus d a-d, plus de crises de boulimie-anorexie que je me traine avec un mal de chien à gerer depuis mes 12 ans, bonne humeur, performance, bref, moi en hypomanie mais h24, le succès total...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
c est sur, on est d accord, c est pas legal, et surtout, ca bousille (comme tant d autres choses, et toujours moins au fond qu un corde à mon coup les pieds dans le vide comme papa un jour de trop trop bad mood...).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j apprend vite à gerer à ma facon, j achete 10g pour mon mois (moins que le budget clope de beaucoup, et meme que mon effexor non generique pas 100% remboursé), je dissous à l eau ppi (sterile) en contexte sterile (oui je suis dans ce genre de milieu pro... je sais, ca aussi ca parait zarbi, bref, j ai jamais ete simple), je filtre 2 fois en compresse sterile pour les merdes de base, talc, verre, gelatine, amidon, et que sais je encore, puis apres encore 2 filtrats via sterifiltre, je laisse evaporer et remet en poudre (ouais j avoue taf de dingue mdr), mais je sais que je limite la casse comme ca.... je fais ma conso en tt petit mais toute la journée tous les jours sans exceptions j avoue depuis 5 mois, je rince mes sinus à leau stérile environ 30 min apres, sinon je les laves aussi matin et soir au spray eau de mer, et pour dormir, huile goménolé, en somme, je fais hyper attention (au mieux de mes connaissances du moins).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Mon malheur, alors que je n avais que des avantages, c est que depuis quelques semaines, j ai les mains qui tremblent, comme si je faisais une crise d'hypoglycémie...''' et dans mon job, c est juste pas compatible...jsuis degoutée... j avais pour la 1ere fois en 20 ans un truc qui me stabilise, que je gere plutot je crois, non pas je ne me considere pas accro, of course je le suis et pour mon plus grand bonheur, vu que je ne ressens pas le besoin d augmenter la conso, je ne recherche pas d euphorie ou autres sensations d 'extase, jem en sers comme un putain de medicament hors de prix, à dose homeopathique et dans les conditions sanitaires les plus favorable en ce contexte...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais mes mains c est plus possible, j ai vraiment  besoin d aide, et naturellement vous imaginez bien que demander conseil pour un truc comme ca c est tendu....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
au courageux qui auront tout lu je dis merci meme si aucune solution ne vous traverse l esprit, et je reste de plus ouvert aux conseils si vous en avez pour l ensemble de la situation, tous les avis/commentaire (meme cynique ou négatifs) sont les biens venus, c est toujours bon de se remettre en question... meme si à l heure actuelle je n ai pas encore trouvé d autre pricipe actif qui me permet enfin de secreter (meme artificiellement) cette putain de dopamine qui me rend juste normale...}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Annexe Serotonine et cerveau  (pour ceux qui voudraient des détails techniques )==&lt;br /&gt;
===Rappel sur les neurotransmetteurs et Neuromédiateurs===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neurotransmetteurs''' sont divisés en plusieurs catégories : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* les monoamines : sont synthétisées à partir d'un acide aminé : &lt;br /&gt;
* les catécholamines sont dérivées de la tyrosine : dopamine, noradrénaline, adrénaline (épinephrine et norépinephrine sont des francisations des termes anglais). &lt;br /&gt;
* la sérotonine (5-HT) qui dérive du tryptophane &lt;br /&gt;
* le GABA dérivé de l'acide glutamique &lt;br /&gt;
* l'histamine dérivée de l'histidine &lt;br /&gt;
* les endorphines, molécules similaires aux opiacés &lt;br /&gt;
* les acides aminés : acide glutamique, acide aspartique, glycine &lt;br /&gt;
* substances chimiques diverses : acétylcholine, adénosine, anandamide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un '''neuromédiateur''' est libéré dans l'environnement neuronal et crée une « ambiance » chimique influant sur le fonctionnement du neurone. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le monoxyde d'azote est un neuromédiateur unique en son genre puisqu'il s'agit d'un gaz soluble, toxique lorsqu'il est inhalé en excès. Il a la particularité de pouvoir parcourir le neurone à la fois de façon antérograde mais aussi rétrograde (de post-synaptique à pré-synaptique). Au niveau synaptique, il est produit par l'activation de la NO synthase (NOS). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neuropeptides''' ne sont pas des neurotransmetteurs. Par définition, un neurotransmetteur est une substance synthétisée et libérée dans la fente synaptique. Les neuropeptides, comme leur nom l'indique, sont synthétisés, comme les protéines dans le soma et ensuite transmises par les flux neuronaux à travers le neurone. Une forte libération d'une neuropeptide provoquera une déplétion. Le soma ne resynthétisera que lorsqu'il sera informé de cette dépletion. Il se passera beaucoup de temps ainsi entre une déplétion et le remplissage des stocks. VIP, substance P, neuropeptide Y, somatostatine, vasopressine, angiotensine II, ocytocine, gastrine, cholécystokinine, thyrotropine, insuline, glucagon, calcitonine, neurotensine et bradykinine sont des neuropeptides. (tiré de wikipedia)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus chaque neurotransmetteur a plusieurs types de recepteur (7 familles pour la sérotonine) avec des actions différentes voire même parfois antagonistes.&lt;br /&gt;
De façon très (très, très) grossière on peut dire que la Noradrenaline est le NeuroTransmetteur de l'énergie  , la dopamine du plaisir  et la sérotonine de la « zenitude » .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de substances psychotropes agissent donc, de façon prédominante, sur leurs neurotransmetteurs et neuromediateurs. Ainsi la cocaine augmente l'effet de la dopamine et de la sérotonine, le LSD ou l'Ectasy sont de puissants stimulants de certains recepteurs sérotoninergiques etc.. Mais la grande variété des substances aisément disponibles, ainsi que la présence de nombreuses substances légales qui ont aussi un effet sur les neurotransmetteurs, rend de plus en plus dangereuse cette « cuisine  cérébrale». Le syndrome sérotoninergique en est l'un des exemples.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet des neurotransmetteurs peut être augmenté par des agonistes ou diminué par des antagonistes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet agoniste peut être  par un effet direct de stimulation sur le recepteur(LSD, Ectasy) ou indirect, par diminution de la dégradation des agonistes naturels par exemple (Cocaine pour la Dopamine), IRS (Prozac, Deroxat) pour la sérotonine, IMAO selectifs ou non selectifs pour un peu tous)  ou par un apport alimentaire excédentaire. Si les agonistes directs sont souvent relativement selectifs, les agonistes indirects sont souvent mixtes, par exemple la Cocaïne qui inhible la recapture de la Dopamine et de la Sérotonine. Pour les IRS (Inhibiteurs de la re-capture de la sérotonine on distingue les « purs » specifiques à la sérotonine (Prozac, Deroxat)  et ceux qui inhibent la recapture de la serotonine et de la noradrenaline (Effexor, Ixel).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet antagoniste peut être lui aussi direct, par action sur le récepteur ou indirect par action sur le métabolisme du neurotransmetteur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, les modifications des neurotransmetteurs peuvent entraîner une régulation (en plus ou en moins) des récepteurs , qui entraîne une modification de l'effet à moyen et long terme. L'interaction est donc toujours très complexe.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La Sérotonine===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Il existe donc 7 récepteurs distincts  de la Sérotonine''', certains associés uniquement à la circulation (expliquant par exemple le risque vasculaire du Mediator) ou à la sphère gastroentérologique (des antivomitifs utilisés en chimiothérapie sont des antagonistes du recepteur 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;3&amp;lt;/sub&amp;gt;).&lt;br /&gt;
Les agonistes 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1A&amp;lt;/sub&amp;gt; sont anxiolytiques (Buspar), et anti-migraineux (Triptans) pour le 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1D&amp;lt;/sub&amp;gt;.&lt;br /&gt;
L'Ectasy, Le LSD, la Cocaine (mais avec bien d'autres effets) notamment sont des agonistes directs des recepteurs 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;, alors que les antidepresseurs sont des agonistes indirects.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De façon générale on peut dire que le « manque de sérotonine » est associé à la dépression, mais aussi (en fonction des autres neurotransmetteurs), à certains syndromes douloureux (fibromyalgie), à l'impulsivité voire à la violence ou au suicide. Le stress serait « antisérotoninergique », notamment par l'intermédiaire du cortisol cérébral. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les IRS (Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine) augmentent indirectement la sérotonine cérébrale, d'où très probablement leur action thérapeutique sur la dépression. L'Ectasy active directement des recepteurs de la sérotonine. &lt;br /&gt;
Enfin le taux de sérotonine cérébrale  peut etre modifié par l'alimentation (apport des precurseurs de la serotonine = tryptophane etc..) , mais si l'effet du manque (provoqué) a été prouvé dans des expériences animales et en clinique , l'effet positif éventuel de l'apport alimentaire est actuellement déconseillé  en raison de complications mal expliquées (syndrome eosinophilie/myalgie). Toutefois, l'obésité serait associé à une diminution de la sérotonine cérébrale et l'avis actuel est qu'un régime équilibré et sain (si possible de type « méditerranéen) peut etre associé à une sensation de bien être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il semble que l'apport de sucre rapide (surtout en l'absence de prise de proteines) « augmente la  sérotonine cérébrale » , ce qui pourrait expliquer l'addiction au sucre. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais heureusement il existe des techniques plus physiologiques d'augmentation de la sérotonine cérébrale, en premier lieu l'exercice physique, l'alimentation saine comme nous l'avons dit, mais aussi un sommeil de bonne qualité, la méditation et beaucoup d'autres « techniques » psychologiques et spirituelles,  une vie exempte de stress etc..&lt;br /&gt;
J'aime croire qu'il est préférable de gérer nous même notre sérotonine cérébrale (et tous les facteurs qui la modifient) plutot que de la laisser gérer notre vie.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le syndrome sérotoninergique===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Etant donné la grande étendue d'action de la sérotonine il n'est pas étonnant que de nombreux médicaments très différents  soient  des agonistes sérotoninergiques = antalgiques (y compris Methadone mais surtout Tramadol) , antitussifs, antimigraineux, anorexigènes, thymoregulateurs (lithium ), anxiolytiques (Buspar) , en plus des classiques anti-depresseurs.&lt;br /&gt;
De plus certains aliments riches en précurseurs (fromages fermentés, chianti) ont été incriminés dans des syndromes serotoninergiques en association avec les IMAO.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Avocats mûrs, bananes, figues, raisins, pepperoni,  bières, crevettes, crème sûre, figues, fromages (bleu, cheddar, emmental, camembert, mozarella, parmesan, roquefort), hareng, levures poisson salé et séché , salami, saucisse, saucisson, sherry, chianti, sauce soja....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc de plus en plus facile d'associer deux ou plusieurs facteurs d'augmentation de la sérotonine et de se trouver en risque potentiel (par exemple à la merci d'une prise de tramadol) , en syndrome frustre (tremblements) voire en syndrome majeur avec un risque mortel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de psychotropes recréatifs (pour utiliser le terme américain) sont évidemment particulièrement à risque.&lt;br /&gt;
Le syndrome hyperthermique de l'Ectasy a été largement décrit dans les médias, Il est dù presque exclusivement au syndrome serotoninergique avec hyperthermie , associé à des conditions d'environnement.(activité physique, chaleur) . Le conseil de boire abondamment doit être pris avec prudence, on a décrit des cas d'hyponatrémie de dilution dùs à une prise excessive d'eau pure.&lt;br /&gt;
De façon générale beaucoup de RC (Research Chemical= drogues de synthese) sont des sérotoninergiques puissants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais le LSD, les amphetamines , la cocaine, ont des effets sérotoninergiques puissants et peuvent faire basculer vers un syndrome grave , en association avec d'autres facteurs de risque.&lt;br /&gt;
Malheureusement la quantification a priori  du risque est difficile. Il est donc difficile de définir une zone de sécurité chez les usagers de psychotropes illégaux qui prennent des médicaments à risque (IRS, Tramadol, DXM notamment).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut néanmoins conseiller :&lt;br /&gt;
* De s'en tenir à des doses « habituelles » ou, à défaut, d'augmenter très progressivement les doses.&lt;br /&gt;
* De se méfier en cas de prise inhabituelle de médicaments à risque (Tramadol, Triptan) et d'en connaître la liste.&lt;br /&gt;
* D'être vigilant à l'apparition de signes nouveaux, notamment tremblements ou autres mouvements involontaires anormaux , diarrhée,  crise anxieuse ou confusion&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Liens===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* A [http://lecerveau.mcgill.ca/avance.php cette adresse] un site très didactique dédié au cerveau dans toutes ses dimensions.  &lt;br /&gt;
* Avec [http://lecerveau.mcgill.ca/flash/d/d_08/d_08_m/d_08_m_dep/d_08_m_dep.html un exemple]&lt;br /&gt;
* http://fr.wikipedia.org/wiki/S%C3%A9rotonine             (Sérotonine)&lt;br /&gt;
* https://www.centreantipoisons.be/professionnels-de-la-sant/articles-pour-professionnels-de-la-sant/le-syndrome-s-rotoninergique&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_syndrome_s%C3%A9rotoninergique&amp;diff=11632</id>
		<title>Le syndrome sérotoninergique</title>
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		<updated>2025-01-12T09:36:50Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Liens */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;==Introduction (à lire SVP) ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 2024 un auteur ecrit&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le syndrome sérotoninergique (SS) est un syndrome clinique induit par des médicaments, résultant d'une augmentation de l'activité sérotoninergique dans le système nerveux central. Bien que plus de sept décennies se soient écoulées depuis la première description du SS, il demeure une énigme en termes de terminologie, de caractéristiques cliniques, d'étiologie, de physiopathologie, de critères diagnostiques et de mesures thérapeutiques.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11155509/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est dire que le Syndrome Serotoninergique est un probleme difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il s'agit d'une affection réputée rare.La plupart des etudes font etat de quelques cas, quelques dizaines au plus. Quelques etudes donnent une frequence inferieure à 1 sur 2 mille chez les personnes prenant des anti-depresseurs ou d'autres medicaments censés entrainer ce syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il s'agit d'un syndrome tres peu connu des medecins. Si les formes graves sont en général diagnostiquées, il existe probablement un certain nombre de formes moins graves, dont les symptomes ne font pas l'objet d'un diagnostic. Leur nombre est difficile à evaluer. Certains auteurs ont fait des recherches chez des sujets asymptomatiques prenant des medicaments serotoninergiques et auraient  trouvé une relativement forte incidence de signes moteurs. Il est impossible de savoir ce que cela signifie en terme de risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''nb= Selon un usage répandu, nous appelerons danger un phénomène qui peut survenir, independament de sa probabilité,mais  nous reservons le terme de risque au danger pondéré par la frequence de survenue et le profil de gravité. Le SS est donc un danger mais on n'en connait pas ou peu le risque.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Signes cliniques&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2012/revue-medicale-suisse-360/syndrome-serotoninergique-mise-au-point-et-revue-des-cas-annonces-en-suisse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Présentation clinique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le SS est décrit classiquement comme une triade de manifestations cognitivo-comportementales, neurovégétatives et neuromusculaires.Il comporte une altération de l’état mental avec anxiété, impatience, agitation, confusion, éventuellement des troubles de la vigilance, parfois un état hypomane. Les manifestations végétatives associent diaphorèse (sueurs profuses), hyperthermie, tachycardie, hypertension artérielle, nausées, vomissements et diarrhées. Au plan neuromusculaire, on note une mydriase, un tremor, des myoclonies, une akathisie (impatiences motrices), des troubles de la coordination, une hyperréflexie, un clonus et une augmentation du tonus musculaire. Ces troubles sont souvent plus prononcés aux membres inférieurs. Dans les cas graves, ils peuvent toutefois être masqués par la rigidité.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L’installation des symptômes est la plupart du temps rapide, et survient majoritairement dans les 24 heures suivant l’introduction ou le changement de médication. Dans une revue, 60% des cas s’étaient manifestés dans les six premières heures. Le développement d’une tolérance pourrait expliquer la rareté des manifestations tardives.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La présentation est toutefois très variable, avec des manifestations protéiformes et peu spécifiques. La sévérité clinique peut aller d’une forme légère difficilement identifiable à une forme grave potentiellement létale avec acidose métabolique, rhabdomyolyse, insuffisance rénale aiguë, crises comitiales, coagulation intravasculaire disséminée et détresse respiratoire aiguë.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Contrastant avec cette incertitude et cette rareté, '''le Syndrome serotoninergique figure largement dans les notices accompagnant de nombreux medicaments au chapitre interactions.''' C'est pourquoi beaucoup de personnes se posent la question du risque et notamment sur PA, quand ils ont lu la notice ou des informations generales sur les interactions. Comme expliqué plus haut, le danger existe bien mais le risque est difficile à definir. Il y a de fortes chances que, si vous lisez ce texte, c'est apres avoir lu une telle mise en garde.&lt;br /&gt;
Nous repondons le plus souvent qu'il est important de connaitre les symptomes &amp;quot;au cas où&amp;quot; mais qu'il s'agit a priori d'une pathologie rare.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes graves sont souvent associées à une surdose evidente ou à l'interaction de quelques medicaments tres consommés, notamment les anti-depresseurs et le Tramadol.&lt;br /&gt;
Mais, en dehors de ces surdoses, les cas les plus frequents concernent des femmes de plus de 65 ans, ce qui n'est pas typique des PUD.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les PUD sont concernés en cas de consommation de doses importantes et d'interactions concernant quelques produits, notamment le Tramadol, la DXM, les cathinones et la MDMA.Mais les risques sont encore moins définis que dans l'usage thérapeutique. Certains temoignages sur PA (cités plus bas) permettent de montrer que le danger est present, c'est tout ce qu'on peut dire.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Epidémiologie==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence du Syndrome sérotoninergique fait débat. En effet, le syndrome est mal connu du corps médical et donc manifestement sous diagnostiqué, même dans ses formes graves. Quelques études font état d'une incidence d'environ 0,4 % pour les traitements en monotherapie par IRS et de 15 % environ en cas de surdosage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Beaucoup de soignants soupçonnent que le syndrome hyperthermique du MDMA pourrait être, au moins partiellement, l'effet d'une toxicité sérotoninergique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 publication américaine] fait état de 43 % de syndromes frustres, dépistés par la recherche du clonus de la cheville chez des patients sous Suboxone. Elle me paraît assez étonnante, par rapport à l'expérience clinique avec le Subutex et la Suboxone,  mais elle mérite d'être citée, au moins pour attirer l'attention des professionnels de santé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence paraît très élevée avec les IMAO non selectifs, qui sont très peu prescrits (le danger de l'association IMAO, avec les autres antidepresseurs, le Dolosal, les aliments contenant de la tryptamine etc.. sont connus depuis très longtemps) mais la multiplication actuelle des substances sérotoninergiques impose au moins la prudence.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Medicaments en cause==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Produits===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici deux  listes indépendantes,  non exhaustives et qui se recoupent largement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Serotonin_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidepresseurs'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Inhibiteurs de la MonoAmineOxydases, Antidepresseurs tricycliques, Antidepresseurs inhibiteurs de la recapture de la serotonine, de la dopamine , de la noradrenaline, bupropion (zyban)  nafazodone, trazodone mirtazapine, tapentadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tramadol, Pethidine  (Dolosal)), Fentanyl , Pentazocine, Oxycodone, Hydrocodone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Stimulants'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA, MDA, Phentermine, methylphenidate (Ritaline), amphetamines, cocaine &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Agonistes'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Triptans (contre la migraine) Leur implication est niée par certains auteurs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Psychedeliques'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
LSD, &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Vegetaux'''&lt;br /&gt;
Millepertuis (inhibiteur de la recapture), griffonia (5-HTP), ginseng, Noix muscade, ashwaganda (dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Others'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tryptophane, L Dopa, Valproate (Depakine) Buspirone, (Buspar), Lithium, Linezolid, DXM, chlorpheniramine, risperidone, olanzapine, ondansetron, metoclopramide, ritonavir. Cathinones&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tableau 4 : Substances associées à des cas publiés de toxicité ou de syndrome sérotoninergiques*''' (http://www.pharmacoclin.ch/_library/pdf/2006_33_5_6.pdf)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''IMAO''' Linézolide, moclobémide, sélégiline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidépresseurs tricycliques''' Amitriptyline, clomipramine, dosulépine, doxépine, imipramine, nortriptyline, trimipramine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres antidépresseurs''' Lithium, maprotiline, miansérine, millepertuis, mirtazapine, trazodone, venlafaxine (+ Dapoxetine (Priligy) utilisée pour traiter l'ejaculation prématurée)&lt;br /&gt;
ISRS Citalopram, duloxétine, escitalopram, fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, sertraline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Triptans'''  Elétriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiépileptiques''' Carbamazépine (avec ISRS chez l'humain), valproate (avec venlafaxine et lithium)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Dérivés de l’ergot''' Dihydroergotamine, ergotamine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiémétiques''' Métoclopramide, ondansétron &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiparkinsoniens''' Bromocriptine, cabergoline, pergolide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tranquillisant'''  Buspirone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Neuroleptiques''' Clozapine, halopéridol, olanzapine, rispéridone, quétiapine (interaction avec tricycliques et ISRS,sertraline dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les opioïdes de la série des phénylpipéridines (péthidine, fentanyl, sufentanil, alfentanil, rémifentanil), le dextrométhorphane, le tramadol, la méthadone et l’oxycodone ont été associés à des syndromes sérotoninergiques, soit à haute dose, soit en association avec des IMAO ou des ISRS. Aucune association entre le syndrome sérotoninergique et morphine, codéine, buprénorphine, hydromorphone n’est actuellement démontrée&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Divers'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bupropion, isoniazide (Rimifon) (connu avec la tyramine alimentaire, risque théorique avec les sérotoninergiques),  sibutramine, clarithromycine avec fluoxétine ou paroxétine, ritaline (risque théorique avec les IMAO)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''&amp;quot;Drogues&amp;quot;'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ecstasy-MDMA, lysergic acid diethylamide (LSD), cocaïne, amphétamines, cathinones&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On remarquera particulièrement la présence des Triptans, du Tramadol, du Buspar, du Primperan, de l'acide valproique etc.. tous produits relativement « banaux » et qui n'attirent pas  l'attention en cas de symptomatologie « bizarre » (les symptômes initiaux du Syndrome Sérotoninergique sont souvent peu spécifiques = angoisse, agitation, tremblements). Ainsi une personne sous IRS peut prendre du Tramadol ou des Triptans pour une migraine banale et déclencher un syndrome sérotoninergique.  Le Linezolid (Zyvoxid) est un antibiotique qui possède aussi une activité IMAO.&lt;br /&gt;
Enfin Le Griffonia Simplicifolia est une source de 5-HTP, vendue comme complément alimentaire pour elever la Serotonine cérébrale (à visée antidepressive). Son usage est limité du fait de complications liées peut être à un lot contaminé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais il faut aussi noter la présence de substances illicites mais de consommation assez répandue, spécialement en milieu festif = Ectasy, LSD, Amphetamines, Cocaine. &lt;br /&gt;
A signaler aussi la DXM (antitussif, parfois détournée, type ERGIX Toux Sèche), les champignons hallucinogènes et les RC (Research Chemical) type tryptamine ou cathinone (mephedrone).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Associations à risque ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des syndromes serotoninergiques surviennent lors de l'association de plusieurs de ces produits « à risque » (ou en cas de surdosage) .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les dangers de l'association de plusieurs produits avec les IMAO irreversibles sont bien connus depuis longtemps mais ces IMAO ne sont plus très utilisés. Par contre il existe des IMAO partiels ou reversibles utilisés notamment dans la Maladie de parkinson et certains medicaments (Linezolid, Isoniazide) ont une activité IMAO « masquée ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voir [http://www.pharmacologie.u-bordeaux2.fr/documents/pharmacovigilance/afci.pdf par exemple] qui regroupe des associations formellement interdites, notamment en raison du syndrome serotoninergique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Actuellement la grande majorité des syndromes serotoninergiques surviennent chez des patients traités par anti-depresseurs, le plus souvent IRS, et qui prennent d'autres agents serotoninergiques pour des douleurs (Tramadol notamment mais aussi fentanyl), des migraines (Triptans), une anxiété (Buspar), etc.. . &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux produits psychoactifs sont aussi de puissants sérotoninergiques = cocaîne, MDMA, Amphetamines, LSD. Enfin les TSO ne sont pas « innocents », des syndromes sérotoninergiques ont été décrits avec la Methadone et La Buprenorphine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une question souvent posée dans le cadre de consommations illicites de psychostimulants est le risque pris en associant cette consommation par exemple à des anti-depresseurs. Il paraît difficile de répondre exactement à cette question actuellement etant donné le manque de connaissances sur l'épidémiologie de ce syndrome mal connu.&lt;br /&gt;
On peut penser que de nombreux (la plupart ??) syndromes hyperthermiques constatés avec le MDMA sont au moins en partie liés au syndrome serotoninergique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== AD et MDMA =====&lt;br /&gt;
A signaler qu'il y a un débat sur l'interaction AD type prozac ou deroxat (SSRI) et MDMA et autres stimulants. (c'est valable aussi pour les AD tricycliques. Quant aux IMAO le risque est majeur et l'association IMAO/MDMA formellement contre-indiquée).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est vrai que le prétraitement par SSRI diminue les effets ressentis mais aussi cardio-vasculaires, de la MDMA et probablement des autres stimulants. (malgré dans le cas du Deroxat, inhibiteur enzymatique, une augmentation du taux sanguin de MDMA).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jpet.aspetjournals.org/content/323/3/954&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais est ce que cela diminue le risque de syndrome serotoninergique ?? Il y a peu d'études sur ce sujet.&lt;br /&gt;
Plusieurs articles pensent que le risque d'interaction  reste présent. L'article précédent propose que la diminution de l'effet de la MDMA peut conduire à prendre des doses toxiques pour retrouver l'effet &amp;quot;normal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Il est surtout essentiel que les usagers connaissent les signes du SS et soient donc vigilants sur la possibilité de survenue.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24006318&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
BUPROPION&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15602102&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3MMC&lt;br /&gt;
https://psychonautwiki.org/wiki/3-MMC&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.jscimedcentral.com/CaseReports/casereports-2-1011.php&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois de nombreux usagers associent anti-depresseurs et psychostimulants sans inconvenient notable. Dans l'état actuel des connaissances on ne peut donc que mettre en garde et apppeler à la vigilance en cas d'association « à risque » .&lt;br /&gt;
Toutefois le risque augmente avec le nombre d'associations et la prise de medicaments qui disposent d'alternatives comme le Tramadol, le Buspar, le DXM doit absolument être évitée chez les patients prenant deja des produits serotoninergiques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surtout, en cas de symptome évocateur (voir + bas) , les produits non indispensables doivent être arrêtés immédiatement en attendant un avis médical.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Délais de survenue du syndrome  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome sérotoninergique survient dans 60 % des cas dans les 6 heures qui suivent la consommation mais peut encore survenir jusqu'à 48 heures après.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Le Tableau Clinique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il comporte&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Troubles de la conscience et du comportement &lt;br /&gt;
** Agitation&lt;br /&gt;
** Coma&lt;br /&gt;
** Confusion&lt;br /&gt;
** Hallucinations&lt;br /&gt;
** Manie&lt;br /&gt;
** Mutisme&lt;br /&gt;
** Insomnie&lt;br /&gt;
* Troubles dysautonomiques &lt;br /&gt;
** Diarrhées&lt;br /&gt;
** Fluctuations de la pression artérielle&lt;br /&gt;
** Frissons&lt;br /&gt;
** Hyperthermie&lt;br /&gt;
** Mydriase&lt;br /&gt;
** Sueurs profuses&lt;br /&gt;
** Tachycardie&lt;br /&gt;
* Troubles neuro-musculaires &lt;br /&gt;
** Akathisie&lt;br /&gt;
** Convulsions&lt;br /&gt;
** Crises oculogyres&lt;br /&gt;
** Hyperréflexie ostéo-tendineuse&lt;br /&gt;
** Hypertonie généralisée&lt;br /&gt;
** Incoordination motrice&lt;br /&gt;
** Myoclonies diffuses&lt;br /&gt;
** Nystagmus horizontal ou vertical&lt;br /&gt;
** Opisthotonos&lt;br /&gt;
** Rhabdomyolyse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais les [http://www.uptodate.com/contents/serotonin-syndrome/abstract/13?utdPopup=true critères de Hunter] permettent une meilleure spécificité (97%) sans perte de la sensibilité (84%)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Présence de &lt;br /&gt;
* soit  clonus spontané  (http://fr.wiktionary.org/wiki/clonus)&lt;br /&gt;
* soit  clonus inductible PLUS agitation ou sueurs&lt;br /&gt;
* soit clonus oculaire  PLUS agitation ou sueurs &lt;br /&gt;
* soit Tremulations  PLUS hyperreflexie&lt;br /&gt;
* soit Hypertonie PLUS fièvere &amp;gt; 38ºC PLUS  clonus inductible ou oculaire &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Selon [http://campus.prescrire.org/Fr/100/311/47262/0/PositionDetails.aspx Prescrire]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Des symptômes surtout neuropsychiques, neurovégétatifs et musculaires'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'existe pas de définition consensuelle précise, ni de description typique du syndrome sérotoninergique, mais une série de symptômes diversement associés d'un patient à un autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plusieurs synthèses des cas publiés ont été réalisées. Parmi les plus intéressantes, une analyse de 38 observations date de 1991. Ces données ont conduit l'auteur de cette synthèse à proposer des critères diagnostiques du syndrome sérotoninergique :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
présence d'au moins 3 des symptômes suivants : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
confusion ou hypomanie, agitation, myoclonies, hyperréflexie, sudation, frissons, tremblements, diarrhée, incoordination, hyperthermie ; coïncidant avec le début d'un traitement ou une augmentation récente des doses d'un médicament sérotoninergique ; en l'absence d'une autre cause expliquant l'apparition de ces symptômes ; et dans la mesure où il n'y a pas eu adjonction ou augmentation des doses d'un neuroleptique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette définition a souvent été reprise depuis. Les précautions dont elle s'entoure soulignent sa fragilité. En particulier, il est  parfois difficile de distinguer le syndrome sérotoninergique du syndrome malin des neuroleptiques, dont la définition est, elle aussi, imprécise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1997, une nouvelle synthèse, à partir de 127 cas de syndrome sérotoninergique, a rapporté la fréquence des symptômes observés. Plus de la moitié des cas présentaient au moins un des symptômes suivants : myoclonies, hyperréflexie, confusion, hyperthermie ou sudation. Les autres symptômes les plus fréquents étaient : tachycardie, rigidité musculaire, tremblements des extrémités, agitation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1998, des auteurs ont proposé une échelle pour évaluer la présence et la sévérité d'un syndrome sérotoninergique. Cette échelle, non validée, est basée sur la cotation de 9 symptômes : agitation, désorientation, hyperréflexie, tremblements, sensations vertigineuses, hyperthermie, sudation, diarrhée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Une définition française pragmatique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une définition française du groupe de travail interactions médicamenteuses de l'Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé figure dans le supplément &amp;quot;Interactions médicamenteuses&amp;quot; du dictionnaire Vidal 2003 : « (…) apparition (éventuellement brutale, simultanée ou séquentielle d'un ensemble de symptômes pouvant nécessiter l'hospitalisation, voire entraîner le décès. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptômes peuvent être d'ordre psychique (agitation, confusion, hypomanie, voire coma), végétatifs (hypotension ou hypertension, tachycardie, frissons, hyperthermie, sudation), moteurs (myoclonies, tremblements, hyperréflexie, rigidité, hyperactivité), digestifs (diarrhée) ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le bel article en français  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 article fait état de la recherche systématique du clonus de la cheville], qui aurait révélé un nombre important de syndromes frustes (A vérifier)  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche des trémulations de la langue et de mouvements oculaires anormaux est aussi préconisée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche du clonus provoqué de la cheville est décrite dans les videos suivantes&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?v=0WsK8sXJwb4&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?NR=1&amp;amp;feature=endscreen&amp;amp;v=z_XBOtCLDCs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le problème des brainzaps'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un témoignage ci dessous fait état de l'opinion d'un neurologue pensant que les brainzaps sont un des signes du syndrome serotoninergique. En fait je n'ai pas trouvé de confirmation de cette opinion.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les brainzaps (ou brain shivers) sont difficiles à définir allant de sensations de vertiges et de flou de courte durée  à des équivalents de décharge électrique perçues dans le cerveau.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://theblondepharmacist.com/2007/11/17/brain-shivers-brain-zaps-brain-shocks/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptomes ont surtout été décrits au moment du sevrage des antidepresseurs IRS et après consommation prolongée de MDMA. Ils seraient donc plutot en rapport avec une &amp;quot;downregulation&amp;quot; des recepteurs de la serotonine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois ils peuvent apparaitre aussi '''au cours''' d'un traitement par IRS. &lt;br /&gt;
Je n'ai pas trouvé sur Internet de mention d'association avec un syndrome sérotoninergique, mais clairement il s'agit d'un signe resultant d'anomalies complexes des neurotransmetteurs et surtout de la sérotonine, donc le débat reste ouvert.&lt;br /&gt;
(tout témoignage sur ce point est le bienvenu. Ecrire à &amp;quot;prescripteur&amp;quot; SVP.)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Evolution et Traitement ==&lt;br /&gt;
'''La mortalité du Syndrome Sérotoninergique est proche de 10 %''' pour les cas où le diagnostic est fait mais beaucoup de formes frustres ne sont pas diagnostiquées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le traitement comporte des Benzodiazepines et, bien sûr, l'arrêt des médicaments en cause, dans les formes mineures.''' L'Hyperthermie sera traitée par des bains tièdes. La cyproheptadine (Periactine) est un inhibiteur de la sérotonine qui peut etre prescrit dans les formes légères.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes majeures peuvent imposer la réanimation avec ventilation et parfois curarisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Conclusion==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important que les médecins, et notamment ceux qui  s'occupent d'adolescents ou de jeunes adultes, connaissent ce syndrome potentiellement mortel. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autant que des  signes peu spécifiques (tremor, anxiété) permettent parfois de le diagnostiquer avant qu'il ne s'aggrave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Liens== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.sfmu.org/toxin/SYNDROME/SEROTONI.HTM&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2012/revue-medicale-suisse-360/syndrome-serotoninergique-mise-au-point-et-revue-des-cas-annonces-en-suisse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.centreantipoisons.be/professionnels-de-la-sant/articles-pour-professionnels-de-la-sant/le-syndrome-s-rotoninergique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.inspq.qc.ca/toxicologie-clinique/prise-en-charge-du-syndrome-serotoninergique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.hug.ch/sites/interhug/files/structures/pharmacologie_et_toxicologie_cliniques/documents/2006_33_5_6.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6734608/pdf/10.1177_1178646919873925.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
mdma     https://www.addictionsuisse.ch/faits-et-chiffres/autres-substances-illegales/mdma-ecstasy/mdma-ecstasy-effets-risques/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
mdma + amphetamines   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17620161/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cathinones   https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10093970/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Des témoignages ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Laurent290882|https://www.psychoactif.org/forum/t6944-p1-TRAMADOL-attention-danger.html|Depuis quelques jours j'ai une douleur tout juste supportable au dos, donc j'en parle à mon médecin de ville et non à mon addictologue  (première erreur), j'avais en tête l'intention de me faire prescrire du tramadol 200 LP, le doc est ce que j'appelle un écrivain (il ne pose aucunes questions il rempli mon ordonnance point). Donc, je me retrouve avec 2 boîtes et mon dos s'en porte bien mieux. Bref, les fêtes passent et je reprend mon travail normalement. Sauf que il m'arrive de prendre 4 cachet d'un coup pour gérer la douleur et tant qu'à y être planer un peu... Je précise que je suis en phase de réduction de méthadone (13mg/j). Et mardi dernier, alors que la veille j'avais déjà bouffé 6 cachets de tramadol 200, voilà que j'enchaîne avec 6 autres vers 9h30... Vers 13h00, alors que tout aller bien, je n'étais même pas stone, je me retrouve d'un seul coup dans un camion des pompiers entrain de chercher à donner la date du jours au pompier qui me pause toutes sorte de questions auxquels je n'ai pas de réponses... je ne sais même pas comment je m'appelle... '''Pour faire bref, j'apprend que j'ai tapé une crise de convulsion avec arrêt respiratoire''' etc.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|L'alchimiste|https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html|Sludge, ton exemple sur le risque sérotoninergique MD/MXE est très bon. J'en ai déjà fait les frais.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce qu'il faut savoir avec le syndrome S, c'est qu'il peut se manifester sous des formes plus ou moins violente. Le plus souvent, c'est sous ses formes les moins violentes qu'on assimile la plupart du temps à un effet secondaire lambda.&lt;br /&gt;
Je parle ici en connaissance de cause, car il y quelques années, '''j'ai souffert de plusieurs symptômes d'un S.S. (à l'époque je ne savais pas que ça en était un) et j'ai du consulté plusieurs médecins puis des spécialiste (ORL, Ophtalmo puis enfin neurologue). Je souffrais de brainzaps (ces fameux vertiges qui t'assaillent au moment de dormir voire toute le temps pendant plusieurs semaines dans mon cas), d'hyper sensibilité aux images qui défilent vite et aux sons.'''.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un neurologue m'a enfin expliqué qu'il s'agissait là d'un des symptômes d'un S.S. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart du temps, il est provoqué par une sur consommation d'une même drogue (trop de MD pdt plusieurs jours d'affilé, trop de mephedrone, trop de speed...). On va dire que dans ces cas là, le plupart des gens s'en remettent. Là où ça devient plus corsé, c'est quand on consomme à la fois un libérateur de sérotonine et un autre qui empêche la recapture de sérotonine. Un exemple: le combo MD/DXM qui peut être fatal.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, je me sens le friser à chaque fois que je consomme trop sur une longue période.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Niglo|https://www.psychoactif.org/forum/t9566-p1-Effets-secondaires-pas-cools-suite-prise-3mmc.html| Infos : fille, 55 kg, produit: 3mmc en cristaux, a pris environ 4 grammes en 2 jours, mode de conso: IV&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bonsoir tout le monde,&lt;br /&gt;
je vous écris dans un état &amp;quot;second&amp;quot;, je viens de vomir pour la Xème fois...ça va vraiment pas fort! je suis désolé si je dégoûte certains amateurs de ce produit mais ça me paraît important de signaler ce qui m'arrive. Puis vous allez peut-être m'aider aussi....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voilà, lundi soir je rentre du travail, très contente de trouver dans ma boîte aux lettres ma dernière commande de 3 mmc (je consomme ce produit régulièrement depuis 1 an), 5 grammes. Malgré mes bonnes résolutions d'y aller mollo, de faire attention...etc. Je commence par m'envoyer direct un bon o,3 en IV, cool, tout va bien, je sens le produit monter, douce sensation, je l'attendais depuis un moment, tout va bien. Le reste de la soirée se déroule bien, j'ai réussi à pas tout taper avant d'aller me coucher. Jusqu'ici tout va bien. &lt;br /&gt;
Le lendemain idem je me fais mon taquet en me levant histoire de me mettre bien pour la journée de boulot. C cool je commence qu'à 16, j'ai le temps pour redescendre un peu et gérer au taf. '''Les 2 premières heures de boulot se passent à peu près bien. Puis je commence à avoir du mal à respirer, la tête qui tourne, du mal à tenir debout...Je m'assois, j'essaye d'attendre que ça passe. Je me relève et 2 min après : 1er vomissement! j'ai repeins mon bureau, c'est cool, c'est super discret!'''&lt;br /&gt;
On me fait rentrer chez moi plus tôt. Re-belote en arrivant chez moi, 2ème vomissement! ça sera pas le dernier, car ça a duré toute la nuit + le lendemain. Vomissements toutes les 10 min, une horreur, surtout avec l'estomac vide! &lt;br /&gt;
Vous allez me trouver maso mais j'ai quand même essayé de me refaire un shoot le lendemain. Ben c'est que je commençais à être en descente...en + j'avais vomi ma méthadone, la totale!&lt;br /&gt;
J'ai même pas eu le temps de finir l'injection que j'ai revomi direct...Cette fois, c'est sûr, ce qui m'arrive a un rapport direct avec la 3mmc, comme si j'avais été intoxiquée par ce produit.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Comme je commençais à sérieusement m'inquiéter et à être de plus en plus mal, on m'a accompagné aux urgences et fallait que je m'en doute, on m'a traité comme de la merde, fait une prise de sang et on m'a renvoyé chez moi. Donc déjà à priori rien à signaler dans le sang. Ils m'ont quand même marqué une échographie par rapport aux vomissements, j'en saurais plus la semaine prochaine de ce côté là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aujourd'hui je suis toujours très faible, du mal à tenir debout... j'ai toujours pas pu reprendre le boulot.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En + je suis en descente et psychologiquement très mal. Je crois que je suis bel et bien dégoûtée de ce produit!!&lt;br /&gt;
J'ai conscience que mes forts dosages ont sûrement une incidence sur mon état physique. Mais ça fait la 2ème fois que ça m'arrive après une prise de 3mmc, donc il y a forcément un lien.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Psymonceau|https://www.psychoactif.org/forum/t7194-p1-cocaine-comment-gerer-les-tremblements-histoire-corsee-avis-aux-tetes.html|Bonsoir...ou bonjour, bref, pour beaucoup comme moi c 'est relatif...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je viens de m inscrire car apres des semaines de recherche je ne trouve pas de reponse...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ma demande est vraiment serieuse, je m'explique...&lt;br /&gt;
depressive depuis toujours je crois, fille de sociopathe et de bipolaire qui à fini pendu noel dernier (oui c est cinique, moche bizarre... etc je sais... je vis depuis tjs dans le spectre de la mort et de la maladie, je vous jure qu'on relativise enormement de chose...)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin, j abrege...&lt;br /&gt;
apres un enchainement discontinue de tonne de traiments,je fini, sur une base logique a tester la cc, pourquoi ? ma depression est purement (ou presque), chimique, hormonale, je manque de dopamine, aucun A-D ne viens à bout de mon temperament ingerable pour mes proches (j ai 33 ans), j enchaine les phases, je suis aussi bipolaire, mais type 2 cycle court, en gros la phase maniaque (hypomanique du coup), on est au top, juste normal, avec la mega peche, mais ca passe trop vite, et la depression reviens, souvent plus longuement malheureusement....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour moi pas de tymoregulateur, ma phase maniaque est geniale mais surtout ca m 'a deglingué le foie, apres lithium, puis depakote, on a finalement avec mon doc (le tt sur des annees) choisi de rester sur l anti dep... dont je gere le dosage selon les phases.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
bref... j essai d abreger mais je plante le contexte quand meme...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en soirée il y a environ 1 an, et de facon totalement inopinée on me propose cc, pas craintive car avec bons amis etc, why not, putain la claque, un bien etre de dingue, avec pas grand chose (nota, je ne bois pas, parfois du vin à table, mais resto ou grand diners, sinon jamais), juste bien quoi, ce que je me repete pendant au moins trente minutes avec un sourire beat accroché à la trombine..&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j en reste là, mais l'idée fait son chemin, c 'est clair, je manque de dopamine, ok, les a d la recapte, ok, mais encore faut il en fabriquer pour la garder, et c est ca qui merdouille chez moi... et franchement à part des plantes dont jamais ressenti l effet, on trouve rien pour m'en faire &amp;quot;fabriquer&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin bref, au bout de 3 ou 4 semaines je fini par demander à mon pote le tel de son fournisseur, j achete 2g, qui restent au moins 3 moins sagement cachés dans une enveloppe, j hesite quand meme, jsuis maman , un taf hyper prenant, une vie sympa, enfin bref, j hesite...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
un soir, c est mon homme qui veut l ouvrir pour &amp;quot;se lacher ce soir&amp;quot;, je suis... debut de la lune de miel pour corinne et moi...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
elle me reussit vraiment, en l espace de 5 mois, plus d a-d, plus de crises de boulimie-anorexie que je me traine avec un mal de chien à gerer depuis mes 12 ans, bonne humeur, performance, bref, moi en hypomanie mais h24, le succès total...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
c est sur, on est d accord, c est pas legal, et surtout, ca bousille (comme tant d autres choses, et toujours moins au fond qu un corde à mon coup les pieds dans le vide comme papa un jour de trop trop bad mood...).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j apprend vite à gerer à ma facon, j achete 10g pour mon mois (moins que le budget clope de beaucoup, et meme que mon effexor non generique pas 100% remboursé), je dissous à l eau ppi (sterile) en contexte sterile (oui je suis dans ce genre de milieu pro... je sais, ca aussi ca parait zarbi, bref, j ai jamais ete simple), je filtre 2 fois en compresse sterile pour les merdes de base, talc, verre, gelatine, amidon, et que sais je encore, puis apres encore 2 filtrats via sterifiltre, je laisse evaporer et remet en poudre (ouais j avoue taf de dingue mdr), mais je sais que je limite la casse comme ca.... je fais ma conso en tt petit mais toute la journée tous les jours sans exceptions j avoue depuis 5 mois, je rince mes sinus à leau stérile environ 30 min apres, sinon je les laves aussi matin et soir au spray eau de mer, et pour dormir, huile goménolé, en somme, je fais hyper attention (au mieux de mes connaissances du moins).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Mon malheur, alors que je n avais que des avantages, c est que depuis quelques semaines, j ai les mains qui tremblent, comme si je faisais une crise d'hypoglycémie...''' et dans mon job, c est juste pas compatible...jsuis degoutée... j avais pour la 1ere fois en 20 ans un truc qui me stabilise, que je gere plutot je crois, non pas je ne me considere pas accro, of course je le suis et pour mon plus grand bonheur, vu que je ne ressens pas le besoin d augmenter la conso, je ne recherche pas d euphorie ou autres sensations d 'extase, jem en sers comme un putain de medicament hors de prix, à dose homeopathique et dans les conditions sanitaires les plus favorable en ce contexte...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais mes mains c est plus possible, j ai vraiment  besoin d aide, et naturellement vous imaginez bien que demander conseil pour un truc comme ca c est tendu....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
au courageux qui auront tout lu je dis merci meme si aucune solution ne vous traverse l esprit, et je reste de plus ouvert aux conseils si vous en avez pour l ensemble de la situation, tous les avis/commentaire (meme cynique ou négatifs) sont les biens venus, c est toujours bon de se remettre en question... meme si à l heure actuelle je n ai pas encore trouvé d autre pricipe actif qui me permet enfin de secreter (meme artificiellement) cette putain de dopamine qui me rend juste normale...}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Annexe Serotonine et cerveau  (pour ceux qui voudraient des détails techniques )==&lt;br /&gt;
===Rappel sur les neurotransmetteurs et Neuromédiateurs===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neurotransmetteurs''' sont divisés en plusieurs catégories : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* les monoamines : sont synthétisées à partir d'un acide aminé : &lt;br /&gt;
* les catécholamines sont dérivées de la tyrosine : dopamine, noradrénaline, adrénaline (épinephrine et norépinephrine sont des francisations des termes anglais). &lt;br /&gt;
* la sérotonine (5-HT) qui dérive du tryptophane &lt;br /&gt;
* le GABA dérivé de l'acide glutamique &lt;br /&gt;
* l'histamine dérivée de l'histidine &lt;br /&gt;
* les endorphines, molécules similaires aux opiacés &lt;br /&gt;
* les acides aminés : acide glutamique, acide aspartique, glycine &lt;br /&gt;
* substances chimiques diverses : acétylcholine, adénosine, anandamide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un '''neuromédiateur''' est libéré dans l'environnement neuronal et crée une « ambiance » chimique influant sur le fonctionnement du neurone. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le monoxyde d'azote est un neuromédiateur unique en son genre puisqu'il s'agit d'un gaz soluble, toxique lorsqu'il est inhalé en excès. Il a la particularité de pouvoir parcourir le neurone à la fois de façon antérograde mais aussi rétrograde (de post-synaptique à pré-synaptique). Au niveau synaptique, il est produit par l'activation de la NO synthase (NOS). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neuropeptides''' ne sont pas des neurotransmetteurs. Par définition, un neurotransmetteur est une substance synthétisée et libérée dans la fente synaptique. Les neuropeptides, comme leur nom l'indique, sont synthétisés, comme les protéines dans le soma et ensuite transmises par les flux neuronaux à travers le neurone. Une forte libération d'une neuropeptide provoquera une déplétion. Le soma ne resynthétisera que lorsqu'il sera informé de cette dépletion. Il se passera beaucoup de temps ainsi entre une déplétion et le remplissage des stocks. VIP, substance P, neuropeptide Y, somatostatine, vasopressine, angiotensine II, ocytocine, gastrine, cholécystokinine, thyrotropine, insuline, glucagon, calcitonine, neurotensine et bradykinine sont des neuropeptides. (tiré de wikipedia)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus chaque neurotransmetteur a plusieurs types de recepteur (7 familles pour la sérotonine) avec des actions différentes voire même parfois antagonistes.&lt;br /&gt;
De façon très (très, très) grossière on peut dire que la Noradrenaline est le NeuroTransmetteur de l'énergie  , la dopamine du plaisir  et la sérotonine de la « zenitude » .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de substances psychotropes agissent donc, de façon prédominante, sur leurs neurotransmetteurs et neuromediateurs. Ainsi la cocaine augmente l'effet de la dopamine et de la sérotonine, le LSD ou l'Ectasy sont de puissants stimulants de certains recepteurs sérotoninergiques etc.. Mais la grande variété des substances aisément disponibles, ainsi que la présence de nombreuses substances légales qui ont aussi un effet sur les neurotransmetteurs, rend de plus en plus dangereuse cette « cuisine  cérébrale». Le syndrome sérotoninergique en est l'un des exemples.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet des neurotransmetteurs peut être augmenté par des agonistes ou diminué par des antagonistes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet agoniste peut être  par un effet direct de stimulation sur le recepteur(LSD, Ectasy) ou indirect, par diminution de la dégradation des agonistes naturels par exemple (Cocaine pour la Dopamine), IRS (Prozac, Deroxat) pour la sérotonine, IMAO selectifs ou non selectifs pour un peu tous)  ou par un apport alimentaire excédentaire. Si les agonistes directs sont souvent relativement selectifs, les agonistes indirects sont souvent mixtes, par exemple la Cocaïne qui inhible la recapture de la Dopamine et de la Sérotonine. Pour les IRS (Inhibiteurs de la re-capture de la sérotonine on distingue les « purs » specifiques à la sérotonine (Prozac, Deroxat)  et ceux qui inhibent la recapture de la serotonine et de la noradrenaline (Effexor, Ixel).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet antagoniste peut être lui aussi direct, par action sur le récepteur ou indirect par action sur le métabolisme du neurotransmetteur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, les modifications des neurotransmetteurs peuvent entraîner une régulation (en plus ou en moins) des récepteurs , qui entraîne une modification de l'effet à moyen et long terme. L'interaction est donc toujours très complexe.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La Sérotonine===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Il existe donc 7 récepteurs distincts  de la Sérotonine''', certains associés uniquement à la circulation (expliquant par exemple le risque vasculaire du Mediator) ou à la sphère gastroentérologique (des antivomitifs utilisés en chimiothérapie sont des antagonistes du recepteur 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;3&amp;lt;/sub&amp;gt;).&lt;br /&gt;
Les agonistes 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1A&amp;lt;/sub&amp;gt; sont anxiolytiques (Buspar), et anti-migraineux (Triptans) pour le 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1D&amp;lt;/sub&amp;gt;.&lt;br /&gt;
L'Ectasy, Le LSD, la Cocaine (mais avec bien d'autres effets) notamment sont des agonistes directs des recepteurs 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;, alors que les antidepresseurs sont des agonistes indirects.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De façon générale on peut dire que le « manque de sérotonine » est associé à la dépression, mais aussi (en fonction des autres neurotransmetteurs), à certains syndromes douloureux (fibromyalgie), à l'impulsivité voire à la violence ou au suicide. Le stress serait « antisérotoninergique », notamment par l'intermédiaire du cortisol cérébral. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les IRS (Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine) augmentent indirectement la sérotonine cérébrale, d'où très probablement leur action thérapeutique sur la dépression. L'Ectasy active directement des recepteurs de la sérotonine. &lt;br /&gt;
Enfin le taux de sérotonine cérébrale  peut etre modifié par l'alimentation (apport des precurseurs de la serotonine = tryptophane etc..) , mais si l'effet du manque (provoqué) a été prouvé dans des expériences animales et en clinique , l'effet positif éventuel de l'apport alimentaire est actuellement déconseillé  en raison de complications mal expliquées (syndrome eosinophilie/myalgie). Toutefois, l'obésité serait associé à une diminution de la sérotonine cérébrale et l'avis actuel est qu'un régime équilibré et sain (si possible de type « méditerranéen) peut etre associé à une sensation de bien être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il semble que l'apport de sucre rapide (surtout en l'absence de prise de proteines) « augmente la  sérotonine cérébrale » , ce qui pourrait expliquer l'addiction au sucre. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais heureusement il existe des techniques plus physiologiques d'augmentation de la sérotonine cérébrale, en premier lieu l'exercice physique, l'alimentation saine comme nous l'avons dit, mais aussi un sommeil de bonne qualité, la méditation et beaucoup d'autres « techniques » psychologiques et spirituelles,  une vie exempte de stress etc..&lt;br /&gt;
J'aime croire qu'il est préférable de gérer nous même notre sérotonine cérébrale (et tous les facteurs qui la modifient) plutot que de la laisser gérer notre vie.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le syndrome sérotoninergique===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Etant donné la grande étendue d'action de la sérotonine il n'est pas étonnant que de nombreux médicaments très différents  soient  des agonistes sérotoninergiques = antalgiques (y compris Methadone mais surtout Tramadol) , antitussifs, antimigraineux, anorexigènes, thymoregulateurs (lithium ), anxiolytiques (Buspar) , en plus des classiques anti-depresseurs.&lt;br /&gt;
De plus certains aliments riches en précurseurs (fromages fermentés, chianti) ont été incriminés dans des syndromes serotoninergiques en association avec les IMAO.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Avocats mûrs, bananes, figues, raisins, pepperoni,  bières, crevettes, crème sûre, figues, fromages (bleu, cheddar, emmental, camembert, mozarella, parmesan, roquefort), hareng, levures poisson salé et séché , salami, saucisse, saucisson, sherry, chianti, sauce soja....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc de plus en plus facile d'associer deux ou plusieurs facteurs d'augmentation de la sérotonine et de se trouver en risque potentiel (par exemple à la merci d'une prise de tramadol) , en syndrome frustre (tremblements) voire en syndrome majeur avec un risque mortel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de psychotropes recréatifs (pour utiliser le terme américain) sont évidemment particulièrement à risque.&lt;br /&gt;
Le syndrome hyperthermique de l'Ectasy a été largement décrit dans les médias, Il est dù presque exclusivement au syndrome serotoninergique avec hyperthermie , associé à des conditions d'environnement.(activité physique, chaleur) . Le conseil de boire abondamment doit être pris avec prudence, on a décrit des cas d'hyponatrémie de dilution dùs à une prise excessive d'eau pure.&lt;br /&gt;
De façon générale beaucoup de RC (Research Chemical= drogues de synthese) sont des sérotoninergiques puissants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais le LSD, les amphetamines , la cocaine, ont des effets sérotoninergiques puissants et peuvent faire basculer vers un syndrome grave , en association avec d'autres facteurs de risque.&lt;br /&gt;
Malheureusement la quantification a priori  du risque est difficile. Il est donc difficile de définir une zone de sécurité chez les usagers de psychotropes illégaux qui prennent des médicaments à risque (IRS, Tramadol, DXM notamment).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut néanmoins conseiller :&lt;br /&gt;
* De s'en tenir à des doses « habituelles » ou, à défaut, d'augmenter très progressivement les doses.&lt;br /&gt;
* De se méfier en cas de prise inhabituelle de médicaments à risque (Tramadol, Triptan) et d'en connaître la liste.&lt;br /&gt;
* D'être vigilant à l'apparition de signes nouveaux, notamment tremblements ou autres mouvements involontaires anormaux , diarrhée,  crise anxieuse ou confusion&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Liens===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* A [http://lecerveau.mcgill.ca/avance.php cette adresse] un site très didactique dédié au cerveau dans toutes ses dimensions.  &lt;br /&gt;
* Avec [http://lecerveau.mcgill.ca/flash/d/d_08/d_08_m/d_08_m_dep/d_08_m_dep.html un exemple]&lt;br /&gt;
* http://fr.wikipedia.org/wiki/S%C3%A9rotonine             (Sérotonine)&lt;br /&gt;
* http://research.chem.psu.edu/amagroup/publications/AMA9.pdf&lt;br /&gt;
* https://www.centreantipoisons.be/professionnels-de-la-sant/articles-pour-professionnels-de-la-sant/le-syndrome-s-rotoninergique&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
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		<title>Le syndrome sérotoninergique</title>
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		<updated>2025-01-12T09:35:21Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Liens */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;==Introduction (à lire SVP) ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 2024 un auteur ecrit&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le syndrome sérotoninergique (SS) est un syndrome clinique induit par des médicaments, résultant d'une augmentation de l'activité sérotoninergique dans le système nerveux central. Bien que plus de sept décennies se soient écoulées depuis la première description du SS, il demeure une énigme en termes de terminologie, de caractéristiques cliniques, d'étiologie, de physiopathologie, de critères diagnostiques et de mesures thérapeutiques.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11155509/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est dire que le Syndrome Serotoninergique est un probleme difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il s'agit d'une affection réputée rare.La plupart des etudes font etat de quelques cas, quelques dizaines au plus. Quelques etudes donnent une frequence inferieure à 1 sur 2 mille chez les personnes prenant des anti-depresseurs ou d'autres medicaments censés entrainer ce syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il s'agit d'un syndrome tres peu connu des medecins. Si les formes graves sont en général diagnostiquées, il existe probablement un certain nombre de formes moins graves, dont les symptomes ne font pas l'objet d'un diagnostic. Leur nombre est difficile à evaluer. Certains auteurs ont fait des recherches chez des sujets asymptomatiques prenant des medicaments serotoninergiques et auraient  trouvé une relativement forte incidence de signes moteurs. Il est impossible de savoir ce que cela signifie en terme de risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''nb= Selon un usage répandu, nous appelerons danger un phénomène qui peut survenir, independament de sa probabilité,mais  nous reservons le terme de risque au danger pondéré par la frequence de survenue et le profil de gravité. Le SS est donc un danger mais on n'en connait pas ou peu le risque.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Signes cliniques&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2012/revue-medicale-suisse-360/syndrome-serotoninergique-mise-au-point-et-revue-des-cas-annonces-en-suisse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Présentation clinique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le SS est décrit classiquement comme une triade de manifestations cognitivo-comportementales, neurovégétatives et neuromusculaires.Il comporte une altération de l’état mental avec anxiété, impatience, agitation, confusion, éventuellement des troubles de la vigilance, parfois un état hypomane. Les manifestations végétatives associent diaphorèse (sueurs profuses), hyperthermie, tachycardie, hypertension artérielle, nausées, vomissements et diarrhées. Au plan neuromusculaire, on note une mydriase, un tremor, des myoclonies, une akathisie (impatiences motrices), des troubles de la coordination, une hyperréflexie, un clonus et une augmentation du tonus musculaire. Ces troubles sont souvent plus prononcés aux membres inférieurs. Dans les cas graves, ils peuvent toutefois être masqués par la rigidité.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L’installation des symptômes est la plupart du temps rapide, et survient majoritairement dans les 24 heures suivant l’introduction ou le changement de médication. Dans une revue, 60% des cas s’étaient manifestés dans les six premières heures. Le développement d’une tolérance pourrait expliquer la rareté des manifestations tardives.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La présentation est toutefois très variable, avec des manifestations protéiformes et peu spécifiques. La sévérité clinique peut aller d’une forme légère difficilement identifiable à une forme grave potentiellement létale avec acidose métabolique, rhabdomyolyse, insuffisance rénale aiguë, crises comitiales, coagulation intravasculaire disséminée et détresse respiratoire aiguë.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Contrastant avec cette incertitude et cette rareté, '''le Syndrome serotoninergique figure largement dans les notices accompagnant de nombreux medicaments au chapitre interactions.''' C'est pourquoi beaucoup de personnes se posent la question du risque et notamment sur PA, quand ils ont lu la notice ou des informations generales sur les interactions. Comme expliqué plus haut, le danger existe bien mais le risque est difficile à definir. Il y a de fortes chances que, si vous lisez ce texte, c'est apres avoir lu une telle mise en garde.&lt;br /&gt;
Nous repondons le plus souvent qu'il est important de connaitre les symptomes &amp;quot;au cas où&amp;quot; mais qu'il s'agit a priori d'une pathologie rare.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes graves sont souvent associées à une surdose evidente ou à l'interaction de quelques medicaments tres consommés, notamment les anti-depresseurs et le Tramadol.&lt;br /&gt;
Mais, en dehors de ces surdoses, les cas les plus frequents concernent des femmes de plus de 65 ans, ce qui n'est pas typique des PUD.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les PUD sont concernés en cas de consommation de doses importantes et d'interactions concernant quelques produits, notamment le Tramadol, la DXM, les cathinones et la MDMA.Mais les risques sont encore moins définis que dans l'usage thérapeutique. Certains temoignages sur PA (cités plus bas) permettent de montrer que le danger est present, c'est tout ce qu'on peut dire.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Epidémiologie==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence du Syndrome sérotoninergique fait débat. En effet, le syndrome est mal connu du corps médical et donc manifestement sous diagnostiqué, même dans ses formes graves. Quelques études font état d'une incidence d'environ 0,4 % pour les traitements en monotherapie par IRS et de 15 % environ en cas de surdosage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Beaucoup de soignants soupçonnent que le syndrome hyperthermique du MDMA pourrait être, au moins partiellement, l'effet d'une toxicité sérotoninergique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 publication américaine] fait état de 43 % de syndromes frustres, dépistés par la recherche du clonus de la cheville chez des patients sous Suboxone. Elle me paraît assez étonnante, par rapport à l'expérience clinique avec le Subutex et la Suboxone,  mais elle mérite d'être citée, au moins pour attirer l'attention des professionnels de santé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence paraît très élevée avec les IMAO non selectifs, qui sont très peu prescrits (le danger de l'association IMAO, avec les autres antidepresseurs, le Dolosal, les aliments contenant de la tryptamine etc.. sont connus depuis très longtemps) mais la multiplication actuelle des substances sérotoninergiques impose au moins la prudence.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Medicaments en cause==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Produits===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici deux  listes indépendantes,  non exhaustives et qui se recoupent largement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Serotonin_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidepresseurs'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Inhibiteurs de la MonoAmineOxydases, Antidepresseurs tricycliques, Antidepresseurs inhibiteurs de la recapture de la serotonine, de la dopamine , de la noradrenaline, bupropion (zyban)  nafazodone, trazodone mirtazapine, tapentadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tramadol, Pethidine  (Dolosal)), Fentanyl , Pentazocine, Oxycodone, Hydrocodone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Stimulants'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA, MDA, Phentermine, methylphenidate (Ritaline), amphetamines, cocaine &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Agonistes'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Triptans (contre la migraine) Leur implication est niée par certains auteurs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Psychedeliques'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
LSD, &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Vegetaux'''&lt;br /&gt;
Millepertuis (inhibiteur de la recapture), griffonia (5-HTP), ginseng, Noix muscade, ashwaganda (dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Others'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tryptophane, L Dopa, Valproate (Depakine) Buspirone, (Buspar), Lithium, Linezolid, DXM, chlorpheniramine, risperidone, olanzapine, ondansetron, metoclopramide, ritonavir. Cathinones&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tableau 4 : Substances associées à des cas publiés de toxicité ou de syndrome sérotoninergiques*''' (http://www.pharmacoclin.ch/_library/pdf/2006_33_5_6.pdf)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''IMAO''' Linézolide, moclobémide, sélégiline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidépresseurs tricycliques''' Amitriptyline, clomipramine, dosulépine, doxépine, imipramine, nortriptyline, trimipramine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres antidépresseurs''' Lithium, maprotiline, miansérine, millepertuis, mirtazapine, trazodone, venlafaxine (+ Dapoxetine (Priligy) utilisée pour traiter l'ejaculation prématurée)&lt;br /&gt;
ISRS Citalopram, duloxétine, escitalopram, fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, sertraline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Triptans'''  Elétriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiépileptiques''' Carbamazépine (avec ISRS chez l'humain), valproate (avec venlafaxine et lithium)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Dérivés de l’ergot''' Dihydroergotamine, ergotamine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiémétiques''' Métoclopramide, ondansétron &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiparkinsoniens''' Bromocriptine, cabergoline, pergolide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tranquillisant'''  Buspirone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Neuroleptiques''' Clozapine, halopéridol, olanzapine, rispéridone, quétiapine (interaction avec tricycliques et ISRS,sertraline dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les opioïdes de la série des phénylpipéridines (péthidine, fentanyl, sufentanil, alfentanil, rémifentanil), le dextrométhorphane, le tramadol, la méthadone et l’oxycodone ont été associés à des syndromes sérotoninergiques, soit à haute dose, soit en association avec des IMAO ou des ISRS. Aucune association entre le syndrome sérotoninergique et morphine, codéine, buprénorphine, hydromorphone n’est actuellement démontrée&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Divers'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bupropion, isoniazide (Rimifon) (connu avec la tyramine alimentaire, risque théorique avec les sérotoninergiques),  sibutramine, clarithromycine avec fluoxétine ou paroxétine, ritaline (risque théorique avec les IMAO)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''&amp;quot;Drogues&amp;quot;'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ecstasy-MDMA, lysergic acid diethylamide (LSD), cocaïne, amphétamines, cathinones&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On remarquera particulièrement la présence des Triptans, du Tramadol, du Buspar, du Primperan, de l'acide valproique etc.. tous produits relativement « banaux » et qui n'attirent pas  l'attention en cas de symptomatologie « bizarre » (les symptômes initiaux du Syndrome Sérotoninergique sont souvent peu spécifiques = angoisse, agitation, tremblements). Ainsi une personne sous IRS peut prendre du Tramadol ou des Triptans pour une migraine banale et déclencher un syndrome sérotoninergique.  Le Linezolid (Zyvoxid) est un antibiotique qui possède aussi une activité IMAO.&lt;br /&gt;
Enfin Le Griffonia Simplicifolia est une source de 5-HTP, vendue comme complément alimentaire pour elever la Serotonine cérébrale (à visée antidepressive). Son usage est limité du fait de complications liées peut être à un lot contaminé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais il faut aussi noter la présence de substances illicites mais de consommation assez répandue, spécialement en milieu festif = Ectasy, LSD, Amphetamines, Cocaine. &lt;br /&gt;
A signaler aussi la DXM (antitussif, parfois détournée, type ERGIX Toux Sèche), les champignons hallucinogènes et les RC (Research Chemical) type tryptamine ou cathinone (mephedrone).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Associations à risque ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des syndromes serotoninergiques surviennent lors de l'association de plusieurs de ces produits « à risque » (ou en cas de surdosage) .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les dangers de l'association de plusieurs produits avec les IMAO irreversibles sont bien connus depuis longtemps mais ces IMAO ne sont plus très utilisés. Par contre il existe des IMAO partiels ou reversibles utilisés notamment dans la Maladie de parkinson et certains medicaments (Linezolid, Isoniazide) ont une activité IMAO « masquée ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voir [http://www.pharmacologie.u-bordeaux2.fr/documents/pharmacovigilance/afci.pdf par exemple] qui regroupe des associations formellement interdites, notamment en raison du syndrome serotoninergique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Actuellement la grande majorité des syndromes serotoninergiques surviennent chez des patients traités par anti-depresseurs, le plus souvent IRS, et qui prennent d'autres agents serotoninergiques pour des douleurs (Tramadol notamment mais aussi fentanyl), des migraines (Triptans), une anxiété (Buspar), etc.. . &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux produits psychoactifs sont aussi de puissants sérotoninergiques = cocaîne, MDMA, Amphetamines, LSD. Enfin les TSO ne sont pas « innocents », des syndromes sérotoninergiques ont été décrits avec la Methadone et La Buprenorphine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une question souvent posée dans le cadre de consommations illicites de psychostimulants est le risque pris en associant cette consommation par exemple à des anti-depresseurs. Il paraît difficile de répondre exactement à cette question actuellement etant donné le manque de connaissances sur l'épidémiologie de ce syndrome mal connu.&lt;br /&gt;
On peut penser que de nombreux (la plupart ??) syndromes hyperthermiques constatés avec le MDMA sont au moins en partie liés au syndrome serotoninergique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== AD et MDMA =====&lt;br /&gt;
A signaler qu'il y a un débat sur l'interaction AD type prozac ou deroxat (SSRI) et MDMA et autres stimulants. (c'est valable aussi pour les AD tricycliques. Quant aux IMAO le risque est majeur et l'association IMAO/MDMA formellement contre-indiquée).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est vrai que le prétraitement par SSRI diminue les effets ressentis mais aussi cardio-vasculaires, de la MDMA et probablement des autres stimulants. (malgré dans le cas du Deroxat, inhibiteur enzymatique, une augmentation du taux sanguin de MDMA).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jpet.aspetjournals.org/content/323/3/954&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais est ce que cela diminue le risque de syndrome serotoninergique ?? Il y a peu d'études sur ce sujet.&lt;br /&gt;
Plusieurs articles pensent que le risque d'interaction  reste présent. L'article précédent propose que la diminution de l'effet de la MDMA peut conduire à prendre des doses toxiques pour retrouver l'effet &amp;quot;normal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Il est surtout essentiel que les usagers connaissent les signes du SS et soient donc vigilants sur la possibilité de survenue.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24006318&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
BUPROPION&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15602102&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3MMC&lt;br /&gt;
https://psychonautwiki.org/wiki/3-MMC&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.jscimedcentral.com/CaseReports/casereports-2-1011.php&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois de nombreux usagers associent anti-depresseurs et psychostimulants sans inconvenient notable. Dans l'état actuel des connaissances on ne peut donc que mettre en garde et apppeler à la vigilance en cas d'association « à risque » .&lt;br /&gt;
Toutefois le risque augmente avec le nombre d'associations et la prise de medicaments qui disposent d'alternatives comme le Tramadol, le Buspar, le DXM doit absolument être évitée chez les patients prenant deja des produits serotoninergiques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surtout, en cas de symptome évocateur (voir + bas) , les produits non indispensables doivent être arrêtés immédiatement en attendant un avis médical.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Délais de survenue du syndrome  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome sérotoninergique survient dans 60 % des cas dans les 6 heures qui suivent la consommation mais peut encore survenir jusqu'à 48 heures après.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Le Tableau Clinique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il comporte&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Troubles de la conscience et du comportement &lt;br /&gt;
** Agitation&lt;br /&gt;
** Coma&lt;br /&gt;
** Confusion&lt;br /&gt;
** Hallucinations&lt;br /&gt;
** Manie&lt;br /&gt;
** Mutisme&lt;br /&gt;
** Insomnie&lt;br /&gt;
* Troubles dysautonomiques &lt;br /&gt;
** Diarrhées&lt;br /&gt;
** Fluctuations de la pression artérielle&lt;br /&gt;
** Frissons&lt;br /&gt;
** Hyperthermie&lt;br /&gt;
** Mydriase&lt;br /&gt;
** Sueurs profuses&lt;br /&gt;
** Tachycardie&lt;br /&gt;
* Troubles neuro-musculaires &lt;br /&gt;
** Akathisie&lt;br /&gt;
** Convulsions&lt;br /&gt;
** Crises oculogyres&lt;br /&gt;
** Hyperréflexie ostéo-tendineuse&lt;br /&gt;
** Hypertonie généralisée&lt;br /&gt;
** Incoordination motrice&lt;br /&gt;
** Myoclonies diffuses&lt;br /&gt;
** Nystagmus horizontal ou vertical&lt;br /&gt;
** Opisthotonos&lt;br /&gt;
** Rhabdomyolyse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais les [http://www.uptodate.com/contents/serotonin-syndrome/abstract/13?utdPopup=true critères de Hunter] permettent une meilleure spécificité (97%) sans perte de la sensibilité (84%)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Présence de &lt;br /&gt;
* soit  clonus spontané  (http://fr.wiktionary.org/wiki/clonus)&lt;br /&gt;
* soit  clonus inductible PLUS agitation ou sueurs&lt;br /&gt;
* soit clonus oculaire  PLUS agitation ou sueurs &lt;br /&gt;
* soit Tremulations  PLUS hyperreflexie&lt;br /&gt;
* soit Hypertonie PLUS fièvere &amp;gt; 38ºC PLUS  clonus inductible ou oculaire &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Selon [http://campus.prescrire.org/Fr/100/311/47262/0/PositionDetails.aspx Prescrire]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Des symptômes surtout neuropsychiques, neurovégétatifs et musculaires'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'existe pas de définition consensuelle précise, ni de description typique du syndrome sérotoninergique, mais une série de symptômes diversement associés d'un patient à un autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plusieurs synthèses des cas publiés ont été réalisées. Parmi les plus intéressantes, une analyse de 38 observations date de 1991. Ces données ont conduit l'auteur de cette synthèse à proposer des critères diagnostiques du syndrome sérotoninergique :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
présence d'au moins 3 des symptômes suivants : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
confusion ou hypomanie, agitation, myoclonies, hyperréflexie, sudation, frissons, tremblements, diarrhée, incoordination, hyperthermie ; coïncidant avec le début d'un traitement ou une augmentation récente des doses d'un médicament sérotoninergique ; en l'absence d'une autre cause expliquant l'apparition de ces symptômes ; et dans la mesure où il n'y a pas eu adjonction ou augmentation des doses d'un neuroleptique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette définition a souvent été reprise depuis. Les précautions dont elle s'entoure soulignent sa fragilité. En particulier, il est  parfois difficile de distinguer le syndrome sérotoninergique du syndrome malin des neuroleptiques, dont la définition est, elle aussi, imprécise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1997, une nouvelle synthèse, à partir de 127 cas de syndrome sérotoninergique, a rapporté la fréquence des symptômes observés. Plus de la moitié des cas présentaient au moins un des symptômes suivants : myoclonies, hyperréflexie, confusion, hyperthermie ou sudation. Les autres symptômes les plus fréquents étaient : tachycardie, rigidité musculaire, tremblements des extrémités, agitation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1998, des auteurs ont proposé une échelle pour évaluer la présence et la sévérité d'un syndrome sérotoninergique. Cette échelle, non validée, est basée sur la cotation de 9 symptômes : agitation, désorientation, hyperréflexie, tremblements, sensations vertigineuses, hyperthermie, sudation, diarrhée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Une définition française pragmatique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une définition française du groupe de travail interactions médicamenteuses de l'Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé figure dans le supplément &amp;quot;Interactions médicamenteuses&amp;quot; du dictionnaire Vidal 2003 : « (…) apparition (éventuellement brutale, simultanée ou séquentielle d'un ensemble de symptômes pouvant nécessiter l'hospitalisation, voire entraîner le décès. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptômes peuvent être d'ordre psychique (agitation, confusion, hypomanie, voire coma), végétatifs (hypotension ou hypertension, tachycardie, frissons, hyperthermie, sudation), moteurs (myoclonies, tremblements, hyperréflexie, rigidité, hyperactivité), digestifs (diarrhée) ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le bel article en français  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 article fait état de la recherche systématique du clonus de la cheville], qui aurait révélé un nombre important de syndromes frustes (A vérifier)  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche des trémulations de la langue et de mouvements oculaires anormaux est aussi préconisée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche du clonus provoqué de la cheville est décrite dans les videos suivantes&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?v=0WsK8sXJwb4&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?NR=1&amp;amp;feature=endscreen&amp;amp;v=z_XBOtCLDCs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le problème des brainzaps'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un témoignage ci dessous fait état de l'opinion d'un neurologue pensant que les brainzaps sont un des signes du syndrome serotoninergique. En fait je n'ai pas trouvé de confirmation de cette opinion.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les brainzaps (ou brain shivers) sont difficiles à définir allant de sensations de vertiges et de flou de courte durée  à des équivalents de décharge électrique perçues dans le cerveau.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://theblondepharmacist.com/2007/11/17/brain-shivers-brain-zaps-brain-shocks/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptomes ont surtout été décrits au moment du sevrage des antidepresseurs IRS et après consommation prolongée de MDMA. Ils seraient donc plutot en rapport avec une &amp;quot;downregulation&amp;quot; des recepteurs de la serotonine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois ils peuvent apparaitre aussi '''au cours''' d'un traitement par IRS. &lt;br /&gt;
Je n'ai pas trouvé sur Internet de mention d'association avec un syndrome sérotoninergique, mais clairement il s'agit d'un signe resultant d'anomalies complexes des neurotransmetteurs et surtout de la sérotonine, donc le débat reste ouvert.&lt;br /&gt;
(tout témoignage sur ce point est le bienvenu. Ecrire à &amp;quot;prescripteur&amp;quot; SVP.)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Evolution et Traitement ==&lt;br /&gt;
'''La mortalité du Syndrome Sérotoninergique est proche de 10 %''' pour les cas où le diagnostic est fait mais beaucoup de formes frustres ne sont pas diagnostiquées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le traitement comporte des Benzodiazepines et, bien sûr, l'arrêt des médicaments en cause, dans les formes mineures.''' L'Hyperthermie sera traitée par des bains tièdes. La cyproheptadine (Periactine) est un inhibiteur de la sérotonine qui peut etre prescrit dans les formes légères.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes majeures peuvent imposer la réanimation avec ventilation et parfois curarisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Conclusion==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important que les médecins, et notamment ceux qui  s'occupent d'adolescents ou de jeunes adultes, connaissent ce syndrome potentiellement mortel. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autant que des  signes peu spécifiques (tremor, anxiété) permettent parfois de le diagnostiquer avant qu'il ne s'aggrave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Liens== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.sfmu.org/toxin/SYNDROME/SEROTONI.HTM&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2012/revue-medicale-suisse-360/syndrome-serotoninergique-mise-au-point-et-revue-des-cas-annonces-en-suisse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.centreantipoisons.be/professionnels-de-la-sant/articles-pour-professionnels-de-la-sant/le-syndrome-s-rotoninergique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.inspq.qc.ca/toxicologie-clinique/prise-en-charge-du-syndrome-serotoninergique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.hug.ch/sites/interhug/files/structures/pharmacologie_et_toxicologie_cliniques/documents/2006_33_5_6.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6734608/pdf/10.1177_1178646919873925.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
mdma     https://www.addictionsuisse.ch/faits-et-chiffres/autres-substances-illegales/mdma-ecstasy/mdma-ecstasy-effets-risques/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
mdma + amphetamines   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17620161/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cathinones   https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10093970/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Des témoignages ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Laurent290882|https://www.psychoactif.org/forum/t6944-p1-TRAMADOL-attention-danger.html|Depuis quelques jours j'ai une douleur tout juste supportable au dos, donc j'en parle à mon médecin de ville et non à mon addictologue  (première erreur), j'avais en tête l'intention de me faire prescrire du tramadol 200 LP, le doc est ce que j'appelle un écrivain (il ne pose aucunes questions il rempli mon ordonnance point). Donc, je me retrouve avec 2 boîtes et mon dos s'en porte bien mieux. Bref, les fêtes passent et je reprend mon travail normalement. Sauf que il m'arrive de prendre 4 cachet d'un coup pour gérer la douleur et tant qu'à y être planer un peu... Je précise que je suis en phase de réduction de méthadone (13mg/j). Et mardi dernier, alors que la veille j'avais déjà bouffé 6 cachets de tramadol 200, voilà que j'enchaîne avec 6 autres vers 9h30... Vers 13h00, alors que tout aller bien, je n'étais même pas stone, je me retrouve d'un seul coup dans un camion des pompiers entrain de chercher à donner la date du jours au pompier qui me pause toutes sorte de questions auxquels je n'ai pas de réponses... je ne sais même pas comment je m'appelle... '''Pour faire bref, j'apprend que j'ai tapé une crise de convulsion avec arrêt respiratoire''' etc.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|L'alchimiste|https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html|Sludge, ton exemple sur le risque sérotoninergique MD/MXE est très bon. J'en ai déjà fait les frais.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce qu'il faut savoir avec le syndrome S, c'est qu'il peut se manifester sous des formes plus ou moins violente. Le plus souvent, c'est sous ses formes les moins violentes qu'on assimile la plupart du temps à un effet secondaire lambda.&lt;br /&gt;
Je parle ici en connaissance de cause, car il y quelques années, '''j'ai souffert de plusieurs symptômes d'un S.S. (à l'époque je ne savais pas que ça en était un) et j'ai du consulté plusieurs médecins puis des spécialiste (ORL, Ophtalmo puis enfin neurologue). Je souffrais de brainzaps (ces fameux vertiges qui t'assaillent au moment de dormir voire toute le temps pendant plusieurs semaines dans mon cas), d'hyper sensibilité aux images qui défilent vite et aux sons.'''.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un neurologue m'a enfin expliqué qu'il s'agissait là d'un des symptômes d'un S.S. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart du temps, il est provoqué par une sur consommation d'une même drogue (trop de MD pdt plusieurs jours d'affilé, trop de mephedrone, trop de speed...). On va dire que dans ces cas là, le plupart des gens s'en remettent. Là où ça devient plus corsé, c'est quand on consomme à la fois un libérateur de sérotonine et un autre qui empêche la recapture de sérotonine. Un exemple: le combo MD/DXM qui peut être fatal.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, je me sens le friser à chaque fois que je consomme trop sur une longue période.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Niglo|https://www.psychoactif.org/forum/t9566-p1-Effets-secondaires-pas-cools-suite-prise-3mmc.html| Infos : fille, 55 kg, produit: 3mmc en cristaux, a pris environ 4 grammes en 2 jours, mode de conso: IV&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bonsoir tout le monde,&lt;br /&gt;
je vous écris dans un état &amp;quot;second&amp;quot;, je viens de vomir pour la Xème fois...ça va vraiment pas fort! je suis désolé si je dégoûte certains amateurs de ce produit mais ça me paraît important de signaler ce qui m'arrive. Puis vous allez peut-être m'aider aussi....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voilà, lundi soir je rentre du travail, très contente de trouver dans ma boîte aux lettres ma dernière commande de 3 mmc (je consomme ce produit régulièrement depuis 1 an), 5 grammes. Malgré mes bonnes résolutions d'y aller mollo, de faire attention...etc. Je commence par m'envoyer direct un bon o,3 en IV, cool, tout va bien, je sens le produit monter, douce sensation, je l'attendais depuis un moment, tout va bien. Le reste de la soirée se déroule bien, j'ai réussi à pas tout taper avant d'aller me coucher. Jusqu'ici tout va bien. &lt;br /&gt;
Le lendemain idem je me fais mon taquet en me levant histoire de me mettre bien pour la journée de boulot. C cool je commence qu'à 16, j'ai le temps pour redescendre un peu et gérer au taf. '''Les 2 premières heures de boulot se passent à peu près bien. Puis je commence à avoir du mal à respirer, la tête qui tourne, du mal à tenir debout...Je m'assois, j'essaye d'attendre que ça passe. Je me relève et 2 min après : 1er vomissement! j'ai repeins mon bureau, c'est cool, c'est super discret!'''&lt;br /&gt;
On me fait rentrer chez moi plus tôt. Re-belote en arrivant chez moi, 2ème vomissement! ça sera pas le dernier, car ça a duré toute la nuit + le lendemain. Vomissements toutes les 10 min, une horreur, surtout avec l'estomac vide! &lt;br /&gt;
Vous allez me trouver maso mais j'ai quand même essayé de me refaire un shoot le lendemain. Ben c'est que je commençais à être en descente...en + j'avais vomi ma méthadone, la totale!&lt;br /&gt;
J'ai même pas eu le temps de finir l'injection que j'ai revomi direct...Cette fois, c'est sûr, ce qui m'arrive a un rapport direct avec la 3mmc, comme si j'avais été intoxiquée par ce produit.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Comme je commençais à sérieusement m'inquiéter et à être de plus en plus mal, on m'a accompagné aux urgences et fallait que je m'en doute, on m'a traité comme de la merde, fait une prise de sang et on m'a renvoyé chez moi. Donc déjà à priori rien à signaler dans le sang. Ils m'ont quand même marqué une échographie par rapport aux vomissements, j'en saurais plus la semaine prochaine de ce côté là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aujourd'hui je suis toujours très faible, du mal à tenir debout... j'ai toujours pas pu reprendre le boulot.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En + je suis en descente et psychologiquement très mal. Je crois que je suis bel et bien dégoûtée de ce produit!!&lt;br /&gt;
J'ai conscience que mes forts dosages ont sûrement une incidence sur mon état physique. Mais ça fait la 2ème fois que ça m'arrive après une prise de 3mmc, donc il y a forcément un lien.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Psymonceau|https://www.psychoactif.org/forum/t7194-p1-cocaine-comment-gerer-les-tremblements-histoire-corsee-avis-aux-tetes.html|Bonsoir...ou bonjour, bref, pour beaucoup comme moi c 'est relatif...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je viens de m inscrire car apres des semaines de recherche je ne trouve pas de reponse...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ma demande est vraiment serieuse, je m'explique...&lt;br /&gt;
depressive depuis toujours je crois, fille de sociopathe et de bipolaire qui à fini pendu noel dernier (oui c est cinique, moche bizarre... etc je sais... je vis depuis tjs dans le spectre de la mort et de la maladie, je vous jure qu'on relativise enormement de chose...)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin, j abrege...&lt;br /&gt;
apres un enchainement discontinue de tonne de traiments,je fini, sur une base logique a tester la cc, pourquoi ? ma depression est purement (ou presque), chimique, hormonale, je manque de dopamine, aucun A-D ne viens à bout de mon temperament ingerable pour mes proches (j ai 33 ans), j enchaine les phases, je suis aussi bipolaire, mais type 2 cycle court, en gros la phase maniaque (hypomanique du coup), on est au top, juste normal, avec la mega peche, mais ca passe trop vite, et la depression reviens, souvent plus longuement malheureusement....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour moi pas de tymoregulateur, ma phase maniaque est geniale mais surtout ca m 'a deglingué le foie, apres lithium, puis depakote, on a finalement avec mon doc (le tt sur des annees) choisi de rester sur l anti dep... dont je gere le dosage selon les phases.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
bref... j essai d abreger mais je plante le contexte quand meme...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en soirée il y a environ 1 an, et de facon totalement inopinée on me propose cc, pas craintive car avec bons amis etc, why not, putain la claque, un bien etre de dingue, avec pas grand chose (nota, je ne bois pas, parfois du vin à table, mais resto ou grand diners, sinon jamais), juste bien quoi, ce que je me repete pendant au moins trente minutes avec un sourire beat accroché à la trombine..&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j en reste là, mais l'idée fait son chemin, c 'est clair, je manque de dopamine, ok, les a d la recapte, ok, mais encore faut il en fabriquer pour la garder, et c est ca qui merdouille chez moi... et franchement à part des plantes dont jamais ressenti l effet, on trouve rien pour m'en faire &amp;quot;fabriquer&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin bref, au bout de 3 ou 4 semaines je fini par demander à mon pote le tel de son fournisseur, j achete 2g, qui restent au moins 3 moins sagement cachés dans une enveloppe, j hesite quand meme, jsuis maman , un taf hyper prenant, une vie sympa, enfin bref, j hesite...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
un soir, c est mon homme qui veut l ouvrir pour &amp;quot;se lacher ce soir&amp;quot;, je suis... debut de la lune de miel pour corinne et moi...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
elle me reussit vraiment, en l espace de 5 mois, plus d a-d, plus de crises de boulimie-anorexie que je me traine avec un mal de chien à gerer depuis mes 12 ans, bonne humeur, performance, bref, moi en hypomanie mais h24, le succès total...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
c est sur, on est d accord, c est pas legal, et surtout, ca bousille (comme tant d autres choses, et toujours moins au fond qu un corde à mon coup les pieds dans le vide comme papa un jour de trop trop bad mood...).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j apprend vite à gerer à ma facon, j achete 10g pour mon mois (moins que le budget clope de beaucoup, et meme que mon effexor non generique pas 100% remboursé), je dissous à l eau ppi (sterile) en contexte sterile (oui je suis dans ce genre de milieu pro... je sais, ca aussi ca parait zarbi, bref, j ai jamais ete simple), je filtre 2 fois en compresse sterile pour les merdes de base, talc, verre, gelatine, amidon, et que sais je encore, puis apres encore 2 filtrats via sterifiltre, je laisse evaporer et remet en poudre (ouais j avoue taf de dingue mdr), mais je sais que je limite la casse comme ca.... je fais ma conso en tt petit mais toute la journée tous les jours sans exceptions j avoue depuis 5 mois, je rince mes sinus à leau stérile environ 30 min apres, sinon je les laves aussi matin et soir au spray eau de mer, et pour dormir, huile goménolé, en somme, je fais hyper attention (au mieux de mes connaissances du moins).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Mon malheur, alors que je n avais que des avantages, c est que depuis quelques semaines, j ai les mains qui tremblent, comme si je faisais une crise d'hypoglycémie...''' et dans mon job, c est juste pas compatible...jsuis degoutée... j avais pour la 1ere fois en 20 ans un truc qui me stabilise, que je gere plutot je crois, non pas je ne me considere pas accro, of course je le suis et pour mon plus grand bonheur, vu que je ne ressens pas le besoin d augmenter la conso, je ne recherche pas d euphorie ou autres sensations d 'extase, jem en sers comme un putain de medicament hors de prix, à dose homeopathique et dans les conditions sanitaires les plus favorable en ce contexte...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais mes mains c est plus possible, j ai vraiment  besoin d aide, et naturellement vous imaginez bien que demander conseil pour un truc comme ca c est tendu....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
au courageux qui auront tout lu je dis merci meme si aucune solution ne vous traverse l esprit, et je reste de plus ouvert aux conseils si vous en avez pour l ensemble de la situation, tous les avis/commentaire (meme cynique ou négatifs) sont les biens venus, c est toujours bon de se remettre en question... meme si à l heure actuelle je n ai pas encore trouvé d autre pricipe actif qui me permet enfin de secreter (meme artificiellement) cette putain de dopamine qui me rend juste normale...}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Annexe Serotonine et cerveau  (pour ceux qui voudraient des détails techniques )==&lt;br /&gt;
===Rappel sur les neurotransmetteurs et Neuromédiateurs===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neurotransmetteurs''' sont divisés en plusieurs catégories : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* les monoamines : sont synthétisées à partir d'un acide aminé : &lt;br /&gt;
* les catécholamines sont dérivées de la tyrosine : dopamine, noradrénaline, adrénaline (épinephrine et norépinephrine sont des francisations des termes anglais). &lt;br /&gt;
* la sérotonine (5-HT) qui dérive du tryptophane &lt;br /&gt;
* le GABA dérivé de l'acide glutamique &lt;br /&gt;
* l'histamine dérivée de l'histidine &lt;br /&gt;
* les endorphines, molécules similaires aux opiacés &lt;br /&gt;
* les acides aminés : acide glutamique, acide aspartique, glycine &lt;br /&gt;
* substances chimiques diverses : acétylcholine, adénosine, anandamide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un '''neuromédiateur''' est libéré dans l'environnement neuronal et crée une « ambiance » chimique influant sur le fonctionnement du neurone. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le monoxyde d'azote est un neuromédiateur unique en son genre puisqu'il s'agit d'un gaz soluble, toxique lorsqu'il est inhalé en excès. Il a la particularité de pouvoir parcourir le neurone à la fois de façon antérograde mais aussi rétrograde (de post-synaptique à pré-synaptique). Au niveau synaptique, il est produit par l'activation de la NO synthase (NOS). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neuropeptides''' ne sont pas des neurotransmetteurs. Par définition, un neurotransmetteur est une substance synthétisée et libérée dans la fente synaptique. Les neuropeptides, comme leur nom l'indique, sont synthétisés, comme les protéines dans le soma et ensuite transmises par les flux neuronaux à travers le neurone. Une forte libération d'une neuropeptide provoquera une déplétion. Le soma ne resynthétisera que lorsqu'il sera informé de cette dépletion. Il se passera beaucoup de temps ainsi entre une déplétion et le remplissage des stocks. VIP, substance P, neuropeptide Y, somatostatine, vasopressine, angiotensine II, ocytocine, gastrine, cholécystokinine, thyrotropine, insuline, glucagon, calcitonine, neurotensine et bradykinine sont des neuropeptides. (tiré de wikipedia)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus chaque neurotransmetteur a plusieurs types de recepteur (7 familles pour la sérotonine) avec des actions différentes voire même parfois antagonistes.&lt;br /&gt;
De façon très (très, très) grossière on peut dire que la Noradrenaline est le NeuroTransmetteur de l'énergie  , la dopamine du plaisir  et la sérotonine de la « zenitude » .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de substances psychotropes agissent donc, de façon prédominante, sur leurs neurotransmetteurs et neuromediateurs. Ainsi la cocaine augmente l'effet de la dopamine et de la sérotonine, le LSD ou l'Ectasy sont de puissants stimulants de certains recepteurs sérotoninergiques etc.. Mais la grande variété des substances aisément disponibles, ainsi que la présence de nombreuses substances légales qui ont aussi un effet sur les neurotransmetteurs, rend de plus en plus dangereuse cette « cuisine  cérébrale». Le syndrome sérotoninergique en est l'un des exemples.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet des neurotransmetteurs peut être augmenté par des agonistes ou diminué par des antagonistes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet agoniste peut être  par un effet direct de stimulation sur le recepteur(LSD, Ectasy) ou indirect, par diminution de la dégradation des agonistes naturels par exemple (Cocaine pour la Dopamine), IRS (Prozac, Deroxat) pour la sérotonine, IMAO selectifs ou non selectifs pour un peu tous)  ou par un apport alimentaire excédentaire. Si les agonistes directs sont souvent relativement selectifs, les agonistes indirects sont souvent mixtes, par exemple la Cocaïne qui inhible la recapture de la Dopamine et de la Sérotonine. Pour les IRS (Inhibiteurs de la re-capture de la sérotonine on distingue les « purs » specifiques à la sérotonine (Prozac, Deroxat)  et ceux qui inhibent la recapture de la serotonine et de la noradrenaline (Effexor, Ixel).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet antagoniste peut être lui aussi direct, par action sur le récepteur ou indirect par action sur le métabolisme du neurotransmetteur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, les modifications des neurotransmetteurs peuvent entraîner une régulation (en plus ou en moins) des récepteurs , qui entraîne une modification de l'effet à moyen et long terme. L'interaction est donc toujours très complexe.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La Sérotonine===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Il existe donc 7 récepteurs distincts  de la Sérotonine''', certains associés uniquement à la circulation (expliquant par exemple le risque vasculaire du Mediator) ou à la sphère gastroentérologique (des antivomitifs utilisés en chimiothérapie sont des antagonistes du recepteur 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;3&amp;lt;/sub&amp;gt;).&lt;br /&gt;
Les agonistes 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1A&amp;lt;/sub&amp;gt; sont anxiolytiques (Buspar), et anti-migraineux (Triptans) pour le 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1D&amp;lt;/sub&amp;gt;.&lt;br /&gt;
L'Ectasy, Le LSD, la Cocaine (mais avec bien d'autres effets) notamment sont des agonistes directs des recepteurs 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;, alors que les antidepresseurs sont des agonistes indirects.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De façon générale on peut dire que le « manque de sérotonine » est associé à la dépression, mais aussi (en fonction des autres neurotransmetteurs), à certains syndromes douloureux (fibromyalgie), à l'impulsivité voire à la violence ou au suicide. Le stress serait « antisérotoninergique », notamment par l'intermédiaire du cortisol cérébral. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les IRS (Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine) augmentent indirectement la sérotonine cérébrale, d'où très probablement leur action thérapeutique sur la dépression. L'Ectasy active directement des recepteurs de la sérotonine. &lt;br /&gt;
Enfin le taux de sérotonine cérébrale  peut etre modifié par l'alimentation (apport des precurseurs de la serotonine = tryptophane etc..) , mais si l'effet du manque (provoqué) a été prouvé dans des expériences animales et en clinique , l'effet positif éventuel de l'apport alimentaire est actuellement déconseillé  en raison de complications mal expliquées (syndrome eosinophilie/myalgie). Toutefois, l'obésité serait associé à une diminution de la sérotonine cérébrale et l'avis actuel est qu'un régime équilibré et sain (si possible de type « méditerranéen) peut etre associé à une sensation de bien être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il semble que l'apport de sucre rapide (surtout en l'absence de prise de proteines) « augmente la  sérotonine cérébrale » , ce qui pourrait expliquer l'addiction au sucre. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais heureusement il existe des techniques plus physiologiques d'augmentation de la sérotonine cérébrale, en premier lieu l'exercice physique, l'alimentation saine comme nous l'avons dit, mais aussi un sommeil de bonne qualité, la méditation et beaucoup d'autres « techniques » psychologiques et spirituelles,  une vie exempte de stress etc..&lt;br /&gt;
J'aime croire qu'il est préférable de gérer nous même notre sérotonine cérébrale (et tous les facteurs qui la modifient) plutot que de la laisser gérer notre vie.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le syndrome sérotoninergique===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Etant donné la grande étendue d'action de la sérotonine il n'est pas étonnant que de nombreux médicaments très différents  soient  des agonistes sérotoninergiques = antalgiques (y compris Methadone mais surtout Tramadol) , antitussifs, antimigraineux, anorexigènes, thymoregulateurs (lithium ), anxiolytiques (Buspar) , en plus des classiques anti-depresseurs.&lt;br /&gt;
De plus certains aliments riches en précurseurs (fromages fermentés, chianti) ont été incriminés dans des syndromes serotoninergiques en association avec les IMAO.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Avocats mûrs, bananes, figues, raisins, pepperoni,  bières, crevettes, crème sûre, figues, fromages (bleu, cheddar, emmental, camembert, mozarella, parmesan, roquefort), hareng, levures poisson salé et séché , salami, saucisse, saucisson, sherry, chianti, sauce soja....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc de plus en plus facile d'associer deux ou plusieurs facteurs d'augmentation de la sérotonine et de se trouver en risque potentiel (par exemple à la merci d'une prise de tramadol) , en syndrome frustre (tremblements) voire en syndrome majeur avec un risque mortel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de psychotropes recréatifs (pour utiliser le terme américain) sont évidemment particulièrement à risque.&lt;br /&gt;
Le syndrome hyperthermique de l'Ectasy a été largement décrit dans les médias, Il est dù presque exclusivement au syndrome serotoninergique avec hyperthermie , associé à des conditions d'environnement.(activité physique, chaleur) . Le conseil de boire abondamment doit être pris avec prudence, on a décrit des cas d'hyponatrémie de dilution dùs à une prise excessive d'eau pure.&lt;br /&gt;
De façon générale beaucoup de RC (Research Chemical= drogues de synthese) sont des sérotoninergiques puissants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais le LSD, les amphetamines , la cocaine, ont des effets sérotoninergiques puissants et peuvent faire basculer vers un syndrome grave , en association avec d'autres facteurs de risque.&lt;br /&gt;
Malheureusement la quantification a priori  du risque est difficile. Il est donc difficile de définir une zone de sécurité chez les usagers de psychotropes illégaux qui prennent des médicaments à risque (IRS, Tramadol, DXM notamment).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut néanmoins conseiller :&lt;br /&gt;
* De s'en tenir à des doses « habituelles » ou, à défaut, d'augmenter très progressivement les doses.&lt;br /&gt;
* De se méfier en cas de prise inhabituelle de médicaments à risque (Tramadol, Triptan) et d'en connaître la liste.&lt;br /&gt;
* D'être vigilant à l'apparition de signes nouveaux, notamment tremblements ou autres mouvements involontaires anormaux , diarrhée,  crise anxieuse ou confusion&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Liens===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* Une revue sur le SS peut être trouvée à [http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501 l'adresse suivante]&lt;br /&gt;
* A [http://lecerveau.mcgill.ca/avance.php cette adresse] un site très didactique dédié au cerveau dans toutes ses dimensions.  &lt;br /&gt;
* Avec [http://lecerveau.mcgill.ca/flash/d/d_08/d_08_m/d_08_m_dep/d_08_m_dep.html un exemple]&lt;br /&gt;
* http://fr.wikipedia.org/wiki/S%C3%A9rotonine             (Sérotonine)&lt;br /&gt;
* http://research.chem.psu.edu/amagroup/publications/AMA9.pdf&lt;br /&gt;
* https://www.centreantipoisons.be/professionnels-de-la-sant/articles-pour-professionnels-de-la-sant/le-syndrome-s-rotoninergique&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
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		<title>Le syndrome sérotoninergique</title>
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		<updated>2025-01-11T15:56:47Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Liens */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;==Introduction (à lire SVP) ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 2024 un auteur ecrit&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le syndrome sérotoninergique (SS) est un syndrome clinique induit par des médicaments, résultant d'une augmentation de l'activité sérotoninergique dans le système nerveux central. Bien que plus de sept décennies se soient écoulées depuis la première description du SS, il demeure une énigme en termes de terminologie, de caractéristiques cliniques, d'étiologie, de physiopathologie, de critères diagnostiques et de mesures thérapeutiques.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11155509/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est dire que le Syndrome Serotoninergique est un probleme difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il s'agit d'une affection réputée rare.La plupart des etudes font etat de quelques cas, quelques dizaines au plus. Quelques etudes donnent une frequence inferieure à 1 sur 2 mille chez les personnes prenant des anti-depresseurs ou d'autres medicaments censés entrainer ce syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il s'agit d'un syndrome tres peu connu des medecins. Si les formes graves sont en général diagnostiquées, il existe probablement un certain nombre de formes moins graves, dont les symptomes ne font pas l'objet d'un diagnostic. Leur nombre est difficile à evaluer. Certains auteurs ont fait des recherches chez des sujets asymptomatiques prenant des medicaments serotoninergiques et auraient  trouvé une relativement forte incidence de signes moteurs. Il est impossible de savoir ce que cela signifie en terme de risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''nb= Selon un usage répandu, nous appelerons danger un phénomène qui peut survenir, independament de sa probabilité,mais  nous reservons le terme de risque au danger pondéré par la frequence de survenue et le profil de gravité. Le SS est donc un danger mais on n'en connait pas ou peu le risque.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Signes cliniques&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2012/revue-medicale-suisse-360/syndrome-serotoninergique-mise-au-point-et-revue-des-cas-annonces-en-suisse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Présentation clinique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le SS est décrit classiquement comme une triade de manifestations cognitivo-comportementales, neurovégétatives et neuromusculaires.Il comporte une altération de l’état mental avec anxiété, impatience, agitation, confusion, éventuellement des troubles de la vigilance, parfois un état hypomane. Les manifestations végétatives associent diaphorèse (sueurs profuses), hyperthermie, tachycardie, hypertension artérielle, nausées, vomissements et diarrhées. Au plan neuromusculaire, on note une mydriase, un tremor, des myoclonies, une akathisie (impatiences motrices), des troubles de la coordination, une hyperréflexie, un clonus et une augmentation du tonus musculaire. Ces troubles sont souvent plus prononcés aux membres inférieurs. Dans les cas graves, ils peuvent toutefois être masqués par la rigidité.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L’installation des symptômes est la plupart du temps rapide, et survient majoritairement dans les 24 heures suivant l’introduction ou le changement de médication. Dans une revue, 60% des cas s’étaient manifestés dans les six premières heures. Le développement d’une tolérance pourrait expliquer la rareté des manifestations tardives.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La présentation est toutefois très variable, avec des manifestations protéiformes et peu spécifiques. La sévérité clinique peut aller d’une forme légère difficilement identifiable à une forme grave potentiellement létale avec acidose métabolique, rhabdomyolyse, insuffisance rénale aiguë, crises comitiales, coagulation intravasculaire disséminée et détresse respiratoire aiguë.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Contrastant avec cette incertitude et cette rareté, '''le Syndrome serotoninergique figure largement dans les notices accompagnant de nombreux medicaments au chapitre interactions.''' C'est pourquoi beaucoup de personnes se posent la question du risque et notamment sur PA, quand ils ont lu la notice ou des informations generales sur les interactions. Comme expliqué plus haut, le danger existe bien mais le risque est difficile à definir. Il y a de fortes chances que, si vous lisez ce texte, c'est apres avoir lu une telle mise en garde.&lt;br /&gt;
Nous repondons le plus souvent qu'il est important de connaitre les symptomes &amp;quot;au cas où&amp;quot; mais qu'il s'agit a priori d'une pathologie rare.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes graves sont souvent associées à une surdose evidente ou à l'interaction de quelques medicaments tres consommés, notamment les anti-depresseurs et le Tramadol.&lt;br /&gt;
Mais, en dehors de ces surdoses, les cas les plus frequents concernent des femmes de plus de 65 ans, ce qui n'est pas typique des PUD.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les PUD sont concernés en cas de consommation de doses importantes et d'interactions concernant quelques produits, notamment le Tramadol, la DXM, les cathinones et la MDMA.Mais les risques sont encore moins définis que dans l'usage thérapeutique. Certains temoignages sur PA (cités plus bas) permettent de montrer que le danger est present, c'est tout ce qu'on peut dire.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Epidémiologie==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence du Syndrome sérotoninergique fait débat. En effet, le syndrome est mal connu du corps médical et donc manifestement sous diagnostiqué, même dans ses formes graves. Quelques études font état d'une incidence d'environ 0,4 % pour les traitements en monotherapie par IRS et de 15 % environ en cas de surdosage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Beaucoup de soignants soupçonnent que le syndrome hyperthermique du MDMA pourrait être, au moins partiellement, l'effet d'une toxicité sérotoninergique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 publication américaine] fait état de 43 % de syndromes frustres, dépistés par la recherche du clonus de la cheville chez des patients sous Suboxone. Elle me paraît assez étonnante, par rapport à l'expérience clinique avec le Subutex et la Suboxone,  mais elle mérite d'être citée, au moins pour attirer l'attention des professionnels de santé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence paraît très élevée avec les IMAO non selectifs, qui sont très peu prescrits (le danger de l'association IMAO, avec les autres antidepresseurs, le Dolosal, les aliments contenant de la tryptamine etc.. sont connus depuis très longtemps) mais la multiplication actuelle des substances sérotoninergiques impose au moins la prudence.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Medicaments en cause==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Produits===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici deux  listes indépendantes,  non exhaustives et qui se recoupent largement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Serotonin_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidepresseurs'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Inhibiteurs de la MonoAmineOxydases, Antidepresseurs tricycliques, Antidepresseurs inhibiteurs de la recapture de la serotonine, de la dopamine , de la noradrenaline, bupropion (zyban)  nafazodone, trazodone mirtazapine, tapentadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tramadol, Pethidine  (Dolosal)), Fentanyl , Pentazocine, Oxycodone, Hydrocodone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Stimulants'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA, MDA, Phentermine, methylphenidate (Ritaline), amphetamines, cocaine &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Agonistes'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Triptans (contre la migraine) Leur implication est niée par certains auteurs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Psychedeliques'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
LSD, &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Vegetaux'''&lt;br /&gt;
Millepertuis (inhibiteur de la recapture), griffonia (5-HTP), ginseng, Noix muscade, ashwaganda (dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Others'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tryptophane, L Dopa, Valproate (Depakine) Buspirone, (Buspar), Lithium, Linezolid, DXM, chlorpheniramine, risperidone, olanzapine, ondansetron, metoclopramide, ritonavir. Cathinones&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tableau 4 : Substances associées à des cas publiés de toxicité ou de syndrome sérotoninergiques*''' (http://www.pharmacoclin.ch/_library/pdf/2006_33_5_6.pdf)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''IMAO''' Linézolide, moclobémide, sélégiline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidépresseurs tricycliques''' Amitriptyline, clomipramine, dosulépine, doxépine, imipramine, nortriptyline, trimipramine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres antidépresseurs''' Lithium, maprotiline, miansérine, millepertuis, mirtazapine, trazodone, venlafaxine (+ Dapoxetine (Priligy) utilisée pour traiter l'ejaculation prématurée)&lt;br /&gt;
ISRS Citalopram, duloxétine, escitalopram, fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, sertraline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Triptans'''  Elétriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiépileptiques''' Carbamazépine (avec ISRS chez l'humain), valproate (avec venlafaxine et lithium)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Dérivés de l’ergot''' Dihydroergotamine, ergotamine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiémétiques''' Métoclopramide, ondansétron &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiparkinsoniens''' Bromocriptine, cabergoline, pergolide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tranquillisant'''  Buspirone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Neuroleptiques''' Clozapine, halopéridol, olanzapine, rispéridone, quétiapine (interaction avec tricycliques et ISRS,sertraline dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les opioïdes de la série des phénylpipéridines (péthidine, fentanyl, sufentanil, alfentanil, rémifentanil), le dextrométhorphane, le tramadol, la méthadone et l’oxycodone ont été associés à des syndromes sérotoninergiques, soit à haute dose, soit en association avec des IMAO ou des ISRS. Aucune association entre le syndrome sérotoninergique et morphine, codéine, buprénorphine, hydromorphone n’est actuellement démontrée&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Divers'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bupropion, isoniazide (Rimifon) (connu avec la tyramine alimentaire, risque théorique avec les sérotoninergiques),  sibutramine, clarithromycine avec fluoxétine ou paroxétine, ritaline (risque théorique avec les IMAO)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''&amp;quot;Drogues&amp;quot;'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ecstasy-MDMA, lysergic acid diethylamide (LSD), cocaïne, amphétamines, cathinones&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On remarquera particulièrement la présence des Triptans, du Tramadol, du Buspar, du Primperan, de l'acide valproique etc.. tous produits relativement « banaux » et qui n'attirent pas  l'attention en cas de symptomatologie « bizarre » (les symptômes initiaux du Syndrome Sérotoninergique sont souvent peu spécifiques = angoisse, agitation, tremblements). Ainsi une personne sous IRS peut prendre du Tramadol ou des Triptans pour une migraine banale et déclencher un syndrome sérotoninergique.  Le Linezolid (Zyvoxid) est un antibiotique qui possède aussi une activité IMAO.&lt;br /&gt;
Enfin Le Griffonia Simplicifolia est une source de 5-HTP, vendue comme complément alimentaire pour elever la Serotonine cérébrale (à visée antidepressive). Son usage est limité du fait de complications liées peut être à un lot contaminé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais il faut aussi noter la présence de substances illicites mais de consommation assez répandue, spécialement en milieu festif = Ectasy, LSD, Amphetamines, Cocaine. &lt;br /&gt;
A signaler aussi la DXM (antitussif, parfois détournée, type ERGIX Toux Sèche), les champignons hallucinogènes et les RC (Research Chemical) type tryptamine ou cathinone (mephedrone).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Associations à risque ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des syndromes serotoninergiques surviennent lors de l'association de plusieurs de ces produits « à risque » (ou en cas de surdosage) .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les dangers de l'association de plusieurs produits avec les IMAO irreversibles sont bien connus depuis longtemps mais ces IMAO ne sont plus très utilisés. Par contre il existe des IMAO partiels ou reversibles utilisés notamment dans la Maladie de parkinson et certains medicaments (Linezolid, Isoniazide) ont une activité IMAO « masquée ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voir [http://www.pharmacologie.u-bordeaux2.fr/documents/pharmacovigilance/afci.pdf par exemple] qui regroupe des associations formellement interdites, notamment en raison du syndrome serotoninergique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Actuellement la grande majorité des syndromes serotoninergiques surviennent chez des patients traités par anti-depresseurs, le plus souvent IRS, et qui prennent d'autres agents serotoninergiques pour des douleurs (Tramadol notamment mais aussi fentanyl), des migraines (Triptans), une anxiété (Buspar), etc.. . &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux produits psychoactifs sont aussi de puissants sérotoninergiques = cocaîne, MDMA, Amphetamines, LSD. Enfin les TSO ne sont pas « innocents », des syndromes sérotoninergiques ont été décrits avec la Methadone et La Buprenorphine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une question souvent posée dans le cadre de consommations illicites de psychostimulants est le risque pris en associant cette consommation par exemple à des anti-depresseurs. Il paraît difficile de répondre exactement à cette question actuellement etant donné le manque de connaissances sur l'épidémiologie de ce syndrome mal connu.&lt;br /&gt;
On peut penser que de nombreux (la plupart ??) syndromes hyperthermiques constatés avec le MDMA sont au moins en partie liés au syndrome serotoninergique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== AD et MDMA =====&lt;br /&gt;
A signaler qu'il y a un débat sur l'interaction AD type prozac ou deroxat (SSRI) et MDMA et autres stimulants. (c'est valable aussi pour les AD tricycliques. Quant aux IMAO le risque est majeur et l'association IMAO/MDMA formellement contre-indiquée).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est vrai que le prétraitement par SSRI diminue les effets ressentis mais aussi cardio-vasculaires, de la MDMA et probablement des autres stimulants. (malgré dans le cas du Deroxat, inhibiteur enzymatique, une augmentation du taux sanguin de MDMA).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jpet.aspetjournals.org/content/323/3/954&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais est ce que cela diminue le risque de syndrome serotoninergique ?? Il y a peu d'études sur ce sujet.&lt;br /&gt;
Plusieurs articles pensent que le risque d'interaction  reste présent. L'article précédent propose que la diminution de l'effet de la MDMA peut conduire à prendre des doses toxiques pour retrouver l'effet &amp;quot;normal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Il est surtout essentiel que les usagers connaissent les signes du SS et soient donc vigilants sur la possibilité de survenue.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24006318&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
BUPROPION&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15602102&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3MMC&lt;br /&gt;
https://psychonautwiki.org/wiki/3-MMC&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.jscimedcentral.com/CaseReports/casereports-2-1011.php&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois de nombreux usagers associent anti-depresseurs et psychostimulants sans inconvenient notable. Dans l'état actuel des connaissances on ne peut donc que mettre en garde et apppeler à la vigilance en cas d'association « à risque » .&lt;br /&gt;
Toutefois le risque augmente avec le nombre d'associations et la prise de medicaments qui disposent d'alternatives comme le Tramadol, le Buspar, le DXM doit absolument être évitée chez les patients prenant deja des produits serotoninergiques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surtout, en cas de symptome évocateur (voir + bas) , les produits non indispensables doivent être arrêtés immédiatement en attendant un avis médical.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Délais de survenue du syndrome  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome sérotoninergique survient dans 60 % des cas dans les 6 heures qui suivent la consommation mais peut encore survenir jusqu'à 48 heures après.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Le Tableau Clinique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il comporte&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Troubles de la conscience et du comportement &lt;br /&gt;
** Agitation&lt;br /&gt;
** Coma&lt;br /&gt;
** Confusion&lt;br /&gt;
** Hallucinations&lt;br /&gt;
** Manie&lt;br /&gt;
** Mutisme&lt;br /&gt;
** Insomnie&lt;br /&gt;
* Troubles dysautonomiques &lt;br /&gt;
** Diarrhées&lt;br /&gt;
** Fluctuations de la pression artérielle&lt;br /&gt;
** Frissons&lt;br /&gt;
** Hyperthermie&lt;br /&gt;
** Mydriase&lt;br /&gt;
** Sueurs profuses&lt;br /&gt;
** Tachycardie&lt;br /&gt;
* Troubles neuro-musculaires &lt;br /&gt;
** Akathisie&lt;br /&gt;
** Convulsions&lt;br /&gt;
** Crises oculogyres&lt;br /&gt;
** Hyperréflexie ostéo-tendineuse&lt;br /&gt;
** Hypertonie généralisée&lt;br /&gt;
** Incoordination motrice&lt;br /&gt;
** Myoclonies diffuses&lt;br /&gt;
** Nystagmus horizontal ou vertical&lt;br /&gt;
** Opisthotonos&lt;br /&gt;
** Rhabdomyolyse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais les [http://www.uptodate.com/contents/serotonin-syndrome/abstract/13?utdPopup=true critères de Hunter] permettent une meilleure spécificité (97%) sans perte de la sensibilité (84%)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Présence de &lt;br /&gt;
* soit  clonus spontané  (http://fr.wiktionary.org/wiki/clonus)&lt;br /&gt;
* soit  clonus inductible PLUS agitation ou sueurs&lt;br /&gt;
* soit clonus oculaire  PLUS agitation ou sueurs &lt;br /&gt;
* soit Tremulations  PLUS hyperreflexie&lt;br /&gt;
* soit Hypertonie PLUS fièvere &amp;gt; 38ºC PLUS  clonus inductible ou oculaire &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Selon [http://campus.prescrire.org/Fr/100/311/47262/0/PositionDetails.aspx Prescrire]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Des symptômes surtout neuropsychiques, neurovégétatifs et musculaires'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'existe pas de définition consensuelle précise, ni de description typique du syndrome sérotoninergique, mais une série de symptômes diversement associés d'un patient à un autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plusieurs synthèses des cas publiés ont été réalisées. Parmi les plus intéressantes, une analyse de 38 observations date de 1991. Ces données ont conduit l'auteur de cette synthèse à proposer des critères diagnostiques du syndrome sérotoninergique :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
présence d'au moins 3 des symptômes suivants : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
confusion ou hypomanie, agitation, myoclonies, hyperréflexie, sudation, frissons, tremblements, diarrhée, incoordination, hyperthermie ; coïncidant avec le début d'un traitement ou une augmentation récente des doses d'un médicament sérotoninergique ; en l'absence d'une autre cause expliquant l'apparition de ces symptômes ; et dans la mesure où il n'y a pas eu adjonction ou augmentation des doses d'un neuroleptique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette définition a souvent été reprise depuis. Les précautions dont elle s'entoure soulignent sa fragilité. En particulier, il est  parfois difficile de distinguer le syndrome sérotoninergique du syndrome malin des neuroleptiques, dont la définition est, elle aussi, imprécise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1997, une nouvelle synthèse, à partir de 127 cas de syndrome sérotoninergique, a rapporté la fréquence des symptômes observés. Plus de la moitié des cas présentaient au moins un des symptômes suivants : myoclonies, hyperréflexie, confusion, hyperthermie ou sudation. Les autres symptômes les plus fréquents étaient : tachycardie, rigidité musculaire, tremblements des extrémités, agitation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1998, des auteurs ont proposé une échelle pour évaluer la présence et la sévérité d'un syndrome sérotoninergique. Cette échelle, non validée, est basée sur la cotation de 9 symptômes : agitation, désorientation, hyperréflexie, tremblements, sensations vertigineuses, hyperthermie, sudation, diarrhée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Une définition française pragmatique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une définition française du groupe de travail interactions médicamenteuses de l'Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé figure dans le supplément &amp;quot;Interactions médicamenteuses&amp;quot; du dictionnaire Vidal 2003 : « (…) apparition (éventuellement brutale, simultanée ou séquentielle d'un ensemble de symptômes pouvant nécessiter l'hospitalisation, voire entraîner le décès. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptômes peuvent être d'ordre psychique (agitation, confusion, hypomanie, voire coma), végétatifs (hypotension ou hypertension, tachycardie, frissons, hyperthermie, sudation), moteurs (myoclonies, tremblements, hyperréflexie, rigidité, hyperactivité), digestifs (diarrhée) ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le bel article en français  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 article fait état de la recherche systématique du clonus de la cheville], qui aurait révélé un nombre important de syndromes frustes (A vérifier)  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche des trémulations de la langue et de mouvements oculaires anormaux est aussi préconisée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche du clonus provoqué de la cheville est décrite dans les videos suivantes&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?v=0WsK8sXJwb4&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?NR=1&amp;amp;feature=endscreen&amp;amp;v=z_XBOtCLDCs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le problème des brainzaps'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un témoignage ci dessous fait état de l'opinion d'un neurologue pensant que les brainzaps sont un des signes du syndrome serotoninergique. En fait je n'ai pas trouvé de confirmation de cette opinion.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les brainzaps (ou brain shivers) sont difficiles à définir allant de sensations de vertiges et de flou de courte durée  à des équivalents de décharge électrique perçues dans le cerveau.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://theblondepharmacist.com/2007/11/17/brain-shivers-brain-zaps-brain-shocks/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptomes ont surtout été décrits au moment du sevrage des antidepresseurs IRS et après consommation prolongée de MDMA. Ils seraient donc plutot en rapport avec une &amp;quot;downregulation&amp;quot; des recepteurs de la serotonine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois ils peuvent apparaitre aussi '''au cours''' d'un traitement par IRS. &lt;br /&gt;
Je n'ai pas trouvé sur Internet de mention d'association avec un syndrome sérotoninergique, mais clairement il s'agit d'un signe resultant d'anomalies complexes des neurotransmetteurs et surtout de la sérotonine, donc le débat reste ouvert.&lt;br /&gt;
(tout témoignage sur ce point est le bienvenu. Ecrire à &amp;quot;prescripteur&amp;quot; SVP.)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Evolution et Traitement ==&lt;br /&gt;
'''La mortalité du Syndrome Sérotoninergique est proche de 10 %''' pour les cas où le diagnostic est fait mais beaucoup de formes frustres ne sont pas diagnostiquées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le traitement comporte des Benzodiazepines et, bien sûr, l'arrêt des médicaments en cause, dans les formes mineures.''' L'Hyperthermie sera traitée par des bains tièdes. La cyproheptadine (Periactine) est un inhibiteur de la sérotonine qui peut etre prescrit dans les formes légères.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes majeures peuvent imposer la réanimation avec ventilation et parfois curarisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Conclusion==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important que les médecins, et notamment ceux qui  s'occupent d'adolescents ou de jeunes adultes, connaissent ce syndrome potentiellement mortel. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autant que des  signes peu spécifiques (tremor, anxiété) permettent parfois de le diagnostiquer avant qu'il ne s'aggrave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Liens== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html&lt;br /&gt;
*  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
*  https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10093970/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Des témoignages ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Laurent290882|https://www.psychoactif.org/forum/t6944-p1-TRAMADOL-attention-danger.html|Depuis quelques jours j'ai une douleur tout juste supportable au dos, donc j'en parle à mon médecin de ville et non à mon addictologue  (première erreur), j'avais en tête l'intention de me faire prescrire du tramadol 200 LP, le doc est ce que j'appelle un écrivain (il ne pose aucunes questions il rempli mon ordonnance point). Donc, je me retrouve avec 2 boîtes et mon dos s'en porte bien mieux. Bref, les fêtes passent et je reprend mon travail normalement. Sauf que il m'arrive de prendre 4 cachet d'un coup pour gérer la douleur et tant qu'à y être planer un peu... Je précise que je suis en phase de réduction de méthadone (13mg/j). Et mardi dernier, alors que la veille j'avais déjà bouffé 6 cachets de tramadol 200, voilà que j'enchaîne avec 6 autres vers 9h30... Vers 13h00, alors que tout aller bien, je n'étais même pas stone, je me retrouve d'un seul coup dans un camion des pompiers entrain de chercher à donner la date du jours au pompier qui me pause toutes sorte de questions auxquels je n'ai pas de réponses... je ne sais même pas comment je m'appelle... '''Pour faire bref, j'apprend que j'ai tapé une crise de convulsion avec arrêt respiratoire''' etc.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|L'alchimiste|https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html|Sludge, ton exemple sur le risque sérotoninergique MD/MXE est très bon. J'en ai déjà fait les frais.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce qu'il faut savoir avec le syndrome S, c'est qu'il peut se manifester sous des formes plus ou moins violente. Le plus souvent, c'est sous ses formes les moins violentes qu'on assimile la plupart du temps à un effet secondaire lambda.&lt;br /&gt;
Je parle ici en connaissance de cause, car il y quelques années, '''j'ai souffert de plusieurs symptômes d'un S.S. (à l'époque je ne savais pas que ça en était un) et j'ai du consulté plusieurs médecins puis des spécialiste (ORL, Ophtalmo puis enfin neurologue). Je souffrais de brainzaps (ces fameux vertiges qui t'assaillent au moment de dormir voire toute le temps pendant plusieurs semaines dans mon cas), d'hyper sensibilité aux images qui défilent vite et aux sons.'''.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un neurologue m'a enfin expliqué qu'il s'agissait là d'un des symptômes d'un S.S. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart du temps, il est provoqué par une sur consommation d'une même drogue (trop de MD pdt plusieurs jours d'affilé, trop de mephedrone, trop de speed...). On va dire que dans ces cas là, le plupart des gens s'en remettent. Là où ça devient plus corsé, c'est quand on consomme à la fois un libérateur de sérotonine et un autre qui empêche la recapture de sérotonine. Un exemple: le combo MD/DXM qui peut être fatal.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, je me sens le friser à chaque fois que je consomme trop sur une longue période.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Niglo|https://www.psychoactif.org/forum/t9566-p1-Effets-secondaires-pas-cools-suite-prise-3mmc.html| Infos : fille, 55 kg, produit: 3mmc en cristaux, a pris environ 4 grammes en 2 jours, mode de conso: IV&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bonsoir tout le monde,&lt;br /&gt;
je vous écris dans un état &amp;quot;second&amp;quot;, je viens de vomir pour la Xème fois...ça va vraiment pas fort! je suis désolé si je dégoûte certains amateurs de ce produit mais ça me paraît important de signaler ce qui m'arrive. Puis vous allez peut-être m'aider aussi....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voilà, lundi soir je rentre du travail, très contente de trouver dans ma boîte aux lettres ma dernière commande de 3 mmc (je consomme ce produit régulièrement depuis 1 an), 5 grammes. Malgré mes bonnes résolutions d'y aller mollo, de faire attention...etc. Je commence par m'envoyer direct un bon o,3 en IV, cool, tout va bien, je sens le produit monter, douce sensation, je l'attendais depuis un moment, tout va bien. Le reste de la soirée se déroule bien, j'ai réussi à pas tout taper avant d'aller me coucher. Jusqu'ici tout va bien. &lt;br /&gt;
Le lendemain idem je me fais mon taquet en me levant histoire de me mettre bien pour la journée de boulot. C cool je commence qu'à 16, j'ai le temps pour redescendre un peu et gérer au taf. '''Les 2 premières heures de boulot se passent à peu près bien. Puis je commence à avoir du mal à respirer, la tête qui tourne, du mal à tenir debout...Je m'assois, j'essaye d'attendre que ça passe. Je me relève et 2 min après : 1er vomissement! j'ai repeins mon bureau, c'est cool, c'est super discret!'''&lt;br /&gt;
On me fait rentrer chez moi plus tôt. Re-belote en arrivant chez moi, 2ème vomissement! ça sera pas le dernier, car ça a duré toute la nuit + le lendemain. Vomissements toutes les 10 min, une horreur, surtout avec l'estomac vide! &lt;br /&gt;
Vous allez me trouver maso mais j'ai quand même essayé de me refaire un shoot le lendemain. Ben c'est que je commençais à être en descente...en + j'avais vomi ma méthadone, la totale!&lt;br /&gt;
J'ai même pas eu le temps de finir l'injection que j'ai revomi direct...Cette fois, c'est sûr, ce qui m'arrive a un rapport direct avec la 3mmc, comme si j'avais été intoxiquée par ce produit.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Comme je commençais à sérieusement m'inquiéter et à être de plus en plus mal, on m'a accompagné aux urgences et fallait que je m'en doute, on m'a traité comme de la merde, fait une prise de sang et on m'a renvoyé chez moi. Donc déjà à priori rien à signaler dans le sang. Ils m'ont quand même marqué une échographie par rapport aux vomissements, j'en saurais plus la semaine prochaine de ce côté là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aujourd'hui je suis toujours très faible, du mal à tenir debout... j'ai toujours pas pu reprendre le boulot.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En + je suis en descente et psychologiquement très mal. Je crois que je suis bel et bien dégoûtée de ce produit!!&lt;br /&gt;
J'ai conscience que mes forts dosages ont sûrement une incidence sur mon état physique. Mais ça fait la 2ème fois que ça m'arrive après une prise de 3mmc, donc il y a forcément un lien.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Psymonceau|https://www.psychoactif.org/forum/t7194-p1-cocaine-comment-gerer-les-tremblements-histoire-corsee-avis-aux-tetes.html|Bonsoir...ou bonjour, bref, pour beaucoup comme moi c 'est relatif...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je viens de m inscrire car apres des semaines de recherche je ne trouve pas de reponse...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ma demande est vraiment serieuse, je m'explique...&lt;br /&gt;
depressive depuis toujours je crois, fille de sociopathe et de bipolaire qui à fini pendu noel dernier (oui c est cinique, moche bizarre... etc je sais... je vis depuis tjs dans le spectre de la mort et de la maladie, je vous jure qu'on relativise enormement de chose...)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin, j abrege...&lt;br /&gt;
apres un enchainement discontinue de tonne de traiments,je fini, sur une base logique a tester la cc, pourquoi ? ma depression est purement (ou presque), chimique, hormonale, je manque de dopamine, aucun A-D ne viens à bout de mon temperament ingerable pour mes proches (j ai 33 ans), j enchaine les phases, je suis aussi bipolaire, mais type 2 cycle court, en gros la phase maniaque (hypomanique du coup), on est au top, juste normal, avec la mega peche, mais ca passe trop vite, et la depression reviens, souvent plus longuement malheureusement....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour moi pas de tymoregulateur, ma phase maniaque est geniale mais surtout ca m 'a deglingué le foie, apres lithium, puis depakote, on a finalement avec mon doc (le tt sur des annees) choisi de rester sur l anti dep... dont je gere le dosage selon les phases.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
bref... j essai d abreger mais je plante le contexte quand meme...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en soirée il y a environ 1 an, et de facon totalement inopinée on me propose cc, pas craintive car avec bons amis etc, why not, putain la claque, un bien etre de dingue, avec pas grand chose (nota, je ne bois pas, parfois du vin à table, mais resto ou grand diners, sinon jamais), juste bien quoi, ce que je me repete pendant au moins trente minutes avec un sourire beat accroché à la trombine..&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j en reste là, mais l'idée fait son chemin, c 'est clair, je manque de dopamine, ok, les a d la recapte, ok, mais encore faut il en fabriquer pour la garder, et c est ca qui merdouille chez moi... et franchement à part des plantes dont jamais ressenti l effet, on trouve rien pour m'en faire &amp;quot;fabriquer&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin bref, au bout de 3 ou 4 semaines je fini par demander à mon pote le tel de son fournisseur, j achete 2g, qui restent au moins 3 moins sagement cachés dans une enveloppe, j hesite quand meme, jsuis maman , un taf hyper prenant, une vie sympa, enfin bref, j hesite...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
un soir, c est mon homme qui veut l ouvrir pour &amp;quot;se lacher ce soir&amp;quot;, je suis... debut de la lune de miel pour corinne et moi...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
elle me reussit vraiment, en l espace de 5 mois, plus d a-d, plus de crises de boulimie-anorexie que je me traine avec un mal de chien à gerer depuis mes 12 ans, bonne humeur, performance, bref, moi en hypomanie mais h24, le succès total...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
c est sur, on est d accord, c est pas legal, et surtout, ca bousille (comme tant d autres choses, et toujours moins au fond qu un corde à mon coup les pieds dans le vide comme papa un jour de trop trop bad mood...).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j apprend vite à gerer à ma facon, j achete 10g pour mon mois (moins que le budget clope de beaucoup, et meme que mon effexor non generique pas 100% remboursé), je dissous à l eau ppi (sterile) en contexte sterile (oui je suis dans ce genre de milieu pro... je sais, ca aussi ca parait zarbi, bref, j ai jamais ete simple), je filtre 2 fois en compresse sterile pour les merdes de base, talc, verre, gelatine, amidon, et que sais je encore, puis apres encore 2 filtrats via sterifiltre, je laisse evaporer et remet en poudre (ouais j avoue taf de dingue mdr), mais je sais que je limite la casse comme ca.... je fais ma conso en tt petit mais toute la journée tous les jours sans exceptions j avoue depuis 5 mois, je rince mes sinus à leau stérile environ 30 min apres, sinon je les laves aussi matin et soir au spray eau de mer, et pour dormir, huile goménolé, en somme, je fais hyper attention (au mieux de mes connaissances du moins).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Mon malheur, alors que je n avais que des avantages, c est que depuis quelques semaines, j ai les mains qui tremblent, comme si je faisais une crise d'hypoglycémie...''' et dans mon job, c est juste pas compatible...jsuis degoutée... j avais pour la 1ere fois en 20 ans un truc qui me stabilise, que je gere plutot je crois, non pas je ne me considere pas accro, of course je le suis et pour mon plus grand bonheur, vu que je ne ressens pas le besoin d augmenter la conso, je ne recherche pas d euphorie ou autres sensations d 'extase, jem en sers comme un putain de medicament hors de prix, à dose homeopathique et dans les conditions sanitaires les plus favorable en ce contexte...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais mes mains c est plus possible, j ai vraiment  besoin d aide, et naturellement vous imaginez bien que demander conseil pour un truc comme ca c est tendu....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
au courageux qui auront tout lu je dis merci meme si aucune solution ne vous traverse l esprit, et je reste de plus ouvert aux conseils si vous en avez pour l ensemble de la situation, tous les avis/commentaire (meme cynique ou négatifs) sont les biens venus, c est toujours bon de se remettre en question... meme si à l heure actuelle je n ai pas encore trouvé d autre pricipe actif qui me permet enfin de secreter (meme artificiellement) cette putain de dopamine qui me rend juste normale...}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Annexe Serotonine et cerveau  (pour ceux qui voudraient des détails techniques )==&lt;br /&gt;
===Rappel sur les neurotransmetteurs et Neuromédiateurs===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neurotransmetteurs''' sont divisés en plusieurs catégories : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* les monoamines : sont synthétisées à partir d'un acide aminé : &lt;br /&gt;
* les catécholamines sont dérivées de la tyrosine : dopamine, noradrénaline, adrénaline (épinephrine et norépinephrine sont des francisations des termes anglais). &lt;br /&gt;
* la sérotonine (5-HT) qui dérive du tryptophane &lt;br /&gt;
* le GABA dérivé de l'acide glutamique &lt;br /&gt;
* l'histamine dérivée de l'histidine &lt;br /&gt;
* les endorphines, molécules similaires aux opiacés &lt;br /&gt;
* les acides aminés : acide glutamique, acide aspartique, glycine &lt;br /&gt;
* substances chimiques diverses : acétylcholine, adénosine, anandamide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un '''neuromédiateur''' est libéré dans l'environnement neuronal et crée une « ambiance » chimique influant sur le fonctionnement du neurone. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le monoxyde d'azote est un neuromédiateur unique en son genre puisqu'il s'agit d'un gaz soluble, toxique lorsqu'il est inhalé en excès. Il a la particularité de pouvoir parcourir le neurone à la fois de façon antérograde mais aussi rétrograde (de post-synaptique à pré-synaptique). Au niveau synaptique, il est produit par l'activation de la NO synthase (NOS). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neuropeptides''' ne sont pas des neurotransmetteurs. Par définition, un neurotransmetteur est une substance synthétisée et libérée dans la fente synaptique. Les neuropeptides, comme leur nom l'indique, sont synthétisés, comme les protéines dans le soma et ensuite transmises par les flux neuronaux à travers le neurone. Une forte libération d'une neuropeptide provoquera une déplétion. Le soma ne resynthétisera que lorsqu'il sera informé de cette dépletion. Il se passera beaucoup de temps ainsi entre une déplétion et le remplissage des stocks. VIP, substance P, neuropeptide Y, somatostatine, vasopressine, angiotensine II, ocytocine, gastrine, cholécystokinine, thyrotropine, insuline, glucagon, calcitonine, neurotensine et bradykinine sont des neuropeptides. (tiré de wikipedia)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus chaque neurotransmetteur a plusieurs types de recepteur (7 familles pour la sérotonine) avec des actions différentes voire même parfois antagonistes.&lt;br /&gt;
De façon très (très, très) grossière on peut dire que la Noradrenaline est le NeuroTransmetteur de l'énergie  , la dopamine du plaisir  et la sérotonine de la « zenitude » .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de substances psychotropes agissent donc, de façon prédominante, sur leurs neurotransmetteurs et neuromediateurs. Ainsi la cocaine augmente l'effet de la dopamine et de la sérotonine, le LSD ou l'Ectasy sont de puissants stimulants de certains recepteurs sérotoninergiques etc.. Mais la grande variété des substances aisément disponibles, ainsi que la présence de nombreuses substances légales qui ont aussi un effet sur les neurotransmetteurs, rend de plus en plus dangereuse cette « cuisine  cérébrale». Le syndrome sérotoninergique en est l'un des exemples.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet des neurotransmetteurs peut être augmenté par des agonistes ou diminué par des antagonistes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet agoniste peut être  par un effet direct de stimulation sur le recepteur(LSD, Ectasy) ou indirect, par diminution de la dégradation des agonistes naturels par exemple (Cocaine pour la Dopamine), IRS (Prozac, Deroxat) pour la sérotonine, IMAO selectifs ou non selectifs pour un peu tous)  ou par un apport alimentaire excédentaire. Si les agonistes directs sont souvent relativement selectifs, les agonistes indirects sont souvent mixtes, par exemple la Cocaïne qui inhible la recapture de la Dopamine et de la Sérotonine. Pour les IRS (Inhibiteurs de la re-capture de la sérotonine on distingue les « purs » specifiques à la sérotonine (Prozac, Deroxat)  et ceux qui inhibent la recapture de la serotonine et de la noradrenaline (Effexor, Ixel).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet antagoniste peut être lui aussi direct, par action sur le récepteur ou indirect par action sur le métabolisme du neurotransmetteur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, les modifications des neurotransmetteurs peuvent entraîner une régulation (en plus ou en moins) des récepteurs , qui entraîne une modification de l'effet à moyen et long terme. L'interaction est donc toujours très complexe.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La Sérotonine===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Il existe donc 7 récepteurs distincts  de la Sérotonine''', certains associés uniquement à la circulation (expliquant par exemple le risque vasculaire du Mediator) ou à la sphère gastroentérologique (des antivomitifs utilisés en chimiothérapie sont des antagonistes du recepteur 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;3&amp;lt;/sub&amp;gt;).&lt;br /&gt;
Les agonistes 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1A&amp;lt;/sub&amp;gt; sont anxiolytiques (Buspar), et anti-migraineux (Triptans) pour le 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1D&amp;lt;/sub&amp;gt;.&lt;br /&gt;
L'Ectasy, Le LSD, la Cocaine (mais avec bien d'autres effets) notamment sont des agonistes directs des recepteurs 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;, alors que les antidepresseurs sont des agonistes indirects.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De façon générale on peut dire que le « manque de sérotonine » est associé à la dépression, mais aussi (en fonction des autres neurotransmetteurs), à certains syndromes douloureux (fibromyalgie), à l'impulsivité voire à la violence ou au suicide. Le stress serait « antisérotoninergique », notamment par l'intermédiaire du cortisol cérébral. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les IRS (Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine) augmentent indirectement la sérotonine cérébrale, d'où très probablement leur action thérapeutique sur la dépression. L'Ectasy active directement des recepteurs de la sérotonine. &lt;br /&gt;
Enfin le taux de sérotonine cérébrale  peut etre modifié par l'alimentation (apport des precurseurs de la serotonine = tryptophane etc..) , mais si l'effet du manque (provoqué) a été prouvé dans des expériences animales et en clinique , l'effet positif éventuel de l'apport alimentaire est actuellement déconseillé  en raison de complications mal expliquées (syndrome eosinophilie/myalgie). Toutefois, l'obésité serait associé à une diminution de la sérotonine cérébrale et l'avis actuel est qu'un régime équilibré et sain (si possible de type « méditerranéen) peut etre associé à une sensation de bien être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il semble que l'apport de sucre rapide (surtout en l'absence de prise de proteines) « augmente la  sérotonine cérébrale » , ce qui pourrait expliquer l'addiction au sucre. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais heureusement il existe des techniques plus physiologiques d'augmentation de la sérotonine cérébrale, en premier lieu l'exercice physique, l'alimentation saine comme nous l'avons dit, mais aussi un sommeil de bonne qualité, la méditation et beaucoup d'autres « techniques » psychologiques et spirituelles,  une vie exempte de stress etc..&lt;br /&gt;
J'aime croire qu'il est préférable de gérer nous même notre sérotonine cérébrale (et tous les facteurs qui la modifient) plutot que de la laisser gérer notre vie.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le syndrome sérotoninergique===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Etant donné la grande étendue d'action de la sérotonine il n'est pas étonnant que de nombreux médicaments très différents  soient  des agonistes sérotoninergiques = antalgiques (y compris Methadone mais surtout Tramadol) , antitussifs, antimigraineux, anorexigènes, thymoregulateurs (lithium ), anxiolytiques (Buspar) , en plus des classiques anti-depresseurs.&lt;br /&gt;
De plus certains aliments riches en précurseurs (fromages fermentés, chianti) ont été incriminés dans des syndromes serotoninergiques en association avec les IMAO.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Avocats mûrs, bananes, figues, raisins, pepperoni,  bières, crevettes, crème sûre, figues, fromages (bleu, cheddar, emmental, camembert, mozarella, parmesan, roquefort), hareng, levures poisson salé et séché , salami, saucisse, saucisson, sherry, chianti, sauce soja....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc de plus en plus facile d'associer deux ou plusieurs facteurs d'augmentation de la sérotonine et de se trouver en risque potentiel (par exemple à la merci d'une prise de tramadol) , en syndrome frustre (tremblements) voire en syndrome majeur avec un risque mortel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de psychotropes recréatifs (pour utiliser le terme américain) sont évidemment particulièrement à risque.&lt;br /&gt;
Le syndrome hyperthermique de l'Ectasy a été largement décrit dans les médias, Il est dù presque exclusivement au syndrome serotoninergique avec hyperthermie , associé à des conditions d'environnement.(activité physique, chaleur) . Le conseil de boire abondamment doit être pris avec prudence, on a décrit des cas d'hyponatrémie de dilution dùs à une prise excessive d'eau pure.&lt;br /&gt;
De façon générale beaucoup de RC (Research Chemical= drogues de synthese) sont des sérotoninergiques puissants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais le LSD, les amphetamines , la cocaine, ont des effets sérotoninergiques puissants et peuvent faire basculer vers un syndrome grave , en association avec d'autres facteurs de risque.&lt;br /&gt;
Malheureusement la quantification a priori  du risque est difficile. Il est donc difficile de définir une zone de sécurité chez les usagers de psychotropes illégaux qui prennent des médicaments à risque (IRS, Tramadol, DXM notamment).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut néanmoins conseiller :&lt;br /&gt;
* De s'en tenir à des doses « habituelles » ou, à défaut, d'augmenter très progressivement les doses.&lt;br /&gt;
* De se méfier en cas de prise inhabituelle de médicaments à risque (Tramadol, Triptan) et d'en connaître la liste.&lt;br /&gt;
* D'être vigilant à l'apparition de signes nouveaux, notamment tremblements ou autres mouvements involontaires anormaux , diarrhée,  crise anxieuse ou confusion&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Liens===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* Une revue sur le SS peut être trouvée à [http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501 l'adresse suivante]&lt;br /&gt;
* A [http://lecerveau.mcgill.ca/avance.php cette adresse] un site très didactique dédié au cerveau dans toutes ses dimensions.  &lt;br /&gt;
* Avec [http://lecerveau.mcgill.ca/flash/d/d_08/d_08_m/d_08_m_dep/d_08_m_dep.html un exemple]&lt;br /&gt;
* http://fr.wikipedia.org/wiki/S%C3%A9rotonine             (Sérotonine)&lt;br /&gt;
* http://research.chem.psu.edu/amagroup/publications/AMA9.pdf&lt;br /&gt;
* https://www.centreantipoisons.be/professionnels-de-la-sant/articles-pour-professionnels-de-la-sant/le-syndrome-s-rotoninergique&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_syndrome_s%C3%A9rotoninergique&amp;diff=11629</id>
		<title>Le syndrome sérotoninergique</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_syndrome_s%C3%A9rotoninergique&amp;diff=11629"/>
		<updated>2025-01-11T15:55:26Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Liens */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;==Introduction (à lire SVP) ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 2024 un auteur ecrit&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le syndrome sérotoninergique (SS) est un syndrome clinique induit par des médicaments, résultant d'une augmentation de l'activité sérotoninergique dans le système nerveux central. Bien que plus de sept décennies se soient écoulées depuis la première description du SS, il demeure une énigme en termes de terminologie, de caractéristiques cliniques, d'étiologie, de physiopathologie, de critères diagnostiques et de mesures thérapeutiques.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11155509/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est dire que le Syndrome Serotoninergique est un probleme difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il s'agit d'une affection réputée rare.La plupart des etudes font etat de quelques cas, quelques dizaines au plus. Quelques etudes donnent une frequence inferieure à 1 sur 2 mille chez les personnes prenant des anti-depresseurs ou d'autres medicaments censés entrainer ce syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il s'agit d'un syndrome tres peu connu des medecins. Si les formes graves sont en général diagnostiquées, il existe probablement un certain nombre de formes moins graves, dont les symptomes ne font pas l'objet d'un diagnostic. Leur nombre est difficile à evaluer. Certains auteurs ont fait des recherches chez des sujets asymptomatiques prenant des medicaments serotoninergiques et auraient  trouvé une relativement forte incidence de signes moteurs. Il est impossible de savoir ce que cela signifie en terme de risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''nb= Selon un usage répandu, nous appelerons danger un phénomène qui peut survenir, independament de sa probabilité,mais  nous reservons le terme de risque au danger pondéré par la frequence de survenue et le profil de gravité. Le SS est donc un danger mais on n'en connait pas ou peu le risque.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Signes cliniques&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2012/revue-medicale-suisse-360/syndrome-serotoninergique-mise-au-point-et-revue-des-cas-annonces-en-suisse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Présentation clinique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le SS est décrit classiquement comme une triade de manifestations cognitivo-comportementales, neurovégétatives et neuromusculaires.Il comporte une altération de l’état mental avec anxiété, impatience, agitation, confusion, éventuellement des troubles de la vigilance, parfois un état hypomane. Les manifestations végétatives associent diaphorèse (sueurs profuses), hyperthermie, tachycardie, hypertension artérielle, nausées, vomissements et diarrhées. Au plan neuromusculaire, on note une mydriase, un tremor, des myoclonies, une akathisie (impatiences motrices), des troubles de la coordination, une hyperréflexie, un clonus et une augmentation du tonus musculaire. Ces troubles sont souvent plus prononcés aux membres inférieurs. Dans les cas graves, ils peuvent toutefois être masqués par la rigidité.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L’installation des symptômes est la plupart du temps rapide, et survient majoritairement dans les 24 heures suivant l’introduction ou le changement de médication. Dans une revue, 60% des cas s’étaient manifestés dans les six premières heures. Le développement d’une tolérance pourrait expliquer la rareté des manifestations tardives.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La présentation est toutefois très variable, avec des manifestations protéiformes et peu spécifiques. La sévérité clinique peut aller d’une forme légère difficilement identifiable à une forme grave potentiellement létale avec acidose métabolique, rhabdomyolyse, insuffisance rénale aiguë, crises comitiales, coagulation intravasculaire disséminée et détresse respiratoire aiguë.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Contrastant avec cette incertitude et cette rareté, '''le Syndrome serotoninergique figure largement dans les notices accompagnant de nombreux medicaments au chapitre interactions.''' C'est pourquoi beaucoup de personnes se posent la question du risque et notamment sur PA, quand ils ont lu la notice ou des informations generales sur les interactions. Comme expliqué plus haut, le danger existe bien mais le risque est difficile à definir. Il y a de fortes chances que, si vous lisez ce texte, c'est apres avoir lu une telle mise en garde.&lt;br /&gt;
Nous repondons le plus souvent qu'il est important de connaitre les symptomes &amp;quot;au cas où&amp;quot; mais qu'il s'agit a priori d'une pathologie rare.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes graves sont souvent associées à une surdose evidente ou à l'interaction de quelques medicaments tres consommés, notamment les anti-depresseurs et le Tramadol.&lt;br /&gt;
Mais, en dehors de ces surdoses, les cas les plus frequents concernent des femmes de plus de 65 ans, ce qui n'est pas typique des PUD.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les PUD sont concernés en cas de consommation de doses importantes et d'interactions concernant quelques produits, notamment le Tramadol, la DXM, les cathinones et la MDMA.Mais les risques sont encore moins définis que dans l'usage thérapeutique. Certains temoignages sur PA (cités plus bas) permettent de montrer que le danger est present, c'est tout ce qu'on peut dire.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Epidémiologie==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence du Syndrome sérotoninergique fait débat. En effet, le syndrome est mal connu du corps médical et donc manifestement sous diagnostiqué, même dans ses formes graves. Quelques études font état d'une incidence d'environ 0,4 % pour les traitements en monotherapie par IRS et de 15 % environ en cas de surdosage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Beaucoup de soignants soupçonnent que le syndrome hyperthermique du MDMA pourrait être, au moins partiellement, l'effet d'une toxicité sérotoninergique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 publication américaine] fait état de 43 % de syndromes frustres, dépistés par la recherche du clonus de la cheville chez des patients sous Suboxone. Elle me paraît assez étonnante, par rapport à l'expérience clinique avec le Subutex et la Suboxone,  mais elle mérite d'être citée, au moins pour attirer l'attention des professionnels de santé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence paraît très élevée avec les IMAO non selectifs, qui sont très peu prescrits (le danger de l'association IMAO, avec les autres antidepresseurs, le Dolosal, les aliments contenant de la tryptamine etc.. sont connus depuis très longtemps) mais la multiplication actuelle des substances sérotoninergiques impose au moins la prudence.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Medicaments en cause==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Produits===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici deux  listes indépendantes,  non exhaustives et qui se recoupent largement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Serotonin_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidepresseurs'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Inhibiteurs de la MonoAmineOxydases, Antidepresseurs tricycliques, Antidepresseurs inhibiteurs de la recapture de la serotonine, de la dopamine , de la noradrenaline, bupropion (zyban)  nafazodone, trazodone mirtazapine, tapentadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tramadol, Pethidine  (Dolosal)), Fentanyl , Pentazocine, Oxycodone, Hydrocodone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Stimulants'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA, MDA, Phentermine, methylphenidate (Ritaline), amphetamines, cocaine &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Agonistes'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Triptans (contre la migraine) Leur implication est niée par certains auteurs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Psychedeliques'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
LSD, &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Vegetaux'''&lt;br /&gt;
Millepertuis (inhibiteur de la recapture), griffonia (5-HTP), ginseng, Noix muscade, ashwaganda (dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Others'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tryptophane, L Dopa, Valproate (Depakine) Buspirone, (Buspar), Lithium, Linezolid, DXM, chlorpheniramine, risperidone, olanzapine, ondansetron, metoclopramide, ritonavir. Cathinones&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tableau 4 : Substances associées à des cas publiés de toxicité ou de syndrome sérotoninergiques*''' (http://www.pharmacoclin.ch/_library/pdf/2006_33_5_6.pdf)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''IMAO''' Linézolide, moclobémide, sélégiline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidépresseurs tricycliques''' Amitriptyline, clomipramine, dosulépine, doxépine, imipramine, nortriptyline, trimipramine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres antidépresseurs''' Lithium, maprotiline, miansérine, millepertuis, mirtazapine, trazodone, venlafaxine (+ Dapoxetine (Priligy) utilisée pour traiter l'ejaculation prématurée)&lt;br /&gt;
ISRS Citalopram, duloxétine, escitalopram, fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, sertraline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Triptans'''  Elétriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiépileptiques''' Carbamazépine (avec ISRS chez l'humain), valproate (avec venlafaxine et lithium)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Dérivés de l’ergot''' Dihydroergotamine, ergotamine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiémétiques''' Métoclopramide, ondansétron &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiparkinsoniens''' Bromocriptine, cabergoline, pergolide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tranquillisant'''  Buspirone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Neuroleptiques''' Clozapine, halopéridol, olanzapine, rispéridone, quétiapine (interaction avec tricycliques et ISRS,sertraline dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les opioïdes de la série des phénylpipéridines (péthidine, fentanyl, sufentanil, alfentanil, rémifentanil), le dextrométhorphane, le tramadol, la méthadone et l’oxycodone ont été associés à des syndromes sérotoninergiques, soit à haute dose, soit en association avec des IMAO ou des ISRS. Aucune association entre le syndrome sérotoninergique et morphine, codéine, buprénorphine, hydromorphone n’est actuellement démontrée&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Divers'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bupropion, isoniazide (Rimifon) (connu avec la tyramine alimentaire, risque théorique avec les sérotoninergiques),  sibutramine, clarithromycine avec fluoxétine ou paroxétine, ritaline (risque théorique avec les IMAO)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''&amp;quot;Drogues&amp;quot;'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ecstasy-MDMA, lysergic acid diethylamide (LSD), cocaïne, amphétamines, cathinones&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On remarquera particulièrement la présence des Triptans, du Tramadol, du Buspar, du Primperan, de l'acide valproique etc.. tous produits relativement « banaux » et qui n'attirent pas  l'attention en cas de symptomatologie « bizarre » (les symptômes initiaux du Syndrome Sérotoninergique sont souvent peu spécifiques = angoisse, agitation, tremblements). Ainsi une personne sous IRS peut prendre du Tramadol ou des Triptans pour une migraine banale et déclencher un syndrome sérotoninergique.  Le Linezolid (Zyvoxid) est un antibiotique qui possède aussi une activité IMAO.&lt;br /&gt;
Enfin Le Griffonia Simplicifolia est une source de 5-HTP, vendue comme complément alimentaire pour elever la Serotonine cérébrale (à visée antidepressive). Son usage est limité du fait de complications liées peut être à un lot contaminé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais il faut aussi noter la présence de substances illicites mais de consommation assez répandue, spécialement en milieu festif = Ectasy, LSD, Amphetamines, Cocaine. &lt;br /&gt;
A signaler aussi la DXM (antitussif, parfois détournée, type ERGIX Toux Sèche), les champignons hallucinogènes et les RC (Research Chemical) type tryptamine ou cathinone (mephedrone).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Associations à risque ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des syndromes serotoninergiques surviennent lors de l'association de plusieurs de ces produits « à risque » (ou en cas de surdosage) .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les dangers de l'association de plusieurs produits avec les IMAO irreversibles sont bien connus depuis longtemps mais ces IMAO ne sont plus très utilisés. Par contre il existe des IMAO partiels ou reversibles utilisés notamment dans la Maladie de parkinson et certains medicaments (Linezolid, Isoniazide) ont une activité IMAO « masquée ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voir [http://www.pharmacologie.u-bordeaux2.fr/documents/pharmacovigilance/afci.pdf par exemple] qui regroupe des associations formellement interdites, notamment en raison du syndrome serotoninergique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Actuellement la grande majorité des syndromes serotoninergiques surviennent chez des patients traités par anti-depresseurs, le plus souvent IRS, et qui prennent d'autres agents serotoninergiques pour des douleurs (Tramadol notamment mais aussi fentanyl), des migraines (Triptans), une anxiété (Buspar), etc.. . &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux produits psychoactifs sont aussi de puissants sérotoninergiques = cocaîne, MDMA, Amphetamines, LSD. Enfin les TSO ne sont pas « innocents », des syndromes sérotoninergiques ont été décrits avec la Methadone et La Buprenorphine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une question souvent posée dans le cadre de consommations illicites de psychostimulants est le risque pris en associant cette consommation par exemple à des anti-depresseurs. Il paraît difficile de répondre exactement à cette question actuellement etant donné le manque de connaissances sur l'épidémiologie de ce syndrome mal connu.&lt;br /&gt;
On peut penser que de nombreux (la plupart ??) syndromes hyperthermiques constatés avec le MDMA sont au moins en partie liés au syndrome serotoninergique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== AD et MDMA =====&lt;br /&gt;
A signaler qu'il y a un débat sur l'interaction AD type prozac ou deroxat (SSRI) et MDMA et autres stimulants. (c'est valable aussi pour les AD tricycliques. Quant aux IMAO le risque est majeur et l'association IMAO/MDMA formellement contre-indiquée).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est vrai que le prétraitement par SSRI diminue les effets ressentis mais aussi cardio-vasculaires, de la MDMA et probablement des autres stimulants. (malgré dans le cas du Deroxat, inhibiteur enzymatique, une augmentation du taux sanguin de MDMA).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jpet.aspetjournals.org/content/323/3/954&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais est ce que cela diminue le risque de syndrome serotoninergique ?? Il y a peu d'études sur ce sujet.&lt;br /&gt;
Plusieurs articles pensent que le risque d'interaction  reste présent. L'article précédent propose que la diminution de l'effet de la MDMA peut conduire à prendre des doses toxiques pour retrouver l'effet &amp;quot;normal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Il est surtout essentiel que les usagers connaissent les signes du SS et soient donc vigilants sur la possibilité de survenue.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24006318&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
BUPROPION&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15602102&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3MMC&lt;br /&gt;
https://psychonautwiki.org/wiki/3-MMC&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.jscimedcentral.com/CaseReports/casereports-2-1011.php&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois de nombreux usagers associent anti-depresseurs et psychostimulants sans inconvenient notable. Dans l'état actuel des connaissances on ne peut donc que mettre en garde et apppeler à la vigilance en cas d'association « à risque » .&lt;br /&gt;
Toutefois le risque augmente avec le nombre d'associations et la prise de medicaments qui disposent d'alternatives comme le Tramadol, le Buspar, le DXM doit absolument être évitée chez les patients prenant deja des produits serotoninergiques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surtout, en cas de symptome évocateur (voir + bas) , les produits non indispensables doivent être arrêtés immédiatement en attendant un avis médical.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Délais de survenue du syndrome  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome sérotoninergique survient dans 60 % des cas dans les 6 heures qui suivent la consommation mais peut encore survenir jusqu'à 48 heures après.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Le Tableau Clinique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il comporte&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Troubles de la conscience et du comportement &lt;br /&gt;
** Agitation&lt;br /&gt;
** Coma&lt;br /&gt;
** Confusion&lt;br /&gt;
** Hallucinations&lt;br /&gt;
** Manie&lt;br /&gt;
** Mutisme&lt;br /&gt;
** Insomnie&lt;br /&gt;
* Troubles dysautonomiques &lt;br /&gt;
** Diarrhées&lt;br /&gt;
** Fluctuations de la pression artérielle&lt;br /&gt;
** Frissons&lt;br /&gt;
** Hyperthermie&lt;br /&gt;
** Mydriase&lt;br /&gt;
** Sueurs profuses&lt;br /&gt;
** Tachycardie&lt;br /&gt;
* Troubles neuro-musculaires &lt;br /&gt;
** Akathisie&lt;br /&gt;
** Convulsions&lt;br /&gt;
** Crises oculogyres&lt;br /&gt;
** Hyperréflexie ostéo-tendineuse&lt;br /&gt;
** Hypertonie généralisée&lt;br /&gt;
** Incoordination motrice&lt;br /&gt;
** Myoclonies diffuses&lt;br /&gt;
** Nystagmus horizontal ou vertical&lt;br /&gt;
** Opisthotonos&lt;br /&gt;
** Rhabdomyolyse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais les [http://www.uptodate.com/contents/serotonin-syndrome/abstract/13?utdPopup=true critères de Hunter] permettent une meilleure spécificité (97%) sans perte de la sensibilité (84%)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Présence de &lt;br /&gt;
* soit  clonus spontané  (http://fr.wiktionary.org/wiki/clonus)&lt;br /&gt;
* soit  clonus inductible PLUS agitation ou sueurs&lt;br /&gt;
* soit clonus oculaire  PLUS agitation ou sueurs &lt;br /&gt;
* soit Tremulations  PLUS hyperreflexie&lt;br /&gt;
* soit Hypertonie PLUS fièvere &amp;gt; 38ºC PLUS  clonus inductible ou oculaire &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Selon [http://campus.prescrire.org/Fr/100/311/47262/0/PositionDetails.aspx Prescrire]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Des symptômes surtout neuropsychiques, neurovégétatifs et musculaires'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'existe pas de définition consensuelle précise, ni de description typique du syndrome sérotoninergique, mais une série de symptômes diversement associés d'un patient à un autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plusieurs synthèses des cas publiés ont été réalisées. Parmi les plus intéressantes, une analyse de 38 observations date de 1991. Ces données ont conduit l'auteur de cette synthèse à proposer des critères diagnostiques du syndrome sérotoninergique :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
présence d'au moins 3 des symptômes suivants : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
confusion ou hypomanie, agitation, myoclonies, hyperréflexie, sudation, frissons, tremblements, diarrhée, incoordination, hyperthermie ; coïncidant avec le début d'un traitement ou une augmentation récente des doses d'un médicament sérotoninergique ; en l'absence d'une autre cause expliquant l'apparition de ces symptômes ; et dans la mesure où il n'y a pas eu adjonction ou augmentation des doses d'un neuroleptique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette définition a souvent été reprise depuis. Les précautions dont elle s'entoure soulignent sa fragilité. En particulier, il est  parfois difficile de distinguer le syndrome sérotoninergique du syndrome malin des neuroleptiques, dont la définition est, elle aussi, imprécise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1997, une nouvelle synthèse, à partir de 127 cas de syndrome sérotoninergique, a rapporté la fréquence des symptômes observés. Plus de la moitié des cas présentaient au moins un des symptômes suivants : myoclonies, hyperréflexie, confusion, hyperthermie ou sudation. Les autres symptômes les plus fréquents étaient : tachycardie, rigidité musculaire, tremblements des extrémités, agitation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1998, des auteurs ont proposé une échelle pour évaluer la présence et la sévérité d'un syndrome sérotoninergique. Cette échelle, non validée, est basée sur la cotation de 9 symptômes : agitation, désorientation, hyperréflexie, tremblements, sensations vertigineuses, hyperthermie, sudation, diarrhée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Une définition française pragmatique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une définition française du groupe de travail interactions médicamenteuses de l'Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé figure dans le supplément &amp;quot;Interactions médicamenteuses&amp;quot; du dictionnaire Vidal 2003 : « (…) apparition (éventuellement brutale, simultanée ou séquentielle d'un ensemble de symptômes pouvant nécessiter l'hospitalisation, voire entraîner le décès. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptômes peuvent être d'ordre psychique (agitation, confusion, hypomanie, voire coma), végétatifs (hypotension ou hypertension, tachycardie, frissons, hyperthermie, sudation), moteurs (myoclonies, tremblements, hyperréflexie, rigidité, hyperactivité), digestifs (diarrhée) ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le bel article en français  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 article fait état de la recherche systématique du clonus de la cheville], qui aurait révélé un nombre important de syndromes frustes (A vérifier)  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche des trémulations de la langue et de mouvements oculaires anormaux est aussi préconisée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche du clonus provoqué de la cheville est décrite dans les videos suivantes&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?v=0WsK8sXJwb4&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?NR=1&amp;amp;feature=endscreen&amp;amp;v=z_XBOtCLDCs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le problème des brainzaps'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un témoignage ci dessous fait état de l'opinion d'un neurologue pensant que les brainzaps sont un des signes du syndrome serotoninergique. En fait je n'ai pas trouvé de confirmation de cette opinion.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les brainzaps (ou brain shivers) sont difficiles à définir allant de sensations de vertiges et de flou de courte durée  à des équivalents de décharge électrique perçues dans le cerveau.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://theblondepharmacist.com/2007/11/17/brain-shivers-brain-zaps-brain-shocks/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptomes ont surtout été décrits au moment du sevrage des antidepresseurs IRS et après consommation prolongée de MDMA. Ils seraient donc plutot en rapport avec une &amp;quot;downregulation&amp;quot; des recepteurs de la serotonine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois ils peuvent apparaitre aussi '''au cours''' d'un traitement par IRS. &lt;br /&gt;
Je n'ai pas trouvé sur Internet de mention d'association avec un syndrome sérotoninergique, mais clairement il s'agit d'un signe resultant d'anomalies complexes des neurotransmetteurs et surtout de la sérotonine, donc le débat reste ouvert.&lt;br /&gt;
(tout témoignage sur ce point est le bienvenu. Ecrire à &amp;quot;prescripteur&amp;quot; SVP.)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Evolution et Traitement ==&lt;br /&gt;
'''La mortalité du Syndrome Sérotoninergique est proche de 10 %''' pour les cas où le diagnostic est fait mais beaucoup de formes frustres ne sont pas diagnostiquées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le traitement comporte des Benzodiazepines et, bien sûr, l'arrêt des médicaments en cause, dans les formes mineures.''' L'Hyperthermie sera traitée par des bains tièdes. La cyproheptadine (Periactine) est un inhibiteur de la sérotonine qui peut etre prescrit dans les formes légères.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes majeures peuvent imposer la réanimation avec ventilation et parfois curarisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Conclusion==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important que les médecins, et notamment ceux qui  s'occupent d'adolescents ou de jeunes adultes, connaissent ce syndrome potentiellement mortel. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autant que des  signes peu spécifiques (tremor, anxiété) permettent parfois de le diagnostiquer avant qu'il ne s'aggrave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Liens== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501&lt;br /&gt;
*  http://www.medecine.unilim.fr/formini/descreaso/decembre_2006/intoxication_drogues_illicites.pdf&lt;br /&gt;
*  https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html&lt;br /&gt;
*  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
*  https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10093970/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Des témoignages ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Laurent290882|https://www.psychoactif.org/forum/t6944-p1-TRAMADOL-attention-danger.html|Depuis quelques jours j'ai une douleur tout juste supportable au dos, donc j'en parle à mon médecin de ville et non à mon addictologue  (première erreur), j'avais en tête l'intention de me faire prescrire du tramadol 200 LP, le doc est ce que j'appelle un écrivain (il ne pose aucunes questions il rempli mon ordonnance point). Donc, je me retrouve avec 2 boîtes et mon dos s'en porte bien mieux. Bref, les fêtes passent et je reprend mon travail normalement. Sauf que il m'arrive de prendre 4 cachet d'un coup pour gérer la douleur et tant qu'à y être planer un peu... Je précise que je suis en phase de réduction de méthadone (13mg/j). Et mardi dernier, alors que la veille j'avais déjà bouffé 6 cachets de tramadol 200, voilà que j'enchaîne avec 6 autres vers 9h30... Vers 13h00, alors que tout aller bien, je n'étais même pas stone, je me retrouve d'un seul coup dans un camion des pompiers entrain de chercher à donner la date du jours au pompier qui me pause toutes sorte de questions auxquels je n'ai pas de réponses... je ne sais même pas comment je m'appelle... '''Pour faire bref, j'apprend que j'ai tapé une crise de convulsion avec arrêt respiratoire''' etc.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|L'alchimiste|https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html|Sludge, ton exemple sur le risque sérotoninergique MD/MXE est très bon. J'en ai déjà fait les frais.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce qu'il faut savoir avec le syndrome S, c'est qu'il peut se manifester sous des formes plus ou moins violente. Le plus souvent, c'est sous ses formes les moins violentes qu'on assimile la plupart du temps à un effet secondaire lambda.&lt;br /&gt;
Je parle ici en connaissance de cause, car il y quelques années, '''j'ai souffert de plusieurs symptômes d'un S.S. (à l'époque je ne savais pas que ça en était un) et j'ai du consulté plusieurs médecins puis des spécialiste (ORL, Ophtalmo puis enfin neurologue). Je souffrais de brainzaps (ces fameux vertiges qui t'assaillent au moment de dormir voire toute le temps pendant plusieurs semaines dans mon cas), d'hyper sensibilité aux images qui défilent vite et aux sons.'''.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un neurologue m'a enfin expliqué qu'il s'agissait là d'un des symptômes d'un S.S. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart du temps, il est provoqué par une sur consommation d'une même drogue (trop de MD pdt plusieurs jours d'affilé, trop de mephedrone, trop de speed...). On va dire que dans ces cas là, le plupart des gens s'en remettent. Là où ça devient plus corsé, c'est quand on consomme à la fois un libérateur de sérotonine et un autre qui empêche la recapture de sérotonine. Un exemple: le combo MD/DXM qui peut être fatal.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, je me sens le friser à chaque fois que je consomme trop sur une longue période.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Niglo|https://www.psychoactif.org/forum/t9566-p1-Effets-secondaires-pas-cools-suite-prise-3mmc.html| Infos : fille, 55 kg, produit: 3mmc en cristaux, a pris environ 4 grammes en 2 jours, mode de conso: IV&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bonsoir tout le monde,&lt;br /&gt;
je vous écris dans un état &amp;quot;second&amp;quot;, je viens de vomir pour la Xème fois...ça va vraiment pas fort! je suis désolé si je dégoûte certains amateurs de ce produit mais ça me paraît important de signaler ce qui m'arrive. Puis vous allez peut-être m'aider aussi....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voilà, lundi soir je rentre du travail, très contente de trouver dans ma boîte aux lettres ma dernière commande de 3 mmc (je consomme ce produit régulièrement depuis 1 an), 5 grammes. Malgré mes bonnes résolutions d'y aller mollo, de faire attention...etc. Je commence par m'envoyer direct un bon o,3 en IV, cool, tout va bien, je sens le produit monter, douce sensation, je l'attendais depuis un moment, tout va bien. Le reste de la soirée se déroule bien, j'ai réussi à pas tout taper avant d'aller me coucher. Jusqu'ici tout va bien. &lt;br /&gt;
Le lendemain idem je me fais mon taquet en me levant histoire de me mettre bien pour la journée de boulot. C cool je commence qu'à 16, j'ai le temps pour redescendre un peu et gérer au taf. '''Les 2 premières heures de boulot se passent à peu près bien. Puis je commence à avoir du mal à respirer, la tête qui tourne, du mal à tenir debout...Je m'assois, j'essaye d'attendre que ça passe. Je me relève et 2 min après : 1er vomissement! j'ai repeins mon bureau, c'est cool, c'est super discret!'''&lt;br /&gt;
On me fait rentrer chez moi plus tôt. Re-belote en arrivant chez moi, 2ème vomissement! ça sera pas le dernier, car ça a duré toute la nuit + le lendemain. Vomissements toutes les 10 min, une horreur, surtout avec l'estomac vide! &lt;br /&gt;
Vous allez me trouver maso mais j'ai quand même essayé de me refaire un shoot le lendemain. Ben c'est que je commençais à être en descente...en + j'avais vomi ma méthadone, la totale!&lt;br /&gt;
J'ai même pas eu le temps de finir l'injection que j'ai revomi direct...Cette fois, c'est sûr, ce qui m'arrive a un rapport direct avec la 3mmc, comme si j'avais été intoxiquée par ce produit.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Comme je commençais à sérieusement m'inquiéter et à être de plus en plus mal, on m'a accompagné aux urgences et fallait que je m'en doute, on m'a traité comme de la merde, fait une prise de sang et on m'a renvoyé chez moi. Donc déjà à priori rien à signaler dans le sang. Ils m'ont quand même marqué une échographie par rapport aux vomissements, j'en saurais plus la semaine prochaine de ce côté là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aujourd'hui je suis toujours très faible, du mal à tenir debout... j'ai toujours pas pu reprendre le boulot.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En + je suis en descente et psychologiquement très mal. Je crois que je suis bel et bien dégoûtée de ce produit!!&lt;br /&gt;
J'ai conscience que mes forts dosages ont sûrement une incidence sur mon état physique. Mais ça fait la 2ème fois que ça m'arrive après une prise de 3mmc, donc il y a forcément un lien.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Psymonceau|https://www.psychoactif.org/forum/t7194-p1-cocaine-comment-gerer-les-tremblements-histoire-corsee-avis-aux-tetes.html|Bonsoir...ou bonjour, bref, pour beaucoup comme moi c 'est relatif...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je viens de m inscrire car apres des semaines de recherche je ne trouve pas de reponse...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ma demande est vraiment serieuse, je m'explique...&lt;br /&gt;
depressive depuis toujours je crois, fille de sociopathe et de bipolaire qui à fini pendu noel dernier (oui c est cinique, moche bizarre... etc je sais... je vis depuis tjs dans le spectre de la mort et de la maladie, je vous jure qu'on relativise enormement de chose...)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin, j abrege...&lt;br /&gt;
apres un enchainement discontinue de tonne de traiments,je fini, sur une base logique a tester la cc, pourquoi ? ma depression est purement (ou presque), chimique, hormonale, je manque de dopamine, aucun A-D ne viens à bout de mon temperament ingerable pour mes proches (j ai 33 ans), j enchaine les phases, je suis aussi bipolaire, mais type 2 cycle court, en gros la phase maniaque (hypomanique du coup), on est au top, juste normal, avec la mega peche, mais ca passe trop vite, et la depression reviens, souvent plus longuement malheureusement....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour moi pas de tymoregulateur, ma phase maniaque est geniale mais surtout ca m 'a deglingué le foie, apres lithium, puis depakote, on a finalement avec mon doc (le tt sur des annees) choisi de rester sur l anti dep... dont je gere le dosage selon les phases.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
bref... j essai d abreger mais je plante le contexte quand meme...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en soirée il y a environ 1 an, et de facon totalement inopinée on me propose cc, pas craintive car avec bons amis etc, why not, putain la claque, un bien etre de dingue, avec pas grand chose (nota, je ne bois pas, parfois du vin à table, mais resto ou grand diners, sinon jamais), juste bien quoi, ce que je me repete pendant au moins trente minutes avec un sourire beat accroché à la trombine..&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j en reste là, mais l'idée fait son chemin, c 'est clair, je manque de dopamine, ok, les a d la recapte, ok, mais encore faut il en fabriquer pour la garder, et c est ca qui merdouille chez moi... et franchement à part des plantes dont jamais ressenti l effet, on trouve rien pour m'en faire &amp;quot;fabriquer&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin bref, au bout de 3 ou 4 semaines je fini par demander à mon pote le tel de son fournisseur, j achete 2g, qui restent au moins 3 moins sagement cachés dans une enveloppe, j hesite quand meme, jsuis maman , un taf hyper prenant, une vie sympa, enfin bref, j hesite...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
un soir, c est mon homme qui veut l ouvrir pour &amp;quot;se lacher ce soir&amp;quot;, je suis... debut de la lune de miel pour corinne et moi...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
elle me reussit vraiment, en l espace de 5 mois, plus d a-d, plus de crises de boulimie-anorexie que je me traine avec un mal de chien à gerer depuis mes 12 ans, bonne humeur, performance, bref, moi en hypomanie mais h24, le succès total...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
c est sur, on est d accord, c est pas legal, et surtout, ca bousille (comme tant d autres choses, et toujours moins au fond qu un corde à mon coup les pieds dans le vide comme papa un jour de trop trop bad mood...).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j apprend vite à gerer à ma facon, j achete 10g pour mon mois (moins que le budget clope de beaucoup, et meme que mon effexor non generique pas 100% remboursé), je dissous à l eau ppi (sterile) en contexte sterile (oui je suis dans ce genre de milieu pro... je sais, ca aussi ca parait zarbi, bref, j ai jamais ete simple), je filtre 2 fois en compresse sterile pour les merdes de base, talc, verre, gelatine, amidon, et que sais je encore, puis apres encore 2 filtrats via sterifiltre, je laisse evaporer et remet en poudre (ouais j avoue taf de dingue mdr), mais je sais que je limite la casse comme ca.... je fais ma conso en tt petit mais toute la journée tous les jours sans exceptions j avoue depuis 5 mois, je rince mes sinus à leau stérile environ 30 min apres, sinon je les laves aussi matin et soir au spray eau de mer, et pour dormir, huile goménolé, en somme, je fais hyper attention (au mieux de mes connaissances du moins).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Mon malheur, alors que je n avais que des avantages, c est que depuis quelques semaines, j ai les mains qui tremblent, comme si je faisais une crise d'hypoglycémie...''' et dans mon job, c est juste pas compatible...jsuis degoutée... j avais pour la 1ere fois en 20 ans un truc qui me stabilise, que je gere plutot je crois, non pas je ne me considere pas accro, of course je le suis et pour mon plus grand bonheur, vu que je ne ressens pas le besoin d augmenter la conso, je ne recherche pas d euphorie ou autres sensations d 'extase, jem en sers comme un putain de medicament hors de prix, à dose homeopathique et dans les conditions sanitaires les plus favorable en ce contexte...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais mes mains c est plus possible, j ai vraiment  besoin d aide, et naturellement vous imaginez bien que demander conseil pour un truc comme ca c est tendu....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
au courageux qui auront tout lu je dis merci meme si aucune solution ne vous traverse l esprit, et je reste de plus ouvert aux conseils si vous en avez pour l ensemble de la situation, tous les avis/commentaire (meme cynique ou négatifs) sont les biens venus, c est toujours bon de se remettre en question... meme si à l heure actuelle je n ai pas encore trouvé d autre pricipe actif qui me permet enfin de secreter (meme artificiellement) cette putain de dopamine qui me rend juste normale...}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Annexe Serotonine et cerveau  (pour ceux qui voudraient des détails techniques )==&lt;br /&gt;
===Rappel sur les neurotransmetteurs et Neuromédiateurs===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neurotransmetteurs''' sont divisés en plusieurs catégories : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* les monoamines : sont synthétisées à partir d'un acide aminé : &lt;br /&gt;
* les catécholamines sont dérivées de la tyrosine : dopamine, noradrénaline, adrénaline (épinephrine et norépinephrine sont des francisations des termes anglais). &lt;br /&gt;
* la sérotonine (5-HT) qui dérive du tryptophane &lt;br /&gt;
* le GABA dérivé de l'acide glutamique &lt;br /&gt;
* l'histamine dérivée de l'histidine &lt;br /&gt;
* les endorphines, molécules similaires aux opiacés &lt;br /&gt;
* les acides aminés : acide glutamique, acide aspartique, glycine &lt;br /&gt;
* substances chimiques diverses : acétylcholine, adénosine, anandamide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un '''neuromédiateur''' est libéré dans l'environnement neuronal et crée une « ambiance » chimique influant sur le fonctionnement du neurone. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le monoxyde d'azote est un neuromédiateur unique en son genre puisqu'il s'agit d'un gaz soluble, toxique lorsqu'il est inhalé en excès. Il a la particularité de pouvoir parcourir le neurone à la fois de façon antérograde mais aussi rétrograde (de post-synaptique à pré-synaptique). Au niveau synaptique, il est produit par l'activation de la NO synthase (NOS). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neuropeptides''' ne sont pas des neurotransmetteurs. Par définition, un neurotransmetteur est une substance synthétisée et libérée dans la fente synaptique. Les neuropeptides, comme leur nom l'indique, sont synthétisés, comme les protéines dans le soma et ensuite transmises par les flux neuronaux à travers le neurone. Une forte libération d'une neuropeptide provoquera une déplétion. Le soma ne resynthétisera que lorsqu'il sera informé de cette dépletion. Il se passera beaucoup de temps ainsi entre une déplétion et le remplissage des stocks. VIP, substance P, neuropeptide Y, somatostatine, vasopressine, angiotensine II, ocytocine, gastrine, cholécystokinine, thyrotropine, insuline, glucagon, calcitonine, neurotensine et bradykinine sont des neuropeptides. (tiré de wikipedia)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus chaque neurotransmetteur a plusieurs types de recepteur (7 familles pour la sérotonine) avec des actions différentes voire même parfois antagonistes.&lt;br /&gt;
De façon très (très, très) grossière on peut dire que la Noradrenaline est le NeuroTransmetteur de l'énergie  , la dopamine du plaisir  et la sérotonine de la « zenitude » .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de substances psychotropes agissent donc, de façon prédominante, sur leurs neurotransmetteurs et neuromediateurs. Ainsi la cocaine augmente l'effet de la dopamine et de la sérotonine, le LSD ou l'Ectasy sont de puissants stimulants de certains recepteurs sérotoninergiques etc.. Mais la grande variété des substances aisément disponibles, ainsi que la présence de nombreuses substances légales qui ont aussi un effet sur les neurotransmetteurs, rend de plus en plus dangereuse cette « cuisine  cérébrale». Le syndrome sérotoninergique en est l'un des exemples.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet des neurotransmetteurs peut être augmenté par des agonistes ou diminué par des antagonistes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet agoniste peut être  par un effet direct de stimulation sur le recepteur(LSD, Ectasy) ou indirect, par diminution de la dégradation des agonistes naturels par exemple (Cocaine pour la Dopamine), IRS (Prozac, Deroxat) pour la sérotonine, IMAO selectifs ou non selectifs pour un peu tous)  ou par un apport alimentaire excédentaire. Si les agonistes directs sont souvent relativement selectifs, les agonistes indirects sont souvent mixtes, par exemple la Cocaïne qui inhible la recapture de la Dopamine et de la Sérotonine. Pour les IRS (Inhibiteurs de la re-capture de la sérotonine on distingue les « purs » specifiques à la sérotonine (Prozac, Deroxat)  et ceux qui inhibent la recapture de la serotonine et de la noradrenaline (Effexor, Ixel).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet antagoniste peut être lui aussi direct, par action sur le récepteur ou indirect par action sur le métabolisme du neurotransmetteur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, les modifications des neurotransmetteurs peuvent entraîner une régulation (en plus ou en moins) des récepteurs , qui entraîne une modification de l'effet à moyen et long terme. L'interaction est donc toujours très complexe.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La Sérotonine===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Il existe donc 7 récepteurs distincts  de la Sérotonine''', certains associés uniquement à la circulation (expliquant par exemple le risque vasculaire du Mediator) ou à la sphère gastroentérologique (des antivomitifs utilisés en chimiothérapie sont des antagonistes du recepteur 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;3&amp;lt;/sub&amp;gt;).&lt;br /&gt;
Les agonistes 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1A&amp;lt;/sub&amp;gt; sont anxiolytiques (Buspar), et anti-migraineux (Triptans) pour le 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1D&amp;lt;/sub&amp;gt;.&lt;br /&gt;
L'Ectasy, Le LSD, la Cocaine (mais avec bien d'autres effets) notamment sont des agonistes directs des recepteurs 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;, alors que les antidepresseurs sont des agonistes indirects.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De façon générale on peut dire que le « manque de sérotonine » est associé à la dépression, mais aussi (en fonction des autres neurotransmetteurs), à certains syndromes douloureux (fibromyalgie), à l'impulsivité voire à la violence ou au suicide. Le stress serait « antisérotoninergique », notamment par l'intermédiaire du cortisol cérébral. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les IRS (Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine) augmentent indirectement la sérotonine cérébrale, d'où très probablement leur action thérapeutique sur la dépression. L'Ectasy active directement des recepteurs de la sérotonine. &lt;br /&gt;
Enfin le taux de sérotonine cérébrale  peut etre modifié par l'alimentation (apport des precurseurs de la serotonine = tryptophane etc..) , mais si l'effet du manque (provoqué) a été prouvé dans des expériences animales et en clinique , l'effet positif éventuel de l'apport alimentaire est actuellement déconseillé  en raison de complications mal expliquées (syndrome eosinophilie/myalgie). Toutefois, l'obésité serait associé à une diminution de la sérotonine cérébrale et l'avis actuel est qu'un régime équilibré et sain (si possible de type « méditerranéen) peut etre associé à une sensation de bien être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il semble que l'apport de sucre rapide (surtout en l'absence de prise de proteines) « augmente la  sérotonine cérébrale » , ce qui pourrait expliquer l'addiction au sucre. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais heureusement il existe des techniques plus physiologiques d'augmentation de la sérotonine cérébrale, en premier lieu l'exercice physique, l'alimentation saine comme nous l'avons dit, mais aussi un sommeil de bonne qualité, la méditation et beaucoup d'autres « techniques » psychologiques et spirituelles,  une vie exempte de stress etc..&lt;br /&gt;
J'aime croire qu'il est préférable de gérer nous même notre sérotonine cérébrale (et tous les facteurs qui la modifient) plutot que de la laisser gérer notre vie.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le syndrome sérotoninergique===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Etant donné la grande étendue d'action de la sérotonine il n'est pas étonnant que de nombreux médicaments très différents  soient  des agonistes sérotoninergiques = antalgiques (y compris Methadone mais surtout Tramadol) , antitussifs, antimigraineux, anorexigènes, thymoregulateurs (lithium ), anxiolytiques (Buspar) , en plus des classiques anti-depresseurs.&lt;br /&gt;
De plus certains aliments riches en précurseurs (fromages fermentés, chianti) ont été incriminés dans des syndromes serotoninergiques en association avec les IMAO.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Avocats mûrs, bananes, figues, raisins, pepperoni,  bières, crevettes, crème sûre, figues, fromages (bleu, cheddar, emmental, camembert, mozarella, parmesan, roquefort), hareng, levures poisson salé et séché , salami, saucisse, saucisson, sherry, chianti, sauce soja....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc de plus en plus facile d'associer deux ou plusieurs facteurs d'augmentation de la sérotonine et de se trouver en risque potentiel (par exemple à la merci d'une prise de tramadol) , en syndrome frustre (tremblements) voire en syndrome majeur avec un risque mortel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de psychotropes recréatifs (pour utiliser le terme américain) sont évidemment particulièrement à risque.&lt;br /&gt;
Le syndrome hyperthermique de l'Ectasy a été largement décrit dans les médias, Il est dù presque exclusivement au syndrome serotoninergique avec hyperthermie , associé à des conditions d'environnement.(activité physique, chaleur) . Le conseil de boire abondamment doit être pris avec prudence, on a décrit des cas d'hyponatrémie de dilution dùs à une prise excessive d'eau pure.&lt;br /&gt;
De façon générale beaucoup de RC (Research Chemical= drogues de synthese) sont des sérotoninergiques puissants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais le LSD, les amphetamines , la cocaine, ont des effets sérotoninergiques puissants et peuvent faire basculer vers un syndrome grave , en association avec d'autres facteurs de risque.&lt;br /&gt;
Malheureusement la quantification a priori  du risque est difficile. Il est donc difficile de définir une zone de sécurité chez les usagers de psychotropes illégaux qui prennent des médicaments à risque (IRS, Tramadol, DXM notamment).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut néanmoins conseiller :&lt;br /&gt;
* De s'en tenir à des doses « habituelles » ou, à défaut, d'augmenter très progressivement les doses.&lt;br /&gt;
* De se méfier en cas de prise inhabituelle de médicaments à risque (Tramadol, Triptan) et d'en connaître la liste.&lt;br /&gt;
* D'être vigilant à l'apparition de signes nouveaux, notamment tremblements ou autres mouvements involontaires anormaux , diarrhée,  crise anxieuse ou confusion&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Liens===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* Une revue sur le SS peut être trouvée à [http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501 l'adresse suivante]&lt;br /&gt;
* A [http://lecerveau.mcgill.ca/avance.php cette adresse] un site très didactique dédié au cerveau dans toutes ses dimensions.  &lt;br /&gt;
* Avec [http://lecerveau.mcgill.ca/flash/d/d_08/d_08_m/d_08_m_dep/d_08_m_dep.html un exemple]&lt;br /&gt;
* http://fr.wikipedia.org/wiki/S%C3%A9rotonine             (Sérotonine)&lt;br /&gt;
* http://research.chem.psu.edu/amagroup/publications/AMA9.pdf&lt;br /&gt;
* https://www.centreantipoisons.be/professionnels-de-la-sant/articles-pour-professionnels-de-la-sant/le-syndrome-s-rotoninergique&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_syndrome_s%C3%A9rotoninergique&amp;diff=11628</id>
		<title>Le syndrome sérotoninergique</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_syndrome_s%C3%A9rotoninergique&amp;diff=11628"/>
		<updated>2025-01-11T15:55:06Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Liens */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;==Introduction (à lire SVP) ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 2024 un auteur ecrit&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le syndrome sérotoninergique (SS) est un syndrome clinique induit par des médicaments, résultant d'une augmentation de l'activité sérotoninergique dans le système nerveux central. Bien que plus de sept décennies se soient écoulées depuis la première description du SS, il demeure une énigme en termes de terminologie, de caractéristiques cliniques, d'étiologie, de physiopathologie, de critères diagnostiques et de mesures thérapeutiques.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11155509/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est dire que le Syndrome Serotoninergique est un probleme difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il s'agit d'une affection réputée rare.La plupart des etudes font etat de quelques cas, quelques dizaines au plus. Quelques etudes donnent une frequence inferieure à 1 sur 2 mille chez les personnes prenant des anti-depresseurs ou d'autres medicaments censés entrainer ce syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il s'agit d'un syndrome tres peu connu des medecins. Si les formes graves sont en général diagnostiquées, il existe probablement un certain nombre de formes moins graves, dont les symptomes ne font pas l'objet d'un diagnostic. Leur nombre est difficile à evaluer. Certains auteurs ont fait des recherches chez des sujets asymptomatiques prenant des medicaments serotoninergiques et auraient  trouvé une relativement forte incidence de signes moteurs. Il est impossible de savoir ce que cela signifie en terme de risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''nb= Selon un usage répandu, nous appelerons danger un phénomène qui peut survenir, independament de sa probabilité,mais  nous reservons le terme de risque au danger pondéré par la frequence de survenue et le profil de gravité. Le SS est donc un danger mais on n'en connait pas ou peu le risque.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Signes cliniques&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2012/revue-medicale-suisse-360/syndrome-serotoninergique-mise-au-point-et-revue-des-cas-annonces-en-suisse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Présentation clinique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le SS est décrit classiquement comme une triade de manifestations cognitivo-comportementales, neurovégétatives et neuromusculaires.Il comporte une altération de l’état mental avec anxiété, impatience, agitation, confusion, éventuellement des troubles de la vigilance, parfois un état hypomane. Les manifestations végétatives associent diaphorèse (sueurs profuses), hyperthermie, tachycardie, hypertension artérielle, nausées, vomissements et diarrhées. Au plan neuromusculaire, on note une mydriase, un tremor, des myoclonies, une akathisie (impatiences motrices), des troubles de la coordination, une hyperréflexie, un clonus et une augmentation du tonus musculaire. Ces troubles sont souvent plus prononcés aux membres inférieurs. Dans les cas graves, ils peuvent toutefois être masqués par la rigidité.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L’installation des symptômes est la plupart du temps rapide, et survient majoritairement dans les 24 heures suivant l’introduction ou le changement de médication. Dans une revue, 60% des cas s’étaient manifestés dans les six premières heures. Le développement d’une tolérance pourrait expliquer la rareté des manifestations tardives.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La présentation est toutefois très variable, avec des manifestations protéiformes et peu spécifiques. La sévérité clinique peut aller d’une forme légère difficilement identifiable à une forme grave potentiellement létale avec acidose métabolique, rhabdomyolyse, insuffisance rénale aiguë, crises comitiales, coagulation intravasculaire disséminée et détresse respiratoire aiguë.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Contrastant avec cette incertitude et cette rareté, '''le Syndrome serotoninergique figure largement dans les notices accompagnant de nombreux medicaments au chapitre interactions.''' C'est pourquoi beaucoup de personnes se posent la question du risque et notamment sur PA, quand ils ont lu la notice ou des informations generales sur les interactions. Comme expliqué plus haut, le danger existe bien mais le risque est difficile à definir. Il y a de fortes chances que, si vous lisez ce texte, c'est apres avoir lu une telle mise en garde.&lt;br /&gt;
Nous repondons le plus souvent qu'il est important de connaitre les symptomes &amp;quot;au cas où&amp;quot; mais qu'il s'agit a priori d'une pathologie rare.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes graves sont souvent associées à une surdose evidente ou à l'interaction de quelques medicaments tres consommés, notamment les anti-depresseurs et le Tramadol.&lt;br /&gt;
Mais, en dehors de ces surdoses, les cas les plus frequents concernent des femmes de plus de 65 ans, ce qui n'est pas typique des PUD.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les PUD sont concernés en cas de consommation de doses importantes et d'interactions concernant quelques produits, notamment le Tramadol, la DXM, les cathinones et la MDMA.Mais les risques sont encore moins définis que dans l'usage thérapeutique. Certains temoignages sur PA (cités plus bas) permettent de montrer que le danger est present, c'est tout ce qu'on peut dire.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Epidémiologie==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence du Syndrome sérotoninergique fait débat. En effet, le syndrome est mal connu du corps médical et donc manifestement sous diagnostiqué, même dans ses formes graves. Quelques études font état d'une incidence d'environ 0,4 % pour les traitements en monotherapie par IRS et de 15 % environ en cas de surdosage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Beaucoup de soignants soupçonnent que le syndrome hyperthermique du MDMA pourrait être, au moins partiellement, l'effet d'une toxicité sérotoninergique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 publication américaine] fait état de 43 % de syndromes frustres, dépistés par la recherche du clonus de la cheville chez des patients sous Suboxone. Elle me paraît assez étonnante, par rapport à l'expérience clinique avec le Subutex et la Suboxone,  mais elle mérite d'être citée, au moins pour attirer l'attention des professionnels de santé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence paraît très élevée avec les IMAO non selectifs, qui sont très peu prescrits (le danger de l'association IMAO, avec les autres antidepresseurs, le Dolosal, les aliments contenant de la tryptamine etc.. sont connus depuis très longtemps) mais la multiplication actuelle des substances sérotoninergiques impose au moins la prudence.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Medicaments en cause==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Produits===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici deux  listes indépendantes,  non exhaustives et qui se recoupent largement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Serotonin_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidepresseurs'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Inhibiteurs de la MonoAmineOxydases, Antidepresseurs tricycliques, Antidepresseurs inhibiteurs de la recapture de la serotonine, de la dopamine , de la noradrenaline, bupropion (zyban)  nafazodone, trazodone mirtazapine, tapentadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tramadol, Pethidine  (Dolosal)), Fentanyl , Pentazocine, Oxycodone, Hydrocodone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Stimulants'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA, MDA, Phentermine, methylphenidate (Ritaline), amphetamines, cocaine &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Agonistes'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Triptans (contre la migraine) Leur implication est niée par certains auteurs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Psychedeliques'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
LSD, &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Vegetaux'''&lt;br /&gt;
Millepertuis (inhibiteur de la recapture), griffonia (5-HTP), ginseng, Noix muscade, ashwaganda (dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Others'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tryptophane, L Dopa, Valproate (Depakine) Buspirone, (Buspar), Lithium, Linezolid, DXM, chlorpheniramine, risperidone, olanzapine, ondansetron, metoclopramide, ritonavir. Cathinones&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tableau 4 : Substances associées à des cas publiés de toxicité ou de syndrome sérotoninergiques*''' (http://www.pharmacoclin.ch/_library/pdf/2006_33_5_6.pdf)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''IMAO''' Linézolide, moclobémide, sélégiline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidépresseurs tricycliques''' Amitriptyline, clomipramine, dosulépine, doxépine, imipramine, nortriptyline, trimipramine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres antidépresseurs''' Lithium, maprotiline, miansérine, millepertuis, mirtazapine, trazodone, venlafaxine (+ Dapoxetine (Priligy) utilisée pour traiter l'ejaculation prématurée)&lt;br /&gt;
ISRS Citalopram, duloxétine, escitalopram, fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, sertraline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Triptans'''  Elétriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiépileptiques''' Carbamazépine (avec ISRS chez l'humain), valproate (avec venlafaxine et lithium)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Dérivés de l’ergot''' Dihydroergotamine, ergotamine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiémétiques''' Métoclopramide, ondansétron &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiparkinsoniens''' Bromocriptine, cabergoline, pergolide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tranquillisant'''  Buspirone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Neuroleptiques''' Clozapine, halopéridol, olanzapine, rispéridone, quétiapine (interaction avec tricycliques et ISRS,sertraline dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les opioïdes de la série des phénylpipéridines (péthidine, fentanyl, sufentanil, alfentanil, rémifentanil), le dextrométhorphane, le tramadol, la méthadone et l’oxycodone ont été associés à des syndromes sérotoninergiques, soit à haute dose, soit en association avec des IMAO ou des ISRS. Aucune association entre le syndrome sérotoninergique et morphine, codéine, buprénorphine, hydromorphone n’est actuellement démontrée&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Divers'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bupropion, isoniazide (Rimifon) (connu avec la tyramine alimentaire, risque théorique avec les sérotoninergiques),  sibutramine, clarithromycine avec fluoxétine ou paroxétine, ritaline (risque théorique avec les IMAO)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''&amp;quot;Drogues&amp;quot;'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ecstasy-MDMA, lysergic acid diethylamide (LSD), cocaïne, amphétamines, cathinones&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On remarquera particulièrement la présence des Triptans, du Tramadol, du Buspar, du Primperan, de l'acide valproique etc.. tous produits relativement « banaux » et qui n'attirent pas  l'attention en cas de symptomatologie « bizarre » (les symptômes initiaux du Syndrome Sérotoninergique sont souvent peu spécifiques = angoisse, agitation, tremblements). Ainsi une personne sous IRS peut prendre du Tramadol ou des Triptans pour une migraine banale et déclencher un syndrome sérotoninergique.  Le Linezolid (Zyvoxid) est un antibiotique qui possède aussi une activité IMAO.&lt;br /&gt;
Enfin Le Griffonia Simplicifolia est une source de 5-HTP, vendue comme complément alimentaire pour elever la Serotonine cérébrale (à visée antidepressive). Son usage est limité du fait de complications liées peut être à un lot contaminé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais il faut aussi noter la présence de substances illicites mais de consommation assez répandue, spécialement en milieu festif = Ectasy, LSD, Amphetamines, Cocaine. &lt;br /&gt;
A signaler aussi la DXM (antitussif, parfois détournée, type ERGIX Toux Sèche), les champignons hallucinogènes et les RC (Research Chemical) type tryptamine ou cathinone (mephedrone).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Associations à risque ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des syndromes serotoninergiques surviennent lors de l'association de plusieurs de ces produits « à risque » (ou en cas de surdosage) .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les dangers de l'association de plusieurs produits avec les IMAO irreversibles sont bien connus depuis longtemps mais ces IMAO ne sont plus très utilisés. Par contre il existe des IMAO partiels ou reversibles utilisés notamment dans la Maladie de parkinson et certains medicaments (Linezolid, Isoniazide) ont une activité IMAO « masquée ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voir [http://www.pharmacologie.u-bordeaux2.fr/documents/pharmacovigilance/afci.pdf par exemple] qui regroupe des associations formellement interdites, notamment en raison du syndrome serotoninergique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Actuellement la grande majorité des syndromes serotoninergiques surviennent chez des patients traités par anti-depresseurs, le plus souvent IRS, et qui prennent d'autres agents serotoninergiques pour des douleurs (Tramadol notamment mais aussi fentanyl), des migraines (Triptans), une anxiété (Buspar), etc.. . &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux produits psychoactifs sont aussi de puissants sérotoninergiques = cocaîne, MDMA, Amphetamines, LSD. Enfin les TSO ne sont pas « innocents », des syndromes sérotoninergiques ont été décrits avec la Methadone et La Buprenorphine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une question souvent posée dans le cadre de consommations illicites de psychostimulants est le risque pris en associant cette consommation par exemple à des anti-depresseurs. Il paraît difficile de répondre exactement à cette question actuellement etant donné le manque de connaissances sur l'épidémiologie de ce syndrome mal connu.&lt;br /&gt;
On peut penser que de nombreux (la plupart ??) syndromes hyperthermiques constatés avec le MDMA sont au moins en partie liés au syndrome serotoninergique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== AD et MDMA =====&lt;br /&gt;
A signaler qu'il y a un débat sur l'interaction AD type prozac ou deroxat (SSRI) et MDMA et autres stimulants. (c'est valable aussi pour les AD tricycliques. Quant aux IMAO le risque est majeur et l'association IMAO/MDMA formellement contre-indiquée).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est vrai que le prétraitement par SSRI diminue les effets ressentis mais aussi cardio-vasculaires, de la MDMA et probablement des autres stimulants. (malgré dans le cas du Deroxat, inhibiteur enzymatique, une augmentation du taux sanguin de MDMA).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jpet.aspetjournals.org/content/323/3/954&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais est ce que cela diminue le risque de syndrome serotoninergique ?? Il y a peu d'études sur ce sujet.&lt;br /&gt;
Plusieurs articles pensent que le risque d'interaction  reste présent. L'article précédent propose que la diminution de l'effet de la MDMA peut conduire à prendre des doses toxiques pour retrouver l'effet &amp;quot;normal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Il est surtout essentiel que les usagers connaissent les signes du SS et soient donc vigilants sur la possibilité de survenue.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24006318&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
BUPROPION&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15602102&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3MMC&lt;br /&gt;
https://psychonautwiki.org/wiki/3-MMC&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.jscimedcentral.com/CaseReports/casereports-2-1011.php&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois de nombreux usagers associent anti-depresseurs et psychostimulants sans inconvenient notable. Dans l'état actuel des connaissances on ne peut donc que mettre en garde et apppeler à la vigilance en cas d'association « à risque » .&lt;br /&gt;
Toutefois le risque augmente avec le nombre d'associations et la prise de medicaments qui disposent d'alternatives comme le Tramadol, le Buspar, le DXM doit absolument être évitée chez les patients prenant deja des produits serotoninergiques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surtout, en cas de symptome évocateur (voir + bas) , les produits non indispensables doivent être arrêtés immédiatement en attendant un avis médical.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Délais de survenue du syndrome  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome sérotoninergique survient dans 60 % des cas dans les 6 heures qui suivent la consommation mais peut encore survenir jusqu'à 48 heures après.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Le Tableau Clinique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il comporte&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Troubles de la conscience et du comportement &lt;br /&gt;
** Agitation&lt;br /&gt;
** Coma&lt;br /&gt;
** Confusion&lt;br /&gt;
** Hallucinations&lt;br /&gt;
** Manie&lt;br /&gt;
** Mutisme&lt;br /&gt;
** Insomnie&lt;br /&gt;
* Troubles dysautonomiques &lt;br /&gt;
** Diarrhées&lt;br /&gt;
** Fluctuations de la pression artérielle&lt;br /&gt;
** Frissons&lt;br /&gt;
** Hyperthermie&lt;br /&gt;
** Mydriase&lt;br /&gt;
** Sueurs profuses&lt;br /&gt;
** Tachycardie&lt;br /&gt;
* Troubles neuro-musculaires &lt;br /&gt;
** Akathisie&lt;br /&gt;
** Convulsions&lt;br /&gt;
** Crises oculogyres&lt;br /&gt;
** Hyperréflexie ostéo-tendineuse&lt;br /&gt;
** Hypertonie généralisée&lt;br /&gt;
** Incoordination motrice&lt;br /&gt;
** Myoclonies diffuses&lt;br /&gt;
** Nystagmus horizontal ou vertical&lt;br /&gt;
** Opisthotonos&lt;br /&gt;
** Rhabdomyolyse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais les [http://www.uptodate.com/contents/serotonin-syndrome/abstract/13?utdPopup=true critères de Hunter] permettent une meilleure spécificité (97%) sans perte de la sensibilité (84%)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Présence de &lt;br /&gt;
* soit  clonus spontané  (http://fr.wiktionary.org/wiki/clonus)&lt;br /&gt;
* soit  clonus inductible PLUS agitation ou sueurs&lt;br /&gt;
* soit clonus oculaire  PLUS agitation ou sueurs &lt;br /&gt;
* soit Tremulations  PLUS hyperreflexie&lt;br /&gt;
* soit Hypertonie PLUS fièvere &amp;gt; 38ºC PLUS  clonus inductible ou oculaire &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Selon [http://campus.prescrire.org/Fr/100/311/47262/0/PositionDetails.aspx Prescrire]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Des symptômes surtout neuropsychiques, neurovégétatifs et musculaires'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'existe pas de définition consensuelle précise, ni de description typique du syndrome sérotoninergique, mais une série de symptômes diversement associés d'un patient à un autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plusieurs synthèses des cas publiés ont été réalisées. Parmi les plus intéressantes, une analyse de 38 observations date de 1991. Ces données ont conduit l'auteur de cette synthèse à proposer des critères diagnostiques du syndrome sérotoninergique :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
présence d'au moins 3 des symptômes suivants : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
confusion ou hypomanie, agitation, myoclonies, hyperréflexie, sudation, frissons, tremblements, diarrhée, incoordination, hyperthermie ; coïncidant avec le début d'un traitement ou une augmentation récente des doses d'un médicament sérotoninergique ; en l'absence d'une autre cause expliquant l'apparition de ces symptômes ; et dans la mesure où il n'y a pas eu adjonction ou augmentation des doses d'un neuroleptique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette définition a souvent été reprise depuis. Les précautions dont elle s'entoure soulignent sa fragilité. En particulier, il est  parfois difficile de distinguer le syndrome sérotoninergique du syndrome malin des neuroleptiques, dont la définition est, elle aussi, imprécise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1997, une nouvelle synthèse, à partir de 127 cas de syndrome sérotoninergique, a rapporté la fréquence des symptômes observés. Plus de la moitié des cas présentaient au moins un des symptômes suivants : myoclonies, hyperréflexie, confusion, hyperthermie ou sudation. Les autres symptômes les plus fréquents étaient : tachycardie, rigidité musculaire, tremblements des extrémités, agitation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1998, des auteurs ont proposé une échelle pour évaluer la présence et la sévérité d'un syndrome sérotoninergique. Cette échelle, non validée, est basée sur la cotation de 9 symptômes : agitation, désorientation, hyperréflexie, tremblements, sensations vertigineuses, hyperthermie, sudation, diarrhée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Une définition française pragmatique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une définition française du groupe de travail interactions médicamenteuses de l'Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé figure dans le supplément &amp;quot;Interactions médicamenteuses&amp;quot; du dictionnaire Vidal 2003 : « (…) apparition (éventuellement brutale, simultanée ou séquentielle d'un ensemble de symptômes pouvant nécessiter l'hospitalisation, voire entraîner le décès. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptômes peuvent être d'ordre psychique (agitation, confusion, hypomanie, voire coma), végétatifs (hypotension ou hypertension, tachycardie, frissons, hyperthermie, sudation), moteurs (myoclonies, tremblements, hyperréflexie, rigidité, hyperactivité), digestifs (diarrhée) ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le bel article en français  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 article fait état de la recherche systématique du clonus de la cheville], qui aurait révélé un nombre important de syndromes frustes (A vérifier)  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche des trémulations de la langue et de mouvements oculaires anormaux est aussi préconisée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche du clonus provoqué de la cheville est décrite dans les videos suivantes&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?v=0WsK8sXJwb4&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?NR=1&amp;amp;feature=endscreen&amp;amp;v=z_XBOtCLDCs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le problème des brainzaps'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un témoignage ci dessous fait état de l'opinion d'un neurologue pensant que les brainzaps sont un des signes du syndrome serotoninergique. En fait je n'ai pas trouvé de confirmation de cette opinion.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les brainzaps (ou brain shivers) sont difficiles à définir allant de sensations de vertiges et de flou de courte durée  à des équivalents de décharge électrique perçues dans le cerveau.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://theblondepharmacist.com/2007/11/17/brain-shivers-brain-zaps-brain-shocks/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptomes ont surtout été décrits au moment du sevrage des antidepresseurs IRS et après consommation prolongée de MDMA. Ils seraient donc plutot en rapport avec une &amp;quot;downregulation&amp;quot; des recepteurs de la serotonine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois ils peuvent apparaitre aussi '''au cours''' d'un traitement par IRS. &lt;br /&gt;
Je n'ai pas trouvé sur Internet de mention d'association avec un syndrome sérotoninergique, mais clairement il s'agit d'un signe resultant d'anomalies complexes des neurotransmetteurs et surtout de la sérotonine, donc le débat reste ouvert.&lt;br /&gt;
(tout témoignage sur ce point est le bienvenu. Ecrire à &amp;quot;prescripteur&amp;quot; SVP.)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Evolution et Traitement ==&lt;br /&gt;
'''La mortalité du Syndrome Sérotoninergique est proche de 10 %''' pour les cas où le diagnostic est fait mais beaucoup de formes frustres ne sont pas diagnostiquées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le traitement comporte des Benzodiazepines et, bien sûr, l'arrêt des médicaments en cause, dans les formes mineures.''' L'Hyperthermie sera traitée par des bains tièdes. La cyproheptadine (Periactine) est un inhibiteur de la sérotonine qui peut etre prescrit dans les formes légères.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes majeures peuvent imposer la réanimation avec ventilation et parfois curarisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Conclusion==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important que les médecins, et notamment ceux qui  s'occupent d'adolescents ou de jeunes adultes, connaissent ce syndrome potentiellement mortel. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autant que des  signes peu spécifiques (tremor, anxiété) permettent parfois de le diagnostiquer avant qu'il ne s'aggrave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Liens== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  https://www.orpha.net/data/patho/FR/fr-ISRS.pdf&lt;br /&gt;
*  http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501&lt;br /&gt;
*  http://www.medecine.unilim.fr/formini/descreaso/decembre_2006/intoxication_drogues_illicites.pdf&lt;br /&gt;
*  https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html&lt;br /&gt;
*  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
*  https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10093970/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Des témoignages ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Laurent290882|https://www.psychoactif.org/forum/t6944-p1-TRAMADOL-attention-danger.html|Depuis quelques jours j'ai une douleur tout juste supportable au dos, donc j'en parle à mon médecin de ville et non à mon addictologue  (première erreur), j'avais en tête l'intention de me faire prescrire du tramadol 200 LP, le doc est ce que j'appelle un écrivain (il ne pose aucunes questions il rempli mon ordonnance point). Donc, je me retrouve avec 2 boîtes et mon dos s'en porte bien mieux. Bref, les fêtes passent et je reprend mon travail normalement. Sauf que il m'arrive de prendre 4 cachet d'un coup pour gérer la douleur et tant qu'à y être planer un peu... Je précise que je suis en phase de réduction de méthadone (13mg/j). Et mardi dernier, alors que la veille j'avais déjà bouffé 6 cachets de tramadol 200, voilà que j'enchaîne avec 6 autres vers 9h30... Vers 13h00, alors que tout aller bien, je n'étais même pas stone, je me retrouve d'un seul coup dans un camion des pompiers entrain de chercher à donner la date du jours au pompier qui me pause toutes sorte de questions auxquels je n'ai pas de réponses... je ne sais même pas comment je m'appelle... '''Pour faire bref, j'apprend que j'ai tapé une crise de convulsion avec arrêt respiratoire''' etc.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|L'alchimiste|https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html|Sludge, ton exemple sur le risque sérotoninergique MD/MXE est très bon. J'en ai déjà fait les frais.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce qu'il faut savoir avec le syndrome S, c'est qu'il peut se manifester sous des formes plus ou moins violente. Le plus souvent, c'est sous ses formes les moins violentes qu'on assimile la plupart du temps à un effet secondaire lambda.&lt;br /&gt;
Je parle ici en connaissance de cause, car il y quelques années, '''j'ai souffert de plusieurs symptômes d'un S.S. (à l'époque je ne savais pas que ça en était un) et j'ai du consulté plusieurs médecins puis des spécialiste (ORL, Ophtalmo puis enfin neurologue). Je souffrais de brainzaps (ces fameux vertiges qui t'assaillent au moment de dormir voire toute le temps pendant plusieurs semaines dans mon cas), d'hyper sensibilité aux images qui défilent vite et aux sons.'''.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un neurologue m'a enfin expliqué qu'il s'agissait là d'un des symptômes d'un S.S. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart du temps, il est provoqué par une sur consommation d'une même drogue (trop de MD pdt plusieurs jours d'affilé, trop de mephedrone, trop de speed...). On va dire que dans ces cas là, le plupart des gens s'en remettent. Là où ça devient plus corsé, c'est quand on consomme à la fois un libérateur de sérotonine et un autre qui empêche la recapture de sérotonine. Un exemple: le combo MD/DXM qui peut être fatal.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, je me sens le friser à chaque fois que je consomme trop sur une longue période.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Niglo|https://www.psychoactif.org/forum/t9566-p1-Effets-secondaires-pas-cools-suite-prise-3mmc.html| Infos : fille, 55 kg, produit: 3mmc en cristaux, a pris environ 4 grammes en 2 jours, mode de conso: IV&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bonsoir tout le monde,&lt;br /&gt;
je vous écris dans un état &amp;quot;second&amp;quot;, je viens de vomir pour la Xème fois...ça va vraiment pas fort! je suis désolé si je dégoûte certains amateurs de ce produit mais ça me paraît important de signaler ce qui m'arrive. Puis vous allez peut-être m'aider aussi....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voilà, lundi soir je rentre du travail, très contente de trouver dans ma boîte aux lettres ma dernière commande de 3 mmc (je consomme ce produit régulièrement depuis 1 an), 5 grammes. Malgré mes bonnes résolutions d'y aller mollo, de faire attention...etc. Je commence par m'envoyer direct un bon o,3 en IV, cool, tout va bien, je sens le produit monter, douce sensation, je l'attendais depuis un moment, tout va bien. Le reste de la soirée se déroule bien, j'ai réussi à pas tout taper avant d'aller me coucher. Jusqu'ici tout va bien. &lt;br /&gt;
Le lendemain idem je me fais mon taquet en me levant histoire de me mettre bien pour la journée de boulot. C cool je commence qu'à 16, j'ai le temps pour redescendre un peu et gérer au taf. '''Les 2 premières heures de boulot se passent à peu près bien. Puis je commence à avoir du mal à respirer, la tête qui tourne, du mal à tenir debout...Je m'assois, j'essaye d'attendre que ça passe. Je me relève et 2 min après : 1er vomissement! j'ai repeins mon bureau, c'est cool, c'est super discret!'''&lt;br /&gt;
On me fait rentrer chez moi plus tôt. Re-belote en arrivant chez moi, 2ème vomissement! ça sera pas le dernier, car ça a duré toute la nuit + le lendemain. Vomissements toutes les 10 min, une horreur, surtout avec l'estomac vide! &lt;br /&gt;
Vous allez me trouver maso mais j'ai quand même essayé de me refaire un shoot le lendemain. Ben c'est que je commençais à être en descente...en + j'avais vomi ma méthadone, la totale!&lt;br /&gt;
J'ai même pas eu le temps de finir l'injection que j'ai revomi direct...Cette fois, c'est sûr, ce qui m'arrive a un rapport direct avec la 3mmc, comme si j'avais été intoxiquée par ce produit.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Comme je commençais à sérieusement m'inquiéter et à être de plus en plus mal, on m'a accompagné aux urgences et fallait que je m'en doute, on m'a traité comme de la merde, fait une prise de sang et on m'a renvoyé chez moi. Donc déjà à priori rien à signaler dans le sang. Ils m'ont quand même marqué une échographie par rapport aux vomissements, j'en saurais plus la semaine prochaine de ce côté là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aujourd'hui je suis toujours très faible, du mal à tenir debout... j'ai toujours pas pu reprendre le boulot.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En + je suis en descente et psychologiquement très mal. Je crois que je suis bel et bien dégoûtée de ce produit!!&lt;br /&gt;
J'ai conscience que mes forts dosages ont sûrement une incidence sur mon état physique. Mais ça fait la 2ème fois que ça m'arrive après une prise de 3mmc, donc il y a forcément un lien.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Psymonceau|https://www.psychoactif.org/forum/t7194-p1-cocaine-comment-gerer-les-tremblements-histoire-corsee-avis-aux-tetes.html|Bonsoir...ou bonjour, bref, pour beaucoup comme moi c 'est relatif...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je viens de m inscrire car apres des semaines de recherche je ne trouve pas de reponse...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ma demande est vraiment serieuse, je m'explique...&lt;br /&gt;
depressive depuis toujours je crois, fille de sociopathe et de bipolaire qui à fini pendu noel dernier (oui c est cinique, moche bizarre... etc je sais... je vis depuis tjs dans le spectre de la mort et de la maladie, je vous jure qu'on relativise enormement de chose...)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin, j abrege...&lt;br /&gt;
apres un enchainement discontinue de tonne de traiments,je fini, sur une base logique a tester la cc, pourquoi ? ma depression est purement (ou presque), chimique, hormonale, je manque de dopamine, aucun A-D ne viens à bout de mon temperament ingerable pour mes proches (j ai 33 ans), j enchaine les phases, je suis aussi bipolaire, mais type 2 cycle court, en gros la phase maniaque (hypomanique du coup), on est au top, juste normal, avec la mega peche, mais ca passe trop vite, et la depression reviens, souvent plus longuement malheureusement....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour moi pas de tymoregulateur, ma phase maniaque est geniale mais surtout ca m 'a deglingué le foie, apres lithium, puis depakote, on a finalement avec mon doc (le tt sur des annees) choisi de rester sur l anti dep... dont je gere le dosage selon les phases.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
bref... j essai d abreger mais je plante le contexte quand meme...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en soirée il y a environ 1 an, et de facon totalement inopinée on me propose cc, pas craintive car avec bons amis etc, why not, putain la claque, un bien etre de dingue, avec pas grand chose (nota, je ne bois pas, parfois du vin à table, mais resto ou grand diners, sinon jamais), juste bien quoi, ce que je me repete pendant au moins trente minutes avec un sourire beat accroché à la trombine..&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j en reste là, mais l'idée fait son chemin, c 'est clair, je manque de dopamine, ok, les a d la recapte, ok, mais encore faut il en fabriquer pour la garder, et c est ca qui merdouille chez moi... et franchement à part des plantes dont jamais ressenti l effet, on trouve rien pour m'en faire &amp;quot;fabriquer&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin bref, au bout de 3 ou 4 semaines je fini par demander à mon pote le tel de son fournisseur, j achete 2g, qui restent au moins 3 moins sagement cachés dans une enveloppe, j hesite quand meme, jsuis maman , un taf hyper prenant, une vie sympa, enfin bref, j hesite...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
un soir, c est mon homme qui veut l ouvrir pour &amp;quot;se lacher ce soir&amp;quot;, je suis... debut de la lune de miel pour corinne et moi...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
elle me reussit vraiment, en l espace de 5 mois, plus d a-d, plus de crises de boulimie-anorexie que je me traine avec un mal de chien à gerer depuis mes 12 ans, bonne humeur, performance, bref, moi en hypomanie mais h24, le succès total...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
c est sur, on est d accord, c est pas legal, et surtout, ca bousille (comme tant d autres choses, et toujours moins au fond qu un corde à mon coup les pieds dans le vide comme papa un jour de trop trop bad mood...).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j apprend vite à gerer à ma facon, j achete 10g pour mon mois (moins que le budget clope de beaucoup, et meme que mon effexor non generique pas 100% remboursé), je dissous à l eau ppi (sterile) en contexte sterile (oui je suis dans ce genre de milieu pro... je sais, ca aussi ca parait zarbi, bref, j ai jamais ete simple), je filtre 2 fois en compresse sterile pour les merdes de base, talc, verre, gelatine, amidon, et que sais je encore, puis apres encore 2 filtrats via sterifiltre, je laisse evaporer et remet en poudre (ouais j avoue taf de dingue mdr), mais je sais que je limite la casse comme ca.... je fais ma conso en tt petit mais toute la journée tous les jours sans exceptions j avoue depuis 5 mois, je rince mes sinus à leau stérile environ 30 min apres, sinon je les laves aussi matin et soir au spray eau de mer, et pour dormir, huile goménolé, en somme, je fais hyper attention (au mieux de mes connaissances du moins).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Mon malheur, alors que je n avais que des avantages, c est que depuis quelques semaines, j ai les mains qui tremblent, comme si je faisais une crise d'hypoglycémie...''' et dans mon job, c est juste pas compatible...jsuis degoutée... j avais pour la 1ere fois en 20 ans un truc qui me stabilise, que je gere plutot je crois, non pas je ne me considere pas accro, of course je le suis et pour mon plus grand bonheur, vu que je ne ressens pas le besoin d augmenter la conso, je ne recherche pas d euphorie ou autres sensations d 'extase, jem en sers comme un putain de medicament hors de prix, à dose homeopathique et dans les conditions sanitaires les plus favorable en ce contexte...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais mes mains c est plus possible, j ai vraiment  besoin d aide, et naturellement vous imaginez bien que demander conseil pour un truc comme ca c est tendu....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
au courageux qui auront tout lu je dis merci meme si aucune solution ne vous traverse l esprit, et je reste de plus ouvert aux conseils si vous en avez pour l ensemble de la situation, tous les avis/commentaire (meme cynique ou négatifs) sont les biens venus, c est toujours bon de se remettre en question... meme si à l heure actuelle je n ai pas encore trouvé d autre pricipe actif qui me permet enfin de secreter (meme artificiellement) cette putain de dopamine qui me rend juste normale...}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Annexe Serotonine et cerveau  (pour ceux qui voudraient des détails techniques )==&lt;br /&gt;
===Rappel sur les neurotransmetteurs et Neuromédiateurs===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neurotransmetteurs''' sont divisés en plusieurs catégories : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* les monoamines : sont synthétisées à partir d'un acide aminé : &lt;br /&gt;
* les catécholamines sont dérivées de la tyrosine : dopamine, noradrénaline, adrénaline (épinephrine et norépinephrine sont des francisations des termes anglais). &lt;br /&gt;
* la sérotonine (5-HT) qui dérive du tryptophane &lt;br /&gt;
* le GABA dérivé de l'acide glutamique &lt;br /&gt;
* l'histamine dérivée de l'histidine &lt;br /&gt;
* les endorphines, molécules similaires aux opiacés &lt;br /&gt;
* les acides aminés : acide glutamique, acide aspartique, glycine &lt;br /&gt;
* substances chimiques diverses : acétylcholine, adénosine, anandamide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un '''neuromédiateur''' est libéré dans l'environnement neuronal et crée une « ambiance » chimique influant sur le fonctionnement du neurone. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le monoxyde d'azote est un neuromédiateur unique en son genre puisqu'il s'agit d'un gaz soluble, toxique lorsqu'il est inhalé en excès. Il a la particularité de pouvoir parcourir le neurone à la fois de façon antérograde mais aussi rétrograde (de post-synaptique à pré-synaptique). Au niveau synaptique, il est produit par l'activation de la NO synthase (NOS). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neuropeptides''' ne sont pas des neurotransmetteurs. Par définition, un neurotransmetteur est une substance synthétisée et libérée dans la fente synaptique. Les neuropeptides, comme leur nom l'indique, sont synthétisés, comme les protéines dans le soma et ensuite transmises par les flux neuronaux à travers le neurone. Une forte libération d'une neuropeptide provoquera une déplétion. Le soma ne resynthétisera que lorsqu'il sera informé de cette dépletion. Il se passera beaucoup de temps ainsi entre une déplétion et le remplissage des stocks. VIP, substance P, neuropeptide Y, somatostatine, vasopressine, angiotensine II, ocytocine, gastrine, cholécystokinine, thyrotropine, insuline, glucagon, calcitonine, neurotensine et bradykinine sont des neuropeptides. (tiré de wikipedia)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus chaque neurotransmetteur a plusieurs types de recepteur (7 familles pour la sérotonine) avec des actions différentes voire même parfois antagonistes.&lt;br /&gt;
De façon très (très, très) grossière on peut dire que la Noradrenaline est le NeuroTransmetteur de l'énergie  , la dopamine du plaisir  et la sérotonine de la « zenitude » .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de substances psychotropes agissent donc, de façon prédominante, sur leurs neurotransmetteurs et neuromediateurs. Ainsi la cocaine augmente l'effet de la dopamine et de la sérotonine, le LSD ou l'Ectasy sont de puissants stimulants de certains recepteurs sérotoninergiques etc.. Mais la grande variété des substances aisément disponibles, ainsi que la présence de nombreuses substances légales qui ont aussi un effet sur les neurotransmetteurs, rend de plus en plus dangereuse cette « cuisine  cérébrale». Le syndrome sérotoninergique en est l'un des exemples.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet des neurotransmetteurs peut être augmenté par des agonistes ou diminué par des antagonistes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet agoniste peut être  par un effet direct de stimulation sur le recepteur(LSD, Ectasy) ou indirect, par diminution de la dégradation des agonistes naturels par exemple (Cocaine pour la Dopamine), IRS (Prozac, Deroxat) pour la sérotonine, IMAO selectifs ou non selectifs pour un peu tous)  ou par un apport alimentaire excédentaire. Si les agonistes directs sont souvent relativement selectifs, les agonistes indirects sont souvent mixtes, par exemple la Cocaïne qui inhible la recapture de la Dopamine et de la Sérotonine. Pour les IRS (Inhibiteurs de la re-capture de la sérotonine on distingue les « purs » specifiques à la sérotonine (Prozac, Deroxat)  et ceux qui inhibent la recapture de la serotonine et de la noradrenaline (Effexor, Ixel).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet antagoniste peut être lui aussi direct, par action sur le récepteur ou indirect par action sur le métabolisme du neurotransmetteur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, les modifications des neurotransmetteurs peuvent entraîner une régulation (en plus ou en moins) des récepteurs , qui entraîne une modification de l'effet à moyen et long terme. L'interaction est donc toujours très complexe.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La Sérotonine===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Il existe donc 7 récepteurs distincts  de la Sérotonine''', certains associés uniquement à la circulation (expliquant par exemple le risque vasculaire du Mediator) ou à la sphère gastroentérologique (des antivomitifs utilisés en chimiothérapie sont des antagonistes du recepteur 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;3&amp;lt;/sub&amp;gt;).&lt;br /&gt;
Les agonistes 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1A&amp;lt;/sub&amp;gt; sont anxiolytiques (Buspar), et anti-migraineux (Triptans) pour le 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1D&amp;lt;/sub&amp;gt;.&lt;br /&gt;
L'Ectasy, Le LSD, la Cocaine (mais avec bien d'autres effets) notamment sont des agonistes directs des recepteurs 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;, alors que les antidepresseurs sont des agonistes indirects.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De façon générale on peut dire que le « manque de sérotonine » est associé à la dépression, mais aussi (en fonction des autres neurotransmetteurs), à certains syndromes douloureux (fibromyalgie), à l'impulsivité voire à la violence ou au suicide. Le stress serait « antisérotoninergique », notamment par l'intermédiaire du cortisol cérébral. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les IRS (Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine) augmentent indirectement la sérotonine cérébrale, d'où très probablement leur action thérapeutique sur la dépression. L'Ectasy active directement des recepteurs de la sérotonine. &lt;br /&gt;
Enfin le taux de sérotonine cérébrale  peut etre modifié par l'alimentation (apport des precurseurs de la serotonine = tryptophane etc..) , mais si l'effet du manque (provoqué) a été prouvé dans des expériences animales et en clinique , l'effet positif éventuel de l'apport alimentaire est actuellement déconseillé  en raison de complications mal expliquées (syndrome eosinophilie/myalgie). Toutefois, l'obésité serait associé à une diminution de la sérotonine cérébrale et l'avis actuel est qu'un régime équilibré et sain (si possible de type « méditerranéen) peut etre associé à une sensation de bien être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il semble que l'apport de sucre rapide (surtout en l'absence de prise de proteines) « augmente la  sérotonine cérébrale » , ce qui pourrait expliquer l'addiction au sucre. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais heureusement il existe des techniques plus physiologiques d'augmentation de la sérotonine cérébrale, en premier lieu l'exercice physique, l'alimentation saine comme nous l'avons dit, mais aussi un sommeil de bonne qualité, la méditation et beaucoup d'autres « techniques » psychologiques et spirituelles,  une vie exempte de stress etc..&lt;br /&gt;
J'aime croire qu'il est préférable de gérer nous même notre sérotonine cérébrale (et tous les facteurs qui la modifient) plutot que de la laisser gérer notre vie.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le syndrome sérotoninergique===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Etant donné la grande étendue d'action de la sérotonine il n'est pas étonnant que de nombreux médicaments très différents  soient  des agonistes sérotoninergiques = antalgiques (y compris Methadone mais surtout Tramadol) , antitussifs, antimigraineux, anorexigènes, thymoregulateurs (lithium ), anxiolytiques (Buspar) , en plus des classiques anti-depresseurs.&lt;br /&gt;
De plus certains aliments riches en précurseurs (fromages fermentés, chianti) ont été incriminés dans des syndromes serotoninergiques en association avec les IMAO.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Avocats mûrs, bananes, figues, raisins, pepperoni,  bières, crevettes, crème sûre, figues, fromages (bleu, cheddar, emmental, camembert, mozarella, parmesan, roquefort), hareng, levures poisson salé et séché , salami, saucisse, saucisson, sherry, chianti, sauce soja....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc de plus en plus facile d'associer deux ou plusieurs facteurs d'augmentation de la sérotonine et de se trouver en risque potentiel (par exemple à la merci d'une prise de tramadol) , en syndrome frustre (tremblements) voire en syndrome majeur avec un risque mortel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de psychotropes recréatifs (pour utiliser le terme américain) sont évidemment particulièrement à risque.&lt;br /&gt;
Le syndrome hyperthermique de l'Ectasy a été largement décrit dans les médias, Il est dù presque exclusivement au syndrome serotoninergique avec hyperthermie , associé à des conditions d'environnement.(activité physique, chaleur) . Le conseil de boire abondamment doit être pris avec prudence, on a décrit des cas d'hyponatrémie de dilution dùs à une prise excessive d'eau pure.&lt;br /&gt;
De façon générale beaucoup de RC (Research Chemical= drogues de synthese) sont des sérotoninergiques puissants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais le LSD, les amphetamines , la cocaine, ont des effets sérotoninergiques puissants et peuvent faire basculer vers un syndrome grave , en association avec d'autres facteurs de risque.&lt;br /&gt;
Malheureusement la quantification a priori  du risque est difficile. Il est donc difficile de définir une zone de sécurité chez les usagers de psychotropes illégaux qui prennent des médicaments à risque (IRS, Tramadol, DXM notamment).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut néanmoins conseiller :&lt;br /&gt;
* De s'en tenir à des doses « habituelles » ou, à défaut, d'augmenter très progressivement les doses.&lt;br /&gt;
* De se méfier en cas de prise inhabituelle de médicaments à risque (Tramadol, Triptan) et d'en connaître la liste.&lt;br /&gt;
* D'être vigilant à l'apparition de signes nouveaux, notamment tremblements ou autres mouvements involontaires anormaux , diarrhée,  crise anxieuse ou confusion&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Liens===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* Une revue sur le SS peut être trouvée à [http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501 l'adresse suivante]&lt;br /&gt;
* A [http://lecerveau.mcgill.ca/avance.php cette adresse] un site très didactique dédié au cerveau dans toutes ses dimensions.  &lt;br /&gt;
* Avec [http://lecerveau.mcgill.ca/flash/d/d_08/d_08_m/d_08_m_dep/d_08_m_dep.html un exemple]&lt;br /&gt;
* http://fr.wikipedia.org/wiki/S%C3%A9rotonine             (Sérotonine)&lt;br /&gt;
* http://research.chem.psu.edu/amagroup/publications/AMA9.pdf&lt;br /&gt;
* https://www.centreantipoisons.be/professionnels-de-la-sant/articles-pour-professionnels-de-la-sant/le-syndrome-s-rotoninergique&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_syndrome_s%C3%A9rotoninergique&amp;diff=11627</id>
		<title>Le syndrome sérotoninergique</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_syndrome_s%C3%A9rotoninergique&amp;diff=11627"/>
		<updated>2025-01-11T15:53:23Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Produits */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;==Introduction (à lire SVP) ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 2024 un auteur ecrit&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le syndrome sérotoninergique (SS) est un syndrome clinique induit par des médicaments, résultant d'une augmentation de l'activité sérotoninergique dans le système nerveux central. Bien que plus de sept décennies se soient écoulées depuis la première description du SS, il demeure une énigme en termes de terminologie, de caractéristiques cliniques, d'étiologie, de physiopathologie, de critères diagnostiques et de mesures thérapeutiques.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11155509/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est dire que le Syndrome Serotoninergique est un probleme difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il s'agit d'une affection réputée rare.La plupart des etudes font etat de quelques cas, quelques dizaines au plus. Quelques etudes donnent une frequence inferieure à 1 sur 2 mille chez les personnes prenant des anti-depresseurs ou d'autres medicaments censés entrainer ce syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il s'agit d'un syndrome tres peu connu des medecins. Si les formes graves sont en général diagnostiquées, il existe probablement un certain nombre de formes moins graves, dont les symptomes ne font pas l'objet d'un diagnostic. Leur nombre est difficile à evaluer. Certains auteurs ont fait des recherches chez des sujets asymptomatiques prenant des medicaments serotoninergiques et auraient  trouvé une relativement forte incidence de signes moteurs. Il est impossible de savoir ce que cela signifie en terme de risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''nb= Selon un usage répandu, nous appelerons danger un phénomène qui peut survenir, independament de sa probabilité,mais  nous reservons le terme de risque au danger pondéré par la frequence de survenue et le profil de gravité. Le SS est donc un danger mais on n'en connait pas ou peu le risque.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Signes cliniques&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2012/revue-medicale-suisse-360/syndrome-serotoninergique-mise-au-point-et-revue-des-cas-annonces-en-suisse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Présentation clinique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le SS est décrit classiquement comme une triade de manifestations cognitivo-comportementales, neurovégétatives et neuromusculaires.Il comporte une altération de l’état mental avec anxiété, impatience, agitation, confusion, éventuellement des troubles de la vigilance, parfois un état hypomane. Les manifestations végétatives associent diaphorèse (sueurs profuses), hyperthermie, tachycardie, hypertension artérielle, nausées, vomissements et diarrhées. Au plan neuromusculaire, on note une mydriase, un tremor, des myoclonies, une akathisie (impatiences motrices), des troubles de la coordination, une hyperréflexie, un clonus et une augmentation du tonus musculaire. Ces troubles sont souvent plus prononcés aux membres inférieurs. Dans les cas graves, ils peuvent toutefois être masqués par la rigidité.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L’installation des symptômes est la plupart du temps rapide, et survient majoritairement dans les 24 heures suivant l’introduction ou le changement de médication. Dans une revue, 60% des cas s’étaient manifestés dans les six premières heures. Le développement d’une tolérance pourrait expliquer la rareté des manifestations tardives.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La présentation est toutefois très variable, avec des manifestations protéiformes et peu spécifiques. La sévérité clinique peut aller d’une forme légère difficilement identifiable à une forme grave potentiellement létale avec acidose métabolique, rhabdomyolyse, insuffisance rénale aiguë, crises comitiales, coagulation intravasculaire disséminée et détresse respiratoire aiguë.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Contrastant avec cette incertitude et cette rareté, '''le Syndrome serotoninergique figure largement dans les notices accompagnant de nombreux medicaments au chapitre interactions.''' C'est pourquoi beaucoup de personnes se posent la question du risque et notamment sur PA, quand ils ont lu la notice ou des informations generales sur les interactions. Comme expliqué plus haut, le danger existe bien mais le risque est difficile à definir. Il y a de fortes chances que, si vous lisez ce texte, c'est apres avoir lu une telle mise en garde.&lt;br /&gt;
Nous repondons le plus souvent qu'il est important de connaitre les symptomes &amp;quot;au cas où&amp;quot; mais qu'il s'agit a priori d'une pathologie rare.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes graves sont souvent associées à une surdose evidente ou à l'interaction de quelques medicaments tres consommés, notamment les anti-depresseurs et le Tramadol.&lt;br /&gt;
Mais, en dehors de ces surdoses, les cas les plus frequents concernent des femmes de plus de 65 ans, ce qui n'est pas typique des PUD.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les PUD sont concernés en cas de consommation de doses importantes et d'interactions concernant quelques produits, notamment le Tramadol, la DXM, les cathinones et la MDMA.Mais les risques sont encore moins définis que dans l'usage thérapeutique. Certains temoignages sur PA (cités plus bas) permettent de montrer que le danger est present, c'est tout ce qu'on peut dire.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Epidémiologie==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence du Syndrome sérotoninergique fait débat. En effet, le syndrome est mal connu du corps médical et donc manifestement sous diagnostiqué, même dans ses formes graves. Quelques études font état d'une incidence d'environ 0,4 % pour les traitements en monotherapie par IRS et de 15 % environ en cas de surdosage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Beaucoup de soignants soupçonnent que le syndrome hyperthermique du MDMA pourrait être, au moins partiellement, l'effet d'une toxicité sérotoninergique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 publication américaine] fait état de 43 % de syndromes frustres, dépistés par la recherche du clonus de la cheville chez des patients sous Suboxone. Elle me paraît assez étonnante, par rapport à l'expérience clinique avec le Subutex et la Suboxone,  mais elle mérite d'être citée, au moins pour attirer l'attention des professionnels de santé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence paraît très élevée avec les IMAO non selectifs, qui sont très peu prescrits (le danger de l'association IMAO, avec les autres antidepresseurs, le Dolosal, les aliments contenant de la tryptamine etc.. sont connus depuis très longtemps) mais la multiplication actuelle des substances sérotoninergiques impose au moins la prudence.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Medicaments en cause==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Produits===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici deux  listes indépendantes,  non exhaustives et qui se recoupent largement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Serotonin_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidepresseurs'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Inhibiteurs de la MonoAmineOxydases, Antidepresseurs tricycliques, Antidepresseurs inhibiteurs de la recapture de la serotonine, de la dopamine , de la noradrenaline, bupropion (zyban)  nafazodone, trazodone mirtazapine, tapentadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tramadol, Pethidine  (Dolosal)), Fentanyl , Pentazocine, Oxycodone, Hydrocodone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Stimulants'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA, MDA, Phentermine, methylphenidate (Ritaline), amphetamines, cocaine &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Agonistes'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Triptans (contre la migraine) Leur implication est niée par certains auteurs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Psychedeliques'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
LSD, &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Vegetaux'''&lt;br /&gt;
Millepertuis (inhibiteur de la recapture), griffonia (5-HTP), ginseng, Noix muscade, ashwaganda (dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Others'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tryptophane, L Dopa, Valproate (Depakine) Buspirone, (Buspar), Lithium, Linezolid, DXM, chlorpheniramine, risperidone, olanzapine, ondansetron, metoclopramide, ritonavir. Cathinones&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tableau 4 : Substances associées à des cas publiés de toxicité ou de syndrome sérotoninergiques*''' (http://www.pharmacoclin.ch/_library/pdf/2006_33_5_6.pdf)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''IMAO''' Linézolide, moclobémide, sélégiline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidépresseurs tricycliques''' Amitriptyline, clomipramine, dosulépine, doxépine, imipramine, nortriptyline, trimipramine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres antidépresseurs''' Lithium, maprotiline, miansérine, millepertuis, mirtazapine, trazodone, venlafaxine (+ Dapoxetine (Priligy) utilisée pour traiter l'ejaculation prématurée)&lt;br /&gt;
ISRS Citalopram, duloxétine, escitalopram, fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, sertraline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Triptans'''  Elétriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiépileptiques''' Carbamazépine (avec ISRS chez l'humain), valproate (avec venlafaxine et lithium)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Dérivés de l’ergot''' Dihydroergotamine, ergotamine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiémétiques''' Métoclopramide, ondansétron &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiparkinsoniens''' Bromocriptine, cabergoline, pergolide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tranquillisant'''  Buspirone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Neuroleptiques''' Clozapine, halopéridol, olanzapine, rispéridone, quétiapine (interaction avec tricycliques et ISRS,sertraline dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les opioïdes de la série des phénylpipéridines (péthidine, fentanyl, sufentanil, alfentanil, rémifentanil), le dextrométhorphane, le tramadol, la méthadone et l’oxycodone ont été associés à des syndromes sérotoninergiques, soit à haute dose, soit en association avec des IMAO ou des ISRS. Aucune association entre le syndrome sérotoninergique et morphine, codéine, buprénorphine, hydromorphone n’est actuellement démontrée&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Divers'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bupropion, isoniazide (Rimifon) (connu avec la tyramine alimentaire, risque théorique avec les sérotoninergiques),  sibutramine, clarithromycine avec fluoxétine ou paroxétine, ritaline (risque théorique avec les IMAO)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''&amp;quot;Drogues&amp;quot;'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ecstasy-MDMA, lysergic acid diethylamide (LSD), cocaïne, amphétamines, cathinones&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On remarquera particulièrement la présence des Triptans, du Tramadol, du Buspar, du Primperan, de l'acide valproique etc.. tous produits relativement « banaux » et qui n'attirent pas  l'attention en cas de symptomatologie « bizarre » (les symptômes initiaux du Syndrome Sérotoninergique sont souvent peu spécifiques = angoisse, agitation, tremblements). Ainsi une personne sous IRS peut prendre du Tramadol ou des Triptans pour une migraine banale et déclencher un syndrome sérotoninergique.  Le Linezolid (Zyvoxid) est un antibiotique qui possède aussi une activité IMAO.&lt;br /&gt;
Enfin Le Griffonia Simplicifolia est une source de 5-HTP, vendue comme complément alimentaire pour elever la Serotonine cérébrale (à visée antidepressive). Son usage est limité du fait de complications liées peut être à un lot contaminé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais il faut aussi noter la présence de substances illicites mais de consommation assez répandue, spécialement en milieu festif = Ectasy, LSD, Amphetamines, Cocaine. &lt;br /&gt;
A signaler aussi la DXM (antitussif, parfois détournée, type ERGIX Toux Sèche), les champignons hallucinogènes et les RC (Research Chemical) type tryptamine ou cathinone (mephedrone).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Associations à risque ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des syndromes serotoninergiques surviennent lors de l'association de plusieurs de ces produits « à risque » (ou en cas de surdosage) .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les dangers de l'association de plusieurs produits avec les IMAO irreversibles sont bien connus depuis longtemps mais ces IMAO ne sont plus très utilisés. Par contre il existe des IMAO partiels ou reversibles utilisés notamment dans la Maladie de parkinson et certains medicaments (Linezolid, Isoniazide) ont une activité IMAO « masquée ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voir [http://www.pharmacologie.u-bordeaux2.fr/documents/pharmacovigilance/afci.pdf par exemple] qui regroupe des associations formellement interdites, notamment en raison du syndrome serotoninergique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Actuellement la grande majorité des syndromes serotoninergiques surviennent chez des patients traités par anti-depresseurs, le plus souvent IRS, et qui prennent d'autres agents serotoninergiques pour des douleurs (Tramadol notamment mais aussi fentanyl), des migraines (Triptans), une anxiété (Buspar), etc.. . &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux produits psychoactifs sont aussi de puissants sérotoninergiques = cocaîne, MDMA, Amphetamines, LSD. Enfin les TSO ne sont pas « innocents », des syndromes sérotoninergiques ont été décrits avec la Methadone et La Buprenorphine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une question souvent posée dans le cadre de consommations illicites de psychostimulants est le risque pris en associant cette consommation par exemple à des anti-depresseurs. Il paraît difficile de répondre exactement à cette question actuellement etant donné le manque de connaissances sur l'épidémiologie de ce syndrome mal connu.&lt;br /&gt;
On peut penser que de nombreux (la plupart ??) syndromes hyperthermiques constatés avec le MDMA sont au moins en partie liés au syndrome serotoninergique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== AD et MDMA =====&lt;br /&gt;
A signaler qu'il y a un débat sur l'interaction AD type prozac ou deroxat (SSRI) et MDMA et autres stimulants. (c'est valable aussi pour les AD tricycliques. Quant aux IMAO le risque est majeur et l'association IMAO/MDMA formellement contre-indiquée).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est vrai que le prétraitement par SSRI diminue les effets ressentis mais aussi cardio-vasculaires, de la MDMA et probablement des autres stimulants. (malgré dans le cas du Deroxat, inhibiteur enzymatique, une augmentation du taux sanguin de MDMA).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jpet.aspetjournals.org/content/323/3/954&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais est ce que cela diminue le risque de syndrome serotoninergique ?? Il y a peu d'études sur ce sujet.&lt;br /&gt;
Plusieurs articles pensent que le risque d'interaction  reste présent. L'article précédent propose que la diminution de l'effet de la MDMA peut conduire à prendre des doses toxiques pour retrouver l'effet &amp;quot;normal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Il est surtout essentiel que les usagers connaissent les signes du SS et soient donc vigilants sur la possibilité de survenue.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24006318&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
BUPROPION&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15602102&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3MMC&lt;br /&gt;
https://psychonautwiki.org/wiki/3-MMC&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.jscimedcentral.com/CaseReports/casereports-2-1011.php&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois de nombreux usagers associent anti-depresseurs et psychostimulants sans inconvenient notable. Dans l'état actuel des connaissances on ne peut donc que mettre en garde et apppeler à la vigilance en cas d'association « à risque » .&lt;br /&gt;
Toutefois le risque augmente avec le nombre d'associations et la prise de medicaments qui disposent d'alternatives comme le Tramadol, le Buspar, le DXM doit absolument être évitée chez les patients prenant deja des produits serotoninergiques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surtout, en cas de symptome évocateur (voir + bas) , les produits non indispensables doivent être arrêtés immédiatement en attendant un avis médical.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Délais de survenue du syndrome  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome sérotoninergique survient dans 60 % des cas dans les 6 heures qui suivent la consommation mais peut encore survenir jusqu'à 48 heures après.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Le Tableau Clinique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il comporte&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Troubles de la conscience et du comportement &lt;br /&gt;
** Agitation&lt;br /&gt;
** Coma&lt;br /&gt;
** Confusion&lt;br /&gt;
** Hallucinations&lt;br /&gt;
** Manie&lt;br /&gt;
** Mutisme&lt;br /&gt;
** Insomnie&lt;br /&gt;
* Troubles dysautonomiques &lt;br /&gt;
** Diarrhées&lt;br /&gt;
** Fluctuations de la pression artérielle&lt;br /&gt;
** Frissons&lt;br /&gt;
** Hyperthermie&lt;br /&gt;
** Mydriase&lt;br /&gt;
** Sueurs profuses&lt;br /&gt;
** Tachycardie&lt;br /&gt;
* Troubles neuro-musculaires &lt;br /&gt;
** Akathisie&lt;br /&gt;
** Convulsions&lt;br /&gt;
** Crises oculogyres&lt;br /&gt;
** Hyperréflexie ostéo-tendineuse&lt;br /&gt;
** Hypertonie généralisée&lt;br /&gt;
** Incoordination motrice&lt;br /&gt;
** Myoclonies diffuses&lt;br /&gt;
** Nystagmus horizontal ou vertical&lt;br /&gt;
** Opisthotonos&lt;br /&gt;
** Rhabdomyolyse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais les [http://www.uptodate.com/contents/serotonin-syndrome/abstract/13?utdPopup=true critères de Hunter] permettent une meilleure spécificité (97%) sans perte de la sensibilité (84%)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Présence de &lt;br /&gt;
* soit  clonus spontané  (http://fr.wiktionary.org/wiki/clonus)&lt;br /&gt;
* soit  clonus inductible PLUS agitation ou sueurs&lt;br /&gt;
* soit clonus oculaire  PLUS agitation ou sueurs &lt;br /&gt;
* soit Tremulations  PLUS hyperreflexie&lt;br /&gt;
* soit Hypertonie PLUS fièvere &amp;gt; 38ºC PLUS  clonus inductible ou oculaire &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Selon [http://campus.prescrire.org/Fr/100/311/47262/0/PositionDetails.aspx Prescrire]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Des symptômes surtout neuropsychiques, neurovégétatifs et musculaires'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'existe pas de définition consensuelle précise, ni de description typique du syndrome sérotoninergique, mais une série de symptômes diversement associés d'un patient à un autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plusieurs synthèses des cas publiés ont été réalisées. Parmi les plus intéressantes, une analyse de 38 observations date de 1991. Ces données ont conduit l'auteur de cette synthèse à proposer des critères diagnostiques du syndrome sérotoninergique :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
présence d'au moins 3 des symptômes suivants : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
confusion ou hypomanie, agitation, myoclonies, hyperréflexie, sudation, frissons, tremblements, diarrhée, incoordination, hyperthermie ; coïncidant avec le début d'un traitement ou une augmentation récente des doses d'un médicament sérotoninergique ; en l'absence d'une autre cause expliquant l'apparition de ces symptômes ; et dans la mesure où il n'y a pas eu adjonction ou augmentation des doses d'un neuroleptique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette définition a souvent été reprise depuis. Les précautions dont elle s'entoure soulignent sa fragilité. En particulier, il est  parfois difficile de distinguer le syndrome sérotoninergique du syndrome malin des neuroleptiques, dont la définition est, elle aussi, imprécise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1997, une nouvelle synthèse, à partir de 127 cas de syndrome sérotoninergique, a rapporté la fréquence des symptômes observés. Plus de la moitié des cas présentaient au moins un des symptômes suivants : myoclonies, hyperréflexie, confusion, hyperthermie ou sudation. Les autres symptômes les plus fréquents étaient : tachycardie, rigidité musculaire, tremblements des extrémités, agitation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1998, des auteurs ont proposé une échelle pour évaluer la présence et la sévérité d'un syndrome sérotoninergique. Cette échelle, non validée, est basée sur la cotation de 9 symptômes : agitation, désorientation, hyperréflexie, tremblements, sensations vertigineuses, hyperthermie, sudation, diarrhée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Une définition française pragmatique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une définition française du groupe de travail interactions médicamenteuses de l'Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé figure dans le supplément &amp;quot;Interactions médicamenteuses&amp;quot; du dictionnaire Vidal 2003 : « (…) apparition (éventuellement brutale, simultanée ou séquentielle d'un ensemble de symptômes pouvant nécessiter l'hospitalisation, voire entraîner le décès. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptômes peuvent être d'ordre psychique (agitation, confusion, hypomanie, voire coma), végétatifs (hypotension ou hypertension, tachycardie, frissons, hyperthermie, sudation), moteurs (myoclonies, tremblements, hyperréflexie, rigidité, hyperactivité), digestifs (diarrhée) ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le bel article en français  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 article fait état de la recherche systématique du clonus de la cheville], qui aurait révélé un nombre important de syndromes frustes (A vérifier)  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche des trémulations de la langue et de mouvements oculaires anormaux est aussi préconisée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche du clonus provoqué de la cheville est décrite dans les videos suivantes&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?v=0WsK8sXJwb4&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?NR=1&amp;amp;feature=endscreen&amp;amp;v=z_XBOtCLDCs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le problème des brainzaps'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un témoignage ci dessous fait état de l'opinion d'un neurologue pensant que les brainzaps sont un des signes du syndrome serotoninergique. En fait je n'ai pas trouvé de confirmation de cette opinion.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les brainzaps (ou brain shivers) sont difficiles à définir allant de sensations de vertiges et de flou de courte durée  à des équivalents de décharge électrique perçues dans le cerveau.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://theblondepharmacist.com/2007/11/17/brain-shivers-brain-zaps-brain-shocks/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptomes ont surtout été décrits au moment du sevrage des antidepresseurs IRS et après consommation prolongée de MDMA. Ils seraient donc plutot en rapport avec une &amp;quot;downregulation&amp;quot; des recepteurs de la serotonine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois ils peuvent apparaitre aussi '''au cours''' d'un traitement par IRS. &lt;br /&gt;
Je n'ai pas trouvé sur Internet de mention d'association avec un syndrome sérotoninergique, mais clairement il s'agit d'un signe resultant d'anomalies complexes des neurotransmetteurs et surtout de la sérotonine, donc le débat reste ouvert.&lt;br /&gt;
(tout témoignage sur ce point est le bienvenu. Ecrire à &amp;quot;prescripteur&amp;quot; SVP.)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Evolution et Traitement ==&lt;br /&gt;
'''La mortalité du Syndrome Sérotoninergique est proche de 10 %''' pour les cas où le diagnostic est fait mais beaucoup de formes frustres ne sont pas diagnostiquées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le traitement comporte des Benzodiazepines et, bien sûr, l'arrêt des médicaments en cause, dans les formes mineures.''' L'Hyperthermie sera traitée par des bains tièdes. La cyproheptadine (Periactine) est un inhibiteur de la sérotonine qui peut etre prescrit dans les formes légères.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes majeures peuvent imposer la réanimation avec ventilation et parfois curarisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Conclusion==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important que les médecins, et notamment ceux qui  s'occupent d'adolescents ou de jeunes adultes, connaissent ce syndrome potentiellement mortel. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autant que des  signes peu spécifiques (tremor, anxiété) permettent parfois de le diagnostiquer avant qu'il ne s'aggrave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Liens== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  https://www.orpha.net/data/patho/FR/fr-ISRS.pdf&lt;br /&gt;
*  http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501&lt;br /&gt;
*  http://www.medecine.unilim.fr/formini/descreaso/decembre_2006/intoxication_drogues_illicites.pdf&lt;br /&gt;
*  https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html&lt;br /&gt;
*  http://www.srlf.org/rc/org/srlf/htm/Article/2011/20111201-211930-411/src/htm_fullText/fr/20111209-B_Megarbane-Drogues.pdf&lt;br /&gt;
*  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
*  https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10093970/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Des témoignages ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Laurent290882|https://www.psychoactif.org/forum/t6944-p1-TRAMADOL-attention-danger.html|Depuis quelques jours j'ai une douleur tout juste supportable au dos, donc j'en parle à mon médecin de ville et non à mon addictologue  (première erreur), j'avais en tête l'intention de me faire prescrire du tramadol 200 LP, le doc est ce que j'appelle un écrivain (il ne pose aucunes questions il rempli mon ordonnance point). Donc, je me retrouve avec 2 boîtes et mon dos s'en porte bien mieux. Bref, les fêtes passent et je reprend mon travail normalement. Sauf que il m'arrive de prendre 4 cachet d'un coup pour gérer la douleur et tant qu'à y être planer un peu... Je précise que je suis en phase de réduction de méthadone (13mg/j). Et mardi dernier, alors que la veille j'avais déjà bouffé 6 cachets de tramadol 200, voilà que j'enchaîne avec 6 autres vers 9h30... Vers 13h00, alors que tout aller bien, je n'étais même pas stone, je me retrouve d'un seul coup dans un camion des pompiers entrain de chercher à donner la date du jours au pompier qui me pause toutes sorte de questions auxquels je n'ai pas de réponses... je ne sais même pas comment je m'appelle... '''Pour faire bref, j'apprend que j'ai tapé une crise de convulsion avec arrêt respiratoire''' etc.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|L'alchimiste|https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html|Sludge, ton exemple sur le risque sérotoninergique MD/MXE est très bon. J'en ai déjà fait les frais.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce qu'il faut savoir avec le syndrome S, c'est qu'il peut se manifester sous des formes plus ou moins violente. Le plus souvent, c'est sous ses formes les moins violentes qu'on assimile la plupart du temps à un effet secondaire lambda.&lt;br /&gt;
Je parle ici en connaissance de cause, car il y quelques années, '''j'ai souffert de plusieurs symptômes d'un S.S. (à l'époque je ne savais pas que ça en était un) et j'ai du consulté plusieurs médecins puis des spécialiste (ORL, Ophtalmo puis enfin neurologue). Je souffrais de brainzaps (ces fameux vertiges qui t'assaillent au moment de dormir voire toute le temps pendant plusieurs semaines dans mon cas), d'hyper sensibilité aux images qui défilent vite et aux sons.'''.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un neurologue m'a enfin expliqué qu'il s'agissait là d'un des symptômes d'un S.S. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart du temps, il est provoqué par une sur consommation d'une même drogue (trop de MD pdt plusieurs jours d'affilé, trop de mephedrone, trop de speed...). On va dire que dans ces cas là, le plupart des gens s'en remettent. Là où ça devient plus corsé, c'est quand on consomme à la fois un libérateur de sérotonine et un autre qui empêche la recapture de sérotonine. Un exemple: le combo MD/DXM qui peut être fatal.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, je me sens le friser à chaque fois que je consomme trop sur une longue période.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Niglo|https://www.psychoactif.org/forum/t9566-p1-Effets-secondaires-pas-cools-suite-prise-3mmc.html| Infos : fille, 55 kg, produit: 3mmc en cristaux, a pris environ 4 grammes en 2 jours, mode de conso: IV&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bonsoir tout le monde,&lt;br /&gt;
je vous écris dans un état &amp;quot;second&amp;quot;, je viens de vomir pour la Xème fois...ça va vraiment pas fort! je suis désolé si je dégoûte certains amateurs de ce produit mais ça me paraît important de signaler ce qui m'arrive. Puis vous allez peut-être m'aider aussi....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voilà, lundi soir je rentre du travail, très contente de trouver dans ma boîte aux lettres ma dernière commande de 3 mmc (je consomme ce produit régulièrement depuis 1 an), 5 grammes. Malgré mes bonnes résolutions d'y aller mollo, de faire attention...etc. Je commence par m'envoyer direct un bon o,3 en IV, cool, tout va bien, je sens le produit monter, douce sensation, je l'attendais depuis un moment, tout va bien. Le reste de la soirée se déroule bien, j'ai réussi à pas tout taper avant d'aller me coucher. Jusqu'ici tout va bien. &lt;br /&gt;
Le lendemain idem je me fais mon taquet en me levant histoire de me mettre bien pour la journée de boulot. C cool je commence qu'à 16, j'ai le temps pour redescendre un peu et gérer au taf. '''Les 2 premières heures de boulot se passent à peu près bien. Puis je commence à avoir du mal à respirer, la tête qui tourne, du mal à tenir debout...Je m'assois, j'essaye d'attendre que ça passe. Je me relève et 2 min après : 1er vomissement! j'ai repeins mon bureau, c'est cool, c'est super discret!'''&lt;br /&gt;
On me fait rentrer chez moi plus tôt. Re-belote en arrivant chez moi, 2ème vomissement! ça sera pas le dernier, car ça a duré toute la nuit + le lendemain. Vomissements toutes les 10 min, une horreur, surtout avec l'estomac vide! &lt;br /&gt;
Vous allez me trouver maso mais j'ai quand même essayé de me refaire un shoot le lendemain. Ben c'est que je commençais à être en descente...en + j'avais vomi ma méthadone, la totale!&lt;br /&gt;
J'ai même pas eu le temps de finir l'injection que j'ai revomi direct...Cette fois, c'est sûr, ce qui m'arrive a un rapport direct avec la 3mmc, comme si j'avais été intoxiquée par ce produit.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Comme je commençais à sérieusement m'inquiéter et à être de plus en plus mal, on m'a accompagné aux urgences et fallait que je m'en doute, on m'a traité comme de la merde, fait une prise de sang et on m'a renvoyé chez moi. Donc déjà à priori rien à signaler dans le sang. Ils m'ont quand même marqué une échographie par rapport aux vomissements, j'en saurais plus la semaine prochaine de ce côté là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aujourd'hui je suis toujours très faible, du mal à tenir debout... j'ai toujours pas pu reprendre le boulot.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En + je suis en descente et psychologiquement très mal. Je crois que je suis bel et bien dégoûtée de ce produit!!&lt;br /&gt;
J'ai conscience que mes forts dosages ont sûrement une incidence sur mon état physique. Mais ça fait la 2ème fois que ça m'arrive après une prise de 3mmc, donc il y a forcément un lien.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Psymonceau|https://www.psychoactif.org/forum/t7194-p1-cocaine-comment-gerer-les-tremblements-histoire-corsee-avis-aux-tetes.html|Bonsoir...ou bonjour, bref, pour beaucoup comme moi c 'est relatif...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je viens de m inscrire car apres des semaines de recherche je ne trouve pas de reponse...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ma demande est vraiment serieuse, je m'explique...&lt;br /&gt;
depressive depuis toujours je crois, fille de sociopathe et de bipolaire qui à fini pendu noel dernier (oui c est cinique, moche bizarre... etc je sais... je vis depuis tjs dans le spectre de la mort et de la maladie, je vous jure qu'on relativise enormement de chose...)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin, j abrege...&lt;br /&gt;
apres un enchainement discontinue de tonne de traiments,je fini, sur une base logique a tester la cc, pourquoi ? ma depression est purement (ou presque), chimique, hormonale, je manque de dopamine, aucun A-D ne viens à bout de mon temperament ingerable pour mes proches (j ai 33 ans), j enchaine les phases, je suis aussi bipolaire, mais type 2 cycle court, en gros la phase maniaque (hypomanique du coup), on est au top, juste normal, avec la mega peche, mais ca passe trop vite, et la depression reviens, souvent plus longuement malheureusement....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour moi pas de tymoregulateur, ma phase maniaque est geniale mais surtout ca m 'a deglingué le foie, apres lithium, puis depakote, on a finalement avec mon doc (le tt sur des annees) choisi de rester sur l anti dep... dont je gere le dosage selon les phases.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
bref... j essai d abreger mais je plante le contexte quand meme...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en soirée il y a environ 1 an, et de facon totalement inopinée on me propose cc, pas craintive car avec bons amis etc, why not, putain la claque, un bien etre de dingue, avec pas grand chose (nota, je ne bois pas, parfois du vin à table, mais resto ou grand diners, sinon jamais), juste bien quoi, ce que je me repete pendant au moins trente minutes avec un sourire beat accroché à la trombine..&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j en reste là, mais l'idée fait son chemin, c 'est clair, je manque de dopamine, ok, les a d la recapte, ok, mais encore faut il en fabriquer pour la garder, et c est ca qui merdouille chez moi... et franchement à part des plantes dont jamais ressenti l effet, on trouve rien pour m'en faire &amp;quot;fabriquer&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin bref, au bout de 3 ou 4 semaines je fini par demander à mon pote le tel de son fournisseur, j achete 2g, qui restent au moins 3 moins sagement cachés dans une enveloppe, j hesite quand meme, jsuis maman , un taf hyper prenant, une vie sympa, enfin bref, j hesite...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
un soir, c est mon homme qui veut l ouvrir pour &amp;quot;se lacher ce soir&amp;quot;, je suis... debut de la lune de miel pour corinne et moi...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
elle me reussit vraiment, en l espace de 5 mois, plus d a-d, plus de crises de boulimie-anorexie que je me traine avec un mal de chien à gerer depuis mes 12 ans, bonne humeur, performance, bref, moi en hypomanie mais h24, le succès total...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
c est sur, on est d accord, c est pas legal, et surtout, ca bousille (comme tant d autres choses, et toujours moins au fond qu un corde à mon coup les pieds dans le vide comme papa un jour de trop trop bad mood...).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j apprend vite à gerer à ma facon, j achete 10g pour mon mois (moins que le budget clope de beaucoup, et meme que mon effexor non generique pas 100% remboursé), je dissous à l eau ppi (sterile) en contexte sterile (oui je suis dans ce genre de milieu pro... je sais, ca aussi ca parait zarbi, bref, j ai jamais ete simple), je filtre 2 fois en compresse sterile pour les merdes de base, talc, verre, gelatine, amidon, et que sais je encore, puis apres encore 2 filtrats via sterifiltre, je laisse evaporer et remet en poudre (ouais j avoue taf de dingue mdr), mais je sais que je limite la casse comme ca.... je fais ma conso en tt petit mais toute la journée tous les jours sans exceptions j avoue depuis 5 mois, je rince mes sinus à leau stérile environ 30 min apres, sinon je les laves aussi matin et soir au spray eau de mer, et pour dormir, huile goménolé, en somme, je fais hyper attention (au mieux de mes connaissances du moins).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Mon malheur, alors que je n avais que des avantages, c est que depuis quelques semaines, j ai les mains qui tremblent, comme si je faisais une crise d'hypoglycémie...''' et dans mon job, c est juste pas compatible...jsuis degoutée... j avais pour la 1ere fois en 20 ans un truc qui me stabilise, que je gere plutot je crois, non pas je ne me considere pas accro, of course je le suis et pour mon plus grand bonheur, vu que je ne ressens pas le besoin d augmenter la conso, je ne recherche pas d euphorie ou autres sensations d 'extase, jem en sers comme un putain de medicament hors de prix, à dose homeopathique et dans les conditions sanitaires les plus favorable en ce contexte...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais mes mains c est plus possible, j ai vraiment  besoin d aide, et naturellement vous imaginez bien que demander conseil pour un truc comme ca c est tendu....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
au courageux qui auront tout lu je dis merci meme si aucune solution ne vous traverse l esprit, et je reste de plus ouvert aux conseils si vous en avez pour l ensemble de la situation, tous les avis/commentaire (meme cynique ou négatifs) sont les biens venus, c est toujours bon de se remettre en question... meme si à l heure actuelle je n ai pas encore trouvé d autre pricipe actif qui me permet enfin de secreter (meme artificiellement) cette putain de dopamine qui me rend juste normale...}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Annexe Serotonine et cerveau  (pour ceux qui voudraient des détails techniques )==&lt;br /&gt;
===Rappel sur les neurotransmetteurs et Neuromédiateurs===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neurotransmetteurs''' sont divisés en plusieurs catégories : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* les monoamines : sont synthétisées à partir d'un acide aminé : &lt;br /&gt;
* les catécholamines sont dérivées de la tyrosine : dopamine, noradrénaline, adrénaline (épinephrine et norépinephrine sont des francisations des termes anglais). &lt;br /&gt;
* la sérotonine (5-HT) qui dérive du tryptophane &lt;br /&gt;
* le GABA dérivé de l'acide glutamique &lt;br /&gt;
* l'histamine dérivée de l'histidine &lt;br /&gt;
* les endorphines, molécules similaires aux opiacés &lt;br /&gt;
* les acides aminés : acide glutamique, acide aspartique, glycine &lt;br /&gt;
* substances chimiques diverses : acétylcholine, adénosine, anandamide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un '''neuromédiateur''' est libéré dans l'environnement neuronal et crée une « ambiance » chimique influant sur le fonctionnement du neurone. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le monoxyde d'azote est un neuromédiateur unique en son genre puisqu'il s'agit d'un gaz soluble, toxique lorsqu'il est inhalé en excès. Il a la particularité de pouvoir parcourir le neurone à la fois de façon antérograde mais aussi rétrograde (de post-synaptique à pré-synaptique). Au niveau synaptique, il est produit par l'activation de la NO synthase (NOS). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neuropeptides''' ne sont pas des neurotransmetteurs. Par définition, un neurotransmetteur est une substance synthétisée et libérée dans la fente synaptique. Les neuropeptides, comme leur nom l'indique, sont synthétisés, comme les protéines dans le soma et ensuite transmises par les flux neuronaux à travers le neurone. Une forte libération d'une neuropeptide provoquera une déplétion. Le soma ne resynthétisera que lorsqu'il sera informé de cette dépletion. Il se passera beaucoup de temps ainsi entre une déplétion et le remplissage des stocks. VIP, substance P, neuropeptide Y, somatostatine, vasopressine, angiotensine II, ocytocine, gastrine, cholécystokinine, thyrotropine, insuline, glucagon, calcitonine, neurotensine et bradykinine sont des neuropeptides. (tiré de wikipedia)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus chaque neurotransmetteur a plusieurs types de recepteur (7 familles pour la sérotonine) avec des actions différentes voire même parfois antagonistes.&lt;br /&gt;
De façon très (très, très) grossière on peut dire que la Noradrenaline est le NeuroTransmetteur de l'énergie  , la dopamine du plaisir  et la sérotonine de la « zenitude » .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de substances psychotropes agissent donc, de façon prédominante, sur leurs neurotransmetteurs et neuromediateurs. Ainsi la cocaine augmente l'effet de la dopamine et de la sérotonine, le LSD ou l'Ectasy sont de puissants stimulants de certains recepteurs sérotoninergiques etc.. Mais la grande variété des substances aisément disponibles, ainsi que la présence de nombreuses substances légales qui ont aussi un effet sur les neurotransmetteurs, rend de plus en plus dangereuse cette « cuisine  cérébrale». Le syndrome sérotoninergique en est l'un des exemples.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet des neurotransmetteurs peut être augmenté par des agonistes ou diminué par des antagonistes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet agoniste peut être  par un effet direct de stimulation sur le recepteur(LSD, Ectasy) ou indirect, par diminution de la dégradation des agonistes naturels par exemple (Cocaine pour la Dopamine), IRS (Prozac, Deroxat) pour la sérotonine, IMAO selectifs ou non selectifs pour un peu tous)  ou par un apport alimentaire excédentaire. Si les agonistes directs sont souvent relativement selectifs, les agonistes indirects sont souvent mixtes, par exemple la Cocaïne qui inhible la recapture de la Dopamine et de la Sérotonine. Pour les IRS (Inhibiteurs de la re-capture de la sérotonine on distingue les « purs » specifiques à la sérotonine (Prozac, Deroxat)  et ceux qui inhibent la recapture de la serotonine et de la noradrenaline (Effexor, Ixel).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet antagoniste peut être lui aussi direct, par action sur le récepteur ou indirect par action sur le métabolisme du neurotransmetteur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, les modifications des neurotransmetteurs peuvent entraîner une régulation (en plus ou en moins) des récepteurs , qui entraîne une modification de l'effet à moyen et long terme. L'interaction est donc toujours très complexe.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La Sérotonine===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Il existe donc 7 récepteurs distincts  de la Sérotonine''', certains associés uniquement à la circulation (expliquant par exemple le risque vasculaire du Mediator) ou à la sphère gastroentérologique (des antivomitifs utilisés en chimiothérapie sont des antagonistes du recepteur 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;3&amp;lt;/sub&amp;gt;).&lt;br /&gt;
Les agonistes 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1A&amp;lt;/sub&amp;gt; sont anxiolytiques (Buspar), et anti-migraineux (Triptans) pour le 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1D&amp;lt;/sub&amp;gt;.&lt;br /&gt;
L'Ectasy, Le LSD, la Cocaine (mais avec bien d'autres effets) notamment sont des agonistes directs des recepteurs 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;, alors que les antidepresseurs sont des agonistes indirects.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De façon générale on peut dire que le « manque de sérotonine » est associé à la dépression, mais aussi (en fonction des autres neurotransmetteurs), à certains syndromes douloureux (fibromyalgie), à l'impulsivité voire à la violence ou au suicide. Le stress serait « antisérotoninergique », notamment par l'intermédiaire du cortisol cérébral. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les IRS (Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine) augmentent indirectement la sérotonine cérébrale, d'où très probablement leur action thérapeutique sur la dépression. L'Ectasy active directement des recepteurs de la sérotonine. &lt;br /&gt;
Enfin le taux de sérotonine cérébrale  peut etre modifié par l'alimentation (apport des precurseurs de la serotonine = tryptophane etc..) , mais si l'effet du manque (provoqué) a été prouvé dans des expériences animales et en clinique , l'effet positif éventuel de l'apport alimentaire est actuellement déconseillé  en raison de complications mal expliquées (syndrome eosinophilie/myalgie). Toutefois, l'obésité serait associé à une diminution de la sérotonine cérébrale et l'avis actuel est qu'un régime équilibré et sain (si possible de type « méditerranéen) peut etre associé à une sensation de bien être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il semble que l'apport de sucre rapide (surtout en l'absence de prise de proteines) « augmente la  sérotonine cérébrale » , ce qui pourrait expliquer l'addiction au sucre. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais heureusement il existe des techniques plus physiologiques d'augmentation de la sérotonine cérébrale, en premier lieu l'exercice physique, l'alimentation saine comme nous l'avons dit, mais aussi un sommeil de bonne qualité, la méditation et beaucoup d'autres « techniques » psychologiques et spirituelles,  une vie exempte de stress etc..&lt;br /&gt;
J'aime croire qu'il est préférable de gérer nous même notre sérotonine cérébrale (et tous les facteurs qui la modifient) plutot que de la laisser gérer notre vie.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le syndrome sérotoninergique===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Etant donné la grande étendue d'action de la sérotonine il n'est pas étonnant que de nombreux médicaments très différents  soient  des agonistes sérotoninergiques = antalgiques (y compris Methadone mais surtout Tramadol) , antitussifs, antimigraineux, anorexigènes, thymoregulateurs (lithium ), anxiolytiques (Buspar) , en plus des classiques anti-depresseurs.&lt;br /&gt;
De plus certains aliments riches en précurseurs (fromages fermentés, chianti) ont été incriminés dans des syndromes serotoninergiques en association avec les IMAO.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Avocats mûrs, bananes, figues, raisins, pepperoni,  bières, crevettes, crème sûre, figues, fromages (bleu, cheddar, emmental, camembert, mozarella, parmesan, roquefort), hareng, levures poisson salé et séché , salami, saucisse, saucisson, sherry, chianti, sauce soja....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc de plus en plus facile d'associer deux ou plusieurs facteurs d'augmentation de la sérotonine et de se trouver en risque potentiel (par exemple à la merci d'une prise de tramadol) , en syndrome frustre (tremblements) voire en syndrome majeur avec un risque mortel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de psychotropes recréatifs (pour utiliser le terme américain) sont évidemment particulièrement à risque.&lt;br /&gt;
Le syndrome hyperthermique de l'Ectasy a été largement décrit dans les médias, Il est dù presque exclusivement au syndrome serotoninergique avec hyperthermie , associé à des conditions d'environnement.(activité physique, chaleur) . Le conseil de boire abondamment doit être pris avec prudence, on a décrit des cas d'hyponatrémie de dilution dùs à une prise excessive d'eau pure.&lt;br /&gt;
De façon générale beaucoup de RC (Research Chemical= drogues de synthese) sont des sérotoninergiques puissants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais le LSD, les amphetamines , la cocaine, ont des effets sérotoninergiques puissants et peuvent faire basculer vers un syndrome grave , en association avec d'autres facteurs de risque.&lt;br /&gt;
Malheureusement la quantification a priori  du risque est difficile. Il est donc difficile de définir une zone de sécurité chez les usagers de psychotropes illégaux qui prennent des médicaments à risque (IRS, Tramadol, DXM notamment).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut néanmoins conseiller :&lt;br /&gt;
* De s'en tenir à des doses « habituelles » ou, à défaut, d'augmenter très progressivement les doses.&lt;br /&gt;
* De se méfier en cas de prise inhabituelle de médicaments à risque (Tramadol, Triptan) et d'en connaître la liste.&lt;br /&gt;
* D'être vigilant à l'apparition de signes nouveaux, notamment tremblements ou autres mouvements involontaires anormaux , diarrhée,  crise anxieuse ou confusion&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Liens===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* Une revue sur le SS peut être trouvée à [http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501 l'adresse suivante]&lt;br /&gt;
* A [http://lecerveau.mcgill.ca/avance.php cette adresse] un site très didactique dédié au cerveau dans toutes ses dimensions.  &lt;br /&gt;
* Avec [http://lecerveau.mcgill.ca/flash/d/d_08/d_08_m/d_08_m_dep/d_08_m_dep.html un exemple]&lt;br /&gt;
* http://fr.wikipedia.org/wiki/S%C3%A9rotonine             (Sérotonine)&lt;br /&gt;
* http://research.chem.psu.edu/amagroup/publications/AMA9.pdf&lt;br /&gt;
* https://www.centreantipoisons.be/professionnels-de-la-sant/articles-pour-professionnels-de-la-sant/le-syndrome-s-rotoninergique&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_syndrome_s%C3%A9rotoninergique&amp;diff=11626</id>
		<title>Le syndrome sérotoninergique</title>
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		<updated>2025-01-11T15:52:42Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Liens */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;==Introduction (à lire SVP) ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 2024 un auteur ecrit&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le syndrome sérotoninergique (SS) est un syndrome clinique induit par des médicaments, résultant d'une augmentation de l'activité sérotoninergique dans le système nerveux central. Bien que plus de sept décennies se soient écoulées depuis la première description du SS, il demeure une énigme en termes de terminologie, de caractéristiques cliniques, d'étiologie, de physiopathologie, de critères diagnostiques et de mesures thérapeutiques.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11155509/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est dire que le Syndrome Serotoninergique est un probleme difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il s'agit d'une affection réputée rare.La plupart des etudes font etat de quelques cas, quelques dizaines au plus. Quelques etudes donnent une frequence inferieure à 1 sur 2 mille chez les personnes prenant des anti-depresseurs ou d'autres medicaments censés entrainer ce syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il s'agit d'un syndrome tres peu connu des medecins. Si les formes graves sont en général diagnostiquées, il existe probablement un certain nombre de formes moins graves, dont les symptomes ne font pas l'objet d'un diagnostic. Leur nombre est difficile à evaluer. Certains auteurs ont fait des recherches chez des sujets asymptomatiques prenant des medicaments serotoninergiques et auraient  trouvé une relativement forte incidence de signes moteurs. Il est impossible de savoir ce que cela signifie en terme de risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''nb= Selon un usage répandu, nous appelerons danger un phénomène qui peut survenir, independament de sa probabilité,mais  nous reservons le terme de risque au danger pondéré par la frequence de survenue et le profil de gravité. Le SS est donc un danger mais on n'en connait pas ou peu le risque.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Signes cliniques&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2012/revue-medicale-suisse-360/syndrome-serotoninergique-mise-au-point-et-revue-des-cas-annonces-en-suisse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Présentation clinique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le SS est décrit classiquement comme une triade de manifestations cognitivo-comportementales, neurovégétatives et neuromusculaires.Il comporte une altération de l’état mental avec anxiété, impatience, agitation, confusion, éventuellement des troubles de la vigilance, parfois un état hypomane. Les manifestations végétatives associent diaphorèse (sueurs profuses), hyperthermie, tachycardie, hypertension artérielle, nausées, vomissements et diarrhées. Au plan neuromusculaire, on note une mydriase, un tremor, des myoclonies, une akathisie (impatiences motrices), des troubles de la coordination, une hyperréflexie, un clonus et une augmentation du tonus musculaire. Ces troubles sont souvent plus prononcés aux membres inférieurs. Dans les cas graves, ils peuvent toutefois être masqués par la rigidité.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L’installation des symptômes est la plupart du temps rapide, et survient majoritairement dans les 24 heures suivant l’introduction ou le changement de médication. Dans une revue, 60% des cas s’étaient manifestés dans les six premières heures. Le développement d’une tolérance pourrait expliquer la rareté des manifestations tardives.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La présentation est toutefois très variable, avec des manifestations protéiformes et peu spécifiques. La sévérité clinique peut aller d’une forme légère difficilement identifiable à une forme grave potentiellement létale avec acidose métabolique, rhabdomyolyse, insuffisance rénale aiguë, crises comitiales, coagulation intravasculaire disséminée et détresse respiratoire aiguë.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Contrastant avec cette incertitude et cette rareté, '''le Syndrome serotoninergique figure largement dans les notices accompagnant de nombreux medicaments au chapitre interactions.''' C'est pourquoi beaucoup de personnes se posent la question du risque et notamment sur PA, quand ils ont lu la notice ou des informations generales sur les interactions. Comme expliqué plus haut, le danger existe bien mais le risque est difficile à definir. Il y a de fortes chances que, si vous lisez ce texte, c'est apres avoir lu une telle mise en garde.&lt;br /&gt;
Nous repondons le plus souvent qu'il est important de connaitre les symptomes &amp;quot;au cas où&amp;quot; mais qu'il s'agit a priori d'une pathologie rare.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes graves sont souvent associées à une surdose evidente ou à l'interaction de quelques medicaments tres consommés, notamment les anti-depresseurs et le Tramadol.&lt;br /&gt;
Mais, en dehors de ces surdoses, les cas les plus frequents concernent des femmes de plus de 65 ans, ce qui n'est pas typique des PUD.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les PUD sont concernés en cas de consommation de doses importantes et d'interactions concernant quelques produits, notamment le Tramadol, la DXM, les cathinones et la MDMA.Mais les risques sont encore moins définis que dans l'usage thérapeutique. Certains temoignages sur PA (cités plus bas) permettent de montrer que le danger est present, c'est tout ce qu'on peut dire.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Epidémiologie==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence du Syndrome sérotoninergique fait débat. En effet, le syndrome est mal connu du corps médical et donc manifestement sous diagnostiqué, même dans ses formes graves. Quelques études font état d'une incidence d'environ 0,4 % pour les traitements en monotherapie par IRS et de 15 % environ en cas de surdosage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Beaucoup de soignants soupçonnent que le syndrome hyperthermique du MDMA pourrait être, au moins partiellement, l'effet d'une toxicité sérotoninergique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 publication américaine] fait état de 43 % de syndromes frustres, dépistés par la recherche du clonus de la cheville chez des patients sous Suboxone. Elle me paraît assez étonnante, par rapport à l'expérience clinique avec le Subutex et la Suboxone,  mais elle mérite d'être citée, au moins pour attirer l'attention des professionnels de santé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence paraît très élevée avec les IMAO non selectifs, qui sont très peu prescrits (le danger de l'association IMAO, avec les autres antidepresseurs, le Dolosal, les aliments contenant de la tryptamine etc.. sont connus depuis très longtemps) mais la multiplication actuelle des substances sérotoninergiques impose au moins la prudence.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Medicaments en cause==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Produits===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici deux  listes indépendantes,  non exhaustives et qui se recoupent largement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Serotonin_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidepresseurs'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Inhibiteurs de la MonoAmineOxydases, Antidepresseurs tricycliques, Antidepresseurs inhibiteurs de la recapture de la serotonine, de la dopamine , de la noradrenaline, bupropion (zyban)  nafazodone, trazodone mirtazapine, tapentadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tramadol, Pethidine  (Dolosal)), Fentanyl , Pentazocine, Oxycodone, Hydrocodone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Stimulants'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA, MDA, Phentermine, methylphenidate (Ritaline), amphetamines, cocaine &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Agonistes'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Triptans (contre la migraine) Leur implication est niée par certains auteurs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Psychedeliques'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
LSD, &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Vegetaux'''&lt;br /&gt;
Millepertuis (inhibiteur de la recapture), griffonia (5-HTP), ginseng, Noix muscade, ashwaganda (dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Others'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tryptophane, L Dopa, Valproate (Depakine) Buspirone, (Buspar), Lithium, Linezolid, DXM, chlorpheniramine, risperidone, olanzapine, ondansetron, metoclopramide, ritonavir. Cathinones&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tableau 4 : Substances associées à des cas publiés de toxicité ou de syndrome sérotoninergiques*''' (http://www.pharmacoclin.ch/_library/pdf/2006_33_5_6.pdf)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''IMAO''' Linézolide, moclobémide, sélégiline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidépresseurs tricycliques''' Amitriptyline, clomipramine, dosulépine, doxépine, imipramine, nortriptyline, trimipramine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres antidépresseurs''' Lithium, maprotiline, miansérine, millepertuis, mirtazapine, trazodone, venlafaxine (+ Dapoxetine (Priligy) utilisée pour traiter l'ejaculation prématurée)&lt;br /&gt;
ISRS Citalopram, duloxétine, escitalopram, fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, sertraline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Triptans'''  Elétriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiépileptiques''' Carbamazépine (avec ISRS chez l'humain), valproate (avec venlafaxine et lithium)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Dérivés de l’ergot''' Dihydroergotamine, ergotamine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiémétiques''' Métoclopramide, ondansétron &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiparkinsoniens''' Bromocriptine, cabergoline, pergolide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tranquillisant'''  Buspirone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Neuroleptiques''' Clozapine, halopéridol, olanzapine, rispéridone, quétiapine (interaction avec tricycliques et ISRS,sertraline dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les opioïdes de la série des phénylpipéridines (péthidine, fentanyl, sufentanil, alfentanil, rémifentanil), le dextrométhorphane, le tramadol, la méthadone et l’oxycodone ont été associés à des syndromes sérotoninergiques, soit à haute dose, soit en association avec des IMAO ou des ISRS. Aucune association entre le syndrome sérotoninergique et morphine, codéine, buprénorphine, hydromorphone n’est actuellement démontrée&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Divers'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bupropion, isoniazide (Rimifon) (connu avec la tyramine alimentaire, risque théorique avec les sérotoninergiques),  sibutramine, clarithromycine avec fluoxétine ou paroxétine, ritaline (risque théorique avec les IMAO)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''&amp;quot;Drogues&amp;quot;'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ecstasy-MDMA, lysergic acid diethylamide (LSD), cocaïne, amphétamines, cathinones&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On remarquera particulièrement la présence des Triptans, du Tramadol, du Buspar, du Primperan, de l'acide valproique etc.. tous produits relativement « banaux » et qui n'attirent pas  l'attention en cas de symptomatologie « bizarre » (les symptômes initiaux du Syndrome Sérotoninergique sont souvent peu spécifiques = angoisse, agitation, tremblements). Ainsi une personne sous IRS peut prendre du Tramadol ou des Triptans pour une migraine banale et déclencher un syndrome sérotoninergique.  Le Linezolid (Zyvoxid) est un antibiotique qui possède aussi une activité IMAO.&lt;br /&gt;
Enfin Le Griffonia Simplicifolia est une source de 5-HTP, vendue comme complément alimentaire pour elever la Serotonine cérébrale (à visée antidepressive). Son usage est limité du fait de complications liées peut être à un lot contaminé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais il faut aussi noter la présence de substances illicites mais de consommation assez répandue, spécialement en milieu festif = Ectasy, LSD, Amphetamines, Cocaine. &lt;br /&gt;
A signaler aussi la DXM (antitussif, parfois détournée, type ERGIX Toux Sèche), les champignons hallucinogènes et les RC (Research Chemical) type tryptamine ou cathinone (mephedrone). Voir l'adresse 5 en annexe. L'adresse 6 est une bonne revue des différents produits.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Associations à risque ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des syndromes serotoninergiques surviennent lors de l'association de plusieurs de ces produits « à risque » (ou en cas de surdosage) .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les dangers de l'association de plusieurs produits avec les IMAO irreversibles sont bien connus depuis longtemps mais ces IMAO ne sont plus très utilisés. Par contre il existe des IMAO partiels ou reversibles utilisés notamment dans la Maladie de parkinson et certains medicaments (Linezolid, Isoniazide) ont une activité IMAO « masquée ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voir [http://www.pharmacologie.u-bordeaux2.fr/documents/pharmacovigilance/afci.pdf par exemple] qui regroupe des associations formellement interdites, notamment en raison du syndrome serotoninergique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Actuellement la grande majorité des syndromes serotoninergiques surviennent chez des patients traités par anti-depresseurs, le plus souvent IRS, et qui prennent d'autres agents serotoninergiques pour des douleurs (Tramadol notamment mais aussi fentanyl), des migraines (Triptans), une anxiété (Buspar), etc.. . &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux produits psychoactifs sont aussi de puissants sérotoninergiques = cocaîne, MDMA, Amphetamines, LSD. Enfin les TSO ne sont pas « innocents », des syndromes sérotoninergiques ont été décrits avec la Methadone et La Buprenorphine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une question souvent posée dans le cadre de consommations illicites de psychostimulants est le risque pris en associant cette consommation par exemple à des anti-depresseurs. Il paraît difficile de répondre exactement à cette question actuellement etant donné le manque de connaissances sur l'épidémiologie de ce syndrome mal connu.&lt;br /&gt;
On peut penser que de nombreux (la plupart ??) syndromes hyperthermiques constatés avec le MDMA sont au moins en partie liés au syndrome serotoninergique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== AD et MDMA =====&lt;br /&gt;
A signaler qu'il y a un débat sur l'interaction AD type prozac ou deroxat (SSRI) et MDMA et autres stimulants. (c'est valable aussi pour les AD tricycliques. Quant aux IMAO le risque est majeur et l'association IMAO/MDMA formellement contre-indiquée).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est vrai que le prétraitement par SSRI diminue les effets ressentis mais aussi cardio-vasculaires, de la MDMA et probablement des autres stimulants. (malgré dans le cas du Deroxat, inhibiteur enzymatique, une augmentation du taux sanguin de MDMA).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jpet.aspetjournals.org/content/323/3/954&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais est ce que cela diminue le risque de syndrome serotoninergique ?? Il y a peu d'études sur ce sujet.&lt;br /&gt;
Plusieurs articles pensent que le risque d'interaction  reste présent. L'article précédent propose que la diminution de l'effet de la MDMA peut conduire à prendre des doses toxiques pour retrouver l'effet &amp;quot;normal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Il est surtout essentiel que les usagers connaissent les signes du SS et soient donc vigilants sur la possibilité de survenue.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24006318&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
BUPROPION&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15602102&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3MMC&lt;br /&gt;
https://psychonautwiki.org/wiki/3-MMC&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.jscimedcentral.com/CaseReports/casereports-2-1011.php&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois de nombreux usagers associent anti-depresseurs et psychostimulants sans inconvenient notable. Dans l'état actuel des connaissances on ne peut donc que mettre en garde et apppeler à la vigilance en cas d'association « à risque » .&lt;br /&gt;
Toutefois le risque augmente avec le nombre d'associations et la prise de medicaments qui disposent d'alternatives comme le Tramadol, le Buspar, le DXM doit absolument être évitée chez les patients prenant deja des produits serotoninergiques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surtout, en cas de symptome évocateur (voir + bas) , les produits non indispensables doivent être arrêtés immédiatement en attendant un avis médical.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Délais de survenue du syndrome  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome sérotoninergique survient dans 60 % des cas dans les 6 heures qui suivent la consommation mais peut encore survenir jusqu'à 48 heures après.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Le Tableau Clinique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il comporte&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Troubles de la conscience et du comportement &lt;br /&gt;
** Agitation&lt;br /&gt;
** Coma&lt;br /&gt;
** Confusion&lt;br /&gt;
** Hallucinations&lt;br /&gt;
** Manie&lt;br /&gt;
** Mutisme&lt;br /&gt;
** Insomnie&lt;br /&gt;
* Troubles dysautonomiques &lt;br /&gt;
** Diarrhées&lt;br /&gt;
** Fluctuations de la pression artérielle&lt;br /&gt;
** Frissons&lt;br /&gt;
** Hyperthermie&lt;br /&gt;
** Mydriase&lt;br /&gt;
** Sueurs profuses&lt;br /&gt;
** Tachycardie&lt;br /&gt;
* Troubles neuro-musculaires &lt;br /&gt;
** Akathisie&lt;br /&gt;
** Convulsions&lt;br /&gt;
** Crises oculogyres&lt;br /&gt;
** Hyperréflexie ostéo-tendineuse&lt;br /&gt;
** Hypertonie généralisée&lt;br /&gt;
** Incoordination motrice&lt;br /&gt;
** Myoclonies diffuses&lt;br /&gt;
** Nystagmus horizontal ou vertical&lt;br /&gt;
** Opisthotonos&lt;br /&gt;
** Rhabdomyolyse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais les [http://www.uptodate.com/contents/serotonin-syndrome/abstract/13?utdPopup=true critères de Hunter] permettent une meilleure spécificité (97%) sans perte de la sensibilité (84%)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Présence de &lt;br /&gt;
* soit  clonus spontané  (http://fr.wiktionary.org/wiki/clonus)&lt;br /&gt;
* soit  clonus inductible PLUS agitation ou sueurs&lt;br /&gt;
* soit clonus oculaire  PLUS agitation ou sueurs &lt;br /&gt;
* soit Tremulations  PLUS hyperreflexie&lt;br /&gt;
* soit Hypertonie PLUS fièvere &amp;gt; 38ºC PLUS  clonus inductible ou oculaire &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Selon [http://campus.prescrire.org/Fr/100/311/47262/0/PositionDetails.aspx Prescrire]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Des symptômes surtout neuropsychiques, neurovégétatifs et musculaires'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'existe pas de définition consensuelle précise, ni de description typique du syndrome sérotoninergique, mais une série de symptômes diversement associés d'un patient à un autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plusieurs synthèses des cas publiés ont été réalisées. Parmi les plus intéressantes, une analyse de 38 observations date de 1991. Ces données ont conduit l'auteur de cette synthèse à proposer des critères diagnostiques du syndrome sérotoninergique :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
présence d'au moins 3 des symptômes suivants : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
confusion ou hypomanie, agitation, myoclonies, hyperréflexie, sudation, frissons, tremblements, diarrhée, incoordination, hyperthermie ; coïncidant avec le début d'un traitement ou une augmentation récente des doses d'un médicament sérotoninergique ; en l'absence d'une autre cause expliquant l'apparition de ces symptômes ; et dans la mesure où il n'y a pas eu adjonction ou augmentation des doses d'un neuroleptique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette définition a souvent été reprise depuis. Les précautions dont elle s'entoure soulignent sa fragilité. En particulier, il est  parfois difficile de distinguer le syndrome sérotoninergique du syndrome malin des neuroleptiques, dont la définition est, elle aussi, imprécise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1997, une nouvelle synthèse, à partir de 127 cas de syndrome sérotoninergique, a rapporté la fréquence des symptômes observés. Plus de la moitié des cas présentaient au moins un des symptômes suivants : myoclonies, hyperréflexie, confusion, hyperthermie ou sudation. Les autres symptômes les plus fréquents étaient : tachycardie, rigidité musculaire, tremblements des extrémités, agitation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1998, des auteurs ont proposé une échelle pour évaluer la présence et la sévérité d'un syndrome sérotoninergique. Cette échelle, non validée, est basée sur la cotation de 9 symptômes : agitation, désorientation, hyperréflexie, tremblements, sensations vertigineuses, hyperthermie, sudation, diarrhée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Une définition française pragmatique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une définition française du groupe de travail interactions médicamenteuses de l'Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé figure dans le supplément &amp;quot;Interactions médicamenteuses&amp;quot; du dictionnaire Vidal 2003 : « (…) apparition (éventuellement brutale, simultanée ou séquentielle d'un ensemble de symptômes pouvant nécessiter l'hospitalisation, voire entraîner le décès. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptômes peuvent être d'ordre psychique (agitation, confusion, hypomanie, voire coma), végétatifs (hypotension ou hypertension, tachycardie, frissons, hyperthermie, sudation), moteurs (myoclonies, tremblements, hyperréflexie, rigidité, hyperactivité), digestifs (diarrhée) ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le bel article en français  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 article fait état de la recherche systématique du clonus de la cheville], qui aurait révélé un nombre important de syndromes frustes (A vérifier)  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche des trémulations de la langue et de mouvements oculaires anormaux est aussi préconisée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche du clonus provoqué de la cheville est décrite dans les videos suivantes&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?v=0WsK8sXJwb4&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?NR=1&amp;amp;feature=endscreen&amp;amp;v=z_XBOtCLDCs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le problème des brainzaps'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un témoignage ci dessous fait état de l'opinion d'un neurologue pensant que les brainzaps sont un des signes du syndrome serotoninergique. En fait je n'ai pas trouvé de confirmation de cette opinion.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les brainzaps (ou brain shivers) sont difficiles à définir allant de sensations de vertiges et de flou de courte durée  à des équivalents de décharge électrique perçues dans le cerveau.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://theblondepharmacist.com/2007/11/17/brain-shivers-brain-zaps-brain-shocks/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptomes ont surtout été décrits au moment du sevrage des antidepresseurs IRS et après consommation prolongée de MDMA. Ils seraient donc plutot en rapport avec une &amp;quot;downregulation&amp;quot; des recepteurs de la serotonine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois ils peuvent apparaitre aussi '''au cours''' d'un traitement par IRS. &lt;br /&gt;
Je n'ai pas trouvé sur Internet de mention d'association avec un syndrome sérotoninergique, mais clairement il s'agit d'un signe resultant d'anomalies complexes des neurotransmetteurs et surtout de la sérotonine, donc le débat reste ouvert.&lt;br /&gt;
(tout témoignage sur ce point est le bienvenu. Ecrire à &amp;quot;prescripteur&amp;quot; SVP.)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Evolution et Traitement ==&lt;br /&gt;
'''La mortalité du Syndrome Sérotoninergique est proche de 10 %''' pour les cas où le diagnostic est fait mais beaucoup de formes frustres ne sont pas diagnostiquées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le traitement comporte des Benzodiazepines et, bien sûr, l'arrêt des médicaments en cause, dans les formes mineures.''' L'Hyperthermie sera traitée par des bains tièdes. La cyproheptadine (Periactine) est un inhibiteur de la sérotonine qui peut etre prescrit dans les formes légères.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes majeures peuvent imposer la réanimation avec ventilation et parfois curarisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Conclusion==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important que les médecins, et notamment ceux qui  s'occupent d'adolescents ou de jeunes adultes, connaissent ce syndrome potentiellement mortel. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autant que des  signes peu spécifiques (tremor, anxiété) permettent parfois de le diagnostiquer avant qu'il ne s'aggrave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Liens== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  https://www.orpha.net/data/patho/FR/fr-ISRS.pdf&lt;br /&gt;
*  http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501&lt;br /&gt;
*  http://www.medecine.unilim.fr/formini/descreaso/decembre_2006/intoxication_drogues_illicites.pdf&lt;br /&gt;
*  https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html&lt;br /&gt;
*  http://www.srlf.org/rc/org/srlf/htm/Article/2011/20111201-211930-411/src/htm_fullText/fr/20111209-B_Megarbane-Drogues.pdf&lt;br /&gt;
*  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
*  https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10093970/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Des témoignages ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Laurent290882|https://www.psychoactif.org/forum/t6944-p1-TRAMADOL-attention-danger.html|Depuis quelques jours j'ai une douleur tout juste supportable au dos, donc j'en parle à mon médecin de ville et non à mon addictologue  (première erreur), j'avais en tête l'intention de me faire prescrire du tramadol 200 LP, le doc est ce que j'appelle un écrivain (il ne pose aucunes questions il rempli mon ordonnance point). Donc, je me retrouve avec 2 boîtes et mon dos s'en porte bien mieux. Bref, les fêtes passent et je reprend mon travail normalement. Sauf que il m'arrive de prendre 4 cachet d'un coup pour gérer la douleur et tant qu'à y être planer un peu... Je précise que je suis en phase de réduction de méthadone (13mg/j). Et mardi dernier, alors que la veille j'avais déjà bouffé 6 cachets de tramadol 200, voilà que j'enchaîne avec 6 autres vers 9h30... Vers 13h00, alors que tout aller bien, je n'étais même pas stone, je me retrouve d'un seul coup dans un camion des pompiers entrain de chercher à donner la date du jours au pompier qui me pause toutes sorte de questions auxquels je n'ai pas de réponses... je ne sais même pas comment je m'appelle... '''Pour faire bref, j'apprend que j'ai tapé une crise de convulsion avec arrêt respiratoire''' etc.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|L'alchimiste|https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html|Sludge, ton exemple sur le risque sérotoninergique MD/MXE est très bon. J'en ai déjà fait les frais.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce qu'il faut savoir avec le syndrome S, c'est qu'il peut se manifester sous des formes plus ou moins violente. Le plus souvent, c'est sous ses formes les moins violentes qu'on assimile la plupart du temps à un effet secondaire lambda.&lt;br /&gt;
Je parle ici en connaissance de cause, car il y quelques années, '''j'ai souffert de plusieurs symptômes d'un S.S. (à l'époque je ne savais pas que ça en était un) et j'ai du consulté plusieurs médecins puis des spécialiste (ORL, Ophtalmo puis enfin neurologue). Je souffrais de brainzaps (ces fameux vertiges qui t'assaillent au moment de dormir voire toute le temps pendant plusieurs semaines dans mon cas), d'hyper sensibilité aux images qui défilent vite et aux sons.'''.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un neurologue m'a enfin expliqué qu'il s'agissait là d'un des symptômes d'un S.S. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart du temps, il est provoqué par une sur consommation d'une même drogue (trop de MD pdt plusieurs jours d'affilé, trop de mephedrone, trop de speed...). On va dire que dans ces cas là, le plupart des gens s'en remettent. Là où ça devient plus corsé, c'est quand on consomme à la fois un libérateur de sérotonine et un autre qui empêche la recapture de sérotonine. Un exemple: le combo MD/DXM qui peut être fatal.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, je me sens le friser à chaque fois que je consomme trop sur une longue période.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Niglo|https://www.psychoactif.org/forum/t9566-p1-Effets-secondaires-pas-cools-suite-prise-3mmc.html| Infos : fille, 55 kg, produit: 3mmc en cristaux, a pris environ 4 grammes en 2 jours, mode de conso: IV&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bonsoir tout le monde,&lt;br /&gt;
je vous écris dans un état &amp;quot;second&amp;quot;, je viens de vomir pour la Xème fois...ça va vraiment pas fort! je suis désolé si je dégoûte certains amateurs de ce produit mais ça me paraît important de signaler ce qui m'arrive. Puis vous allez peut-être m'aider aussi....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voilà, lundi soir je rentre du travail, très contente de trouver dans ma boîte aux lettres ma dernière commande de 3 mmc (je consomme ce produit régulièrement depuis 1 an), 5 grammes. Malgré mes bonnes résolutions d'y aller mollo, de faire attention...etc. Je commence par m'envoyer direct un bon o,3 en IV, cool, tout va bien, je sens le produit monter, douce sensation, je l'attendais depuis un moment, tout va bien. Le reste de la soirée se déroule bien, j'ai réussi à pas tout taper avant d'aller me coucher. Jusqu'ici tout va bien. &lt;br /&gt;
Le lendemain idem je me fais mon taquet en me levant histoire de me mettre bien pour la journée de boulot. C cool je commence qu'à 16, j'ai le temps pour redescendre un peu et gérer au taf. '''Les 2 premières heures de boulot se passent à peu près bien. Puis je commence à avoir du mal à respirer, la tête qui tourne, du mal à tenir debout...Je m'assois, j'essaye d'attendre que ça passe. Je me relève et 2 min après : 1er vomissement! j'ai repeins mon bureau, c'est cool, c'est super discret!'''&lt;br /&gt;
On me fait rentrer chez moi plus tôt. Re-belote en arrivant chez moi, 2ème vomissement! ça sera pas le dernier, car ça a duré toute la nuit + le lendemain. Vomissements toutes les 10 min, une horreur, surtout avec l'estomac vide! &lt;br /&gt;
Vous allez me trouver maso mais j'ai quand même essayé de me refaire un shoot le lendemain. Ben c'est que je commençais à être en descente...en + j'avais vomi ma méthadone, la totale!&lt;br /&gt;
J'ai même pas eu le temps de finir l'injection que j'ai revomi direct...Cette fois, c'est sûr, ce qui m'arrive a un rapport direct avec la 3mmc, comme si j'avais été intoxiquée par ce produit.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Comme je commençais à sérieusement m'inquiéter et à être de plus en plus mal, on m'a accompagné aux urgences et fallait que je m'en doute, on m'a traité comme de la merde, fait une prise de sang et on m'a renvoyé chez moi. Donc déjà à priori rien à signaler dans le sang. Ils m'ont quand même marqué une échographie par rapport aux vomissements, j'en saurais plus la semaine prochaine de ce côté là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aujourd'hui je suis toujours très faible, du mal à tenir debout... j'ai toujours pas pu reprendre le boulot.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En + je suis en descente et psychologiquement très mal. Je crois que je suis bel et bien dégoûtée de ce produit!!&lt;br /&gt;
J'ai conscience que mes forts dosages ont sûrement une incidence sur mon état physique. Mais ça fait la 2ème fois que ça m'arrive après une prise de 3mmc, donc il y a forcément un lien.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Psymonceau|https://www.psychoactif.org/forum/t7194-p1-cocaine-comment-gerer-les-tremblements-histoire-corsee-avis-aux-tetes.html|Bonsoir...ou bonjour, bref, pour beaucoup comme moi c 'est relatif...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je viens de m inscrire car apres des semaines de recherche je ne trouve pas de reponse...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ma demande est vraiment serieuse, je m'explique...&lt;br /&gt;
depressive depuis toujours je crois, fille de sociopathe et de bipolaire qui à fini pendu noel dernier (oui c est cinique, moche bizarre... etc je sais... je vis depuis tjs dans le spectre de la mort et de la maladie, je vous jure qu'on relativise enormement de chose...)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin, j abrege...&lt;br /&gt;
apres un enchainement discontinue de tonne de traiments,je fini, sur une base logique a tester la cc, pourquoi ? ma depression est purement (ou presque), chimique, hormonale, je manque de dopamine, aucun A-D ne viens à bout de mon temperament ingerable pour mes proches (j ai 33 ans), j enchaine les phases, je suis aussi bipolaire, mais type 2 cycle court, en gros la phase maniaque (hypomanique du coup), on est au top, juste normal, avec la mega peche, mais ca passe trop vite, et la depression reviens, souvent plus longuement malheureusement....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour moi pas de tymoregulateur, ma phase maniaque est geniale mais surtout ca m 'a deglingué le foie, apres lithium, puis depakote, on a finalement avec mon doc (le tt sur des annees) choisi de rester sur l anti dep... dont je gere le dosage selon les phases.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
bref... j essai d abreger mais je plante le contexte quand meme...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en soirée il y a environ 1 an, et de facon totalement inopinée on me propose cc, pas craintive car avec bons amis etc, why not, putain la claque, un bien etre de dingue, avec pas grand chose (nota, je ne bois pas, parfois du vin à table, mais resto ou grand diners, sinon jamais), juste bien quoi, ce que je me repete pendant au moins trente minutes avec un sourire beat accroché à la trombine..&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j en reste là, mais l'idée fait son chemin, c 'est clair, je manque de dopamine, ok, les a d la recapte, ok, mais encore faut il en fabriquer pour la garder, et c est ca qui merdouille chez moi... et franchement à part des plantes dont jamais ressenti l effet, on trouve rien pour m'en faire &amp;quot;fabriquer&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin bref, au bout de 3 ou 4 semaines je fini par demander à mon pote le tel de son fournisseur, j achete 2g, qui restent au moins 3 moins sagement cachés dans une enveloppe, j hesite quand meme, jsuis maman , un taf hyper prenant, une vie sympa, enfin bref, j hesite...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
un soir, c est mon homme qui veut l ouvrir pour &amp;quot;se lacher ce soir&amp;quot;, je suis... debut de la lune de miel pour corinne et moi...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
elle me reussit vraiment, en l espace de 5 mois, plus d a-d, plus de crises de boulimie-anorexie que je me traine avec un mal de chien à gerer depuis mes 12 ans, bonne humeur, performance, bref, moi en hypomanie mais h24, le succès total...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
c est sur, on est d accord, c est pas legal, et surtout, ca bousille (comme tant d autres choses, et toujours moins au fond qu un corde à mon coup les pieds dans le vide comme papa un jour de trop trop bad mood...).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j apprend vite à gerer à ma facon, j achete 10g pour mon mois (moins que le budget clope de beaucoup, et meme que mon effexor non generique pas 100% remboursé), je dissous à l eau ppi (sterile) en contexte sterile (oui je suis dans ce genre de milieu pro... je sais, ca aussi ca parait zarbi, bref, j ai jamais ete simple), je filtre 2 fois en compresse sterile pour les merdes de base, talc, verre, gelatine, amidon, et que sais je encore, puis apres encore 2 filtrats via sterifiltre, je laisse evaporer et remet en poudre (ouais j avoue taf de dingue mdr), mais je sais que je limite la casse comme ca.... je fais ma conso en tt petit mais toute la journée tous les jours sans exceptions j avoue depuis 5 mois, je rince mes sinus à leau stérile environ 30 min apres, sinon je les laves aussi matin et soir au spray eau de mer, et pour dormir, huile goménolé, en somme, je fais hyper attention (au mieux de mes connaissances du moins).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Mon malheur, alors que je n avais que des avantages, c est que depuis quelques semaines, j ai les mains qui tremblent, comme si je faisais une crise d'hypoglycémie...''' et dans mon job, c est juste pas compatible...jsuis degoutée... j avais pour la 1ere fois en 20 ans un truc qui me stabilise, que je gere plutot je crois, non pas je ne me considere pas accro, of course je le suis et pour mon plus grand bonheur, vu que je ne ressens pas le besoin d augmenter la conso, je ne recherche pas d euphorie ou autres sensations d 'extase, jem en sers comme un putain de medicament hors de prix, à dose homeopathique et dans les conditions sanitaires les plus favorable en ce contexte...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais mes mains c est plus possible, j ai vraiment  besoin d aide, et naturellement vous imaginez bien que demander conseil pour un truc comme ca c est tendu....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
au courageux qui auront tout lu je dis merci meme si aucune solution ne vous traverse l esprit, et je reste de plus ouvert aux conseils si vous en avez pour l ensemble de la situation, tous les avis/commentaire (meme cynique ou négatifs) sont les biens venus, c est toujours bon de se remettre en question... meme si à l heure actuelle je n ai pas encore trouvé d autre pricipe actif qui me permet enfin de secreter (meme artificiellement) cette putain de dopamine qui me rend juste normale...}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Annexe Serotonine et cerveau  (pour ceux qui voudraient des détails techniques )==&lt;br /&gt;
===Rappel sur les neurotransmetteurs et Neuromédiateurs===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neurotransmetteurs''' sont divisés en plusieurs catégories : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* les monoamines : sont synthétisées à partir d'un acide aminé : &lt;br /&gt;
* les catécholamines sont dérivées de la tyrosine : dopamine, noradrénaline, adrénaline (épinephrine et norépinephrine sont des francisations des termes anglais). &lt;br /&gt;
* la sérotonine (5-HT) qui dérive du tryptophane &lt;br /&gt;
* le GABA dérivé de l'acide glutamique &lt;br /&gt;
* l'histamine dérivée de l'histidine &lt;br /&gt;
* les endorphines, molécules similaires aux opiacés &lt;br /&gt;
* les acides aminés : acide glutamique, acide aspartique, glycine &lt;br /&gt;
* substances chimiques diverses : acétylcholine, adénosine, anandamide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un '''neuromédiateur''' est libéré dans l'environnement neuronal et crée une « ambiance » chimique influant sur le fonctionnement du neurone. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le monoxyde d'azote est un neuromédiateur unique en son genre puisqu'il s'agit d'un gaz soluble, toxique lorsqu'il est inhalé en excès. Il a la particularité de pouvoir parcourir le neurone à la fois de façon antérograde mais aussi rétrograde (de post-synaptique à pré-synaptique). Au niveau synaptique, il est produit par l'activation de la NO synthase (NOS). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neuropeptides''' ne sont pas des neurotransmetteurs. Par définition, un neurotransmetteur est une substance synthétisée et libérée dans la fente synaptique. Les neuropeptides, comme leur nom l'indique, sont synthétisés, comme les protéines dans le soma et ensuite transmises par les flux neuronaux à travers le neurone. Une forte libération d'une neuropeptide provoquera une déplétion. Le soma ne resynthétisera que lorsqu'il sera informé de cette dépletion. Il se passera beaucoup de temps ainsi entre une déplétion et le remplissage des stocks. VIP, substance P, neuropeptide Y, somatostatine, vasopressine, angiotensine II, ocytocine, gastrine, cholécystokinine, thyrotropine, insuline, glucagon, calcitonine, neurotensine et bradykinine sont des neuropeptides. (tiré de wikipedia)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus chaque neurotransmetteur a plusieurs types de recepteur (7 familles pour la sérotonine) avec des actions différentes voire même parfois antagonistes.&lt;br /&gt;
De façon très (très, très) grossière on peut dire que la Noradrenaline est le NeuroTransmetteur de l'énergie  , la dopamine du plaisir  et la sérotonine de la « zenitude » .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de substances psychotropes agissent donc, de façon prédominante, sur leurs neurotransmetteurs et neuromediateurs. Ainsi la cocaine augmente l'effet de la dopamine et de la sérotonine, le LSD ou l'Ectasy sont de puissants stimulants de certains recepteurs sérotoninergiques etc.. Mais la grande variété des substances aisément disponibles, ainsi que la présence de nombreuses substances légales qui ont aussi un effet sur les neurotransmetteurs, rend de plus en plus dangereuse cette « cuisine  cérébrale». Le syndrome sérotoninergique en est l'un des exemples.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet des neurotransmetteurs peut être augmenté par des agonistes ou diminué par des antagonistes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet agoniste peut être  par un effet direct de stimulation sur le recepteur(LSD, Ectasy) ou indirect, par diminution de la dégradation des agonistes naturels par exemple (Cocaine pour la Dopamine), IRS (Prozac, Deroxat) pour la sérotonine, IMAO selectifs ou non selectifs pour un peu tous)  ou par un apport alimentaire excédentaire. Si les agonistes directs sont souvent relativement selectifs, les agonistes indirects sont souvent mixtes, par exemple la Cocaïne qui inhible la recapture de la Dopamine et de la Sérotonine. Pour les IRS (Inhibiteurs de la re-capture de la sérotonine on distingue les « purs » specifiques à la sérotonine (Prozac, Deroxat)  et ceux qui inhibent la recapture de la serotonine et de la noradrenaline (Effexor, Ixel).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet antagoniste peut être lui aussi direct, par action sur le récepteur ou indirect par action sur le métabolisme du neurotransmetteur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, les modifications des neurotransmetteurs peuvent entraîner une régulation (en plus ou en moins) des récepteurs , qui entraîne une modification de l'effet à moyen et long terme. L'interaction est donc toujours très complexe.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La Sérotonine===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Il existe donc 7 récepteurs distincts  de la Sérotonine''', certains associés uniquement à la circulation (expliquant par exemple le risque vasculaire du Mediator) ou à la sphère gastroentérologique (des antivomitifs utilisés en chimiothérapie sont des antagonistes du recepteur 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;3&amp;lt;/sub&amp;gt;).&lt;br /&gt;
Les agonistes 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1A&amp;lt;/sub&amp;gt; sont anxiolytiques (Buspar), et anti-migraineux (Triptans) pour le 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1D&amp;lt;/sub&amp;gt;.&lt;br /&gt;
L'Ectasy, Le LSD, la Cocaine (mais avec bien d'autres effets) notamment sont des agonistes directs des recepteurs 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;, alors que les antidepresseurs sont des agonistes indirects.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De façon générale on peut dire que le « manque de sérotonine » est associé à la dépression, mais aussi (en fonction des autres neurotransmetteurs), à certains syndromes douloureux (fibromyalgie), à l'impulsivité voire à la violence ou au suicide. Le stress serait « antisérotoninergique », notamment par l'intermédiaire du cortisol cérébral. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les IRS (Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine) augmentent indirectement la sérotonine cérébrale, d'où très probablement leur action thérapeutique sur la dépression. L'Ectasy active directement des recepteurs de la sérotonine. &lt;br /&gt;
Enfin le taux de sérotonine cérébrale  peut etre modifié par l'alimentation (apport des precurseurs de la serotonine = tryptophane etc..) , mais si l'effet du manque (provoqué) a été prouvé dans des expériences animales et en clinique , l'effet positif éventuel de l'apport alimentaire est actuellement déconseillé  en raison de complications mal expliquées (syndrome eosinophilie/myalgie). Toutefois, l'obésité serait associé à une diminution de la sérotonine cérébrale et l'avis actuel est qu'un régime équilibré et sain (si possible de type « méditerranéen) peut etre associé à une sensation de bien être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il semble que l'apport de sucre rapide (surtout en l'absence de prise de proteines) « augmente la  sérotonine cérébrale » , ce qui pourrait expliquer l'addiction au sucre. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais heureusement il existe des techniques plus physiologiques d'augmentation de la sérotonine cérébrale, en premier lieu l'exercice physique, l'alimentation saine comme nous l'avons dit, mais aussi un sommeil de bonne qualité, la méditation et beaucoup d'autres « techniques » psychologiques et spirituelles,  une vie exempte de stress etc..&lt;br /&gt;
J'aime croire qu'il est préférable de gérer nous même notre sérotonine cérébrale (et tous les facteurs qui la modifient) plutot que de la laisser gérer notre vie.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le syndrome sérotoninergique===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Etant donné la grande étendue d'action de la sérotonine il n'est pas étonnant que de nombreux médicaments très différents  soient  des agonistes sérotoninergiques = antalgiques (y compris Methadone mais surtout Tramadol) , antitussifs, antimigraineux, anorexigènes, thymoregulateurs (lithium ), anxiolytiques (Buspar) , en plus des classiques anti-depresseurs.&lt;br /&gt;
De plus certains aliments riches en précurseurs (fromages fermentés, chianti) ont été incriminés dans des syndromes serotoninergiques en association avec les IMAO.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Avocats mûrs, bananes, figues, raisins, pepperoni,  bières, crevettes, crème sûre, figues, fromages (bleu, cheddar, emmental, camembert, mozarella, parmesan, roquefort), hareng, levures poisson salé et séché , salami, saucisse, saucisson, sherry, chianti, sauce soja....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc de plus en plus facile d'associer deux ou plusieurs facteurs d'augmentation de la sérotonine et de se trouver en risque potentiel (par exemple à la merci d'une prise de tramadol) , en syndrome frustre (tremblements) voire en syndrome majeur avec un risque mortel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de psychotropes recréatifs (pour utiliser le terme américain) sont évidemment particulièrement à risque.&lt;br /&gt;
Le syndrome hyperthermique de l'Ectasy a été largement décrit dans les médias, Il est dù presque exclusivement au syndrome serotoninergique avec hyperthermie , associé à des conditions d'environnement.(activité physique, chaleur) . Le conseil de boire abondamment doit être pris avec prudence, on a décrit des cas d'hyponatrémie de dilution dùs à une prise excessive d'eau pure.&lt;br /&gt;
De façon générale beaucoup de RC (Research Chemical= drogues de synthese) sont des sérotoninergiques puissants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais le LSD, les amphetamines , la cocaine, ont des effets sérotoninergiques puissants et peuvent faire basculer vers un syndrome grave , en association avec d'autres facteurs de risque.&lt;br /&gt;
Malheureusement la quantification a priori  du risque est difficile. Il est donc difficile de définir une zone de sécurité chez les usagers de psychotropes illégaux qui prennent des médicaments à risque (IRS, Tramadol, DXM notamment).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut néanmoins conseiller :&lt;br /&gt;
* De s'en tenir à des doses « habituelles » ou, à défaut, d'augmenter très progressivement les doses.&lt;br /&gt;
* De se méfier en cas de prise inhabituelle de médicaments à risque (Tramadol, Triptan) et d'en connaître la liste.&lt;br /&gt;
* D'être vigilant à l'apparition de signes nouveaux, notamment tremblements ou autres mouvements involontaires anormaux , diarrhée,  crise anxieuse ou confusion&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Liens===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* Une revue sur le SS peut être trouvée à [http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501 l'adresse suivante]&lt;br /&gt;
* A [http://lecerveau.mcgill.ca/avance.php cette adresse] un site très didactique dédié au cerveau dans toutes ses dimensions.  &lt;br /&gt;
* Avec [http://lecerveau.mcgill.ca/flash/d/d_08/d_08_m/d_08_m_dep/d_08_m_dep.html un exemple]&lt;br /&gt;
* http://fr.wikipedia.org/wiki/S%C3%A9rotonine             (Sérotonine)&lt;br /&gt;
* http://research.chem.psu.edu/amagroup/publications/AMA9.pdf&lt;br /&gt;
* https://www.centreantipoisons.be/professionnels-de-la-sant/articles-pour-professionnels-de-la-sant/le-syndrome-s-rotoninergique&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_syndrome_s%C3%A9rotoninergique&amp;diff=11625</id>
		<title>Le syndrome sérotoninergique</title>
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		<updated>2025-01-11T15:51:32Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Medicaments en cause */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;==Introduction (à lire SVP) ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 2024 un auteur ecrit&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le syndrome sérotoninergique (SS) est un syndrome clinique induit par des médicaments, résultant d'une augmentation de l'activité sérotoninergique dans le système nerveux central. Bien que plus de sept décennies se soient écoulées depuis la première description du SS, il demeure une énigme en termes de terminologie, de caractéristiques cliniques, d'étiologie, de physiopathologie, de critères diagnostiques et de mesures thérapeutiques.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11155509/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est dire que le Syndrome Serotoninergique est un probleme difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il s'agit d'une affection réputée rare.La plupart des etudes font etat de quelques cas, quelques dizaines au plus. Quelques etudes donnent une frequence inferieure à 1 sur 2 mille chez les personnes prenant des anti-depresseurs ou d'autres medicaments censés entrainer ce syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il s'agit d'un syndrome tres peu connu des medecins. Si les formes graves sont en général diagnostiquées, il existe probablement un certain nombre de formes moins graves, dont les symptomes ne font pas l'objet d'un diagnostic. Leur nombre est difficile à evaluer. Certains auteurs ont fait des recherches chez des sujets asymptomatiques prenant des medicaments serotoninergiques et auraient  trouvé une relativement forte incidence de signes moteurs. Il est impossible de savoir ce que cela signifie en terme de risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''nb= Selon un usage répandu, nous appelerons danger un phénomène qui peut survenir, independament de sa probabilité,mais  nous reservons le terme de risque au danger pondéré par la frequence de survenue et le profil de gravité. Le SS est donc un danger mais on n'en connait pas ou peu le risque.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Signes cliniques&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2012/revue-medicale-suisse-360/syndrome-serotoninergique-mise-au-point-et-revue-des-cas-annonces-en-suisse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Présentation clinique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le SS est décrit classiquement comme une triade de manifestations cognitivo-comportementales, neurovégétatives et neuromusculaires.Il comporte une altération de l’état mental avec anxiété, impatience, agitation, confusion, éventuellement des troubles de la vigilance, parfois un état hypomane. Les manifestations végétatives associent diaphorèse (sueurs profuses), hyperthermie, tachycardie, hypertension artérielle, nausées, vomissements et diarrhées. Au plan neuromusculaire, on note une mydriase, un tremor, des myoclonies, une akathisie (impatiences motrices), des troubles de la coordination, une hyperréflexie, un clonus et une augmentation du tonus musculaire. Ces troubles sont souvent plus prononcés aux membres inférieurs. Dans les cas graves, ils peuvent toutefois être masqués par la rigidité.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L’installation des symptômes est la plupart du temps rapide, et survient majoritairement dans les 24 heures suivant l’introduction ou le changement de médication. Dans une revue, 60% des cas s’étaient manifestés dans les six premières heures. Le développement d’une tolérance pourrait expliquer la rareté des manifestations tardives.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La présentation est toutefois très variable, avec des manifestations protéiformes et peu spécifiques. La sévérité clinique peut aller d’une forme légère difficilement identifiable à une forme grave potentiellement létale avec acidose métabolique, rhabdomyolyse, insuffisance rénale aiguë, crises comitiales, coagulation intravasculaire disséminée et détresse respiratoire aiguë.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Contrastant avec cette incertitude et cette rareté, '''le Syndrome serotoninergique figure largement dans les notices accompagnant de nombreux medicaments au chapitre interactions.''' C'est pourquoi beaucoup de personnes se posent la question du risque et notamment sur PA, quand ils ont lu la notice ou des informations generales sur les interactions. Comme expliqué plus haut, le danger existe bien mais le risque est difficile à definir. Il y a de fortes chances que, si vous lisez ce texte, c'est apres avoir lu une telle mise en garde.&lt;br /&gt;
Nous repondons le plus souvent qu'il est important de connaitre les symptomes &amp;quot;au cas où&amp;quot; mais qu'il s'agit a priori d'une pathologie rare.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes graves sont souvent associées à une surdose evidente ou à l'interaction de quelques medicaments tres consommés, notamment les anti-depresseurs et le Tramadol.&lt;br /&gt;
Mais, en dehors de ces surdoses, les cas les plus frequents concernent des femmes de plus de 65 ans, ce qui n'est pas typique des PUD.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les PUD sont concernés en cas de consommation de doses importantes et d'interactions concernant quelques produits, notamment le Tramadol, la DXM, les cathinones et la MDMA.Mais les risques sont encore moins définis que dans l'usage thérapeutique. Certains temoignages sur PA (cités plus bas) permettent de montrer que le danger est present, c'est tout ce qu'on peut dire.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Epidémiologie==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence du Syndrome sérotoninergique fait débat. En effet, le syndrome est mal connu du corps médical et donc manifestement sous diagnostiqué, même dans ses formes graves. Quelques études font état d'une incidence d'environ 0,4 % pour les traitements en monotherapie par IRS et de 15 % environ en cas de surdosage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Beaucoup de soignants soupçonnent que le syndrome hyperthermique du MDMA pourrait être, au moins partiellement, l'effet d'une toxicité sérotoninergique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 publication américaine] fait état de 43 % de syndromes frustres, dépistés par la recherche du clonus de la cheville chez des patients sous Suboxone. Elle me paraît assez étonnante, par rapport à l'expérience clinique avec le Subutex et la Suboxone,  mais elle mérite d'être citée, au moins pour attirer l'attention des professionnels de santé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence paraît très élevée avec les IMAO non selectifs, qui sont très peu prescrits (le danger de l'association IMAO, avec les autres antidepresseurs, le Dolosal, les aliments contenant de la tryptamine etc.. sont connus depuis très longtemps) mais la multiplication actuelle des substances sérotoninergiques impose au moins la prudence.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Medicaments en cause==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Produits===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici deux  listes indépendantes,  non exhaustives et qui se recoupent largement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Serotonin_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidepresseurs'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Inhibiteurs de la MonoAmineOxydases, Antidepresseurs tricycliques, Antidepresseurs inhibiteurs de la recapture de la serotonine, de la dopamine , de la noradrenaline, bupropion (zyban)  nafazodone, trazodone mirtazapine, tapentadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tramadol, Pethidine  (Dolosal)), Fentanyl , Pentazocine, Oxycodone, Hydrocodone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Stimulants'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA, MDA, Phentermine, methylphenidate (Ritaline), amphetamines, cocaine &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Agonistes'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Triptans (contre la migraine) Leur implication est niée par certains auteurs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Psychedeliques'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
LSD, &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Vegetaux'''&lt;br /&gt;
Millepertuis (inhibiteur de la recapture), griffonia (5-HTP), ginseng, Noix muscade, ashwaganda (dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Others'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tryptophane, L Dopa, Valproate (Depakine) Buspirone, (Buspar), Lithium, Linezolid, DXM, chlorpheniramine, risperidone, olanzapine, ondansetron, metoclopramide, ritonavir. Cathinones&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tableau 4 : Substances associées à des cas publiés de toxicité ou de syndrome sérotoninergiques*''' (http://www.pharmacoclin.ch/_library/pdf/2006_33_5_6.pdf)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''IMAO''' Linézolide, moclobémide, sélégiline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidépresseurs tricycliques''' Amitriptyline, clomipramine, dosulépine, doxépine, imipramine, nortriptyline, trimipramine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres antidépresseurs''' Lithium, maprotiline, miansérine, millepertuis, mirtazapine, trazodone, venlafaxine (+ Dapoxetine (Priligy) utilisée pour traiter l'ejaculation prématurée)&lt;br /&gt;
ISRS Citalopram, duloxétine, escitalopram, fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, sertraline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Triptans'''  Elétriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiépileptiques''' Carbamazépine (avec ISRS chez l'humain), valproate (avec venlafaxine et lithium)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Dérivés de l’ergot''' Dihydroergotamine, ergotamine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiémétiques''' Métoclopramide, ondansétron &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiparkinsoniens''' Bromocriptine, cabergoline, pergolide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tranquillisant'''  Buspirone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Neuroleptiques''' Clozapine, halopéridol, olanzapine, rispéridone, quétiapine (interaction avec tricycliques et ISRS,sertraline dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les opioïdes de la série des phénylpipéridines (péthidine, fentanyl, sufentanil, alfentanil, rémifentanil), le dextrométhorphane, le tramadol, la méthadone et l’oxycodone ont été associés à des syndromes sérotoninergiques, soit à haute dose, soit en association avec des IMAO ou des ISRS. Aucune association entre le syndrome sérotoninergique et morphine, codéine, buprénorphine, hydromorphone n’est actuellement démontrée&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Divers'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bupropion, isoniazide (Rimifon) (connu avec la tyramine alimentaire, risque théorique avec les sérotoninergiques),  sibutramine, clarithromycine avec fluoxétine ou paroxétine, ritaline (risque théorique avec les IMAO)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''&amp;quot;Drogues&amp;quot;'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ecstasy-MDMA, lysergic acid diethylamide (LSD), cocaïne, amphétamines, cathinones&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On remarquera particulièrement la présence des Triptans, du Tramadol, du Buspar, du Primperan, de l'acide valproique etc.. tous produits relativement « banaux » et qui n'attirent pas  l'attention en cas de symptomatologie « bizarre » (les symptômes initiaux du Syndrome Sérotoninergique sont souvent peu spécifiques = angoisse, agitation, tremblements). Ainsi une personne sous IRS peut prendre du Tramadol ou des Triptans pour une migraine banale et déclencher un syndrome sérotoninergique.  Le Linezolid (Zyvoxid) est un antibiotique qui possède aussi une activité IMAO.&lt;br /&gt;
Enfin Le Griffonia Simplicifolia est une source de 5-HTP, vendue comme complément alimentaire pour elever la Serotonine cérébrale (à visée antidepressive). Son usage est limité du fait de complications liées peut être à un lot contaminé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais il faut aussi noter la présence de substances illicites mais de consommation assez répandue, spécialement en milieu festif = Ectasy, LSD, Amphetamines, Cocaine. &lt;br /&gt;
A signaler aussi la DXM (antitussif, parfois détournée, type ERGIX Toux Sèche), les champignons hallucinogènes et les RC (Research Chemical) type tryptamine ou cathinone (mephedrone). Voir l'adresse 5 en annexe. L'adresse 6 est une bonne revue des différents produits.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Associations à risque ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des syndromes serotoninergiques surviennent lors de l'association de plusieurs de ces produits « à risque » (ou en cas de surdosage) .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les dangers de l'association de plusieurs produits avec les IMAO irreversibles sont bien connus depuis longtemps mais ces IMAO ne sont plus très utilisés. Par contre il existe des IMAO partiels ou reversibles utilisés notamment dans la Maladie de parkinson et certains medicaments (Linezolid, Isoniazide) ont une activité IMAO « masquée ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voir [http://www.pharmacologie.u-bordeaux2.fr/documents/pharmacovigilance/afci.pdf par exemple] qui regroupe des associations formellement interdites, notamment en raison du syndrome serotoninergique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Actuellement la grande majorité des syndromes serotoninergiques surviennent chez des patients traités par anti-depresseurs, le plus souvent IRS, et qui prennent d'autres agents serotoninergiques pour des douleurs (Tramadol notamment mais aussi fentanyl), des migraines (Triptans), une anxiété (Buspar), etc.. . &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux produits psychoactifs sont aussi de puissants sérotoninergiques = cocaîne, MDMA, Amphetamines, LSD. Enfin les TSO ne sont pas « innocents », des syndromes sérotoninergiques ont été décrits avec la Methadone et La Buprenorphine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une question souvent posée dans le cadre de consommations illicites de psychostimulants est le risque pris en associant cette consommation par exemple à des anti-depresseurs. Il paraît difficile de répondre exactement à cette question actuellement etant donné le manque de connaissances sur l'épidémiologie de ce syndrome mal connu.&lt;br /&gt;
On peut penser que de nombreux (la plupart ??) syndromes hyperthermiques constatés avec le MDMA sont au moins en partie liés au syndrome serotoninergique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== AD et MDMA =====&lt;br /&gt;
A signaler qu'il y a un débat sur l'interaction AD type prozac ou deroxat (SSRI) et MDMA et autres stimulants. (c'est valable aussi pour les AD tricycliques. Quant aux IMAO le risque est majeur et l'association IMAO/MDMA formellement contre-indiquée).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est vrai que le prétraitement par SSRI diminue les effets ressentis mais aussi cardio-vasculaires, de la MDMA et probablement des autres stimulants. (malgré dans le cas du Deroxat, inhibiteur enzymatique, une augmentation du taux sanguin de MDMA).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jpet.aspetjournals.org/content/323/3/954&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais est ce que cela diminue le risque de syndrome serotoninergique ?? Il y a peu d'études sur ce sujet.&lt;br /&gt;
Plusieurs articles pensent que le risque d'interaction  reste présent. L'article précédent propose que la diminution de l'effet de la MDMA peut conduire à prendre des doses toxiques pour retrouver l'effet &amp;quot;normal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Il est surtout essentiel que les usagers connaissent les signes du SS et soient donc vigilants sur la possibilité de survenue.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24006318&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
BUPROPION&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15602102&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3MMC&lt;br /&gt;
https://psychonautwiki.org/wiki/3-MMC&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.jscimedcentral.com/CaseReports/casereports-2-1011.php&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois de nombreux usagers associent anti-depresseurs et psychostimulants sans inconvenient notable. Dans l'état actuel des connaissances on ne peut donc que mettre en garde et apppeler à la vigilance en cas d'association « à risque » .&lt;br /&gt;
Toutefois le risque augmente avec le nombre d'associations et la prise de medicaments qui disposent d'alternatives comme le Tramadol, le Buspar, le DXM doit absolument être évitée chez les patients prenant deja des produits serotoninergiques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surtout, en cas de symptome évocateur (voir + bas) , les produits non indispensables doivent être arrêtés immédiatement en attendant un avis médical.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Délais de survenue du syndrome  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome sérotoninergique survient dans 60 % des cas dans les 6 heures qui suivent la consommation mais peut encore survenir jusqu'à 48 heures après.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Le Tableau Clinique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il comporte&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Troubles de la conscience et du comportement &lt;br /&gt;
** Agitation&lt;br /&gt;
** Coma&lt;br /&gt;
** Confusion&lt;br /&gt;
** Hallucinations&lt;br /&gt;
** Manie&lt;br /&gt;
** Mutisme&lt;br /&gt;
** Insomnie&lt;br /&gt;
* Troubles dysautonomiques &lt;br /&gt;
** Diarrhées&lt;br /&gt;
** Fluctuations de la pression artérielle&lt;br /&gt;
** Frissons&lt;br /&gt;
** Hyperthermie&lt;br /&gt;
** Mydriase&lt;br /&gt;
** Sueurs profuses&lt;br /&gt;
** Tachycardie&lt;br /&gt;
* Troubles neuro-musculaires &lt;br /&gt;
** Akathisie&lt;br /&gt;
** Convulsions&lt;br /&gt;
** Crises oculogyres&lt;br /&gt;
** Hyperréflexie ostéo-tendineuse&lt;br /&gt;
** Hypertonie généralisée&lt;br /&gt;
** Incoordination motrice&lt;br /&gt;
** Myoclonies diffuses&lt;br /&gt;
** Nystagmus horizontal ou vertical&lt;br /&gt;
** Opisthotonos&lt;br /&gt;
** Rhabdomyolyse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais les [http://www.uptodate.com/contents/serotonin-syndrome/abstract/13?utdPopup=true critères de Hunter] permettent une meilleure spécificité (97%) sans perte de la sensibilité (84%)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Présence de &lt;br /&gt;
* soit  clonus spontané  (http://fr.wiktionary.org/wiki/clonus)&lt;br /&gt;
* soit  clonus inductible PLUS agitation ou sueurs&lt;br /&gt;
* soit clonus oculaire  PLUS agitation ou sueurs &lt;br /&gt;
* soit Tremulations  PLUS hyperreflexie&lt;br /&gt;
* soit Hypertonie PLUS fièvere &amp;gt; 38ºC PLUS  clonus inductible ou oculaire &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Selon [http://campus.prescrire.org/Fr/100/311/47262/0/PositionDetails.aspx Prescrire]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Des symptômes surtout neuropsychiques, neurovégétatifs et musculaires'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'existe pas de définition consensuelle précise, ni de description typique du syndrome sérotoninergique, mais une série de symptômes diversement associés d'un patient à un autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plusieurs synthèses des cas publiés ont été réalisées. Parmi les plus intéressantes, une analyse de 38 observations date de 1991. Ces données ont conduit l'auteur de cette synthèse à proposer des critères diagnostiques du syndrome sérotoninergique :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
présence d'au moins 3 des symptômes suivants : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
confusion ou hypomanie, agitation, myoclonies, hyperréflexie, sudation, frissons, tremblements, diarrhée, incoordination, hyperthermie ; coïncidant avec le début d'un traitement ou une augmentation récente des doses d'un médicament sérotoninergique ; en l'absence d'une autre cause expliquant l'apparition de ces symptômes ; et dans la mesure où il n'y a pas eu adjonction ou augmentation des doses d'un neuroleptique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette définition a souvent été reprise depuis. Les précautions dont elle s'entoure soulignent sa fragilité. En particulier, il est  parfois difficile de distinguer le syndrome sérotoninergique du syndrome malin des neuroleptiques, dont la définition est, elle aussi, imprécise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1997, une nouvelle synthèse, à partir de 127 cas de syndrome sérotoninergique, a rapporté la fréquence des symptômes observés. Plus de la moitié des cas présentaient au moins un des symptômes suivants : myoclonies, hyperréflexie, confusion, hyperthermie ou sudation. Les autres symptômes les plus fréquents étaient : tachycardie, rigidité musculaire, tremblements des extrémités, agitation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1998, des auteurs ont proposé une échelle pour évaluer la présence et la sévérité d'un syndrome sérotoninergique. Cette échelle, non validée, est basée sur la cotation de 9 symptômes : agitation, désorientation, hyperréflexie, tremblements, sensations vertigineuses, hyperthermie, sudation, diarrhée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Une définition française pragmatique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une définition française du groupe de travail interactions médicamenteuses de l'Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé figure dans le supplément &amp;quot;Interactions médicamenteuses&amp;quot; du dictionnaire Vidal 2003 : « (…) apparition (éventuellement brutale, simultanée ou séquentielle d'un ensemble de symptômes pouvant nécessiter l'hospitalisation, voire entraîner le décès. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptômes peuvent être d'ordre psychique (agitation, confusion, hypomanie, voire coma), végétatifs (hypotension ou hypertension, tachycardie, frissons, hyperthermie, sudation), moteurs (myoclonies, tremblements, hyperréflexie, rigidité, hyperactivité), digestifs (diarrhée) ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le bel article en français  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 article fait état de la recherche systématique du clonus de la cheville], qui aurait révélé un nombre important de syndromes frustes (A vérifier)  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche des trémulations de la langue et de mouvements oculaires anormaux est aussi préconisée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche du clonus provoqué de la cheville est décrite dans les videos suivantes&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?v=0WsK8sXJwb4&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?NR=1&amp;amp;feature=endscreen&amp;amp;v=z_XBOtCLDCs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le problème des brainzaps'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un témoignage ci dessous fait état de l'opinion d'un neurologue pensant que les brainzaps sont un des signes du syndrome serotoninergique. En fait je n'ai pas trouvé de confirmation de cette opinion.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les brainzaps (ou brain shivers) sont difficiles à définir allant de sensations de vertiges et de flou de courte durée  à des équivalents de décharge électrique perçues dans le cerveau.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://theblondepharmacist.com/2007/11/17/brain-shivers-brain-zaps-brain-shocks/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptomes ont surtout été décrits au moment du sevrage des antidepresseurs IRS et après consommation prolongée de MDMA. Ils seraient donc plutot en rapport avec une &amp;quot;downregulation&amp;quot; des recepteurs de la serotonine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois ils peuvent apparaitre aussi '''au cours''' d'un traitement par IRS. &lt;br /&gt;
Je n'ai pas trouvé sur Internet de mention d'association avec un syndrome sérotoninergique, mais clairement il s'agit d'un signe resultant d'anomalies complexes des neurotransmetteurs et surtout de la sérotonine, donc le débat reste ouvert.&lt;br /&gt;
(tout témoignage sur ce point est le bienvenu. Ecrire à &amp;quot;prescripteur&amp;quot; SVP.)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Evolution et Traitement ==&lt;br /&gt;
'''La mortalité du Syndrome Sérotoninergique est proche de 10 %''' pour les cas où le diagnostic est fait mais beaucoup de formes frustres ne sont pas diagnostiquées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le traitement comporte des Benzodiazepines et, bien sûr, l'arrêt des médicaments en cause, dans les formes mineures.''' L'Hyperthermie sera traitée par des bains tièdes. La cyproheptadine (Periactine) est un inhibiteur de la sérotonine qui peut etre prescrit dans les formes légères.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes majeures peuvent imposer la réanimation avec ventilation et parfois curarisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Conclusion==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important que les médecins, et notamment ceux qui  s'occupent d'adolescents ou de jeunes adultes, connaissent ce syndrome potentiellement mortel. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autant que des  signes peu spécifiques (tremor, anxiété) permettent parfois de le diagnostiquer avant qu'il ne s'aggrave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Liens== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  https://www.orpha.net/data/patho/FR/fr-ISRS.pdf&lt;br /&gt;
*  http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501&lt;br /&gt;
*  http://www.medecine.unilim.fr/formini/descreaso/decembre_2006/intoxication_drogues_illicites.pdf&lt;br /&gt;
*  http://www.smbs.buffalo.edu/acb/neuro/readings/SerotoninSyndrome.pdf&lt;br /&gt;
*  https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html&lt;br /&gt;
*  http://www.srlf.org/rc/org/srlf/htm/Article/2011/20111201-211930-411/src/htm_fullText/fr/20111209-B_Megarbane-Drogues.pdf&lt;br /&gt;
*  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
*  https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10093970/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Des témoignages ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Laurent290882|https://www.psychoactif.org/forum/t6944-p1-TRAMADOL-attention-danger.html|Depuis quelques jours j'ai une douleur tout juste supportable au dos, donc j'en parle à mon médecin de ville et non à mon addictologue  (première erreur), j'avais en tête l'intention de me faire prescrire du tramadol 200 LP, le doc est ce que j'appelle un écrivain (il ne pose aucunes questions il rempli mon ordonnance point). Donc, je me retrouve avec 2 boîtes et mon dos s'en porte bien mieux. Bref, les fêtes passent et je reprend mon travail normalement. Sauf que il m'arrive de prendre 4 cachet d'un coup pour gérer la douleur et tant qu'à y être planer un peu... Je précise que je suis en phase de réduction de méthadone (13mg/j). Et mardi dernier, alors que la veille j'avais déjà bouffé 6 cachets de tramadol 200, voilà que j'enchaîne avec 6 autres vers 9h30... Vers 13h00, alors que tout aller bien, je n'étais même pas stone, je me retrouve d'un seul coup dans un camion des pompiers entrain de chercher à donner la date du jours au pompier qui me pause toutes sorte de questions auxquels je n'ai pas de réponses... je ne sais même pas comment je m'appelle... '''Pour faire bref, j'apprend que j'ai tapé une crise de convulsion avec arrêt respiratoire''' etc.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|L'alchimiste|https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html|Sludge, ton exemple sur le risque sérotoninergique MD/MXE est très bon. J'en ai déjà fait les frais.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce qu'il faut savoir avec le syndrome S, c'est qu'il peut se manifester sous des formes plus ou moins violente. Le plus souvent, c'est sous ses formes les moins violentes qu'on assimile la plupart du temps à un effet secondaire lambda.&lt;br /&gt;
Je parle ici en connaissance de cause, car il y quelques années, '''j'ai souffert de plusieurs symptômes d'un S.S. (à l'époque je ne savais pas que ça en était un) et j'ai du consulté plusieurs médecins puis des spécialiste (ORL, Ophtalmo puis enfin neurologue). Je souffrais de brainzaps (ces fameux vertiges qui t'assaillent au moment de dormir voire toute le temps pendant plusieurs semaines dans mon cas), d'hyper sensibilité aux images qui défilent vite et aux sons.'''.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un neurologue m'a enfin expliqué qu'il s'agissait là d'un des symptômes d'un S.S. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart du temps, il est provoqué par une sur consommation d'une même drogue (trop de MD pdt plusieurs jours d'affilé, trop de mephedrone, trop de speed...). On va dire que dans ces cas là, le plupart des gens s'en remettent. Là où ça devient plus corsé, c'est quand on consomme à la fois un libérateur de sérotonine et un autre qui empêche la recapture de sérotonine. Un exemple: le combo MD/DXM qui peut être fatal.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, je me sens le friser à chaque fois que je consomme trop sur une longue période.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Niglo|https://www.psychoactif.org/forum/t9566-p1-Effets-secondaires-pas-cools-suite-prise-3mmc.html| Infos : fille, 55 kg, produit: 3mmc en cristaux, a pris environ 4 grammes en 2 jours, mode de conso: IV&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bonsoir tout le monde,&lt;br /&gt;
je vous écris dans un état &amp;quot;second&amp;quot;, je viens de vomir pour la Xème fois...ça va vraiment pas fort! je suis désolé si je dégoûte certains amateurs de ce produit mais ça me paraît important de signaler ce qui m'arrive. Puis vous allez peut-être m'aider aussi....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voilà, lundi soir je rentre du travail, très contente de trouver dans ma boîte aux lettres ma dernière commande de 3 mmc (je consomme ce produit régulièrement depuis 1 an), 5 grammes. Malgré mes bonnes résolutions d'y aller mollo, de faire attention...etc. Je commence par m'envoyer direct un bon o,3 en IV, cool, tout va bien, je sens le produit monter, douce sensation, je l'attendais depuis un moment, tout va bien. Le reste de la soirée se déroule bien, j'ai réussi à pas tout taper avant d'aller me coucher. Jusqu'ici tout va bien. &lt;br /&gt;
Le lendemain idem je me fais mon taquet en me levant histoire de me mettre bien pour la journée de boulot. C cool je commence qu'à 16, j'ai le temps pour redescendre un peu et gérer au taf. '''Les 2 premières heures de boulot se passent à peu près bien. Puis je commence à avoir du mal à respirer, la tête qui tourne, du mal à tenir debout...Je m'assois, j'essaye d'attendre que ça passe. Je me relève et 2 min après : 1er vomissement! j'ai repeins mon bureau, c'est cool, c'est super discret!'''&lt;br /&gt;
On me fait rentrer chez moi plus tôt. Re-belote en arrivant chez moi, 2ème vomissement! ça sera pas le dernier, car ça a duré toute la nuit + le lendemain. Vomissements toutes les 10 min, une horreur, surtout avec l'estomac vide! &lt;br /&gt;
Vous allez me trouver maso mais j'ai quand même essayé de me refaire un shoot le lendemain. Ben c'est que je commençais à être en descente...en + j'avais vomi ma méthadone, la totale!&lt;br /&gt;
J'ai même pas eu le temps de finir l'injection que j'ai revomi direct...Cette fois, c'est sûr, ce qui m'arrive a un rapport direct avec la 3mmc, comme si j'avais été intoxiquée par ce produit.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Comme je commençais à sérieusement m'inquiéter et à être de plus en plus mal, on m'a accompagné aux urgences et fallait que je m'en doute, on m'a traité comme de la merde, fait une prise de sang et on m'a renvoyé chez moi. Donc déjà à priori rien à signaler dans le sang. Ils m'ont quand même marqué une échographie par rapport aux vomissements, j'en saurais plus la semaine prochaine de ce côté là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aujourd'hui je suis toujours très faible, du mal à tenir debout... j'ai toujours pas pu reprendre le boulot.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En + je suis en descente et psychologiquement très mal. Je crois que je suis bel et bien dégoûtée de ce produit!!&lt;br /&gt;
J'ai conscience que mes forts dosages ont sûrement une incidence sur mon état physique. Mais ça fait la 2ème fois que ça m'arrive après une prise de 3mmc, donc il y a forcément un lien.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Psymonceau|https://www.psychoactif.org/forum/t7194-p1-cocaine-comment-gerer-les-tremblements-histoire-corsee-avis-aux-tetes.html|Bonsoir...ou bonjour, bref, pour beaucoup comme moi c 'est relatif...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je viens de m inscrire car apres des semaines de recherche je ne trouve pas de reponse...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ma demande est vraiment serieuse, je m'explique...&lt;br /&gt;
depressive depuis toujours je crois, fille de sociopathe et de bipolaire qui à fini pendu noel dernier (oui c est cinique, moche bizarre... etc je sais... je vis depuis tjs dans le spectre de la mort et de la maladie, je vous jure qu'on relativise enormement de chose...)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin, j abrege...&lt;br /&gt;
apres un enchainement discontinue de tonne de traiments,je fini, sur une base logique a tester la cc, pourquoi ? ma depression est purement (ou presque), chimique, hormonale, je manque de dopamine, aucun A-D ne viens à bout de mon temperament ingerable pour mes proches (j ai 33 ans), j enchaine les phases, je suis aussi bipolaire, mais type 2 cycle court, en gros la phase maniaque (hypomanique du coup), on est au top, juste normal, avec la mega peche, mais ca passe trop vite, et la depression reviens, souvent plus longuement malheureusement....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour moi pas de tymoregulateur, ma phase maniaque est geniale mais surtout ca m 'a deglingué le foie, apres lithium, puis depakote, on a finalement avec mon doc (le tt sur des annees) choisi de rester sur l anti dep... dont je gere le dosage selon les phases.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
bref... j essai d abreger mais je plante le contexte quand meme...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en soirée il y a environ 1 an, et de facon totalement inopinée on me propose cc, pas craintive car avec bons amis etc, why not, putain la claque, un bien etre de dingue, avec pas grand chose (nota, je ne bois pas, parfois du vin à table, mais resto ou grand diners, sinon jamais), juste bien quoi, ce que je me repete pendant au moins trente minutes avec un sourire beat accroché à la trombine..&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j en reste là, mais l'idée fait son chemin, c 'est clair, je manque de dopamine, ok, les a d la recapte, ok, mais encore faut il en fabriquer pour la garder, et c est ca qui merdouille chez moi... et franchement à part des plantes dont jamais ressenti l effet, on trouve rien pour m'en faire &amp;quot;fabriquer&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin bref, au bout de 3 ou 4 semaines je fini par demander à mon pote le tel de son fournisseur, j achete 2g, qui restent au moins 3 moins sagement cachés dans une enveloppe, j hesite quand meme, jsuis maman , un taf hyper prenant, une vie sympa, enfin bref, j hesite...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
un soir, c est mon homme qui veut l ouvrir pour &amp;quot;se lacher ce soir&amp;quot;, je suis... debut de la lune de miel pour corinne et moi...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
elle me reussit vraiment, en l espace de 5 mois, plus d a-d, plus de crises de boulimie-anorexie que je me traine avec un mal de chien à gerer depuis mes 12 ans, bonne humeur, performance, bref, moi en hypomanie mais h24, le succès total...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
c est sur, on est d accord, c est pas legal, et surtout, ca bousille (comme tant d autres choses, et toujours moins au fond qu un corde à mon coup les pieds dans le vide comme papa un jour de trop trop bad mood...).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j apprend vite à gerer à ma facon, j achete 10g pour mon mois (moins que le budget clope de beaucoup, et meme que mon effexor non generique pas 100% remboursé), je dissous à l eau ppi (sterile) en contexte sterile (oui je suis dans ce genre de milieu pro... je sais, ca aussi ca parait zarbi, bref, j ai jamais ete simple), je filtre 2 fois en compresse sterile pour les merdes de base, talc, verre, gelatine, amidon, et que sais je encore, puis apres encore 2 filtrats via sterifiltre, je laisse evaporer et remet en poudre (ouais j avoue taf de dingue mdr), mais je sais que je limite la casse comme ca.... je fais ma conso en tt petit mais toute la journée tous les jours sans exceptions j avoue depuis 5 mois, je rince mes sinus à leau stérile environ 30 min apres, sinon je les laves aussi matin et soir au spray eau de mer, et pour dormir, huile goménolé, en somme, je fais hyper attention (au mieux de mes connaissances du moins).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Mon malheur, alors que je n avais que des avantages, c est que depuis quelques semaines, j ai les mains qui tremblent, comme si je faisais une crise d'hypoglycémie...''' et dans mon job, c est juste pas compatible...jsuis degoutée... j avais pour la 1ere fois en 20 ans un truc qui me stabilise, que je gere plutot je crois, non pas je ne me considere pas accro, of course je le suis et pour mon plus grand bonheur, vu que je ne ressens pas le besoin d augmenter la conso, je ne recherche pas d euphorie ou autres sensations d 'extase, jem en sers comme un putain de medicament hors de prix, à dose homeopathique et dans les conditions sanitaires les plus favorable en ce contexte...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais mes mains c est plus possible, j ai vraiment  besoin d aide, et naturellement vous imaginez bien que demander conseil pour un truc comme ca c est tendu....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
au courageux qui auront tout lu je dis merci meme si aucune solution ne vous traverse l esprit, et je reste de plus ouvert aux conseils si vous en avez pour l ensemble de la situation, tous les avis/commentaire (meme cynique ou négatifs) sont les biens venus, c est toujours bon de se remettre en question... meme si à l heure actuelle je n ai pas encore trouvé d autre pricipe actif qui me permet enfin de secreter (meme artificiellement) cette putain de dopamine qui me rend juste normale...}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Annexe Serotonine et cerveau  (pour ceux qui voudraient des détails techniques )==&lt;br /&gt;
===Rappel sur les neurotransmetteurs et Neuromédiateurs===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neurotransmetteurs''' sont divisés en plusieurs catégories : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* les monoamines : sont synthétisées à partir d'un acide aminé : &lt;br /&gt;
* les catécholamines sont dérivées de la tyrosine : dopamine, noradrénaline, adrénaline (épinephrine et norépinephrine sont des francisations des termes anglais). &lt;br /&gt;
* la sérotonine (5-HT) qui dérive du tryptophane &lt;br /&gt;
* le GABA dérivé de l'acide glutamique &lt;br /&gt;
* l'histamine dérivée de l'histidine &lt;br /&gt;
* les endorphines, molécules similaires aux opiacés &lt;br /&gt;
* les acides aminés : acide glutamique, acide aspartique, glycine &lt;br /&gt;
* substances chimiques diverses : acétylcholine, adénosine, anandamide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un '''neuromédiateur''' est libéré dans l'environnement neuronal et crée une « ambiance » chimique influant sur le fonctionnement du neurone. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le monoxyde d'azote est un neuromédiateur unique en son genre puisqu'il s'agit d'un gaz soluble, toxique lorsqu'il est inhalé en excès. Il a la particularité de pouvoir parcourir le neurone à la fois de façon antérograde mais aussi rétrograde (de post-synaptique à pré-synaptique). Au niveau synaptique, il est produit par l'activation de la NO synthase (NOS). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neuropeptides''' ne sont pas des neurotransmetteurs. Par définition, un neurotransmetteur est une substance synthétisée et libérée dans la fente synaptique. Les neuropeptides, comme leur nom l'indique, sont synthétisés, comme les protéines dans le soma et ensuite transmises par les flux neuronaux à travers le neurone. Une forte libération d'une neuropeptide provoquera une déplétion. Le soma ne resynthétisera que lorsqu'il sera informé de cette dépletion. Il se passera beaucoup de temps ainsi entre une déplétion et le remplissage des stocks. VIP, substance P, neuropeptide Y, somatostatine, vasopressine, angiotensine II, ocytocine, gastrine, cholécystokinine, thyrotropine, insuline, glucagon, calcitonine, neurotensine et bradykinine sont des neuropeptides. (tiré de wikipedia)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus chaque neurotransmetteur a plusieurs types de recepteur (7 familles pour la sérotonine) avec des actions différentes voire même parfois antagonistes.&lt;br /&gt;
De façon très (très, très) grossière on peut dire que la Noradrenaline est le NeuroTransmetteur de l'énergie  , la dopamine du plaisir  et la sérotonine de la « zenitude » .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de substances psychotropes agissent donc, de façon prédominante, sur leurs neurotransmetteurs et neuromediateurs. Ainsi la cocaine augmente l'effet de la dopamine et de la sérotonine, le LSD ou l'Ectasy sont de puissants stimulants de certains recepteurs sérotoninergiques etc.. Mais la grande variété des substances aisément disponibles, ainsi que la présence de nombreuses substances légales qui ont aussi un effet sur les neurotransmetteurs, rend de plus en plus dangereuse cette « cuisine  cérébrale». Le syndrome sérotoninergique en est l'un des exemples.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet des neurotransmetteurs peut être augmenté par des agonistes ou diminué par des antagonistes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet agoniste peut être  par un effet direct de stimulation sur le recepteur(LSD, Ectasy) ou indirect, par diminution de la dégradation des agonistes naturels par exemple (Cocaine pour la Dopamine), IRS (Prozac, Deroxat) pour la sérotonine, IMAO selectifs ou non selectifs pour un peu tous)  ou par un apport alimentaire excédentaire. Si les agonistes directs sont souvent relativement selectifs, les agonistes indirects sont souvent mixtes, par exemple la Cocaïne qui inhible la recapture de la Dopamine et de la Sérotonine. Pour les IRS (Inhibiteurs de la re-capture de la sérotonine on distingue les « purs » specifiques à la sérotonine (Prozac, Deroxat)  et ceux qui inhibent la recapture de la serotonine et de la noradrenaline (Effexor, Ixel).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet antagoniste peut être lui aussi direct, par action sur le récepteur ou indirect par action sur le métabolisme du neurotransmetteur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, les modifications des neurotransmetteurs peuvent entraîner une régulation (en plus ou en moins) des récepteurs , qui entraîne une modification de l'effet à moyen et long terme. L'interaction est donc toujours très complexe.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La Sérotonine===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Il existe donc 7 récepteurs distincts  de la Sérotonine''', certains associés uniquement à la circulation (expliquant par exemple le risque vasculaire du Mediator) ou à la sphère gastroentérologique (des antivomitifs utilisés en chimiothérapie sont des antagonistes du recepteur 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;3&amp;lt;/sub&amp;gt;).&lt;br /&gt;
Les agonistes 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1A&amp;lt;/sub&amp;gt; sont anxiolytiques (Buspar), et anti-migraineux (Triptans) pour le 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1D&amp;lt;/sub&amp;gt;.&lt;br /&gt;
L'Ectasy, Le LSD, la Cocaine (mais avec bien d'autres effets) notamment sont des agonistes directs des recepteurs 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;, alors que les antidepresseurs sont des agonistes indirects.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De façon générale on peut dire que le « manque de sérotonine » est associé à la dépression, mais aussi (en fonction des autres neurotransmetteurs), à certains syndromes douloureux (fibromyalgie), à l'impulsivité voire à la violence ou au suicide. Le stress serait « antisérotoninergique », notamment par l'intermédiaire du cortisol cérébral. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les IRS (Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine) augmentent indirectement la sérotonine cérébrale, d'où très probablement leur action thérapeutique sur la dépression. L'Ectasy active directement des recepteurs de la sérotonine. &lt;br /&gt;
Enfin le taux de sérotonine cérébrale  peut etre modifié par l'alimentation (apport des precurseurs de la serotonine = tryptophane etc..) , mais si l'effet du manque (provoqué) a été prouvé dans des expériences animales et en clinique , l'effet positif éventuel de l'apport alimentaire est actuellement déconseillé  en raison de complications mal expliquées (syndrome eosinophilie/myalgie). Toutefois, l'obésité serait associé à une diminution de la sérotonine cérébrale et l'avis actuel est qu'un régime équilibré et sain (si possible de type « méditerranéen) peut etre associé à une sensation de bien être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il semble que l'apport de sucre rapide (surtout en l'absence de prise de proteines) « augmente la  sérotonine cérébrale » , ce qui pourrait expliquer l'addiction au sucre. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais heureusement il existe des techniques plus physiologiques d'augmentation de la sérotonine cérébrale, en premier lieu l'exercice physique, l'alimentation saine comme nous l'avons dit, mais aussi un sommeil de bonne qualité, la méditation et beaucoup d'autres « techniques » psychologiques et spirituelles,  une vie exempte de stress etc..&lt;br /&gt;
J'aime croire qu'il est préférable de gérer nous même notre sérotonine cérébrale (et tous les facteurs qui la modifient) plutot que de la laisser gérer notre vie.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le syndrome sérotoninergique===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Etant donné la grande étendue d'action de la sérotonine il n'est pas étonnant que de nombreux médicaments très différents  soient  des agonistes sérotoninergiques = antalgiques (y compris Methadone mais surtout Tramadol) , antitussifs, antimigraineux, anorexigènes, thymoregulateurs (lithium ), anxiolytiques (Buspar) , en plus des classiques anti-depresseurs.&lt;br /&gt;
De plus certains aliments riches en précurseurs (fromages fermentés, chianti) ont été incriminés dans des syndromes serotoninergiques en association avec les IMAO.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Avocats mûrs, bananes, figues, raisins, pepperoni,  bières, crevettes, crème sûre, figues, fromages (bleu, cheddar, emmental, camembert, mozarella, parmesan, roquefort), hareng, levures poisson salé et séché , salami, saucisse, saucisson, sherry, chianti, sauce soja....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc de plus en plus facile d'associer deux ou plusieurs facteurs d'augmentation de la sérotonine et de se trouver en risque potentiel (par exemple à la merci d'une prise de tramadol) , en syndrome frustre (tremblements) voire en syndrome majeur avec un risque mortel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de psychotropes recréatifs (pour utiliser le terme américain) sont évidemment particulièrement à risque.&lt;br /&gt;
Le syndrome hyperthermique de l'Ectasy a été largement décrit dans les médias, Il est dù presque exclusivement au syndrome serotoninergique avec hyperthermie , associé à des conditions d'environnement.(activité physique, chaleur) . Le conseil de boire abondamment doit être pris avec prudence, on a décrit des cas d'hyponatrémie de dilution dùs à une prise excessive d'eau pure.&lt;br /&gt;
De façon générale beaucoup de RC (Research Chemical= drogues de synthese) sont des sérotoninergiques puissants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais le LSD, les amphetamines , la cocaine, ont des effets sérotoninergiques puissants et peuvent faire basculer vers un syndrome grave , en association avec d'autres facteurs de risque.&lt;br /&gt;
Malheureusement la quantification a priori  du risque est difficile. Il est donc difficile de définir une zone de sécurité chez les usagers de psychotropes illégaux qui prennent des médicaments à risque (IRS, Tramadol, DXM notamment).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut néanmoins conseiller :&lt;br /&gt;
* De s'en tenir à des doses « habituelles » ou, à défaut, d'augmenter très progressivement les doses.&lt;br /&gt;
* De se méfier en cas de prise inhabituelle de médicaments à risque (Tramadol, Triptan) et d'en connaître la liste.&lt;br /&gt;
* D'être vigilant à l'apparition de signes nouveaux, notamment tremblements ou autres mouvements involontaires anormaux , diarrhée,  crise anxieuse ou confusion&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Liens===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* Une revue sur le SS peut être trouvée à [http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501 l'adresse suivante]&lt;br /&gt;
* A [http://lecerveau.mcgill.ca/avance.php cette adresse] un site très didactique dédié au cerveau dans toutes ses dimensions.  &lt;br /&gt;
* Avec [http://lecerveau.mcgill.ca/flash/d/d_08/d_08_m/d_08_m_dep/d_08_m_dep.html un exemple]&lt;br /&gt;
* http://fr.wikipedia.org/wiki/S%C3%A9rotonine             (Sérotonine)&lt;br /&gt;
* http://research.chem.psu.edu/amagroup/publications/AMA9.pdf&lt;br /&gt;
* https://www.centreantipoisons.be/professionnels-de-la-sant/articles-pour-professionnels-de-la-sant/le-syndrome-s-rotoninergique&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_syndrome_s%C3%A9rotoninergique&amp;diff=11624</id>
		<title>Le syndrome sérotoninergique</title>
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		<updated>2025-01-11T15:38:49Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Liens */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;==Introduction (à lire SVP) ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 2024 un auteur ecrit&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le syndrome sérotoninergique (SS) est un syndrome clinique induit par des médicaments, résultant d'une augmentation de l'activité sérotoninergique dans le système nerveux central. Bien que plus de sept décennies se soient écoulées depuis la première description du SS, il demeure une énigme en termes de terminologie, de caractéristiques cliniques, d'étiologie, de physiopathologie, de critères diagnostiques et de mesures thérapeutiques.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11155509/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est dire que le Syndrome Serotoninergique est un probleme difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il s'agit d'une affection réputée rare.La plupart des etudes font etat de quelques cas, quelques dizaines au plus. Quelques etudes donnent une frequence inferieure à 1 sur 2 mille chez les personnes prenant des anti-depresseurs ou d'autres medicaments censés entrainer ce syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il s'agit d'un syndrome tres peu connu des medecins. Si les formes graves sont en général diagnostiquées, il existe probablement un certain nombre de formes moins graves, dont les symptomes ne font pas l'objet d'un diagnostic. Leur nombre est difficile à evaluer. Certains auteurs ont fait des recherches chez des sujets asymptomatiques prenant des medicaments serotoninergiques et auraient  trouvé une relativement forte incidence de signes moteurs. Il est impossible de savoir ce que cela signifie en terme de risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''nb= Selon un usage répandu, nous appelerons danger un phénomène qui peut survenir, independament de sa probabilité,mais  nous reservons le terme de risque au danger pondéré par la frequence de survenue et le profil de gravité. Le SS est donc un danger mais on n'en connait pas ou peu le risque.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Signes cliniques&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2012/revue-medicale-suisse-360/syndrome-serotoninergique-mise-au-point-et-revue-des-cas-annonces-en-suisse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Présentation clinique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le SS est décrit classiquement comme une triade de manifestations cognitivo-comportementales, neurovégétatives et neuromusculaires.Il comporte une altération de l’état mental avec anxiété, impatience, agitation, confusion, éventuellement des troubles de la vigilance, parfois un état hypomane. Les manifestations végétatives associent diaphorèse (sueurs profuses), hyperthermie, tachycardie, hypertension artérielle, nausées, vomissements et diarrhées. Au plan neuromusculaire, on note une mydriase, un tremor, des myoclonies, une akathisie (impatiences motrices), des troubles de la coordination, une hyperréflexie, un clonus et une augmentation du tonus musculaire. Ces troubles sont souvent plus prononcés aux membres inférieurs. Dans les cas graves, ils peuvent toutefois être masqués par la rigidité.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L’installation des symptômes est la plupart du temps rapide, et survient majoritairement dans les 24 heures suivant l’introduction ou le changement de médication. Dans une revue, 60% des cas s’étaient manifestés dans les six premières heures. Le développement d’une tolérance pourrait expliquer la rareté des manifestations tardives.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La présentation est toutefois très variable, avec des manifestations protéiformes et peu spécifiques. La sévérité clinique peut aller d’une forme légère difficilement identifiable à une forme grave potentiellement létale avec acidose métabolique, rhabdomyolyse, insuffisance rénale aiguë, crises comitiales, coagulation intravasculaire disséminée et détresse respiratoire aiguë.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Contrastant avec cette incertitude et cette rareté, '''le Syndrome serotoninergique figure largement dans les notices accompagnant de nombreux medicaments au chapitre interactions.''' C'est pourquoi beaucoup de personnes se posent la question du risque et notamment sur PA, quand ils ont lu la notice ou des informations generales sur les interactions. Comme expliqué plus haut, le danger existe bien mais le risque est difficile à definir. Il y a de fortes chances que, si vous lisez ce texte, c'est apres avoir lu une telle mise en garde.&lt;br /&gt;
Nous repondons le plus souvent qu'il est important de connaitre les symptomes &amp;quot;au cas où&amp;quot; mais qu'il s'agit a priori d'une pathologie rare.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes graves sont souvent associées à une surdose evidente ou à l'interaction de quelques medicaments tres consommés, notamment les anti-depresseurs et le Tramadol.&lt;br /&gt;
Mais, en dehors de ces surdoses, les cas les plus frequents concernent des femmes de plus de 65 ans, ce qui n'est pas typique des PUD.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les PUD sont concernés en cas de consommation de doses importantes et d'interactions concernant quelques produits, notamment le Tramadol, la DXM, les cathinones et la MDMA.Mais les risques sont encore moins définis que dans l'usage thérapeutique. Certains temoignages sur PA (cités plus bas) permettent de montrer que le danger est present, c'est tout ce qu'on peut dire.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Epidémiologie==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence du Syndrome sérotoninergique fait débat. En effet, le syndrome est mal connu du corps médical et donc manifestement sous diagnostiqué, même dans ses formes graves. Quelques études font état d'une incidence d'environ 0,4 % pour les traitements en monotherapie par IRS et de 15 % environ en cas de surdosage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Beaucoup de soignants soupçonnent que le syndrome hyperthermique du MDMA pourrait être, au moins partiellement, l'effet d'une toxicité sérotoninergique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 publication américaine] fait état de 43 % de syndromes frustres, dépistés par la recherche du clonus de la cheville chez des patients sous Suboxone. Elle me paraît assez étonnante, par rapport à l'expérience clinique avec le Subutex et la Suboxone,  mais elle mérite d'être citée, au moins pour attirer l'attention des professionnels de santé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence paraît très élevée avec les IMAO non selectifs, qui sont très peu prescrits (le danger de l'association IMAO, avec les autres antidepresseurs, le Dolosal, les aliments contenant de la tryptamine etc.. sont connus depuis très longtemps) mais la multiplication actuelle des substances sérotoninergiques impose au moins la prudence.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Medicaments en cause==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Produits===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici deux  listes indépendantes,  non exhaustives et qui se recoupent largement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Serotonin_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidepresseurs'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Inhibiteurs de la MonoAmineOxydases, Antidepresseurs tricycliques, Antidepresseurs inhibiteurs de la recapture de la serotonine, de la dopamine , de la noradrenaline, bupropion (zyban)  nafazodone, trazodone mirtazapine, tapentadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tramadol, Pethidine  (Dolosal)), Fentanyl , Pentazocine, Oxycodone, Hydrocodone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Stimulants'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA, MDA, Phentermine, methylphenidate (Ritaline), amphetamines, cocaine &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Agonistes'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Triptans (contre la migraine) Leur implication est niée par certains auteurs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Psychedeliques'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
LSD, &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Vegetaux'''&lt;br /&gt;
Millepertuis (inhibiteur de la recapture), griffonia (5-HTP), ginseng, Noix muscade, ashwaganda (dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Others'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tryptophane, L Dopa, Valproate (Depakine) Buspirone, (Buspar), Lithium, Linezolid, DXM, chlorpheniramine, risperidone, olanzapine, ondansetron, metoclopramide, ritonavir. Cathinones&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tableau 4 : Substances associées à des cas publiés de toxicité ou de syndrome sérotoninergiques*''' (http://www.pharmacoclin.ch/_library/pdf/2006_33_5_6.pdf)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''IMAO''' Linézolide, moclobémide, sélégiline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidépresseurs tricycliques''' Amitriptyline, clomipramine, dosulépine, doxépine, imipramine, nortriptyline, trimipramine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres antidépresseurs''' Lithium, maprotiline, miansérine, millepertuis, mirtazapine, trazodone, venlafaxine (+ Dapoxetine (Priligy) utilisée pour traiter l'ejaculation prématurée)&lt;br /&gt;
ISRS Citalopram, duloxétine, escitalopram, fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, sertraline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Triptans'''  Elétriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiépileptiques''' Carbamazépine (avec ISRS chez l'humain), valproate (avec venlafaxine et lithium)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Dérivés de l’ergot''' Dihydroergotamine, ergotamine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiémétiques''' Métoclopramide, ondansétron &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiparkinsoniens''' Bromocriptine, cabergoline, pergolide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tranquillisant'''  Buspirone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Neuroleptiques''' Clozapine, halopéridol, olanzapine, rispéridone, quétiapine (interaction avec tricycliques et ISRS,sertraline dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les opioïdes de la série des phénylpipéridines (péthidine, fentanyl, sufentanil, alfentanil, rémifentanil), le dextrométhorphane, le tramadol, la méthadone et l’oxycodone ont été associés à des syndromes sérotoninergiques, soit à haute dose, soit en association avec des IMAO ou des ISRS. Aucune association entre le syndrome sérotoninergique et morphine, codéine, buprénorphine, hydromorphone n’est actuellement démontrée&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Divers'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bupropion, isoniazide (Rimifon) (connu avec la tyramine alimentaire, risque théorique avec les sérotoninergiques),  sibutramine, clarithromycine avec fluoxétine ou paroxétine, ritaline (risque théorique avec les IMAO)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Abus de substances'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ecstasy-MDMA, lysergic acid diethylamide (LSD), cocaïne, amphétamines&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On remarquera particulièrement la présence des Triptans, du Tramadol, du Buspar, du Primperan, de l'acide valproique etc.. tous produits relativement « banaux » et qui n'attirent pas  l'attention en cas de symptomatologie « bizarre » (les symptômes initiaux du Syndrome Sérotoninergique sont souvent peu spécifiques = angoisse, agitation, tremblements). Ainsi une personne sous IRS peut prendre du Tramadol ou des Triptans pour une migraine banale et déclencher un syndrome sérotoninergique.  Le Linezolid (Zyvoxid) est un antibiotique qui possède aussi une activité IMAO.&lt;br /&gt;
Enfin Le Griffonia Simplicifolia est une source de 5-HTP, vendue comme complément alimentaire pour elever la Serotonine cérébrale (à visée antidepressive). Son usage est limité du fait de complications liées peut être à un lot contaminé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais il faut aussi noter la présence de substances illicites mais de consommation assez répandue, spécialement en milieu festif = Ectasy, LSD, Amphetamines, Cocaine. &lt;br /&gt;
A signaler aussi la DXM (antitussif, parfois détournée, type ERGIX Toux Sèche), les champignons hallucinogènes et les RC (Research Chemical) type tryptamine ou cathinone (mephedrone). Voir l'adresse 5 en annexe. L'adresse 6 est une bonne revue des différents produits.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Associations à risque ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des syndromes serotoninergiques surviennent lors de l'association de plusieurs de ces produits « à risque » (ou en cas de surdosage) .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les dangers de l'association de plusieurs produits avec les IMAO irreversibles sont bien connus depuis longtemps mais ces IMAO ne sont plus très utilisés. Par contre il existe des IMAO partiels ou reversibles utilisés notamment dans la Maladie de parkinson et certains medicaments (Linezolid, Isoniazide) ont une activité IMAO « masquée ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voir [http://www.pharmacologie.u-bordeaux2.fr/documents/pharmacovigilance/afci.pdf par exemple] qui regroupe des associations formellement interdites, notamment en raison du syndrome serotoninergique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Actuellement la grande majorité des syndromes serotoninergiques surviennent chez des patients traités par anti-depresseurs, le plus souvent IRS, et qui prennent d'autres agents serotoninergiques pour des douleurs (Tramadol notamment mais aussi fentanyl), des migraines (Triptans), une anxiété (Buspar), etc.. . &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux produits psychoactifs sont aussi de puissants sérotoninergiques = cocaîne, MDMA, Amphetamines, LSD. Enfin les TSO ne sont pas « innocents », des syndromes sérotoninergiques ont été décrits avec la Methadone et La Buprenorphine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une question souvent posée dans le cadre de consommations illicites de psychostimulants est le risque pris en associant cette consommation par exemple à des anti-depresseurs. Il paraît difficile de répondre exactement à cette question actuellement etant donné le manque de connaissances sur l'épidémiologie de ce syndrome mal connu.&lt;br /&gt;
On peut penser que de nombreux (la plupart ??) syndromes hyperthermiques constatés avec le MDMA sont au moins en partie liés au syndrome serotoninergique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== AD et MDMA =====&lt;br /&gt;
A signaler qu'il y a un débat sur l'interaction AD type prozac ou deroxat (SSRI) et MDMA et autres stimulants. (c'est valable aussi pour les AD tricycliques. Quant aux IMAO le risque est majeur et l'association IMAO/MDMA formellement contre-indiquée).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est vrai que le prétraitement par SSRI diminue les effets ressentis mais aussi cardio-vasculaires, de la MDMA et probablement des autres stimulants. (malgré dans le cas du Deroxat, inhibiteur enzymatique, une augmentation du taux sanguin de MDMA).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jpet.aspetjournals.org/content/323/3/954&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais est ce que cela diminue le risque de syndrome serotoninergique ?? Il y a peu d'études sur ce sujet.&lt;br /&gt;
Plusieurs articles pensent que le risque d'interaction  reste présent. L'article précédent propose que la diminution de l'effet de la MDMA peut conduire à prendre des doses toxiques pour retrouver l'effet &amp;quot;normal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Il est surtout essentiel que les usagers connaissent les signes du SS et soient donc vigilants sur la possibilité de survenue.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24006318&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
BUPROPION&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15602102&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3MMC&lt;br /&gt;
https://psychonautwiki.org/wiki/3-MMC&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.jscimedcentral.com/CaseReports/casereports-2-1011.php&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois de nombreux usagers associent anti-depresseurs et psychostimulants sans inconvenient notable. Dans l'état actuel des connaissances on ne peut donc que mettre en garde et apppeler à la vigilance en cas d'association « à risque » .&lt;br /&gt;
Toutefois le risque augmente avec le nombre d'associations et la prise de medicaments qui disposent d'alternatives comme le Tramadol, le Buspar, le DXM doit absolument être évitée chez les patients prenant deja des produits serotoninergiques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surtout, en cas de symptome évocateur (voir + bas) , les produits non indispensables doivent être arrêtés immédiatement en attendant un avis médical.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Délais de survenue du syndrome  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome sérotoninergique survient dans 60 % des cas dans les 6 heures qui suivent la consommation mais peut encore survenir jusqu'à 48 heures après.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Le Tableau Clinique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il comporte&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Troubles de la conscience et du comportement &lt;br /&gt;
** Agitation&lt;br /&gt;
** Coma&lt;br /&gt;
** Confusion&lt;br /&gt;
** Hallucinations&lt;br /&gt;
** Manie&lt;br /&gt;
** Mutisme&lt;br /&gt;
** Insomnie&lt;br /&gt;
* Troubles dysautonomiques &lt;br /&gt;
** Diarrhées&lt;br /&gt;
** Fluctuations de la pression artérielle&lt;br /&gt;
** Frissons&lt;br /&gt;
** Hyperthermie&lt;br /&gt;
** Mydriase&lt;br /&gt;
** Sueurs profuses&lt;br /&gt;
** Tachycardie&lt;br /&gt;
* Troubles neuro-musculaires &lt;br /&gt;
** Akathisie&lt;br /&gt;
** Convulsions&lt;br /&gt;
** Crises oculogyres&lt;br /&gt;
** Hyperréflexie ostéo-tendineuse&lt;br /&gt;
** Hypertonie généralisée&lt;br /&gt;
** Incoordination motrice&lt;br /&gt;
** Myoclonies diffuses&lt;br /&gt;
** Nystagmus horizontal ou vertical&lt;br /&gt;
** Opisthotonos&lt;br /&gt;
** Rhabdomyolyse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais les [http://www.uptodate.com/contents/serotonin-syndrome/abstract/13?utdPopup=true critères de Hunter] permettent une meilleure spécificité (97%) sans perte de la sensibilité (84%)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Présence de &lt;br /&gt;
* soit  clonus spontané  (http://fr.wiktionary.org/wiki/clonus)&lt;br /&gt;
* soit  clonus inductible PLUS agitation ou sueurs&lt;br /&gt;
* soit clonus oculaire  PLUS agitation ou sueurs &lt;br /&gt;
* soit Tremulations  PLUS hyperreflexie&lt;br /&gt;
* soit Hypertonie PLUS fièvere &amp;gt; 38ºC PLUS  clonus inductible ou oculaire &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Selon [http://campus.prescrire.org/Fr/100/311/47262/0/PositionDetails.aspx Prescrire]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Des symptômes surtout neuropsychiques, neurovégétatifs et musculaires'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'existe pas de définition consensuelle précise, ni de description typique du syndrome sérotoninergique, mais une série de symptômes diversement associés d'un patient à un autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plusieurs synthèses des cas publiés ont été réalisées. Parmi les plus intéressantes, une analyse de 38 observations date de 1991. Ces données ont conduit l'auteur de cette synthèse à proposer des critères diagnostiques du syndrome sérotoninergique :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
présence d'au moins 3 des symptômes suivants : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
confusion ou hypomanie, agitation, myoclonies, hyperréflexie, sudation, frissons, tremblements, diarrhée, incoordination, hyperthermie ; coïncidant avec le début d'un traitement ou une augmentation récente des doses d'un médicament sérotoninergique ; en l'absence d'une autre cause expliquant l'apparition de ces symptômes ; et dans la mesure où il n'y a pas eu adjonction ou augmentation des doses d'un neuroleptique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette définition a souvent été reprise depuis. Les précautions dont elle s'entoure soulignent sa fragilité. En particulier, il est  parfois difficile de distinguer le syndrome sérotoninergique du syndrome malin des neuroleptiques, dont la définition est, elle aussi, imprécise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1997, une nouvelle synthèse, à partir de 127 cas de syndrome sérotoninergique, a rapporté la fréquence des symptômes observés. Plus de la moitié des cas présentaient au moins un des symptômes suivants : myoclonies, hyperréflexie, confusion, hyperthermie ou sudation. Les autres symptômes les plus fréquents étaient : tachycardie, rigidité musculaire, tremblements des extrémités, agitation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1998, des auteurs ont proposé une échelle pour évaluer la présence et la sévérité d'un syndrome sérotoninergique. Cette échelle, non validée, est basée sur la cotation de 9 symptômes : agitation, désorientation, hyperréflexie, tremblements, sensations vertigineuses, hyperthermie, sudation, diarrhée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Une définition française pragmatique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une définition française du groupe de travail interactions médicamenteuses de l'Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé figure dans le supplément &amp;quot;Interactions médicamenteuses&amp;quot; du dictionnaire Vidal 2003 : « (…) apparition (éventuellement brutale, simultanée ou séquentielle d'un ensemble de symptômes pouvant nécessiter l'hospitalisation, voire entraîner le décès. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptômes peuvent être d'ordre psychique (agitation, confusion, hypomanie, voire coma), végétatifs (hypotension ou hypertension, tachycardie, frissons, hyperthermie, sudation), moteurs (myoclonies, tremblements, hyperréflexie, rigidité, hyperactivité), digestifs (diarrhée) ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le bel article en français  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 article fait état de la recherche systématique du clonus de la cheville], qui aurait révélé un nombre important de syndromes frustes (A vérifier)  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche des trémulations de la langue et de mouvements oculaires anormaux est aussi préconisée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche du clonus provoqué de la cheville est décrite dans les videos suivantes&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?v=0WsK8sXJwb4&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?NR=1&amp;amp;feature=endscreen&amp;amp;v=z_XBOtCLDCs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le problème des brainzaps'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un témoignage ci dessous fait état de l'opinion d'un neurologue pensant que les brainzaps sont un des signes du syndrome serotoninergique. En fait je n'ai pas trouvé de confirmation de cette opinion.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les brainzaps (ou brain shivers) sont difficiles à définir allant de sensations de vertiges et de flou de courte durée  à des équivalents de décharge électrique perçues dans le cerveau.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://theblondepharmacist.com/2007/11/17/brain-shivers-brain-zaps-brain-shocks/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptomes ont surtout été décrits au moment du sevrage des antidepresseurs IRS et après consommation prolongée de MDMA. Ils seraient donc plutot en rapport avec une &amp;quot;downregulation&amp;quot; des recepteurs de la serotonine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois ils peuvent apparaitre aussi '''au cours''' d'un traitement par IRS. &lt;br /&gt;
Je n'ai pas trouvé sur Internet de mention d'association avec un syndrome sérotoninergique, mais clairement il s'agit d'un signe resultant d'anomalies complexes des neurotransmetteurs et surtout de la sérotonine, donc le débat reste ouvert.&lt;br /&gt;
(tout témoignage sur ce point est le bienvenu. Ecrire à &amp;quot;prescripteur&amp;quot; SVP.)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Evolution et Traitement ==&lt;br /&gt;
'''La mortalité du Syndrome Sérotoninergique est proche de 10 %''' pour les cas où le diagnostic est fait mais beaucoup de formes frustres ne sont pas diagnostiquées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le traitement comporte des Benzodiazepines et, bien sûr, l'arrêt des médicaments en cause, dans les formes mineures.''' L'Hyperthermie sera traitée par des bains tièdes. La cyproheptadine (Periactine) est un inhibiteur de la sérotonine qui peut etre prescrit dans les formes légères.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes majeures peuvent imposer la réanimation avec ventilation et parfois curarisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Conclusion==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important que les médecins, et notamment ceux qui  s'occupent d'adolescents ou de jeunes adultes, connaissent ce syndrome potentiellement mortel. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autant que des  signes peu spécifiques (tremor, anxiété) permettent parfois de le diagnostiquer avant qu'il ne s'aggrave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Liens== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  https://www.orpha.net/data/patho/FR/fr-ISRS.pdf&lt;br /&gt;
*  http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501&lt;br /&gt;
*  http://www.medecine.unilim.fr/formini/descreaso/decembre_2006/intoxication_drogues_illicites.pdf&lt;br /&gt;
*  http://www.smbs.buffalo.edu/acb/neuro/readings/SerotoninSyndrome.pdf&lt;br /&gt;
*  https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html&lt;br /&gt;
*  http://www.srlf.org/rc/org/srlf/htm/Article/2011/20111201-211930-411/src/htm_fullText/fr/20111209-B_Megarbane-Drogues.pdf&lt;br /&gt;
*  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
*  https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10093970/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Des témoignages ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Laurent290882|https://www.psychoactif.org/forum/t6944-p1-TRAMADOL-attention-danger.html|Depuis quelques jours j'ai une douleur tout juste supportable au dos, donc j'en parle à mon médecin de ville et non à mon addictologue  (première erreur), j'avais en tête l'intention de me faire prescrire du tramadol 200 LP, le doc est ce que j'appelle un écrivain (il ne pose aucunes questions il rempli mon ordonnance point). Donc, je me retrouve avec 2 boîtes et mon dos s'en porte bien mieux. Bref, les fêtes passent et je reprend mon travail normalement. Sauf que il m'arrive de prendre 4 cachet d'un coup pour gérer la douleur et tant qu'à y être planer un peu... Je précise que je suis en phase de réduction de méthadone (13mg/j). Et mardi dernier, alors que la veille j'avais déjà bouffé 6 cachets de tramadol 200, voilà que j'enchaîne avec 6 autres vers 9h30... Vers 13h00, alors que tout aller bien, je n'étais même pas stone, je me retrouve d'un seul coup dans un camion des pompiers entrain de chercher à donner la date du jours au pompier qui me pause toutes sorte de questions auxquels je n'ai pas de réponses... je ne sais même pas comment je m'appelle... '''Pour faire bref, j'apprend que j'ai tapé une crise de convulsion avec arrêt respiratoire''' etc.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|L'alchimiste|https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html|Sludge, ton exemple sur le risque sérotoninergique MD/MXE est très bon. J'en ai déjà fait les frais.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce qu'il faut savoir avec le syndrome S, c'est qu'il peut se manifester sous des formes plus ou moins violente. Le plus souvent, c'est sous ses formes les moins violentes qu'on assimile la plupart du temps à un effet secondaire lambda.&lt;br /&gt;
Je parle ici en connaissance de cause, car il y quelques années, '''j'ai souffert de plusieurs symptômes d'un S.S. (à l'époque je ne savais pas que ça en était un) et j'ai du consulté plusieurs médecins puis des spécialiste (ORL, Ophtalmo puis enfin neurologue). Je souffrais de brainzaps (ces fameux vertiges qui t'assaillent au moment de dormir voire toute le temps pendant plusieurs semaines dans mon cas), d'hyper sensibilité aux images qui défilent vite et aux sons.'''.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un neurologue m'a enfin expliqué qu'il s'agissait là d'un des symptômes d'un S.S. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart du temps, il est provoqué par une sur consommation d'une même drogue (trop de MD pdt plusieurs jours d'affilé, trop de mephedrone, trop de speed...). On va dire que dans ces cas là, le plupart des gens s'en remettent. Là où ça devient plus corsé, c'est quand on consomme à la fois un libérateur de sérotonine et un autre qui empêche la recapture de sérotonine. Un exemple: le combo MD/DXM qui peut être fatal.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, je me sens le friser à chaque fois que je consomme trop sur une longue période.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Niglo|https://www.psychoactif.org/forum/t9566-p1-Effets-secondaires-pas-cools-suite-prise-3mmc.html| Infos : fille, 55 kg, produit: 3mmc en cristaux, a pris environ 4 grammes en 2 jours, mode de conso: IV&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bonsoir tout le monde,&lt;br /&gt;
je vous écris dans un état &amp;quot;second&amp;quot;, je viens de vomir pour la Xème fois...ça va vraiment pas fort! je suis désolé si je dégoûte certains amateurs de ce produit mais ça me paraît important de signaler ce qui m'arrive. Puis vous allez peut-être m'aider aussi....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voilà, lundi soir je rentre du travail, très contente de trouver dans ma boîte aux lettres ma dernière commande de 3 mmc (je consomme ce produit régulièrement depuis 1 an), 5 grammes. Malgré mes bonnes résolutions d'y aller mollo, de faire attention...etc. Je commence par m'envoyer direct un bon o,3 en IV, cool, tout va bien, je sens le produit monter, douce sensation, je l'attendais depuis un moment, tout va bien. Le reste de la soirée se déroule bien, j'ai réussi à pas tout taper avant d'aller me coucher. Jusqu'ici tout va bien. &lt;br /&gt;
Le lendemain idem je me fais mon taquet en me levant histoire de me mettre bien pour la journée de boulot. C cool je commence qu'à 16, j'ai le temps pour redescendre un peu et gérer au taf. '''Les 2 premières heures de boulot se passent à peu près bien. Puis je commence à avoir du mal à respirer, la tête qui tourne, du mal à tenir debout...Je m'assois, j'essaye d'attendre que ça passe. Je me relève et 2 min après : 1er vomissement! j'ai repeins mon bureau, c'est cool, c'est super discret!'''&lt;br /&gt;
On me fait rentrer chez moi plus tôt. Re-belote en arrivant chez moi, 2ème vomissement! ça sera pas le dernier, car ça a duré toute la nuit + le lendemain. Vomissements toutes les 10 min, une horreur, surtout avec l'estomac vide! &lt;br /&gt;
Vous allez me trouver maso mais j'ai quand même essayé de me refaire un shoot le lendemain. Ben c'est que je commençais à être en descente...en + j'avais vomi ma méthadone, la totale!&lt;br /&gt;
J'ai même pas eu le temps de finir l'injection que j'ai revomi direct...Cette fois, c'est sûr, ce qui m'arrive a un rapport direct avec la 3mmc, comme si j'avais été intoxiquée par ce produit.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Comme je commençais à sérieusement m'inquiéter et à être de plus en plus mal, on m'a accompagné aux urgences et fallait que je m'en doute, on m'a traité comme de la merde, fait une prise de sang et on m'a renvoyé chez moi. Donc déjà à priori rien à signaler dans le sang. Ils m'ont quand même marqué une échographie par rapport aux vomissements, j'en saurais plus la semaine prochaine de ce côté là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aujourd'hui je suis toujours très faible, du mal à tenir debout... j'ai toujours pas pu reprendre le boulot.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En + je suis en descente et psychologiquement très mal. Je crois que je suis bel et bien dégoûtée de ce produit!!&lt;br /&gt;
J'ai conscience que mes forts dosages ont sûrement une incidence sur mon état physique. Mais ça fait la 2ème fois que ça m'arrive après une prise de 3mmc, donc il y a forcément un lien.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Psymonceau|https://www.psychoactif.org/forum/t7194-p1-cocaine-comment-gerer-les-tremblements-histoire-corsee-avis-aux-tetes.html|Bonsoir...ou bonjour, bref, pour beaucoup comme moi c 'est relatif...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je viens de m inscrire car apres des semaines de recherche je ne trouve pas de reponse...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ma demande est vraiment serieuse, je m'explique...&lt;br /&gt;
depressive depuis toujours je crois, fille de sociopathe et de bipolaire qui à fini pendu noel dernier (oui c est cinique, moche bizarre... etc je sais... je vis depuis tjs dans le spectre de la mort et de la maladie, je vous jure qu'on relativise enormement de chose...)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin, j abrege...&lt;br /&gt;
apres un enchainement discontinue de tonne de traiments,je fini, sur une base logique a tester la cc, pourquoi ? ma depression est purement (ou presque), chimique, hormonale, je manque de dopamine, aucun A-D ne viens à bout de mon temperament ingerable pour mes proches (j ai 33 ans), j enchaine les phases, je suis aussi bipolaire, mais type 2 cycle court, en gros la phase maniaque (hypomanique du coup), on est au top, juste normal, avec la mega peche, mais ca passe trop vite, et la depression reviens, souvent plus longuement malheureusement....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour moi pas de tymoregulateur, ma phase maniaque est geniale mais surtout ca m 'a deglingué le foie, apres lithium, puis depakote, on a finalement avec mon doc (le tt sur des annees) choisi de rester sur l anti dep... dont je gere le dosage selon les phases.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
bref... j essai d abreger mais je plante le contexte quand meme...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en soirée il y a environ 1 an, et de facon totalement inopinée on me propose cc, pas craintive car avec bons amis etc, why not, putain la claque, un bien etre de dingue, avec pas grand chose (nota, je ne bois pas, parfois du vin à table, mais resto ou grand diners, sinon jamais), juste bien quoi, ce que je me repete pendant au moins trente minutes avec un sourire beat accroché à la trombine..&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j en reste là, mais l'idée fait son chemin, c 'est clair, je manque de dopamine, ok, les a d la recapte, ok, mais encore faut il en fabriquer pour la garder, et c est ca qui merdouille chez moi... et franchement à part des plantes dont jamais ressenti l effet, on trouve rien pour m'en faire &amp;quot;fabriquer&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin bref, au bout de 3 ou 4 semaines je fini par demander à mon pote le tel de son fournisseur, j achete 2g, qui restent au moins 3 moins sagement cachés dans une enveloppe, j hesite quand meme, jsuis maman , un taf hyper prenant, une vie sympa, enfin bref, j hesite...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
un soir, c est mon homme qui veut l ouvrir pour &amp;quot;se lacher ce soir&amp;quot;, je suis... debut de la lune de miel pour corinne et moi...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
elle me reussit vraiment, en l espace de 5 mois, plus d a-d, plus de crises de boulimie-anorexie que je me traine avec un mal de chien à gerer depuis mes 12 ans, bonne humeur, performance, bref, moi en hypomanie mais h24, le succès total...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
c est sur, on est d accord, c est pas legal, et surtout, ca bousille (comme tant d autres choses, et toujours moins au fond qu un corde à mon coup les pieds dans le vide comme papa un jour de trop trop bad mood...).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j apprend vite à gerer à ma facon, j achete 10g pour mon mois (moins que le budget clope de beaucoup, et meme que mon effexor non generique pas 100% remboursé), je dissous à l eau ppi (sterile) en contexte sterile (oui je suis dans ce genre de milieu pro... je sais, ca aussi ca parait zarbi, bref, j ai jamais ete simple), je filtre 2 fois en compresse sterile pour les merdes de base, talc, verre, gelatine, amidon, et que sais je encore, puis apres encore 2 filtrats via sterifiltre, je laisse evaporer et remet en poudre (ouais j avoue taf de dingue mdr), mais je sais que je limite la casse comme ca.... je fais ma conso en tt petit mais toute la journée tous les jours sans exceptions j avoue depuis 5 mois, je rince mes sinus à leau stérile environ 30 min apres, sinon je les laves aussi matin et soir au spray eau de mer, et pour dormir, huile goménolé, en somme, je fais hyper attention (au mieux de mes connaissances du moins).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Mon malheur, alors que je n avais que des avantages, c est que depuis quelques semaines, j ai les mains qui tremblent, comme si je faisais une crise d'hypoglycémie...''' et dans mon job, c est juste pas compatible...jsuis degoutée... j avais pour la 1ere fois en 20 ans un truc qui me stabilise, que je gere plutot je crois, non pas je ne me considere pas accro, of course je le suis et pour mon plus grand bonheur, vu que je ne ressens pas le besoin d augmenter la conso, je ne recherche pas d euphorie ou autres sensations d 'extase, jem en sers comme un putain de medicament hors de prix, à dose homeopathique et dans les conditions sanitaires les plus favorable en ce contexte...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais mes mains c est plus possible, j ai vraiment  besoin d aide, et naturellement vous imaginez bien que demander conseil pour un truc comme ca c est tendu....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
au courageux qui auront tout lu je dis merci meme si aucune solution ne vous traverse l esprit, et je reste de plus ouvert aux conseils si vous en avez pour l ensemble de la situation, tous les avis/commentaire (meme cynique ou négatifs) sont les biens venus, c est toujours bon de se remettre en question... meme si à l heure actuelle je n ai pas encore trouvé d autre pricipe actif qui me permet enfin de secreter (meme artificiellement) cette putain de dopamine qui me rend juste normale...}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Annexe Serotonine et cerveau  (pour ceux qui voudraient des détails techniques )==&lt;br /&gt;
===Rappel sur les neurotransmetteurs et Neuromédiateurs===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neurotransmetteurs''' sont divisés en plusieurs catégories : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* les monoamines : sont synthétisées à partir d'un acide aminé : &lt;br /&gt;
* les catécholamines sont dérivées de la tyrosine : dopamine, noradrénaline, adrénaline (épinephrine et norépinephrine sont des francisations des termes anglais). &lt;br /&gt;
* la sérotonine (5-HT) qui dérive du tryptophane &lt;br /&gt;
* le GABA dérivé de l'acide glutamique &lt;br /&gt;
* l'histamine dérivée de l'histidine &lt;br /&gt;
* les endorphines, molécules similaires aux opiacés &lt;br /&gt;
* les acides aminés : acide glutamique, acide aspartique, glycine &lt;br /&gt;
* substances chimiques diverses : acétylcholine, adénosine, anandamide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un '''neuromédiateur''' est libéré dans l'environnement neuronal et crée une « ambiance » chimique influant sur le fonctionnement du neurone. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le monoxyde d'azote est un neuromédiateur unique en son genre puisqu'il s'agit d'un gaz soluble, toxique lorsqu'il est inhalé en excès. Il a la particularité de pouvoir parcourir le neurone à la fois de façon antérograde mais aussi rétrograde (de post-synaptique à pré-synaptique). Au niveau synaptique, il est produit par l'activation de la NO synthase (NOS). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neuropeptides''' ne sont pas des neurotransmetteurs. Par définition, un neurotransmetteur est une substance synthétisée et libérée dans la fente synaptique. Les neuropeptides, comme leur nom l'indique, sont synthétisés, comme les protéines dans le soma et ensuite transmises par les flux neuronaux à travers le neurone. Une forte libération d'une neuropeptide provoquera une déplétion. Le soma ne resynthétisera que lorsqu'il sera informé de cette dépletion. Il se passera beaucoup de temps ainsi entre une déplétion et le remplissage des stocks. VIP, substance P, neuropeptide Y, somatostatine, vasopressine, angiotensine II, ocytocine, gastrine, cholécystokinine, thyrotropine, insuline, glucagon, calcitonine, neurotensine et bradykinine sont des neuropeptides. (tiré de wikipedia)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus chaque neurotransmetteur a plusieurs types de recepteur (7 familles pour la sérotonine) avec des actions différentes voire même parfois antagonistes.&lt;br /&gt;
De façon très (très, très) grossière on peut dire que la Noradrenaline est le NeuroTransmetteur de l'énergie  , la dopamine du plaisir  et la sérotonine de la « zenitude » .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de substances psychotropes agissent donc, de façon prédominante, sur leurs neurotransmetteurs et neuromediateurs. Ainsi la cocaine augmente l'effet de la dopamine et de la sérotonine, le LSD ou l'Ectasy sont de puissants stimulants de certains recepteurs sérotoninergiques etc.. Mais la grande variété des substances aisément disponibles, ainsi que la présence de nombreuses substances légales qui ont aussi un effet sur les neurotransmetteurs, rend de plus en plus dangereuse cette « cuisine  cérébrale». Le syndrome sérotoninergique en est l'un des exemples.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet des neurotransmetteurs peut être augmenté par des agonistes ou diminué par des antagonistes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet agoniste peut être  par un effet direct de stimulation sur le recepteur(LSD, Ectasy) ou indirect, par diminution de la dégradation des agonistes naturels par exemple (Cocaine pour la Dopamine), IRS (Prozac, Deroxat) pour la sérotonine, IMAO selectifs ou non selectifs pour un peu tous)  ou par un apport alimentaire excédentaire. Si les agonistes directs sont souvent relativement selectifs, les agonistes indirects sont souvent mixtes, par exemple la Cocaïne qui inhible la recapture de la Dopamine et de la Sérotonine. Pour les IRS (Inhibiteurs de la re-capture de la sérotonine on distingue les « purs » specifiques à la sérotonine (Prozac, Deroxat)  et ceux qui inhibent la recapture de la serotonine et de la noradrenaline (Effexor, Ixel).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet antagoniste peut être lui aussi direct, par action sur le récepteur ou indirect par action sur le métabolisme du neurotransmetteur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, les modifications des neurotransmetteurs peuvent entraîner une régulation (en plus ou en moins) des récepteurs , qui entraîne une modification de l'effet à moyen et long terme. L'interaction est donc toujours très complexe.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La Sérotonine===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Il existe donc 7 récepteurs distincts  de la Sérotonine''', certains associés uniquement à la circulation (expliquant par exemple le risque vasculaire du Mediator) ou à la sphère gastroentérologique (des antivomitifs utilisés en chimiothérapie sont des antagonistes du recepteur 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;3&amp;lt;/sub&amp;gt;).&lt;br /&gt;
Les agonistes 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1A&amp;lt;/sub&amp;gt; sont anxiolytiques (Buspar), et anti-migraineux (Triptans) pour le 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1D&amp;lt;/sub&amp;gt;.&lt;br /&gt;
L'Ectasy, Le LSD, la Cocaine (mais avec bien d'autres effets) notamment sont des agonistes directs des recepteurs 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;, alors que les antidepresseurs sont des agonistes indirects.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De façon générale on peut dire que le « manque de sérotonine » est associé à la dépression, mais aussi (en fonction des autres neurotransmetteurs), à certains syndromes douloureux (fibromyalgie), à l'impulsivité voire à la violence ou au suicide. Le stress serait « antisérotoninergique », notamment par l'intermédiaire du cortisol cérébral. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les IRS (Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine) augmentent indirectement la sérotonine cérébrale, d'où très probablement leur action thérapeutique sur la dépression. L'Ectasy active directement des recepteurs de la sérotonine. &lt;br /&gt;
Enfin le taux de sérotonine cérébrale  peut etre modifié par l'alimentation (apport des precurseurs de la serotonine = tryptophane etc..) , mais si l'effet du manque (provoqué) a été prouvé dans des expériences animales et en clinique , l'effet positif éventuel de l'apport alimentaire est actuellement déconseillé  en raison de complications mal expliquées (syndrome eosinophilie/myalgie). Toutefois, l'obésité serait associé à une diminution de la sérotonine cérébrale et l'avis actuel est qu'un régime équilibré et sain (si possible de type « méditerranéen) peut etre associé à une sensation de bien être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il semble que l'apport de sucre rapide (surtout en l'absence de prise de proteines) « augmente la  sérotonine cérébrale » , ce qui pourrait expliquer l'addiction au sucre. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais heureusement il existe des techniques plus physiologiques d'augmentation de la sérotonine cérébrale, en premier lieu l'exercice physique, l'alimentation saine comme nous l'avons dit, mais aussi un sommeil de bonne qualité, la méditation et beaucoup d'autres « techniques » psychologiques et spirituelles,  une vie exempte de stress etc..&lt;br /&gt;
J'aime croire qu'il est préférable de gérer nous même notre sérotonine cérébrale (et tous les facteurs qui la modifient) plutot que de la laisser gérer notre vie.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le syndrome sérotoninergique===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Etant donné la grande étendue d'action de la sérotonine il n'est pas étonnant que de nombreux médicaments très différents  soient  des agonistes sérotoninergiques = antalgiques (y compris Methadone mais surtout Tramadol) , antitussifs, antimigraineux, anorexigènes, thymoregulateurs (lithium ), anxiolytiques (Buspar) , en plus des classiques anti-depresseurs.&lt;br /&gt;
De plus certains aliments riches en précurseurs (fromages fermentés, chianti) ont été incriminés dans des syndromes serotoninergiques en association avec les IMAO.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Avocats mûrs, bananes, figues, raisins, pepperoni,  bières, crevettes, crème sûre, figues, fromages (bleu, cheddar, emmental, camembert, mozarella, parmesan, roquefort), hareng, levures poisson salé et séché , salami, saucisse, saucisson, sherry, chianti, sauce soja....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc de plus en plus facile d'associer deux ou plusieurs facteurs d'augmentation de la sérotonine et de se trouver en risque potentiel (par exemple à la merci d'une prise de tramadol) , en syndrome frustre (tremblements) voire en syndrome majeur avec un risque mortel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de psychotropes recréatifs (pour utiliser le terme américain) sont évidemment particulièrement à risque.&lt;br /&gt;
Le syndrome hyperthermique de l'Ectasy a été largement décrit dans les médias, Il est dù presque exclusivement au syndrome serotoninergique avec hyperthermie , associé à des conditions d'environnement.(activité physique, chaleur) . Le conseil de boire abondamment doit être pris avec prudence, on a décrit des cas d'hyponatrémie de dilution dùs à une prise excessive d'eau pure.&lt;br /&gt;
De façon générale beaucoup de RC (Research Chemical= drogues de synthese) sont des sérotoninergiques puissants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais le LSD, les amphetamines , la cocaine, ont des effets sérotoninergiques puissants et peuvent faire basculer vers un syndrome grave , en association avec d'autres facteurs de risque.&lt;br /&gt;
Malheureusement la quantification a priori  du risque est difficile. Il est donc difficile de définir une zone de sécurité chez les usagers de psychotropes illégaux qui prennent des médicaments à risque (IRS, Tramadol, DXM notamment).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut néanmoins conseiller :&lt;br /&gt;
* De s'en tenir à des doses « habituelles » ou, à défaut, d'augmenter très progressivement les doses.&lt;br /&gt;
* De se méfier en cas de prise inhabituelle de médicaments à risque (Tramadol, Triptan) et d'en connaître la liste.&lt;br /&gt;
* D'être vigilant à l'apparition de signes nouveaux, notamment tremblements ou autres mouvements involontaires anormaux , diarrhée,  crise anxieuse ou confusion&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Liens===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* Une revue sur le SS peut être trouvée à [http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501 l'adresse suivante]&lt;br /&gt;
* A [http://lecerveau.mcgill.ca/avance.php cette adresse] un site très didactique dédié au cerveau dans toutes ses dimensions.  &lt;br /&gt;
* Avec [http://lecerveau.mcgill.ca/flash/d/d_08/d_08_m/d_08_m_dep/d_08_m_dep.html un exemple]&lt;br /&gt;
* http://fr.wikipedia.org/wiki/S%C3%A9rotonine             (Sérotonine)&lt;br /&gt;
* http://research.chem.psu.edu/amagroup/publications/AMA9.pdf&lt;br /&gt;
* https://www.centreantipoisons.be/professionnels-de-la-sant/articles-pour-professionnels-de-la-sant/le-syndrome-s-rotoninergique&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_syndrome_s%C3%A9rotoninergique&amp;diff=11623</id>
		<title>Le syndrome sérotoninergique</title>
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		<updated>2025-01-11T15:38:28Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Introduction (à lire SVP) */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;==Introduction (à lire SVP) ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 2024 un auteur ecrit&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le syndrome sérotoninergique (SS) est un syndrome clinique induit par des médicaments, résultant d'une augmentation de l'activité sérotoninergique dans le système nerveux central. Bien que plus de sept décennies se soient écoulées depuis la première description du SS, il demeure une énigme en termes de terminologie, de caractéristiques cliniques, d'étiologie, de physiopathologie, de critères diagnostiques et de mesures thérapeutiques.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11155509/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est dire que le Syndrome Serotoninergique est un probleme difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il s'agit d'une affection réputée rare.La plupart des etudes font etat de quelques cas, quelques dizaines au plus. Quelques etudes donnent une frequence inferieure à 1 sur 2 mille chez les personnes prenant des anti-depresseurs ou d'autres medicaments censés entrainer ce syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il s'agit d'un syndrome tres peu connu des medecins. Si les formes graves sont en général diagnostiquées, il existe probablement un certain nombre de formes moins graves, dont les symptomes ne font pas l'objet d'un diagnostic. Leur nombre est difficile à evaluer. Certains auteurs ont fait des recherches chez des sujets asymptomatiques prenant des medicaments serotoninergiques et auraient  trouvé une relativement forte incidence de signes moteurs. Il est impossible de savoir ce que cela signifie en terme de risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''nb= Selon un usage répandu, nous appelerons danger un phénomène qui peut survenir, independament de sa probabilité,mais  nous reservons le terme de risque au danger pondéré par la frequence de survenue et le profil de gravité. Le SS est donc un danger mais on n'en connait pas ou peu le risque.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Signes cliniques&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2012/revue-medicale-suisse-360/syndrome-serotoninergique-mise-au-point-et-revue-des-cas-annonces-en-suisse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Présentation clinique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le SS est décrit classiquement comme une triade de manifestations cognitivo-comportementales, neurovégétatives et neuromusculaires.Il comporte une altération de l’état mental avec anxiété, impatience, agitation, confusion, éventuellement des troubles de la vigilance, parfois un état hypomane. Les manifestations végétatives associent diaphorèse (sueurs profuses), hyperthermie, tachycardie, hypertension artérielle, nausées, vomissements et diarrhées. Au plan neuromusculaire, on note une mydriase, un tremor, des myoclonies, une akathisie (impatiences motrices), des troubles de la coordination, une hyperréflexie, un clonus et une augmentation du tonus musculaire. Ces troubles sont souvent plus prononcés aux membres inférieurs. Dans les cas graves, ils peuvent toutefois être masqués par la rigidité.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L’installation des symptômes est la plupart du temps rapide, et survient majoritairement dans les 24 heures suivant l’introduction ou le changement de médication. Dans une revue, 60% des cas s’étaient manifestés dans les six premières heures. Le développement d’une tolérance pourrait expliquer la rareté des manifestations tardives.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La présentation est toutefois très variable, avec des manifestations protéiformes et peu spécifiques. La sévérité clinique peut aller d’une forme légère difficilement identifiable à une forme grave potentiellement létale avec acidose métabolique, rhabdomyolyse, insuffisance rénale aiguë, crises comitiales, coagulation intravasculaire disséminée et détresse respiratoire aiguë.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Contrastant avec cette incertitude et cette rareté, '''le Syndrome serotoninergique figure largement dans les notices accompagnant de nombreux medicaments au chapitre interactions.''' C'est pourquoi beaucoup de personnes se posent la question du risque et notamment sur PA, quand ils ont lu la notice ou des informations generales sur les interactions. Comme expliqué plus haut, le danger existe bien mais le risque est difficile à definir. Il y a de fortes chances que, si vous lisez ce texte, c'est apres avoir lu une telle mise en garde.&lt;br /&gt;
Nous repondons le plus souvent qu'il est important de connaitre les symptomes &amp;quot;au cas où&amp;quot; mais qu'il s'agit a priori d'une pathologie rare.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes graves sont souvent associées à une surdose evidente ou à l'interaction de quelques medicaments tres consommés, notamment les anti-depresseurs et le Tramadol.&lt;br /&gt;
Mais, en dehors de ces surdoses, les cas les plus frequents concernent des femmes de plus de 65 ans, ce qui n'est pas typique des PUD.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les PUD sont concernés en cas de consommation de doses importantes et d'interactions concernant quelques produits, notamment le Tramadol, la DXM, les cathinones et la MDMA.Mais les risques sont encore moins définis que dans l'usage thérapeutique. Certains temoignages sur PA (cités plus bas) permettent de montrer que le danger est present, c'est tout ce qu'on peut dire.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Epidémiologie==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence du Syndrome sérotoninergique fait débat. En effet, le syndrome est mal connu du corps médical et donc manifestement sous diagnostiqué, même dans ses formes graves. Quelques études font état d'une incidence d'environ 0,4 % pour les traitements en monotherapie par IRS et de 15 % environ en cas de surdosage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Beaucoup de soignants soupçonnent que le syndrome hyperthermique du MDMA pourrait être, au moins partiellement, l'effet d'une toxicité sérotoninergique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 publication américaine] fait état de 43 % de syndromes frustres, dépistés par la recherche du clonus de la cheville chez des patients sous Suboxone. Elle me paraît assez étonnante, par rapport à l'expérience clinique avec le Subutex et la Suboxone,  mais elle mérite d'être citée, au moins pour attirer l'attention des professionnels de santé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence paraît très élevée avec les IMAO non selectifs, qui sont très peu prescrits (le danger de l'association IMAO, avec les autres antidepresseurs, le Dolosal, les aliments contenant de la tryptamine etc.. sont connus depuis très longtemps) mais la multiplication actuelle des substances sérotoninergiques impose au moins la prudence.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Medicaments en cause==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Produits===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici deux  listes indépendantes,  non exhaustives et qui se recoupent largement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Serotonin_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidepresseurs'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Inhibiteurs de la MonoAmineOxydases, Antidepresseurs tricycliques, Antidepresseurs inhibiteurs de la recapture de la serotonine, de la dopamine , de la noradrenaline, bupropion (zyban)  nafazodone, trazodone mirtazapine, tapentadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tramadol, Pethidine  (Dolosal)), Fentanyl , Pentazocine, Oxycodone, Hydrocodone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Stimulants'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA, MDA, Phentermine, methylphenidate (Ritaline), amphetamines, cocaine &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Agonistes'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Triptans (contre la migraine) Leur implication est niée par certains auteurs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Psychedeliques'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
LSD, &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Vegetaux'''&lt;br /&gt;
Millepertuis (inhibiteur de la recapture), griffonia (5-HTP), ginseng, Noix muscade, ashwaganda (dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Others'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tryptophane, L Dopa, Valproate (Depakine) Buspirone, (Buspar), Lithium, Linezolid, DXM, chlorpheniramine, risperidone, olanzapine, ondansetron, metoclopramide, ritonavir. Cathinones&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tableau 4 : Substances associées à des cas publiés de toxicité ou de syndrome sérotoninergiques*''' (http://www.pharmacoclin.ch/_library/pdf/2006_33_5_6.pdf)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''IMAO''' Linézolide, moclobémide, sélégiline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidépresseurs tricycliques''' Amitriptyline, clomipramine, dosulépine, doxépine, imipramine, nortriptyline, trimipramine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres antidépresseurs''' Lithium, maprotiline, miansérine, millepertuis, mirtazapine, trazodone, venlafaxine (+ Dapoxetine (Priligy) utilisée pour traiter l'ejaculation prématurée)&lt;br /&gt;
ISRS Citalopram, duloxétine, escitalopram, fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, sertraline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Triptans'''  Elétriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiépileptiques''' Carbamazépine (avec ISRS chez l'humain), valproate (avec venlafaxine et lithium)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Dérivés de l’ergot''' Dihydroergotamine, ergotamine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiémétiques''' Métoclopramide, ondansétron &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiparkinsoniens''' Bromocriptine, cabergoline, pergolide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tranquillisant'''  Buspirone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Neuroleptiques''' Clozapine, halopéridol, olanzapine, rispéridone, quétiapine (interaction avec tricycliques et ISRS,sertraline dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les opioïdes de la série des phénylpipéridines (péthidine, fentanyl, sufentanil, alfentanil, rémifentanil), le dextrométhorphane, le tramadol, la méthadone et l’oxycodone ont été associés à des syndromes sérotoninergiques, soit à haute dose, soit en association avec des IMAO ou des ISRS. Aucune association entre le syndrome sérotoninergique et morphine, codéine, buprénorphine, hydromorphone n’est actuellement démontrée&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Divers'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bupropion, isoniazide (Rimifon) (connu avec la tyramine alimentaire, risque théorique avec les sérotoninergiques),  sibutramine, clarithromycine avec fluoxétine ou paroxétine, ritaline (risque théorique avec les IMAO)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Abus de substances'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ecstasy-MDMA, lysergic acid diethylamide (LSD), cocaïne, amphétamines&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On remarquera particulièrement la présence des Triptans, du Tramadol, du Buspar, du Primperan, de l'acide valproique etc.. tous produits relativement « banaux » et qui n'attirent pas  l'attention en cas de symptomatologie « bizarre » (les symptômes initiaux du Syndrome Sérotoninergique sont souvent peu spécifiques = angoisse, agitation, tremblements). Ainsi une personne sous IRS peut prendre du Tramadol ou des Triptans pour une migraine banale et déclencher un syndrome sérotoninergique.  Le Linezolid (Zyvoxid) est un antibiotique qui possède aussi une activité IMAO.&lt;br /&gt;
Enfin Le Griffonia Simplicifolia est une source de 5-HTP, vendue comme complément alimentaire pour elever la Serotonine cérébrale (à visée antidepressive). Son usage est limité du fait de complications liées peut être à un lot contaminé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais il faut aussi noter la présence de substances illicites mais de consommation assez répandue, spécialement en milieu festif = Ectasy, LSD, Amphetamines, Cocaine. &lt;br /&gt;
A signaler aussi la DXM (antitussif, parfois détournée, type ERGIX Toux Sèche), les champignons hallucinogènes et les RC (Research Chemical) type tryptamine ou cathinone (mephedrone). Voir l'adresse 5 en annexe. L'adresse 6 est une bonne revue des différents produits.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Associations à risque ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des syndromes serotoninergiques surviennent lors de l'association de plusieurs de ces produits « à risque » (ou en cas de surdosage) .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les dangers de l'association de plusieurs produits avec les IMAO irreversibles sont bien connus depuis longtemps mais ces IMAO ne sont plus très utilisés. Par contre il existe des IMAO partiels ou reversibles utilisés notamment dans la Maladie de parkinson et certains medicaments (Linezolid, Isoniazide) ont une activité IMAO « masquée ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voir [http://www.pharmacologie.u-bordeaux2.fr/documents/pharmacovigilance/afci.pdf par exemple] qui regroupe des associations formellement interdites, notamment en raison du syndrome serotoninergique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Actuellement la grande majorité des syndromes serotoninergiques surviennent chez des patients traités par anti-depresseurs, le plus souvent IRS, et qui prennent d'autres agents serotoninergiques pour des douleurs (Tramadol notamment mais aussi fentanyl), des migraines (Triptans), une anxiété (Buspar), etc.. . &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux produits psychoactifs sont aussi de puissants sérotoninergiques = cocaîne, MDMA, Amphetamines, LSD. Enfin les TSO ne sont pas « innocents », des syndromes sérotoninergiques ont été décrits avec la Methadone et La Buprenorphine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une question souvent posée dans le cadre de consommations illicites de psychostimulants est le risque pris en associant cette consommation par exemple à des anti-depresseurs. Il paraît difficile de répondre exactement à cette question actuellement etant donné le manque de connaissances sur l'épidémiologie de ce syndrome mal connu.&lt;br /&gt;
On peut penser que de nombreux (la plupart ??) syndromes hyperthermiques constatés avec le MDMA sont au moins en partie liés au syndrome serotoninergique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== AD et MDMA =====&lt;br /&gt;
A signaler qu'il y a un débat sur l'interaction AD type prozac ou deroxat (SSRI) et MDMA et autres stimulants. (c'est valable aussi pour les AD tricycliques. Quant aux IMAO le risque est majeur et l'association IMAO/MDMA formellement contre-indiquée).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est vrai que le prétraitement par SSRI diminue les effets ressentis mais aussi cardio-vasculaires, de la MDMA et probablement des autres stimulants. (malgré dans le cas du Deroxat, inhibiteur enzymatique, une augmentation du taux sanguin de MDMA).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jpet.aspetjournals.org/content/323/3/954&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais est ce que cela diminue le risque de syndrome serotoninergique ?? Il y a peu d'études sur ce sujet.&lt;br /&gt;
Plusieurs articles pensent que le risque d'interaction  reste présent. L'article précédent propose que la diminution de l'effet de la MDMA peut conduire à prendre des doses toxiques pour retrouver l'effet &amp;quot;normal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Il est surtout essentiel que les usagers connaissent les signes du SS et soient donc vigilants sur la possibilité de survenue.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24006318&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
BUPROPION&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15602102&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3MMC&lt;br /&gt;
https://psychonautwiki.org/wiki/3-MMC&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.jscimedcentral.com/CaseReports/casereports-2-1011.php&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois de nombreux usagers associent anti-depresseurs et psychostimulants sans inconvenient notable. Dans l'état actuel des connaissances on ne peut donc que mettre en garde et apppeler à la vigilance en cas d'association « à risque » .&lt;br /&gt;
Toutefois le risque augmente avec le nombre d'associations et la prise de medicaments qui disposent d'alternatives comme le Tramadol, le Buspar, le DXM doit absolument être évitée chez les patients prenant deja des produits serotoninergiques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surtout, en cas de symptome évocateur (voir + bas) , les produits non indispensables doivent être arrêtés immédiatement en attendant un avis médical.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Délais de survenue du syndrome  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome sérotoninergique survient dans 60 % des cas dans les 6 heures qui suivent la consommation mais peut encore survenir jusqu'à 48 heures après.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Le Tableau Clinique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il comporte&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Troubles de la conscience et du comportement &lt;br /&gt;
** Agitation&lt;br /&gt;
** Coma&lt;br /&gt;
** Confusion&lt;br /&gt;
** Hallucinations&lt;br /&gt;
** Manie&lt;br /&gt;
** Mutisme&lt;br /&gt;
** Insomnie&lt;br /&gt;
* Troubles dysautonomiques &lt;br /&gt;
** Diarrhées&lt;br /&gt;
** Fluctuations de la pression artérielle&lt;br /&gt;
** Frissons&lt;br /&gt;
** Hyperthermie&lt;br /&gt;
** Mydriase&lt;br /&gt;
** Sueurs profuses&lt;br /&gt;
** Tachycardie&lt;br /&gt;
* Troubles neuro-musculaires &lt;br /&gt;
** Akathisie&lt;br /&gt;
** Convulsions&lt;br /&gt;
** Crises oculogyres&lt;br /&gt;
** Hyperréflexie ostéo-tendineuse&lt;br /&gt;
** Hypertonie généralisée&lt;br /&gt;
** Incoordination motrice&lt;br /&gt;
** Myoclonies diffuses&lt;br /&gt;
** Nystagmus horizontal ou vertical&lt;br /&gt;
** Opisthotonos&lt;br /&gt;
** Rhabdomyolyse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais les [http://www.uptodate.com/contents/serotonin-syndrome/abstract/13?utdPopup=true critères de Hunter] permettent une meilleure spécificité (97%) sans perte de la sensibilité (84%)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Présence de &lt;br /&gt;
* soit  clonus spontané  (http://fr.wiktionary.org/wiki/clonus)&lt;br /&gt;
* soit  clonus inductible PLUS agitation ou sueurs&lt;br /&gt;
* soit clonus oculaire  PLUS agitation ou sueurs &lt;br /&gt;
* soit Tremulations  PLUS hyperreflexie&lt;br /&gt;
* soit Hypertonie PLUS fièvere &amp;gt; 38ºC PLUS  clonus inductible ou oculaire &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Selon [http://campus.prescrire.org/Fr/100/311/47262/0/PositionDetails.aspx Prescrire]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Des symptômes surtout neuropsychiques, neurovégétatifs et musculaires'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'existe pas de définition consensuelle précise, ni de description typique du syndrome sérotoninergique, mais une série de symptômes diversement associés d'un patient à un autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plusieurs synthèses des cas publiés ont été réalisées. Parmi les plus intéressantes, une analyse de 38 observations date de 1991. Ces données ont conduit l'auteur de cette synthèse à proposer des critères diagnostiques du syndrome sérotoninergique :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
présence d'au moins 3 des symptômes suivants : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
confusion ou hypomanie, agitation, myoclonies, hyperréflexie, sudation, frissons, tremblements, diarrhée, incoordination, hyperthermie ; coïncidant avec le début d'un traitement ou une augmentation récente des doses d'un médicament sérotoninergique ; en l'absence d'une autre cause expliquant l'apparition de ces symptômes ; et dans la mesure où il n'y a pas eu adjonction ou augmentation des doses d'un neuroleptique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette définition a souvent été reprise depuis. Les précautions dont elle s'entoure soulignent sa fragilité. En particulier, il est  parfois difficile de distinguer le syndrome sérotoninergique du syndrome malin des neuroleptiques, dont la définition est, elle aussi, imprécise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1997, une nouvelle synthèse, à partir de 127 cas de syndrome sérotoninergique, a rapporté la fréquence des symptômes observés. Plus de la moitié des cas présentaient au moins un des symptômes suivants : myoclonies, hyperréflexie, confusion, hyperthermie ou sudation. Les autres symptômes les plus fréquents étaient : tachycardie, rigidité musculaire, tremblements des extrémités, agitation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1998, des auteurs ont proposé une échelle pour évaluer la présence et la sévérité d'un syndrome sérotoninergique. Cette échelle, non validée, est basée sur la cotation de 9 symptômes : agitation, désorientation, hyperréflexie, tremblements, sensations vertigineuses, hyperthermie, sudation, diarrhée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Une définition française pragmatique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une définition française du groupe de travail interactions médicamenteuses de l'Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé figure dans le supplément &amp;quot;Interactions médicamenteuses&amp;quot; du dictionnaire Vidal 2003 : « (…) apparition (éventuellement brutale, simultanée ou séquentielle d'un ensemble de symptômes pouvant nécessiter l'hospitalisation, voire entraîner le décès. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptômes peuvent être d'ordre psychique (agitation, confusion, hypomanie, voire coma), végétatifs (hypotension ou hypertension, tachycardie, frissons, hyperthermie, sudation), moteurs (myoclonies, tremblements, hyperréflexie, rigidité, hyperactivité), digestifs (diarrhée) ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le bel article en français  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 article fait état de la recherche systématique du clonus de la cheville], qui aurait révélé un nombre important de syndromes frustes (A vérifier)  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche des trémulations de la langue et de mouvements oculaires anormaux est aussi préconisée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche du clonus provoqué de la cheville est décrite dans les videos suivantes&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?v=0WsK8sXJwb4&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?NR=1&amp;amp;feature=endscreen&amp;amp;v=z_XBOtCLDCs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le problème des brainzaps'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un témoignage ci dessous fait état de l'opinion d'un neurologue pensant que les brainzaps sont un des signes du syndrome serotoninergique. En fait je n'ai pas trouvé de confirmation de cette opinion.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les brainzaps (ou brain shivers) sont difficiles à définir allant de sensations de vertiges et de flou de courte durée  à des équivalents de décharge électrique perçues dans le cerveau.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://theblondepharmacist.com/2007/11/17/brain-shivers-brain-zaps-brain-shocks/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptomes ont surtout été décrits au moment du sevrage des antidepresseurs IRS et après consommation prolongée de MDMA. Ils seraient donc plutot en rapport avec une &amp;quot;downregulation&amp;quot; des recepteurs de la serotonine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois ils peuvent apparaitre aussi '''au cours''' d'un traitement par IRS. &lt;br /&gt;
Je n'ai pas trouvé sur Internet de mention d'association avec un syndrome sérotoninergique, mais clairement il s'agit d'un signe resultant d'anomalies complexes des neurotransmetteurs et surtout de la sérotonine, donc le débat reste ouvert.&lt;br /&gt;
(tout témoignage sur ce point est le bienvenu. Ecrire à &amp;quot;prescripteur&amp;quot; SVP.)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Evolution et Traitement ==&lt;br /&gt;
'''La mortalité du Syndrome Sérotoninergique est proche de 10 %''' pour les cas où le diagnostic est fait mais beaucoup de formes frustres ne sont pas diagnostiquées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le traitement comporte des Benzodiazepines et, bien sûr, l'arrêt des médicaments en cause, dans les formes mineures.''' L'Hyperthermie sera traitée par des bains tièdes. La cyproheptadine (Periactine) est un inhibiteur de la sérotonine qui peut etre prescrit dans les formes légères.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes majeures peuvent imposer la réanimation avec ventilation et parfois curarisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Conclusion==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important que les médecins, et notamment ceux qui  s'occupent d'adolescents ou de jeunes adultes, connaissent ce syndrome potentiellement mortel. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autant que des  signes peu spécifiques (tremor, anxiété) permettent parfois de le diagnostiquer avant qu'il ne s'aggrave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Liens== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  https://www.orpha.net/data/patho/FR/fr-ISRS.pdf&lt;br /&gt;
*  http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501&lt;br /&gt;
*  http://www.medecine.unilim.fr/formini/descreaso/decembre_2006/intoxication_drogues_illicites.pdf&lt;br /&gt;
*  http://www.smbs.buffalo.edu/acb/neuro/readings/SerotoninSyndrome.pdf&lt;br /&gt;
*  https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html&lt;br /&gt;
*  http://www.srlf.org/rc/org/srlf/htm/Article/2011/20111201-211930-411/src/htm_fullText/fr/20111209-B_Megarbane-Drogues.pdf&lt;br /&gt;
*  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Des témoignages ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Laurent290882|https://www.psychoactif.org/forum/t6944-p1-TRAMADOL-attention-danger.html|Depuis quelques jours j'ai une douleur tout juste supportable au dos, donc j'en parle à mon médecin de ville et non à mon addictologue  (première erreur), j'avais en tête l'intention de me faire prescrire du tramadol 200 LP, le doc est ce que j'appelle un écrivain (il ne pose aucunes questions il rempli mon ordonnance point). Donc, je me retrouve avec 2 boîtes et mon dos s'en porte bien mieux. Bref, les fêtes passent et je reprend mon travail normalement. Sauf que il m'arrive de prendre 4 cachet d'un coup pour gérer la douleur et tant qu'à y être planer un peu... Je précise que je suis en phase de réduction de méthadone (13mg/j). Et mardi dernier, alors que la veille j'avais déjà bouffé 6 cachets de tramadol 200, voilà que j'enchaîne avec 6 autres vers 9h30... Vers 13h00, alors que tout aller bien, je n'étais même pas stone, je me retrouve d'un seul coup dans un camion des pompiers entrain de chercher à donner la date du jours au pompier qui me pause toutes sorte de questions auxquels je n'ai pas de réponses... je ne sais même pas comment je m'appelle... '''Pour faire bref, j'apprend que j'ai tapé une crise de convulsion avec arrêt respiratoire''' etc.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|L'alchimiste|https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html|Sludge, ton exemple sur le risque sérotoninergique MD/MXE est très bon. J'en ai déjà fait les frais.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce qu'il faut savoir avec le syndrome S, c'est qu'il peut se manifester sous des formes plus ou moins violente. Le plus souvent, c'est sous ses formes les moins violentes qu'on assimile la plupart du temps à un effet secondaire lambda.&lt;br /&gt;
Je parle ici en connaissance de cause, car il y quelques années, '''j'ai souffert de plusieurs symptômes d'un S.S. (à l'époque je ne savais pas que ça en était un) et j'ai du consulté plusieurs médecins puis des spécialiste (ORL, Ophtalmo puis enfin neurologue). Je souffrais de brainzaps (ces fameux vertiges qui t'assaillent au moment de dormir voire toute le temps pendant plusieurs semaines dans mon cas), d'hyper sensibilité aux images qui défilent vite et aux sons.'''.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un neurologue m'a enfin expliqué qu'il s'agissait là d'un des symptômes d'un S.S. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart du temps, il est provoqué par une sur consommation d'une même drogue (trop de MD pdt plusieurs jours d'affilé, trop de mephedrone, trop de speed...). On va dire que dans ces cas là, le plupart des gens s'en remettent. Là où ça devient plus corsé, c'est quand on consomme à la fois un libérateur de sérotonine et un autre qui empêche la recapture de sérotonine. Un exemple: le combo MD/DXM qui peut être fatal.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, je me sens le friser à chaque fois que je consomme trop sur une longue période.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Niglo|https://www.psychoactif.org/forum/t9566-p1-Effets-secondaires-pas-cools-suite-prise-3mmc.html| Infos : fille, 55 kg, produit: 3mmc en cristaux, a pris environ 4 grammes en 2 jours, mode de conso: IV&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bonsoir tout le monde,&lt;br /&gt;
je vous écris dans un état &amp;quot;second&amp;quot;, je viens de vomir pour la Xème fois...ça va vraiment pas fort! je suis désolé si je dégoûte certains amateurs de ce produit mais ça me paraît important de signaler ce qui m'arrive. Puis vous allez peut-être m'aider aussi....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voilà, lundi soir je rentre du travail, très contente de trouver dans ma boîte aux lettres ma dernière commande de 3 mmc (je consomme ce produit régulièrement depuis 1 an), 5 grammes. Malgré mes bonnes résolutions d'y aller mollo, de faire attention...etc. Je commence par m'envoyer direct un bon o,3 en IV, cool, tout va bien, je sens le produit monter, douce sensation, je l'attendais depuis un moment, tout va bien. Le reste de la soirée se déroule bien, j'ai réussi à pas tout taper avant d'aller me coucher. Jusqu'ici tout va bien. &lt;br /&gt;
Le lendemain idem je me fais mon taquet en me levant histoire de me mettre bien pour la journée de boulot. C cool je commence qu'à 16, j'ai le temps pour redescendre un peu et gérer au taf. '''Les 2 premières heures de boulot se passent à peu près bien. Puis je commence à avoir du mal à respirer, la tête qui tourne, du mal à tenir debout...Je m'assois, j'essaye d'attendre que ça passe. Je me relève et 2 min après : 1er vomissement! j'ai repeins mon bureau, c'est cool, c'est super discret!'''&lt;br /&gt;
On me fait rentrer chez moi plus tôt. Re-belote en arrivant chez moi, 2ème vomissement! ça sera pas le dernier, car ça a duré toute la nuit + le lendemain. Vomissements toutes les 10 min, une horreur, surtout avec l'estomac vide! &lt;br /&gt;
Vous allez me trouver maso mais j'ai quand même essayé de me refaire un shoot le lendemain. Ben c'est que je commençais à être en descente...en + j'avais vomi ma méthadone, la totale!&lt;br /&gt;
J'ai même pas eu le temps de finir l'injection que j'ai revomi direct...Cette fois, c'est sûr, ce qui m'arrive a un rapport direct avec la 3mmc, comme si j'avais été intoxiquée par ce produit.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Comme je commençais à sérieusement m'inquiéter et à être de plus en plus mal, on m'a accompagné aux urgences et fallait que je m'en doute, on m'a traité comme de la merde, fait une prise de sang et on m'a renvoyé chez moi. Donc déjà à priori rien à signaler dans le sang. Ils m'ont quand même marqué une échographie par rapport aux vomissements, j'en saurais plus la semaine prochaine de ce côté là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aujourd'hui je suis toujours très faible, du mal à tenir debout... j'ai toujours pas pu reprendre le boulot.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En + je suis en descente et psychologiquement très mal. Je crois que je suis bel et bien dégoûtée de ce produit!!&lt;br /&gt;
J'ai conscience que mes forts dosages ont sûrement une incidence sur mon état physique. Mais ça fait la 2ème fois que ça m'arrive après une prise de 3mmc, donc il y a forcément un lien.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Psymonceau|https://www.psychoactif.org/forum/t7194-p1-cocaine-comment-gerer-les-tremblements-histoire-corsee-avis-aux-tetes.html|Bonsoir...ou bonjour, bref, pour beaucoup comme moi c 'est relatif...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je viens de m inscrire car apres des semaines de recherche je ne trouve pas de reponse...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ma demande est vraiment serieuse, je m'explique...&lt;br /&gt;
depressive depuis toujours je crois, fille de sociopathe et de bipolaire qui à fini pendu noel dernier (oui c est cinique, moche bizarre... etc je sais... je vis depuis tjs dans le spectre de la mort et de la maladie, je vous jure qu'on relativise enormement de chose...)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin, j abrege...&lt;br /&gt;
apres un enchainement discontinue de tonne de traiments,je fini, sur une base logique a tester la cc, pourquoi ? ma depression est purement (ou presque), chimique, hormonale, je manque de dopamine, aucun A-D ne viens à bout de mon temperament ingerable pour mes proches (j ai 33 ans), j enchaine les phases, je suis aussi bipolaire, mais type 2 cycle court, en gros la phase maniaque (hypomanique du coup), on est au top, juste normal, avec la mega peche, mais ca passe trop vite, et la depression reviens, souvent plus longuement malheureusement....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour moi pas de tymoregulateur, ma phase maniaque est geniale mais surtout ca m 'a deglingué le foie, apres lithium, puis depakote, on a finalement avec mon doc (le tt sur des annees) choisi de rester sur l anti dep... dont je gere le dosage selon les phases.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
bref... j essai d abreger mais je plante le contexte quand meme...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en soirée il y a environ 1 an, et de facon totalement inopinée on me propose cc, pas craintive car avec bons amis etc, why not, putain la claque, un bien etre de dingue, avec pas grand chose (nota, je ne bois pas, parfois du vin à table, mais resto ou grand diners, sinon jamais), juste bien quoi, ce que je me repete pendant au moins trente minutes avec un sourire beat accroché à la trombine..&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j en reste là, mais l'idée fait son chemin, c 'est clair, je manque de dopamine, ok, les a d la recapte, ok, mais encore faut il en fabriquer pour la garder, et c est ca qui merdouille chez moi... et franchement à part des plantes dont jamais ressenti l effet, on trouve rien pour m'en faire &amp;quot;fabriquer&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin bref, au bout de 3 ou 4 semaines je fini par demander à mon pote le tel de son fournisseur, j achete 2g, qui restent au moins 3 moins sagement cachés dans une enveloppe, j hesite quand meme, jsuis maman , un taf hyper prenant, une vie sympa, enfin bref, j hesite...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
un soir, c est mon homme qui veut l ouvrir pour &amp;quot;se lacher ce soir&amp;quot;, je suis... debut de la lune de miel pour corinne et moi...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
elle me reussit vraiment, en l espace de 5 mois, plus d a-d, plus de crises de boulimie-anorexie que je me traine avec un mal de chien à gerer depuis mes 12 ans, bonne humeur, performance, bref, moi en hypomanie mais h24, le succès total...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
c est sur, on est d accord, c est pas legal, et surtout, ca bousille (comme tant d autres choses, et toujours moins au fond qu un corde à mon coup les pieds dans le vide comme papa un jour de trop trop bad mood...).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j apprend vite à gerer à ma facon, j achete 10g pour mon mois (moins que le budget clope de beaucoup, et meme que mon effexor non generique pas 100% remboursé), je dissous à l eau ppi (sterile) en contexte sterile (oui je suis dans ce genre de milieu pro... je sais, ca aussi ca parait zarbi, bref, j ai jamais ete simple), je filtre 2 fois en compresse sterile pour les merdes de base, talc, verre, gelatine, amidon, et que sais je encore, puis apres encore 2 filtrats via sterifiltre, je laisse evaporer et remet en poudre (ouais j avoue taf de dingue mdr), mais je sais que je limite la casse comme ca.... je fais ma conso en tt petit mais toute la journée tous les jours sans exceptions j avoue depuis 5 mois, je rince mes sinus à leau stérile environ 30 min apres, sinon je les laves aussi matin et soir au spray eau de mer, et pour dormir, huile goménolé, en somme, je fais hyper attention (au mieux de mes connaissances du moins).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Mon malheur, alors que je n avais que des avantages, c est que depuis quelques semaines, j ai les mains qui tremblent, comme si je faisais une crise d'hypoglycémie...''' et dans mon job, c est juste pas compatible...jsuis degoutée... j avais pour la 1ere fois en 20 ans un truc qui me stabilise, que je gere plutot je crois, non pas je ne me considere pas accro, of course je le suis et pour mon plus grand bonheur, vu que je ne ressens pas le besoin d augmenter la conso, je ne recherche pas d euphorie ou autres sensations d 'extase, jem en sers comme un putain de medicament hors de prix, à dose homeopathique et dans les conditions sanitaires les plus favorable en ce contexte...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais mes mains c est plus possible, j ai vraiment  besoin d aide, et naturellement vous imaginez bien que demander conseil pour un truc comme ca c est tendu....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
au courageux qui auront tout lu je dis merci meme si aucune solution ne vous traverse l esprit, et je reste de plus ouvert aux conseils si vous en avez pour l ensemble de la situation, tous les avis/commentaire (meme cynique ou négatifs) sont les biens venus, c est toujours bon de se remettre en question... meme si à l heure actuelle je n ai pas encore trouvé d autre pricipe actif qui me permet enfin de secreter (meme artificiellement) cette putain de dopamine qui me rend juste normale...}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Annexe Serotonine et cerveau  (pour ceux qui voudraient des détails techniques )==&lt;br /&gt;
===Rappel sur les neurotransmetteurs et Neuromédiateurs===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neurotransmetteurs''' sont divisés en plusieurs catégories : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* les monoamines : sont synthétisées à partir d'un acide aminé : &lt;br /&gt;
* les catécholamines sont dérivées de la tyrosine : dopamine, noradrénaline, adrénaline (épinephrine et norépinephrine sont des francisations des termes anglais). &lt;br /&gt;
* la sérotonine (5-HT) qui dérive du tryptophane &lt;br /&gt;
* le GABA dérivé de l'acide glutamique &lt;br /&gt;
* l'histamine dérivée de l'histidine &lt;br /&gt;
* les endorphines, molécules similaires aux opiacés &lt;br /&gt;
* les acides aminés : acide glutamique, acide aspartique, glycine &lt;br /&gt;
* substances chimiques diverses : acétylcholine, adénosine, anandamide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un '''neuromédiateur''' est libéré dans l'environnement neuronal et crée une « ambiance » chimique influant sur le fonctionnement du neurone. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le monoxyde d'azote est un neuromédiateur unique en son genre puisqu'il s'agit d'un gaz soluble, toxique lorsqu'il est inhalé en excès. Il a la particularité de pouvoir parcourir le neurone à la fois de façon antérograde mais aussi rétrograde (de post-synaptique à pré-synaptique). Au niveau synaptique, il est produit par l'activation de la NO synthase (NOS). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neuropeptides''' ne sont pas des neurotransmetteurs. Par définition, un neurotransmetteur est une substance synthétisée et libérée dans la fente synaptique. Les neuropeptides, comme leur nom l'indique, sont synthétisés, comme les protéines dans le soma et ensuite transmises par les flux neuronaux à travers le neurone. Une forte libération d'une neuropeptide provoquera une déplétion. Le soma ne resynthétisera que lorsqu'il sera informé de cette dépletion. Il se passera beaucoup de temps ainsi entre une déplétion et le remplissage des stocks. VIP, substance P, neuropeptide Y, somatostatine, vasopressine, angiotensine II, ocytocine, gastrine, cholécystokinine, thyrotropine, insuline, glucagon, calcitonine, neurotensine et bradykinine sont des neuropeptides. (tiré de wikipedia)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus chaque neurotransmetteur a plusieurs types de recepteur (7 familles pour la sérotonine) avec des actions différentes voire même parfois antagonistes.&lt;br /&gt;
De façon très (très, très) grossière on peut dire que la Noradrenaline est le NeuroTransmetteur de l'énergie  , la dopamine du plaisir  et la sérotonine de la « zenitude » .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de substances psychotropes agissent donc, de façon prédominante, sur leurs neurotransmetteurs et neuromediateurs. Ainsi la cocaine augmente l'effet de la dopamine et de la sérotonine, le LSD ou l'Ectasy sont de puissants stimulants de certains recepteurs sérotoninergiques etc.. Mais la grande variété des substances aisément disponibles, ainsi que la présence de nombreuses substances légales qui ont aussi un effet sur les neurotransmetteurs, rend de plus en plus dangereuse cette « cuisine  cérébrale». Le syndrome sérotoninergique en est l'un des exemples.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet des neurotransmetteurs peut être augmenté par des agonistes ou diminué par des antagonistes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet agoniste peut être  par un effet direct de stimulation sur le recepteur(LSD, Ectasy) ou indirect, par diminution de la dégradation des agonistes naturels par exemple (Cocaine pour la Dopamine), IRS (Prozac, Deroxat) pour la sérotonine, IMAO selectifs ou non selectifs pour un peu tous)  ou par un apport alimentaire excédentaire. Si les agonistes directs sont souvent relativement selectifs, les agonistes indirects sont souvent mixtes, par exemple la Cocaïne qui inhible la recapture de la Dopamine et de la Sérotonine. Pour les IRS (Inhibiteurs de la re-capture de la sérotonine on distingue les « purs » specifiques à la sérotonine (Prozac, Deroxat)  et ceux qui inhibent la recapture de la serotonine et de la noradrenaline (Effexor, Ixel).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet antagoniste peut être lui aussi direct, par action sur le récepteur ou indirect par action sur le métabolisme du neurotransmetteur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, les modifications des neurotransmetteurs peuvent entraîner une régulation (en plus ou en moins) des récepteurs , qui entraîne une modification de l'effet à moyen et long terme. L'interaction est donc toujours très complexe.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La Sérotonine===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Il existe donc 7 récepteurs distincts  de la Sérotonine''', certains associés uniquement à la circulation (expliquant par exemple le risque vasculaire du Mediator) ou à la sphère gastroentérologique (des antivomitifs utilisés en chimiothérapie sont des antagonistes du recepteur 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;3&amp;lt;/sub&amp;gt;).&lt;br /&gt;
Les agonistes 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1A&amp;lt;/sub&amp;gt; sont anxiolytiques (Buspar), et anti-migraineux (Triptans) pour le 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1D&amp;lt;/sub&amp;gt;.&lt;br /&gt;
L'Ectasy, Le LSD, la Cocaine (mais avec bien d'autres effets) notamment sont des agonistes directs des recepteurs 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;, alors que les antidepresseurs sont des agonistes indirects.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De façon générale on peut dire que le « manque de sérotonine » est associé à la dépression, mais aussi (en fonction des autres neurotransmetteurs), à certains syndromes douloureux (fibromyalgie), à l'impulsivité voire à la violence ou au suicide. Le stress serait « antisérotoninergique », notamment par l'intermédiaire du cortisol cérébral. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les IRS (Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine) augmentent indirectement la sérotonine cérébrale, d'où très probablement leur action thérapeutique sur la dépression. L'Ectasy active directement des recepteurs de la sérotonine. &lt;br /&gt;
Enfin le taux de sérotonine cérébrale  peut etre modifié par l'alimentation (apport des precurseurs de la serotonine = tryptophane etc..) , mais si l'effet du manque (provoqué) a été prouvé dans des expériences animales et en clinique , l'effet positif éventuel de l'apport alimentaire est actuellement déconseillé  en raison de complications mal expliquées (syndrome eosinophilie/myalgie). Toutefois, l'obésité serait associé à une diminution de la sérotonine cérébrale et l'avis actuel est qu'un régime équilibré et sain (si possible de type « méditerranéen) peut etre associé à une sensation de bien être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il semble que l'apport de sucre rapide (surtout en l'absence de prise de proteines) « augmente la  sérotonine cérébrale » , ce qui pourrait expliquer l'addiction au sucre. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais heureusement il existe des techniques plus physiologiques d'augmentation de la sérotonine cérébrale, en premier lieu l'exercice physique, l'alimentation saine comme nous l'avons dit, mais aussi un sommeil de bonne qualité, la méditation et beaucoup d'autres « techniques » psychologiques et spirituelles,  une vie exempte de stress etc..&lt;br /&gt;
J'aime croire qu'il est préférable de gérer nous même notre sérotonine cérébrale (et tous les facteurs qui la modifient) plutot que de la laisser gérer notre vie.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le syndrome sérotoninergique===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Etant donné la grande étendue d'action de la sérotonine il n'est pas étonnant que de nombreux médicaments très différents  soient  des agonistes sérotoninergiques = antalgiques (y compris Methadone mais surtout Tramadol) , antitussifs, antimigraineux, anorexigènes, thymoregulateurs (lithium ), anxiolytiques (Buspar) , en plus des classiques anti-depresseurs.&lt;br /&gt;
De plus certains aliments riches en précurseurs (fromages fermentés, chianti) ont été incriminés dans des syndromes serotoninergiques en association avec les IMAO.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Avocats mûrs, bananes, figues, raisins, pepperoni,  bières, crevettes, crème sûre, figues, fromages (bleu, cheddar, emmental, camembert, mozarella, parmesan, roquefort), hareng, levures poisson salé et séché , salami, saucisse, saucisson, sherry, chianti, sauce soja....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc de plus en plus facile d'associer deux ou plusieurs facteurs d'augmentation de la sérotonine et de se trouver en risque potentiel (par exemple à la merci d'une prise de tramadol) , en syndrome frustre (tremblements) voire en syndrome majeur avec un risque mortel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de psychotropes recréatifs (pour utiliser le terme américain) sont évidemment particulièrement à risque.&lt;br /&gt;
Le syndrome hyperthermique de l'Ectasy a été largement décrit dans les médias, Il est dù presque exclusivement au syndrome serotoninergique avec hyperthermie , associé à des conditions d'environnement.(activité physique, chaleur) . Le conseil de boire abondamment doit être pris avec prudence, on a décrit des cas d'hyponatrémie de dilution dùs à une prise excessive d'eau pure.&lt;br /&gt;
De façon générale beaucoup de RC (Research Chemical= drogues de synthese) sont des sérotoninergiques puissants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais le LSD, les amphetamines , la cocaine, ont des effets sérotoninergiques puissants et peuvent faire basculer vers un syndrome grave , en association avec d'autres facteurs de risque.&lt;br /&gt;
Malheureusement la quantification a priori  du risque est difficile. Il est donc difficile de définir une zone de sécurité chez les usagers de psychotropes illégaux qui prennent des médicaments à risque (IRS, Tramadol, DXM notamment).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut néanmoins conseiller :&lt;br /&gt;
* De s'en tenir à des doses « habituelles » ou, à défaut, d'augmenter très progressivement les doses.&lt;br /&gt;
* De se méfier en cas de prise inhabituelle de médicaments à risque (Tramadol, Triptan) et d'en connaître la liste.&lt;br /&gt;
* D'être vigilant à l'apparition de signes nouveaux, notamment tremblements ou autres mouvements involontaires anormaux , diarrhée,  crise anxieuse ou confusion&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Liens===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* Une revue sur le SS peut être trouvée à [http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501 l'adresse suivante]&lt;br /&gt;
* A [http://lecerveau.mcgill.ca/avance.php cette adresse] un site très didactique dédié au cerveau dans toutes ses dimensions.  &lt;br /&gt;
* Avec [http://lecerveau.mcgill.ca/flash/d/d_08/d_08_m/d_08_m_dep/d_08_m_dep.html un exemple]&lt;br /&gt;
* http://fr.wikipedia.org/wiki/S%C3%A9rotonine             (Sérotonine)&lt;br /&gt;
* http://research.chem.psu.edu/amagroup/publications/AMA9.pdf&lt;br /&gt;
* https://www.centreantipoisons.be/professionnels-de-la-sant/articles-pour-professionnels-de-la-sant/le-syndrome-s-rotoninergique&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_syndrome_s%C3%A9rotoninergique&amp;diff=11622</id>
		<title>Le syndrome sérotoninergique</title>
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		<updated>2025-01-11T15:38:00Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Produits */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;==Introduction (à lire SVP) ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 2024 un auteur ecrit&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le syndrome sérotoninergique (SS) est un syndrome clinique induit par des médicaments, résultant d'une augmentation de l'activité sérotoninergique dans le système nerveux central. Bien que plus de sept décennies se soient écoulées depuis la première description du SS, il demeure une énigme en termes de terminologie, de caractéristiques cliniques, d'étiologie, de physiopathologie, de critères diagnostiques et de mesures thérapeutiques.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11155509/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est dire que le Syndrome Serotoninergique est un probleme difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il s'agit d'une affection réputée rare.La plupart des etudes font etat de quelques cas, quelques dizaines au plus. Quelques etudes donnent une frequence inferieure à 1 sur 2 mille chez les personnes prenant des anti-depresseurs ou d'autres medicaments censés entrainer ce syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il s'agit d'un syndrome tres peu connu des medecins. Si les formes graves sont en général diagnostiquées, il existe probablement un certain nombre de formes moins graves, dont les symptomes ne font pas l'objet d'un diagnostic. Leur nombre est difficile à evaluer. Certains auteurs ont fait des recherches chez des sujets asymptomatiques prenant des medicaments serotoninergiques et auraient  trouvé une relativement forte incidence de signes moteurs. Il est impossible de savoir ce que cela signifie en terme de risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''nb= Selon un usage répandu, nous appelerons danger un phénomène qui peut survenir, independament de sa probabilité,mais  nous reservons le terme de risque au danger pondéré par la frequence de survenue et le profil de gravité. Le SS est donc un danger mais on n'en connait pas ou peu le risque.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Signes cliniques&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2012/revue-medicale-suisse-360/syndrome-serotoninergique-mise-au-point-et-revue-des-cas-annonces-en-suisse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Présentation clinique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le SS est décrit classiquement comme une triade de manifestations cognitivo-comportementales, neurovégétatives et neuromusculaires.Il comporte une altération de l’état mental avec anxiété, impatience, agitation, confusion, éventuellement des troubles de la vigilance, parfois un état hypomane. Les manifestations végétatives associent diaphorèse (sueurs profuses), hyperthermie, tachycardie, hypertension artérielle, nausées, vomissements et diarrhées. Au plan neuromusculaire, on note une mydriase, un tremor, des myoclonies, une akathisie (impatiences motrices), des troubles de la coordination, une hyperréflexie, un clonus et une augmentation du tonus musculaire. Ces troubles sont souvent plus prononcés aux membres inférieurs. Dans les cas graves, ils peuvent toutefois être masqués par la rigidité.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L’installation des symptômes est la plupart du temps rapide, et survient majoritairement dans les 24 heures suivant l’introduction ou le changement de médication. Dans une revue, 60% des cas s’étaient manifestés dans les six premières heures. Le développement d’une tolérance pourrait expliquer la rareté des manifestations tardives.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La présentation est toutefois très variable, avec des manifestations protéiformes et peu spécifiques. La sévérité clinique peut aller d’une forme légère difficilement identifiable à une forme grave potentiellement létale avec acidose métabolique, rhabdomyolyse, insuffisance rénale aiguë, crises comitiales, coagulation intravasculaire disséminée et détresse respiratoire aiguë.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Contrastant avec cette incertitude et cette rareté, '''le Syndrome serotoninergique figure largement dans les notices accompagnant de nombreux medicaments au chapitre interactions.''' C'est pourquoi beaucoup de personnes se posent la question du risque et notamment sur PA, quand ils ont lu la notice ou des informations generales sur les interactions. Comme expliqué plus haut, le danger existe bien mais le risque est difficile à definir. Il y a de fortes chances que, si vous lisez ce texte, c'est apres avoir lu une telle mise en garde.&lt;br /&gt;
Nous repondons le plus souvent qu'il est important de connaitre les symptomes &amp;quot;au cas où&amp;quot; mais qu'il s'agit a priori d'une pathologie rare.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes graves sont souvent associées à une surdose evidente ou à l'interaction de quelques medicaments tres consommés, notamment les anti-depresseurs et le Tramadol.&lt;br /&gt;
Mais, en dehors de ces surdoses, les cas les plus frequents concernent des femmes de plus de 65 ans, ce qui n'est pas typique des PUD.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les PUD sont concernés en cas de consommation de doses importantes et d'interactions concernant quelques produits, notamment le Tramadol, la DXM et la MDMA.Mais les risques sont encore moins définis que dans l'usage thérapeutique. Certains temoignages sur PA (cités plus bas) permettent de montrer que le danger est present, c'est tout ce qu'on peut dire.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Epidémiologie==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence du Syndrome sérotoninergique fait débat. En effet, le syndrome est mal connu du corps médical et donc manifestement sous diagnostiqué, même dans ses formes graves. Quelques études font état d'une incidence d'environ 0,4 % pour les traitements en monotherapie par IRS et de 15 % environ en cas de surdosage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Beaucoup de soignants soupçonnent que le syndrome hyperthermique du MDMA pourrait être, au moins partiellement, l'effet d'une toxicité sérotoninergique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 publication américaine] fait état de 43 % de syndromes frustres, dépistés par la recherche du clonus de la cheville chez des patients sous Suboxone. Elle me paraît assez étonnante, par rapport à l'expérience clinique avec le Subutex et la Suboxone,  mais elle mérite d'être citée, au moins pour attirer l'attention des professionnels de santé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence paraît très élevée avec les IMAO non selectifs, qui sont très peu prescrits (le danger de l'association IMAO, avec les autres antidepresseurs, le Dolosal, les aliments contenant de la tryptamine etc.. sont connus depuis très longtemps) mais la multiplication actuelle des substances sérotoninergiques impose au moins la prudence.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Medicaments en cause==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Produits===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici deux  listes indépendantes,  non exhaustives et qui se recoupent largement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Serotonin_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidepresseurs'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Inhibiteurs de la MonoAmineOxydases, Antidepresseurs tricycliques, Antidepresseurs inhibiteurs de la recapture de la serotonine, de la dopamine , de la noradrenaline, bupropion (zyban)  nafazodone, trazodone mirtazapine, tapentadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tramadol, Pethidine  (Dolosal)), Fentanyl , Pentazocine, Oxycodone, Hydrocodone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Stimulants'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA, MDA, Phentermine, methylphenidate (Ritaline), amphetamines, cocaine &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Agonistes'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Triptans (contre la migraine) Leur implication est niée par certains auteurs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Psychedeliques'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
LSD, &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Vegetaux'''&lt;br /&gt;
Millepertuis (inhibiteur de la recapture), griffonia (5-HTP), ginseng, Noix muscade, ashwaganda (dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Others'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tryptophane, L Dopa, Valproate (Depakine) Buspirone, (Buspar), Lithium, Linezolid, DXM, chlorpheniramine, risperidone, olanzapine, ondansetron, metoclopramide, ritonavir. Cathinones&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tableau 4 : Substances associées à des cas publiés de toxicité ou de syndrome sérotoninergiques*''' (http://www.pharmacoclin.ch/_library/pdf/2006_33_5_6.pdf)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''IMAO''' Linézolide, moclobémide, sélégiline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidépresseurs tricycliques''' Amitriptyline, clomipramine, dosulépine, doxépine, imipramine, nortriptyline, trimipramine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres antidépresseurs''' Lithium, maprotiline, miansérine, millepertuis, mirtazapine, trazodone, venlafaxine (+ Dapoxetine (Priligy) utilisée pour traiter l'ejaculation prématurée)&lt;br /&gt;
ISRS Citalopram, duloxétine, escitalopram, fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, sertraline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Triptans'''  Elétriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiépileptiques''' Carbamazépine (avec ISRS chez l'humain), valproate (avec venlafaxine et lithium)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Dérivés de l’ergot''' Dihydroergotamine, ergotamine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiémétiques''' Métoclopramide, ondansétron &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiparkinsoniens''' Bromocriptine, cabergoline, pergolide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tranquillisant'''  Buspirone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Neuroleptiques''' Clozapine, halopéridol, olanzapine, rispéridone, quétiapine (interaction avec tricycliques et ISRS,sertraline dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les opioïdes de la série des phénylpipéridines (péthidine, fentanyl, sufentanil, alfentanil, rémifentanil), le dextrométhorphane, le tramadol, la méthadone et l’oxycodone ont été associés à des syndromes sérotoninergiques, soit à haute dose, soit en association avec des IMAO ou des ISRS. Aucune association entre le syndrome sérotoninergique et morphine, codéine, buprénorphine, hydromorphone n’est actuellement démontrée&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Divers'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bupropion, isoniazide (Rimifon) (connu avec la tyramine alimentaire, risque théorique avec les sérotoninergiques),  sibutramine, clarithromycine avec fluoxétine ou paroxétine, ritaline (risque théorique avec les IMAO)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Abus de substances'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ecstasy-MDMA, lysergic acid diethylamide (LSD), cocaïne, amphétamines&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On remarquera particulièrement la présence des Triptans, du Tramadol, du Buspar, du Primperan, de l'acide valproique etc.. tous produits relativement « banaux » et qui n'attirent pas  l'attention en cas de symptomatologie « bizarre » (les symptômes initiaux du Syndrome Sérotoninergique sont souvent peu spécifiques = angoisse, agitation, tremblements). Ainsi une personne sous IRS peut prendre du Tramadol ou des Triptans pour une migraine banale et déclencher un syndrome sérotoninergique.  Le Linezolid (Zyvoxid) est un antibiotique qui possède aussi une activité IMAO.&lt;br /&gt;
Enfin Le Griffonia Simplicifolia est une source de 5-HTP, vendue comme complément alimentaire pour elever la Serotonine cérébrale (à visée antidepressive). Son usage est limité du fait de complications liées peut être à un lot contaminé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais il faut aussi noter la présence de substances illicites mais de consommation assez répandue, spécialement en milieu festif = Ectasy, LSD, Amphetamines, Cocaine. &lt;br /&gt;
A signaler aussi la DXM (antitussif, parfois détournée, type ERGIX Toux Sèche), les champignons hallucinogènes et les RC (Research Chemical) type tryptamine ou cathinone (mephedrone). Voir l'adresse 5 en annexe. L'adresse 6 est une bonne revue des différents produits.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Associations à risque ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des syndromes serotoninergiques surviennent lors de l'association de plusieurs de ces produits « à risque » (ou en cas de surdosage) .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les dangers de l'association de plusieurs produits avec les IMAO irreversibles sont bien connus depuis longtemps mais ces IMAO ne sont plus très utilisés. Par contre il existe des IMAO partiels ou reversibles utilisés notamment dans la Maladie de parkinson et certains medicaments (Linezolid, Isoniazide) ont une activité IMAO « masquée ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voir [http://www.pharmacologie.u-bordeaux2.fr/documents/pharmacovigilance/afci.pdf par exemple] qui regroupe des associations formellement interdites, notamment en raison du syndrome serotoninergique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Actuellement la grande majorité des syndromes serotoninergiques surviennent chez des patients traités par anti-depresseurs, le plus souvent IRS, et qui prennent d'autres agents serotoninergiques pour des douleurs (Tramadol notamment mais aussi fentanyl), des migraines (Triptans), une anxiété (Buspar), etc.. . &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux produits psychoactifs sont aussi de puissants sérotoninergiques = cocaîne, MDMA, Amphetamines, LSD. Enfin les TSO ne sont pas « innocents », des syndromes sérotoninergiques ont été décrits avec la Methadone et La Buprenorphine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une question souvent posée dans le cadre de consommations illicites de psychostimulants est le risque pris en associant cette consommation par exemple à des anti-depresseurs. Il paraît difficile de répondre exactement à cette question actuellement etant donné le manque de connaissances sur l'épidémiologie de ce syndrome mal connu.&lt;br /&gt;
On peut penser que de nombreux (la plupart ??) syndromes hyperthermiques constatés avec le MDMA sont au moins en partie liés au syndrome serotoninergique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== AD et MDMA =====&lt;br /&gt;
A signaler qu'il y a un débat sur l'interaction AD type prozac ou deroxat (SSRI) et MDMA et autres stimulants. (c'est valable aussi pour les AD tricycliques. Quant aux IMAO le risque est majeur et l'association IMAO/MDMA formellement contre-indiquée).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est vrai que le prétraitement par SSRI diminue les effets ressentis mais aussi cardio-vasculaires, de la MDMA et probablement des autres stimulants. (malgré dans le cas du Deroxat, inhibiteur enzymatique, une augmentation du taux sanguin de MDMA).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jpet.aspetjournals.org/content/323/3/954&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais est ce que cela diminue le risque de syndrome serotoninergique ?? Il y a peu d'études sur ce sujet.&lt;br /&gt;
Plusieurs articles pensent que le risque d'interaction  reste présent. L'article précédent propose que la diminution de l'effet de la MDMA peut conduire à prendre des doses toxiques pour retrouver l'effet &amp;quot;normal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Il est surtout essentiel que les usagers connaissent les signes du SS et soient donc vigilants sur la possibilité de survenue.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24006318&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
BUPROPION&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15602102&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3MMC&lt;br /&gt;
https://psychonautwiki.org/wiki/3-MMC&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.jscimedcentral.com/CaseReports/casereports-2-1011.php&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois de nombreux usagers associent anti-depresseurs et psychostimulants sans inconvenient notable. Dans l'état actuel des connaissances on ne peut donc que mettre en garde et apppeler à la vigilance en cas d'association « à risque » .&lt;br /&gt;
Toutefois le risque augmente avec le nombre d'associations et la prise de medicaments qui disposent d'alternatives comme le Tramadol, le Buspar, le DXM doit absolument être évitée chez les patients prenant deja des produits serotoninergiques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surtout, en cas de symptome évocateur (voir + bas) , les produits non indispensables doivent être arrêtés immédiatement en attendant un avis médical.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Délais de survenue du syndrome  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome sérotoninergique survient dans 60 % des cas dans les 6 heures qui suivent la consommation mais peut encore survenir jusqu'à 48 heures après.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Le Tableau Clinique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il comporte&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Troubles de la conscience et du comportement &lt;br /&gt;
** Agitation&lt;br /&gt;
** Coma&lt;br /&gt;
** Confusion&lt;br /&gt;
** Hallucinations&lt;br /&gt;
** Manie&lt;br /&gt;
** Mutisme&lt;br /&gt;
** Insomnie&lt;br /&gt;
* Troubles dysautonomiques &lt;br /&gt;
** Diarrhées&lt;br /&gt;
** Fluctuations de la pression artérielle&lt;br /&gt;
** Frissons&lt;br /&gt;
** Hyperthermie&lt;br /&gt;
** Mydriase&lt;br /&gt;
** Sueurs profuses&lt;br /&gt;
** Tachycardie&lt;br /&gt;
* Troubles neuro-musculaires &lt;br /&gt;
** Akathisie&lt;br /&gt;
** Convulsions&lt;br /&gt;
** Crises oculogyres&lt;br /&gt;
** Hyperréflexie ostéo-tendineuse&lt;br /&gt;
** Hypertonie généralisée&lt;br /&gt;
** Incoordination motrice&lt;br /&gt;
** Myoclonies diffuses&lt;br /&gt;
** Nystagmus horizontal ou vertical&lt;br /&gt;
** Opisthotonos&lt;br /&gt;
** Rhabdomyolyse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais les [http://www.uptodate.com/contents/serotonin-syndrome/abstract/13?utdPopup=true critères de Hunter] permettent une meilleure spécificité (97%) sans perte de la sensibilité (84%)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Présence de &lt;br /&gt;
* soit  clonus spontané  (http://fr.wiktionary.org/wiki/clonus)&lt;br /&gt;
* soit  clonus inductible PLUS agitation ou sueurs&lt;br /&gt;
* soit clonus oculaire  PLUS agitation ou sueurs &lt;br /&gt;
* soit Tremulations  PLUS hyperreflexie&lt;br /&gt;
* soit Hypertonie PLUS fièvere &amp;gt; 38ºC PLUS  clonus inductible ou oculaire &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Selon [http://campus.prescrire.org/Fr/100/311/47262/0/PositionDetails.aspx Prescrire]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Des symptômes surtout neuropsychiques, neurovégétatifs et musculaires'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'existe pas de définition consensuelle précise, ni de description typique du syndrome sérotoninergique, mais une série de symptômes diversement associés d'un patient à un autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plusieurs synthèses des cas publiés ont été réalisées. Parmi les plus intéressantes, une analyse de 38 observations date de 1991. Ces données ont conduit l'auteur de cette synthèse à proposer des critères diagnostiques du syndrome sérotoninergique :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
présence d'au moins 3 des symptômes suivants : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
confusion ou hypomanie, agitation, myoclonies, hyperréflexie, sudation, frissons, tremblements, diarrhée, incoordination, hyperthermie ; coïncidant avec le début d'un traitement ou une augmentation récente des doses d'un médicament sérotoninergique ; en l'absence d'une autre cause expliquant l'apparition de ces symptômes ; et dans la mesure où il n'y a pas eu adjonction ou augmentation des doses d'un neuroleptique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette définition a souvent été reprise depuis. Les précautions dont elle s'entoure soulignent sa fragilité. En particulier, il est  parfois difficile de distinguer le syndrome sérotoninergique du syndrome malin des neuroleptiques, dont la définition est, elle aussi, imprécise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1997, une nouvelle synthèse, à partir de 127 cas de syndrome sérotoninergique, a rapporté la fréquence des symptômes observés. Plus de la moitié des cas présentaient au moins un des symptômes suivants : myoclonies, hyperréflexie, confusion, hyperthermie ou sudation. Les autres symptômes les plus fréquents étaient : tachycardie, rigidité musculaire, tremblements des extrémités, agitation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1998, des auteurs ont proposé une échelle pour évaluer la présence et la sévérité d'un syndrome sérotoninergique. Cette échelle, non validée, est basée sur la cotation de 9 symptômes : agitation, désorientation, hyperréflexie, tremblements, sensations vertigineuses, hyperthermie, sudation, diarrhée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Une définition française pragmatique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une définition française du groupe de travail interactions médicamenteuses de l'Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé figure dans le supplément &amp;quot;Interactions médicamenteuses&amp;quot; du dictionnaire Vidal 2003 : « (…) apparition (éventuellement brutale, simultanée ou séquentielle d'un ensemble de symptômes pouvant nécessiter l'hospitalisation, voire entraîner le décès. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptômes peuvent être d'ordre psychique (agitation, confusion, hypomanie, voire coma), végétatifs (hypotension ou hypertension, tachycardie, frissons, hyperthermie, sudation), moteurs (myoclonies, tremblements, hyperréflexie, rigidité, hyperactivité), digestifs (diarrhée) ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le bel article en français  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 article fait état de la recherche systématique du clonus de la cheville], qui aurait révélé un nombre important de syndromes frustes (A vérifier)  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche des trémulations de la langue et de mouvements oculaires anormaux est aussi préconisée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche du clonus provoqué de la cheville est décrite dans les videos suivantes&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?v=0WsK8sXJwb4&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?NR=1&amp;amp;feature=endscreen&amp;amp;v=z_XBOtCLDCs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le problème des brainzaps'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un témoignage ci dessous fait état de l'opinion d'un neurologue pensant que les brainzaps sont un des signes du syndrome serotoninergique. En fait je n'ai pas trouvé de confirmation de cette opinion.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les brainzaps (ou brain shivers) sont difficiles à définir allant de sensations de vertiges et de flou de courte durée  à des équivalents de décharge électrique perçues dans le cerveau.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://theblondepharmacist.com/2007/11/17/brain-shivers-brain-zaps-brain-shocks/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptomes ont surtout été décrits au moment du sevrage des antidepresseurs IRS et après consommation prolongée de MDMA. Ils seraient donc plutot en rapport avec une &amp;quot;downregulation&amp;quot; des recepteurs de la serotonine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois ils peuvent apparaitre aussi '''au cours''' d'un traitement par IRS. &lt;br /&gt;
Je n'ai pas trouvé sur Internet de mention d'association avec un syndrome sérotoninergique, mais clairement il s'agit d'un signe resultant d'anomalies complexes des neurotransmetteurs et surtout de la sérotonine, donc le débat reste ouvert.&lt;br /&gt;
(tout témoignage sur ce point est le bienvenu. Ecrire à &amp;quot;prescripteur&amp;quot; SVP.)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Evolution et Traitement ==&lt;br /&gt;
'''La mortalité du Syndrome Sérotoninergique est proche de 10 %''' pour les cas où le diagnostic est fait mais beaucoup de formes frustres ne sont pas diagnostiquées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le traitement comporte des Benzodiazepines et, bien sûr, l'arrêt des médicaments en cause, dans les formes mineures.''' L'Hyperthermie sera traitée par des bains tièdes. La cyproheptadine (Periactine) est un inhibiteur de la sérotonine qui peut etre prescrit dans les formes légères.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes majeures peuvent imposer la réanimation avec ventilation et parfois curarisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Conclusion==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important que les médecins, et notamment ceux qui  s'occupent d'adolescents ou de jeunes adultes, connaissent ce syndrome potentiellement mortel. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autant que des  signes peu spécifiques (tremor, anxiété) permettent parfois de le diagnostiquer avant qu'il ne s'aggrave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Liens== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  https://www.orpha.net/data/patho/FR/fr-ISRS.pdf&lt;br /&gt;
*  http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501&lt;br /&gt;
*  http://www.medecine.unilim.fr/formini/descreaso/decembre_2006/intoxication_drogues_illicites.pdf&lt;br /&gt;
*  http://www.smbs.buffalo.edu/acb/neuro/readings/SerotoninSyndrome.pdf&lt;br /&gt;
*  https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html&lt;br /&gt;
*  http://www.srlf.org/rc/org/srlf/htm/Article/2011/20111201-211930-411/src/htm_fullText/fr/20111209-B_Megarbane-Drogues.pdf&lt;br /&gt;
*  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Des témoignages ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Laurent290882|https://www.psychoactif.org/forum/t6944-p1-TRAMADOL-attention-danger.html|Depuis quelques jours j'ai une douleur tout juste supportable au dos, donc j'en parle à mon médecin de ville et non à mon addictologue  (première erreur), j'avais en tête l'intention de me faire prescrire du tramadol 200 LP, le doc est ce que j'appelle un écrivain (il ne pose aucunes questions il rempli mon ordonnance point). Donc, je me retrouve avec 2 boîtes et mon dos s'en porte bien mieux. Bref, les fêtes passent et je reprend mon travail normalement. Sauf que il m'arrive de prendre 4 cachet d'un coup pour gérer la douleur et tant qu'à y être planer un peu... Je précise que je suis en phase de réduction de méthadone (13mg/j). Et mardi dernier, alors que la veille j'avais déjà bouffé 6 cachets de tramadol 200, voilà que j'enchaîne avec 6 autres vers 9h30... Vers 13h00, alors que tout aller bien, je n'étais même pas stone, je me retrouve d'un seul coup dans un camion des pompiers entrain de chercher à donner la date du jours au pompier qui me pause toutes sorte de questions auxquels je n'ai pas de réponses... je ne sais même pas comment je m'appelle... '''Pour faire bref, j'apprend que j'ai tapé une crise de convulsion avec arrêt respiratoire''' etc.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|L'alchimiste|https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html|Sludge, ton exemple sur le risque sérotoninergique MD/MXE est très bon. J'en ai déjà fait les frais.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce qu'il faut savoir avec le syndrome S, c'est qu'il peut se manifester sous des formes plus ou moins violente. Le plus souvent, c'est sous ses formes les moins violentes qu'on assimile la plupart du temps à un effet secondaire lambda.&lt;br /&gt;
Je parle ici en connaissance de cause, car il y quelques années, '''j'ai souffert de plusieurs symptômes d'un S.S. (à l'époque je ne savais pas que ça en était un) et j'ai du consulté plusieurs médecins puis des spécialiste (ORL, Ophtalmo puis enfin neurologue). Je souffrais de brainzaps (ces fameux vertiges qui t'assaillent au moment de dormir voire toute le temps pendant plusieurs semaines dans mon cas), d'hyper sensibilité aux images qui défilent vite et aux sons.'''.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un neurologue m'a enfin expliqué qu'il s'agissait là d'un des symptômes d'un S.S. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart du temps, il est provoqué par une sur consommation d'une même drogue (trop de MD pdt plusieurs jours d'affilé, trop de mephedrone, trop de speed...). On va dire que dans ces cas là, le plupart des gens s'en remettent. Là où ça devient plus corsé, c'est quand on consomme à la fois un libérateur de sérotonine et un autre qui empêche la recapture de sérotonine. Un exemple: le combo MD/DXM qui peut être fatal.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, je me sens le friser à chaque fois que je consomme trop sur une longue période.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Niglo|https://www.psychoactif.org/forum/t9566-p1-Effets-secondaires-pas-cools-suite-prise-3mmc.html| Infos : fille, 55 kg, produit: 3mmc en cristaux, a pris environ 4 grammes en 2 jours, mode de conso: IV&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bonsoir tout le monde,&lt;br /&gt;
je vous écris dans un état &amp;quot;second&amp;quot;, je viens de vomir pour la Xème fois...ça va vraiment pas fort! je suis désolé si je dégoûte certains amateurs de ce produit mais ça me paraît important de signaler ce qui m'arrive. Puis vous allez peut-être m'aider aussi....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voilà, lundi soir je rentre du travail, très contente de trouver dans ma boîte aux lettres ma dernière commande de 3 mmc (je consomme ce produit régulièrement depuis 1 an), 5 grammes. Malgré mes bonnes résolutions d'y aller mollo, de faire attention...etc. Je commence par m'envoyer direct un bon o,3 en IV, cool, tout va bien, je sens le produit monter, douce sensation, je l'attendais depuis un moment, tout va bien. Le reste de la soirée se déroule bien, j'ai réussi à pas tout taper avant d'aller me coucher. Jusqu'ici tout va bien. &lt;br /&gt;
Le lendemain idem je me fais mon taquet en me levant histoire de me mettre bien pour la journée de boulot. C cool je commence qu'à 16, j'ai le temps pour redescendre un peu et gérer au taf. '''Les 2 premières heures de boulot se passent à peu près bien. Puis je commence à avoir du mal à respirer, la tête qui tourne, du mal à tenir debout...Je m'assois, j'essaye d'attendre que ça passe. Je me relève et 2 min après : 1er vomissement! j'ai repeins mon bureau, c'est cool, c'est super discret!'''&lt;br /&gt;
On me fait rentrer chez moi plus tôt. Re-belote en arrivant chez moi, 2ème vomissement! ça sera pas le dernier, car ça a duré toute la nuit + le lendemain. Vomissements toutes les 10 min, une horreur, surtout avec l'estomac vide! &lt;br /&gt;
Vous allez me trouver maso mais j'ai quand même essayé de me refaire un shoot le lendemain. Ben c'est que je commençais à être en descente...en + j'avais vomi ma méthadone, la totale!&lt;br /&gt;
J'ai même pas eu le temps de finir l'injection que j'ai revomi direct...Cette fois, c'est sûr, ce qui m'arrive a un rapport direct avec la 3mmc, comme si j'avais été intoxiquée par ce produit.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Comme je commençais à sérieusement m'inquiéter et à être de plus en plus mal, on m'a accompagné aux urgences et fallait que je m'en doute, on m'a traité comme de la merde, fait une prise de sang et on m'a renvoyé chez moi. Donc déjà à priori rien à signaler dans le sang. Ils m'ont quand même marqué une échographie par rapport aux vomissements, j'en saurais plus la semaine prochaine de ce côté là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aujourd'hui je suis toujours très faible, du mal à tenir debout... j'ai toujours pas pu reprendre le boulot.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En + je suis en descente et psychologiquement très mal. Je crois que je suis bel et bien dégoûtée de ce produit!!&lt;br /&gt;
J'ai conscience que mes forts dosages ont sûrement une incidence sur mon état physique. Mais ça fait la 2ème fois que ça m'arrive après une prise de 3mmc, donc il y a forcément un lien.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Psymonceau|https://www.psychoactif.org/forum/t7194-p1-cocaine-comment-gerer-les-tremblements-histoire-corsee-avis-aux-tetes.html|Bonsoir...ou bonjour, bref, pour beaucoup comme moi c 'est relatif...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je viens de m inscrire car apres des semaines de recherche je ne trouve pas de reponse...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ma demande est vraiment serieuse, je m'explique...&lt;br /&gt;
depressive depuis toujours je crois, fille de sociopathe et de bipolaire qui à fini pendu noel dernier (oui c est cinique, moche bizarre... etc je sais... je vis depuis tjs dans le spectre de la mort et de la maladie, je vous jure qu'on relativise enormement de chose...)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin, j abrege...&lt;br /&gt;
apres un enchainement discontinue de tonne de traiments,je fini, sur une base logique a tester la cc, pourquoi ? ma depression est purement (ou presque), chimique, hormonale, je manque de dopamine, aucun A-D ne viens à bout de mon temperament ingerable pour mes proches (j ai 33 ans), j enchaine les phases, je suis aussi bipolaire, mais type 2 cycle court, en gros la phase maniaque (hypomanique du coup), on est au top, juste normal, avec la mega peche, mais ca passe trop vite, et la depression reviens, souvent plus longuement malheureusement....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour moi pas de tymoregulateur, ma phase maniaque est geniale mais surtout ca m 'a deglingué le foie, apres lithium, puis depakote, on a finalement avec mon doc (le tt sur des annees) choisi de rester sur l anti dep... dont je gere le dosage selon les phases.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
bref... j essai d abreger mais je plante le contexte quand meme...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en soirée il y a environ 1 an, et de facon totalement inopinée on me propose cc, pas craintive car avec bons amis etc, why not, putain la claque, un bien etre de dingue, avec pas grand chose (nota, je ne bois pas, parfois du vin à table, mais resto ou grand diners, sinon jamais), juste bien quoi, ce que je me repete pendant au moins trente minutes avec un sourire beat accroché à la trombine..&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j en reste là, mais l'idée fait son chemin, c 'est clair, je manque de dopamine, ok, les a d la recapte, ok, mais encore faut il en fabriquer pour la garder, et c est ca qui merdouille chez moi... et franchement à part des plantes dont jamais ressenti l effet, on trouve rien pour m'en faire &amp;quot;fabriquer&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin bref, au bout de 3 ou 4 semaines je fini par demander à mon pote le tel de son fournisseur, j achete 2g, qui restent au moins 3 moins sagement cachés dans une enveloppe, j hesite quand meme, jsuis maman , un taf hyper prenant, une vie sympa, enfin bref, j hesite...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
un soir, c est mon homme qui veut l ouvrir pour &amp;quot;se lacher ce soir&amp;quot;, je suis... debut de la lune de miel pour corinne et moi...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
elle me reussit vraiment, en l espace de 5 mois, plus d a-d, plus de crises de boulimie-anorexie que je me traine avec un mal de chien à gerer depuis mes 12 ans, bonne humeur, performance, bref, moi en hypomanie mais h24, le succès total...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
c est sur, on est d accord, c est pas legal, et surtout, ca bousille (comme tant d autres choses, et toujours moins au fond qu un corde à mon coup les pieds dans le vide comme papa un jour de trop trop bad mood...).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j apprend vite à gerer à ma facon, j achete 10g pour mon mois (moins que le budget clope de beaucoup, et meme que mon effexor non generique pas 100% remboursé), je dissous à l eau ppi (sterile) en contexte sterile (oui je suis dans ce genre de milieu pro... je sais, ca aussi ca parait zarbi, bref, j ai jamais ete simple), je filtre 2 fois en compresse sterile pour les merdes de base, talc, verre, gelatine, amidon, et que sais je encore, puis apres encore 2 filtrats via sterifiltre, je laisse evaporer et remet en poudre (ouais j avoue taf de dingue mdr), mais je sais que je limite la casse comme ca.... je fais ma conso en tt petit mais toute la journée tous les jours sans exceptions j avoue depuis 5 mois, je rince mes sinus à leau stérile environ 30 min apres, sinon je les laves aussi matin et soir au spray eau de mer, et pour dormir, huile goménolé, en somme, je fais hyper attention (au mieux de mes connaissances du moins).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Mon malheur, alors que je n avais que des avantages, c est que depuis quelques semaines, j ai les mains qui tremblent, comme si je faisais une crise d'hypoglycémie...''' et dans mon job, c est juste pas compatible...jsuis degoutée... j avais pour la 1ere fois en 20 ans un truc qui me stabilise, que je gere plutot je crois, non pas je ne me considere pas accro, of course je le suis et pour mon plus grand bonheur, vu que je ne ressens pas le besoin d augmenter la conso, je ne recherche pas d euphorie ou autres sensations d 'extase, jem en sers comme un putain de medicament hors de prix, à dose homeopathique et dans les conditions sanitaires les plus favorable en ce contexte...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais mes mains c est plus possible, j ai vraiment  besoin d aide, et naturellement vous imaginez bien que demander conseil pour un truc comme ca c est tendu....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
au courageux qui auront tout lu je dis merci meme si aucune solution ne vous traverse l esprit, et je reste de plus ouvert aux conseils si vous en avez pour l ensemble de la situation, tous les avis/commentaire (meme cynique ou négatifs) sont les biens venus, c est toujours bon de se remettre en question... meme si à l heure actuelle je n ai pas encore trouvé d autre pricipe actif qui me permet enfin de secreter (meme artificiellement) cette putain de dopamine qui me rend juste normale...}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Annexe Serotonine et cerveau  (pour ceux qui voudraient des détails techniques )==&lt;br /&gt;
===Rappel sur les neurotransmetteurs et Neuromédiateurs===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neurotransmetteurs''' sont divisés en plusieurs catégories : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* les monoamines : sont synthétisées à partir d'un acide aminé : &lt;br /&gt;
* les catécholamines sont dérivées de la tyrosine : dopamine, noradrénaline, adrénaline (épinephrine et norépinephrine sont des francisations des termes anglais). &lt;br /&gt;
* la sérotonine (5-HT) qui dérive du tryptophane &lt;br /&gt;
* le GABA dérivé de l'acide glutamique &lt;br /&gt;
* l'histamine dérivée de l'histidine &lt;br /&gt;
* les endorphines, molécules similaires aux opiacés &lt;br /&gt;
* les acides aminés : acide glutamique, acide aspartique, glycine &lt;br /&gt;
* substances chimiques diverses : acétylcholine, adénosine, anandamide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un '''neuromédiateur''' est libéré dans l'environnement neuronal et crée une « ambiance » chimique influant sur le fonctionnement du neurone. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le monoxyde d'azote est un neuromédiateur unique en son genre puisqu'il s'agit d'un gaz soluble, toxique lorsqu'il est inhalé en excès. Il a la particularité de pouvoir parcourir le neurone à la fois de façon antérograde mais aussi rétrograde (de post-synaptique à pré-synaptique). Au niveau synaptique, il est produit par l'activation de la NO synthase (NOS). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neuropeptides''' ne sont pas des neurotransmetteurs. Par définition, un neurotransmetteur est une substance synthétisée et libérée dans la fente synaptique. Les neuropeptides, comme leur nom l'indique, sont synthétisés, comme les protéines dans le soma et ensuite transmises par les flux neuronaux à travers le neurone. Une forte libération d'une neuropeptide provoquera une déplétion. Le soma ne resynthétisera que lorsqu'il sera informé de cette dépletion. Il se passera beaucoup de temps ainsi entre une déplétion et le remplissage des stocks. VIP, substance P, neuropeptide Y, somatostatine, vasopressine, angiotensine II, ocytocine, gastrine, cholécystokinine, thyrotropine, insuline, glucagon, calcitonine, neurotensine et bradykinine sont des neuropeptides. (tiré de wikipedia)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus chaque neurotransmetteur a plusieurs types de recepteur (7 familles pour la sérotonine) avec des actions différentes voire même parfois antagonistes.&lt;br /&gt;
De façon très (très, très) grossière on peut dire que la Noradrenaline est le NeuroTransmetteur de l'énergie  , la dopamine du plaisir  et la sérotonine de la « zenitude » .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de substances psychotropes agissent donc, de façon prédominante, sur leurs neurotransmetteurs et neuromediateurs. Ainsi la cocaine augmente l'effet de la dopamine et de la sérotonine, le LSD ou l'Ectasy sont de puissants stimulants de certains recepteurs sérotoninergiques etc.. Mais la grande variété des substances aisément disponibles, ainsi que la présence de nombreuses substances légales qui ont aussi un effet sur les neurotransmetteurs, rend de plus en plus dangereuse cette « cuisine  cérébrale». Le syndrome sérotoninergique en est l'un des exemples.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet des neurotransmetteurs peut être augmenté par des agonistes ou diminué par des antagonistes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet agoniste peut être  par un effet direct de stimulation sur le recepteur(LSD, Ectasy) ou indirect, par diminution de la dégradation des agonistes naturels par exemple (Cocaine pour la Dopamine), IRS (Prozac, Deroxat) pour la sérotonine, IMAO selectifs ou non selectifs pour un peu tous)  ou par un apport alimentaire excédentaire. Si les agonistes directs sont souvent relativement selectifs, les agonistes indirects sont souvent mixtes, par exemple la Cocaïne qui inhible la recapture de la Dopamine et de la Sérotonine. Pour les IRS (Inhibiteurs de la re-capture de la sérotonine on distingue les « purs » specifiques à la sérotonine (Prozac, Deroxat)  et ceux qui inhibent la recapture de la serotonine et de la noradrenaline (Effexor, Ixel).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet antagoniste peut être lui aussi direct, par action sur le récepteur ou indirect par action sur le métabolisme du neurotransmetteur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, les modifications des neurotransmetteurs peuvent entraîner une régulation (en plus ou en moins) des récepteurs , qui entraîne une modification de l'effet à moyen et long terme. L'interaction est donc toujours très complexe.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La Sérotonine===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Il existe donc 7 récepteurs distincts  de la Sérotonine''', certains associés uniquement à la circulation (expliquant par exemple le risque vasculaire du Mediator) ou à la sphère gastroentérologique (des antivomitifs utilisés en chimiothérapie sont des antagonistes du recepteur 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;3&amp;lt;/sub&amp;gt;).&lt;br /&gt;
Les agonistes 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1A&amp;lt;/sub&amp;gt; sont anxiolytiques (Buspar), et anti-migraineux (Triptans) pour le 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1D&amp;lt;/sub&amp;gt;.&lt;br /&gt;
L'Ectasy, Le LSD, la Cocaine (mais avec bien d'autres effets) notamment sont des agonistes directs des recepteurs 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;, alors que les antidepresseurs sont des agonistes indirects.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De façon générale on peut dire que le « manque de sérotonine » est associé à la dépression, mais aussi (en fonction des autres neurotransmetteurs), à certains syndromes douloureux (fibromyalgie), à l'impulsivité voire à la violence ou au suicide. Le stress serait « antisérotoninergique », notamment par l'intermédiaire du cortisol cérébral. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les IRS (Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine) augmentent indirectement la sérotonine cérébrale, d'où très probablement leur action thérapeutique sur la dépression. L'Ectasy active directement des recepteurs de la sérotonine. &lt;br /&gt;
Enfin le taux de sérotonine cérébrale  peut etre modifié par l'alimentation (apport des precurseurs de la serotonine = tryptophane etc..) , mais si l'effet du manque (provoqué) a été prouvé dans des expériences animales et en clinique , l'effet positif éventuel de l'apport alimentaire est actuellement déconseillé  en raison de complications mal expliquées (syndrome eosinophilie/myalgie). Toutefois, l'obésité serait associé à une diminution de la sérotonine cérébrale et l'avis actuel est qu'un régime équilibré et sain (si possible de type « méditerranéen) peut etre associé à une sensation de bien être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il semble que l'apport de sucre rapide (surtout en l'absence de prise de proteines) « augmente la  sérotonine cérébrale » , ce qui pourrait expliquer l'addiction au sucre. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais heureusement il existe des techniques plus physiologiques d'augmentation de la sérotonine cérébrale, en premier lieu l'exercice physique, l'alimentation saine comme nous l'avons dit, mais aussi un sommeil de bonne qualité, la méditation et beaucoup d'autres « techniques » psychologiques et spirituelles,  une vie exempte de stress etc..&lt;br /&gt;
J'aime croire qu'il est préférable de gérer nous même notre sérotonine cérébrale (et tous les facteurs qui la modifient) plutot que de la laisser gérer notre vie.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le syndrome sérotoninergique===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Etant donné la grande étendue d'action de la sérotonine il n'est pas étonnant que de nombreux médicaments très différents  soient  des agonistes sérotoninergiques = antalgiques (y compris Methadone mais surtout Tramadol) , antitussifs, antimigraineux, anorexigènes, thymoregulateurs (lithium ), anxiolytiques (Buspar) , en plus des classiques anti-depresseurs.&lt;br /&gt;
De plus certains aliments riches en précurseurs (fromages fermentés, chianti) ont été incriminés dans des syndromes serotoninergiques en association avec les IMAO.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Avocats mûrs, bananes, figues, raisins, pepperoni,  bières, crevettes, crème sûre, figues, fromages (bleu, cheddar, emmental, camembert, mozarella, parmesan, roquefort), hareng, levures poisson salé et séché , salami, saucisse, saucisson, sherry, chianti, sauce soja....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc de plus en plus facile d'associer deux ou plusieurs facteurs d'augmentation de la sérotonine et de se trouver en risque potentiel (par exemple à la merci d'une prise de tramadol) , en syndrome frustre (tremblements) voire en syndrome majeur avec un risque mortel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de psychotropes recréatifs (pour utiliser le terme américain) sont évidemment particulièrement à risque.&lt;br /&gt;
Le syndrome hyperthermique de l'Ectasy a été largement décrit dans les médias, Il est dù presque exclusivement au syndrome serotoninergique avec hyperthermie , associé à des conditions d'environnement.(activité physique, chaleur) . Le conseil de boire abondamment doit être pris avec prudence, on a décrit des cas d'hyponatrémie de dilution dùs à une prise excessive d'eau pure.&lt;br /&gt;
De façon générale beaucoup de RC (Research Chemical= drogues de synthese) sont des sérotoninergiques puissants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais le LSD, les amphetamines , la cocaine, ont des effets sérotoninergiques puissants et peuvent faire basculer vers un syndrome grave , en association avec d'autres facteurs de risque.&lt;br /&gt;
Malheureusement la quantification a priori  du risque est difficile. Il est donc difficile de définir une zone de sécurité chez les usagers de psychotropes illégaux qui prennent des médicaments à risque (IRS, Tramadol, DXM notamment).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut néanmoins conseiller :&lt;br /&gt;
* De s'en tenir à des doses « habituelles » ou, à défaut, d'augmenter très progressivement les doses.&lt;br /&gt;
* De se méfier en cas de prise inhabituelle de médicaments à risque (Tramadol, Triptan) et d'en connaître la liste.&lt;br /&gt;
* D'être vigilant à l'apparition de signes nouveaux, notamment tremblements ou autres mouvements involontaires anormaux , diarrhée,  crise anxieuse ou confusion&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Liens===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* Une revue sur le SS peut être trouvée à [http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501 l'adresse suivante]&lt;br /&gt;
* A [http://lecerveau.mcgill.ca/avance.php cette adresse] un site très didactique dédié au cerveau dans toutes ses dimensions.  &lt;br /&gt;
* Avec [http://lecerveau.mcgill.ca/flash/d/d_08/d_08_m/d_08_m_dep/d_08_m_dep.html un exemple]&lt;br /&gt;
* http://fr.wikipedia.org/wiki/S%C3%A9rotonine             (Sérotonine)&lt;br /&gt;
* http://research.chem.psu.edu/amagroup/publications/AMA9.pdf&lt;br /&gt;
* https://www.centreantipoisons.be/professionnels-de-la-sant/articles-pour-professionnels-de-la-sant/le-syndrome-s-rotoninergique&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_syndrome_s%C3%A9rotoninergique&amp;diff=11621</id>
		<title>Le syndrome sérotoninergique</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_syndrome_s%C3%A9rotoninergique&amp;diff=11621"/>
		<updated>2025-01-11T15:11:02Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Introduction (à lire SVP) */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;==Introduction (à lire SVP) ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 2024 un auteur ecrit&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le syndrome sérotoninergique (SS) est un syndrome clinique induit par des médicaments, résultant d'une augmentation de l'activité sérotoninergique dans le système nerveux central. Bien que plus de sept décennies se soient écoulées depuis la première description du SS, il demeure une énigme en termes de terminologie, de caractéristiques cliniques, d'étiologie, de physiopathologie, de critères diagnostiques et de mesures thérapeutiques.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11155509/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est dire que le Syndrome Serotoninergique est un probleme difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il s'agit d'une affection réputée rare.La plupart des etudes font etat de quelques cas, quelques dizaines au plus. Quelques etudes donnent une frequence inferieure à 1 sur 2 mille chez les personnes prenant des anti-depresseurs ou d'autres medicaments censés entrainer ce syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il s'agit d'un syndrome tres peu connu des medecins. Si les formes graves sont en général diagnostiquées, il existe probablement un certain nombre de formes moins graves, dont les symptomes ne font pas l'objet d'un diagnostic. Leur nombre est difficile à evaluer. Certains auteurs ont fait des recherches chez des sujets asymptomatiques prenant des medicaments serotoninergiques et auraient  trouvé une relativement forte incidence de signes moteurs. Il est impossible de savoir ce que cela signifie en terme de risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''nb= Selon un usage répandu, nous appelerons danger un phénomène qui peut survenir, independament de sa probabilité,mais  nous reservons le terme de risque au danger pondéré par la frequence de survenue et le profil de gravité. Le SS est donc un danger mais on n'en connait pas ou peu le risque.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Signes cliniques&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2012/revue-medicale-suisse-360/syndrome-serotoninergique-mise-au-point-et-revue-des-cas-annonces-en-suisse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Présentation clinique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le SS est décrit classiquement comme une triade de manifestations cognitivo-comportementales, neurovégétatives et neuromusculaires.Il comporte une altération de l’état mental avec anxiété, impatience, agitation, confusion, éventuellement des troubles de la vigilance, parfois un état hypomane. Les manifestations végétatives associent diaphorèse (sueurs profuses), hyperthermie, tachycardie, hypertension artérielle, nausées, vomissements et diarrhées. Au plan neuromusculaire, on note une mydriase, un tremor, des myoclonies, une akathisie (impatiences motrices), des troubles de la coordination, une hyperréflexie, un clonus et une augmentation du tonus musculaire. Ces troubles sont souvent plus prononcés aux membres inférieurs. Dans les cas graves, ils peuvent toutefois être masqués par la rigidité.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L’installation des symptômes est la plupart du temps rapide, et survient majoritairement dans les 24 heures suivant l’introduction ou le changement de médication. Dans une revue, 60% des cas s’étaient manifestés dans les six premières heures. Le développement d’une tolérance pourrait expliquer la rareté des manifestations tardives.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La présentation est toutefois très variable, avec des manifestations protéiformes et peu spécifiques. La sévérité clinique peut aller d’une forme légère difficilement identifiable à une forme grave potentiellement létale avec acidose métabolique, rhabdomyolyse, insuffisance rénale aiguë, crises comitiales, coagulation intravasculaire disséminée et détresse respiratoire aiguë.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Contrastant avec cette incertitude et cette rareté, '''le Syndrome serotoninergique figure largement dans les notices accompagnant de nombreux medicaments au chapitre interactions.''' C'est pourquoi beaucoup de personnes se posent la question du risque et notamment sur PA, quand ils ont lu la notice ou des informations generales sur les interactions. Comme expliqué plus haut, le danger existe bien mais le risque est difficile à definir. Il y a de fortes chances que, si vous lisez ce texte, c'est apres avoir lu une telle mise en garde.&lt;br /&gt;
Nous repondons le plus souvent qu'il est important de connaitre les symptomes &amp;quot;au cas où&amp;quot; mais qu'il s'agit a priori d'une pathologie rare.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes graves sont souvent associées à une surdose evidente ou à l'interaction de quelques medicaments tres consommés, notamment les anti-depresseurs et le Tramadol.&lt;br /&gt;
Mais, en dehors de ces surdoses, les cas les plus frequents concernent des femmes de plus de 65 ans, ce qui n'est pas typique des PUD.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les PUD sont concernés en cas de consommation de doses importantes et d'interactions concernant quelques produits, notamment le Tramadol, la DXM et la MDMA.Mais les risques sont encore moins définis que dans l'usage thérapeutique. Certains temoignages sur PA (cités plus bas) permettent de montrer que le danger est present, c'est tout ce qu'on peut dire.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Epidémiologie==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence du Syndrome sérotoninergique fait débat. En effet, le syndrome est mal connu du corps médical et donc manifestement sous diagnostiqué, même dans ses formes graves. Quelques études font état d'une incidence d'environ 0,4 % pour les traitements en monotherapie par IRS et de 15 % environ en cas de surdosage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Beaucoup de soignants soupçonnent que le syndrome hyperthermique du MDMA pourrait être, au moins partiellement, l'effet d'une toxicité sérotoninergique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 publication américaine] fait état de 43 % de syndromes frustres, dépistés par la recherche du clonus de la cheville chez des patients sous Suboxone. Elle me paraît assez étonnante, par rapport à l'expérience clinique avec le Subutex et la Suboxone,  mais elle mérite d'être citée, au moins pour attirer l'attention des professionnels de santé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence paraît très élevée avec les IMAO non selectifs, qui sont très peu prescrits (le danger de l'association IMAO, avec les autres antidepresseurs, le Dolosal, les aliments contenant de la tryptamine etc.. sont connus depuis très longtemps) mais la multiplication actuelle des substances sérotoninergiques impose au moins la prudence.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Medicaments en cause==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Produits===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici deux  listes indépendantes,  non exhaustives et qui se recoupent largement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Serotonin_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidepresseurs'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Inhibiteurs de la MonoAmineOxydases, Antidepresseurs tricycliques, Antidepresseurs inhibiteurs de la recapture de la serotonine, de la dopamine , de la noradrenaline, bupropion (zyban)  nafazodone, trazodone mirtazapine, tapentadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tramadol, Pethidine  (Dolosal)), Fentanyl , Pentazocine, Oxycodone, Hydrocodone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Stimulants'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA, MDA, Phentermine, methylphenidate (Ritaline), amphetamines, cocaine &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Agonistes'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Triptans (contre la migraine) Leur implication est niée par certains auteurs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Psychedeliques'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
LSD, &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Vegetaux'''&lt;br /&gt;
Millepertuis (inhibiteur de la recapture), griffonia (5-HTP), ginseng, Noix muscade, ashwaganda (dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Others'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tryptophane, L Dopa, Valproate (Depakine) Buspirone, (Buspar), Lithium, Linezolid, DXM, chlorpheniramine, risperidone, olanzapine, ondansetron, metoclopramide, ritonavir.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tableau 4 : Substances associées à des cas publiés de toxicité ou de syndrome sérotoninergiques*''' (http://www.pharmacoclin.ch/_library/pdf/2006_33_5_6.pdf)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''IMAO''' Linézolide, moclobémide, sélégiline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidépresseurs tricycliques''' Amitriptyline, clomipramine, dosulépine, doxépine, imipramine, nortriptyline, trimipramine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres antidépresseurs''' Lithium, maprotiline, miansérine, millepertuis, mirtazapine, trazodone, venlafaxine (+ Dapoxetine (Priligy) utilisée pour traiter l'ejaculation prématurée)&lt;br /&gt;
ISRS Citalopram, duloxétine, escitalopram, fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, sertraline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Triptans'''  Elétriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiépileptiques''' Carbamazépine (avec ISRS chez l'humain), valproate (avec venlafaxine et lithium)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Dérivés de l’ergot''' Dihydroergotamine, ergotamine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiémétiques''' Métoclopramide, ondansétron &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiparkinsoniens''' Bromocriptine, cabergoline, pergolide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tranquillisant'''  Buspirone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Neuroleptiques''' Clozapine, halopéridol, olanzapine, rispéridone, quétiapine (interaction avec tricycliques et ISRS,sertraline dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les opioïdes de la série des phénylpipéridines (péthidine, fentanyl, sufentanil, alfentanil, rémifentanil), le dextrométhorphane, le tramadol, la méthadone et l’oxycodone ont été associés à des syndromes sérotoninergiques, soit à haute dose, soit en association avec des IMAO ou des ISRS. Aucune association entre le syndrome sérotoninergique et morphine, codéine, buprénorphine, hydromorphone n’est actuellement démontrée&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Divers'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bupropion, isoniazide (Rimifon) (connu avec la tyramine alimentaire, risque théorique avec les sérotoninergiques),  sibutramine, clarithromycine avec fluoxétine ou paroxétine, ritaline (risque théorique avec les IMAO)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Abus de substances'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ecstasy-MDMA, lysergic acid diethylamide (LSD), cocaïne, amphétamines&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On remarquera particulièrement la présence des Triptans, du Tramadol, du Buspar, du Primperan, de l'acide valproique etc.. tous produits relativement « banaux » et qui n'attirent pas  l'attention en cas de symptomatologie « bizarre » (les symptômes initiaux du Syndrome Sérotoninergique sont souvent peu spécifiques = angoisse, agitation, tremblements). Ainsi une personne sous IRS peut prendre du Tramadol ou des Triptans pour une migraine banale et déclencher un syndrome sérotoninergique.  Le Linezolid (Zyvoxid) est un antibiotique qui possède aussi une activité IMAO.&lt;br /&gt;
Enfin Le Griffonia Simplicifolia est une source de 5-HTP, vendue comme complément alimentaire pour elever la Serotonine cérébrale (à visée antidepressive). Son usage est limité du fait de complications liées peut être à un lot contaminé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais il faut aussi noter la présence de substances illicites mais de consommation assez répandue, spécialement en milieu festif = Ectasy, LSD, Amphetamines, Cocaine. &lt;br /&gt;
A signaler aussi la DXM (antitussif, parfois détournée, type ERGIX Toux Sèche), les champignons hallucinogènes et les RC (Research Chemical) type tryptamine ou cathinone (mephedrone). Voir l'adresse 5 en annexe. L'adresse 6 est une bonne revue des différents produits.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Associations à risque ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des syndromes serotoninergiques surviennent lors de l'association de plusieurs de ces produits « à risque » (ou en cas de surdosage) .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les dangers de l'association de plusieurs produits avec les IMAO irreversibles sont bien connus depuis longtemps mais ces IMAO ne sont plus très utilisés. Par contre il existe des IMAO partiels ou reversibles utilisés notamment dans la Maladie de parkinson et certains medicaments (Linezolid, Isoniazide) ont une activité IMAO « masquée ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voir [http://www.pharmacologie.u-bordeaux2.fr/documents/pharmacovigilance/afci.pdf par exemple] qui regroupe des associations formellement interdites, notamment en raison du syndrome serotoninergique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Actuellement la grande majorité des syndromes serotoninergiques surviennent chez des patients traités par anti-depresseurs, le plus souvent IRS, et qui prennent d'autres agents serotoninergiques pour des douleurs (Tramadol notamment mais aussi fentanyl), des migraines (Triptans), une anxiété (Buspar), etc.. . &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux produits psychoactifs sont aussi de puissants sérotoninergiques = cocaîne, MDMA, Amphetamines, LSD. Enfin les TSO ne sont pas « innocents », des syndromes sérotoninergiques ont été décrits avec la Methadone et La Buprenorphine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une question souvent posée dans le cadre de consommations illicites de psychostimulants est le risque pris en associant cette consommation par exemple à des anti-depresseurs. Il paraît difficile de répondre exactement à cette question actuellement etant donné le manque de connaissances sur l'épidémiologie de ce syndrome mal connu.&lt;br /&gt;
On peut penser que de nombreux (la plupart ??) syndromes hyperthermiques constatés avec le MDMA sont au moins en partie liés au syndrome serotoninergique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== AD et MDMA =====&lt;br /&gt;
A signaler qu'il y a un débat sur l'interaction AD type prozac ou deroxat (SSRI) et MDMA et autres stimulants. (c'est valable aussi pour les AD tricycliques. Quant aux IMAO le risque est majeur et l'association IMAO/MDMA formellement contre-indiquée).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est vrai que le prétraitement par SSRI diminue les effets ressentis mais aussi cardio-vasculaires, de la MDMA et probablement des autres stimulants. (malgré dans le cas du Deroxat, inhibiteur enzymatique, une augmentation du taux sanguin de MDMA).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jpet.aspetjournals.org/content/323/3/954&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais est ce que cela diminue le risque de syndrome serotoninergique ?? Il y a peu d'études sur ce sujet.&lt;br /&gt;
Plusieurs articles pensent que le risque d'interaction  reste présent. L'article précédent propose que la diminution de l'effet de la MDMA peut conduire à prendre des doses toxiques pour retrouver l'effet &amp;quot;normal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Il est surtout essentiel que les usagers connaissent les signes du SS et soient donc vigilants sur la possibilité de survenue.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24006318&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
BUPROPION&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15602102&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3MMC&lt;br /&gt;
https://psychonautwiki.org/wiki/3-MMC&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.jscimedcentral.com/CaseReports/casereports-2-1011.php&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois de nombreux usagers associent anti-depresseurs et psychostimulants sans inconvenient notable. Dans l'état actuel des connaissances on ne peut donc que mettre en garde et apppeler à la vigilance en cas d'association « à risque » .&lt;br /&gt;
Toutefois le risque augmente avec le nombre d'associations et la prise de medicaments qui disposent d'alternatives comme le Tramadol, le Buspar, le DXM doit absolument être évitée chez les patients prenant deja des produits serotoninergiques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surtout, en cas de symptome évocateur (voir + bas) , les produits non indispensables doivent être arrêtés immédiatement en attendant un avis médical.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Délais de survenue du syndrome  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome sérotoninergique survient dans 60 % des cas dans les 6 heures qui suivent la consommation mais peut encore survenir jusqu'à 48 heures après.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Le Tableau Clinique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il comporte&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Troubles de la conscience et du comportement &lt;br /&gt;
** Agitation&lt;br /&gt;
** Coma&lt;br /&gt;
** Confusion&lt;br /&gt;
** Hallucinations&lt;br /&gt;
** Manie&lt;br /&gt;
** Mutisme&lt;br /&gt;
** Insomnie&lt;br /&gt;
* Troubles dysautonomiques &lt;br /&gt;
** Diarrhées&lt;br /&gt;
** Fluctuations de la pression artérielle&lt;br /&gt;
** Frissons&lt;br /&gt;
** Hyperthermie&lt;br /&gt;
** Mydriase&lt;br /&gt;
** Sueurs profuses&lt;br /&gt;
** Tachycardie&lt;br /&gt;
* Troubles neuro-musculaires &lt;br /&gt;
** Akathisie&lt;br /&gt;
** Convulsions&lt;br /&gt;
** Crises oculogyres&lt;br /&gt;
** Hyperréflexie ostéo-tendineuse&lt;br /&gt;
** Hypertonie généralisée&lt;br /&gt;
** Incoordination motrice&lt;br /&gt;
** Myoclonies diffuses&lt;br /&gt;
** Nystagmus horizontal ou vertical&lt;br /&gt;
** Opisthotonos&lt;br /&gt;
** Rhabdomyolyse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais les [http://www.uptodate.com/contents/serotonin-syndrome/abstract/13?utdPopup=true critères de Hunter] permettent une meilleure spécificité (97%) sans perte de la sensibilité (84%)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Présence de &lt;br /&gt;
* soit  clonus spontané  (http://fr.wiktionary.org/wiki/clonus)&lt;br /&gt;
* soit  clonus inductible PLUS agitation ou sueurs&lt;br /&gt;
* soit clonus oculaire  PLUS agitation ou sueurs &lt;br /&gt;
* soit Tremulations  PLUS hyperreflexie&lt;br /&gt;
* soit Hypertonie PLUS fièvere &amp;gt; 38ºC PLUS  clonus inductible ou oculaire &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Selon [http://campus.prescrire.org/Fr/100/311/47262/0/PositionDetails.aspx Prescrire]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Des symptômes surtout neuropsychiques, neurovégétatifs et musculaires'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'existe pas de définition consensuelle précise, ni de description typique du syndrome sérotoninergique, mais une série de symptômes diversement associés d'un patient à un autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plusieurs synthèses des cas publiés ont été réalisées. Parmi les plus intéressantes, une analyse de 38 observations date de 1991. Ces données ont conduit l'auteur de cette synthèse à proposer des critères diagnostiques du syndrome sérotoninergique :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
présence d'au moins 3 des symptômes suivants : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
confusion ou hypomanie, agitation, myoclonies, hyperréflexie, sudation, frissons, tremblements, diarrhée, incoordination, hyperthermie ; coïncidant avec le début d'un traitement ou une augmentation récente des doses d'un médicament sérotoninergique ; en l'absence d'une autre cause expliquant l'apparition de ces symptômes ; et dans la mesure où il n'y a pas eu adjonction ou augmentation des doses d'un neuroleptique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette définition a souvent été reprise depuis. Les précautions dont elle s'entoure soulignent sa fragilité. En particulier, il est  parfois difficile de distinguer le syndrome sérotoninergique du syndrome malin des neuroleptiques, dont la définition est, elle aussi, imprécise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1997, une nouvelle synthèse, à partir de 127 cas de syndrome sérotoninergique, a rapporté la fréquence des symptômes observés. Plus de la moitié des cas présentaient au moins un des symptômes suivants : myoclonies, hyperréflexie, confusion, hyperthermie ou sudation. Les autres symptômes les plus fréquents étaient : tachycardie, rigidité musculaire, tremblements des extrémités, agitation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1998, des auteurs ont proposé une échelle pour évaluer la présence et la sévérité d'un syndrome sérotoninergique. Cette échelle, non validée, est basée sur la cotation de 9 symptômes : agitation, désorientation, hyperréflexie, tremblements, sensations vertigineuses, hyperthermie, sudation, diarrhée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Une définition française pragmatique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une définition française du groupe de travail interactions médicamenteuses de l'Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé figure dans le supplément &amp;quot;Interactions médicamenteuses&amp;quot; du dictionnaire Vidal 2003 : « (…) apparition (éventuellement brutale, simultanée ou séquentielle d'un ensemble de symptômes pouvant nécessiter l'hospitalisation, voire entraîner le décès. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptômes peuvent être d'ordre psychique (agitation, confusion, hypomanie, voire coma), végétatifs (hypotension ou hypertension, tachycardie, frissons, hyperthermie, sudation), moteurs (myoclonies, tremblements, hyperréflexie, rigidité, hyperactivité), digestifs (diarrhée) ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le bel article en français  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 article fait état de la recherche systématique du clonus de la cheville], qui aurait révélé un nombre important de syndromes frustes (A vérifier)  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche des trémulations de la langue et de mouvements oculaires anormaux est aussi préconisée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche du clonus provoqué de la cheville est décrite dans les videos suivantes&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?v=0WsK8sXJwb4&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?NR=1&amp;amp;feature=endscreen&amp;amp;v=z_XBOtCLDCs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le problème des brainzaps'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un témoignage ci dessous fait état de l'opinion d'un neurologue pensant que les brainzaps sont un des signes du syndrome serotoninergique. En fait je n'ai pas trouvé de confirmation de cette opinion.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les brainzaps (ou brain shivers) sont difficiles à définir allant de sensations de vertiges et de flou de courte durée  à des équivalents de décharge électrique perçues dans le cerveau.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://theblondepharmacist.com/2007/11/17/brain-shivers-brain-zaps-brain-shocks/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptomes ont surtout été décrits au moment du sevrage des antidepresseurs IRS et après consommation prolongée de MDMA. Ils seraient donc plutot en rapport avec une &amp;quot;downregulation&amp;quot; des recepteurs de la serotonine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois ils peuvent apparaitre aussi '''au cours''' d'un traitement par IRS. &lt;br /&gt;
Je n'ai pas trouvé sur Internet de mention d'association avec un syndrome sérotoninergique, mais clairement il s'agit d'un signe resultant d'anomalies complexes des neurotransmetteurs et surtout de la sérotonine, donc le débat reste ouvert.&lt;br /&gt;
(tout témoignage sur ce point est le bienvenu. Ecrire à &amp;quot;prescripteur&amp;quot; SVP.)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Evolution et Traitement ==&lt;br /&gt;
'''La mortalité du Syndrome Sérotoninergique est proche de 10 %''' pour les cas où le diagnostic est fait mais beaucoup de formes frustres ne sont pas diagnostiquées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le traitement comporte des Benzodiazepines et, bien sûr, l'arrêt des médicaments en cause, dans les formes mineures.''' L'Hyperthermie sera traitée par des bains tièdes. La cyproheptadine (Periactine) est un inhibiteur de la sérotonine qui peut etre prescrit dans les formes légères.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes majeures peuvent imposer la réanimation avec ventilation et parfois curarisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Conclusion==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important que les médecins, et notamment ceux qui  s'occupent d'adolescents ou de jeunes adultes, connaissent ce syndrome potentiellement mortel. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autant que des  signes peu spécifiques (tremor, anxiété) permettent parfois de le diagnostiquer avant qu'il ne s'aggrave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Liens== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  https://www.orpha.net/data/patho/FR/fr-ISRS.pdf&lt;br /&gt;
*  http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501&lt;br /&gt;
*  http://www.medecine.unilim.fr/formini/descreaso/decembre_2006/intoxication_drogues_illicites.pdf&lt;br /&gt;
*  http://www.smbs.buffalo.edu/acb/neuro/readings/SerotoninSyndrome.pdf&lt;br /&gt;
*  https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html&lt;br /&gt;
*  http://www.srlf.org/rc/org/srlf/htm/Article/2011/20111201-211930-411/src/htm_fullText/fr/20111209-B_Megarbane-Drogues.pdf&lt;br /&gt;
*  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Des témoignages ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Laurent290882|https://www.psychoactif.org/forum/t6944-p1-TRAMADOL-attention-danger.html|Depuis quelques jours j'ai une douleur tout juste supportable au dos, donc j'en parle à mon médecin de ville et non à mon addictologue  (première erreur), j'avais en tête l'intention de me faire prescrire du tramadol 200 LP, le doc est ce que j'appelle un écrivain (il ne pose aucunes questions il rempli mon ordonnance point). Donc, je me retrouve avec 2 boîtes et mon dos s'en porte bien mieux. Bref, les fêtes passent et je reprend mon travail normalement. Sauf que il m'arrive de prendre 4 cachet d'un coup pour gérer la douleur et tant qu'à y être planer un peu... Je précise que je suis en phase de réduction de méthadone (13mg/j). Et mardi dernier, alors que la veille j'avais déjà bouffé 6 cachets de tramadol 200, voilà que j'enchaîne avec 6 autres vers 9h30... Vers 13h00, alors que tout aller bien, je n'étais même pas stone, je me retrouve d'un seul coup dans un camion des pompiers entrain de chercher à donner la date du jours au pompier qui me pause toutes sorte de questions auxquels je n'ai pas de réponses... je ne sais même pas comment je m'appelle... '''Pour faire bref, j'apprend que j'ai tapé une crise de convulsion avec arrêt respiratoire''' etc.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|L'alchimiste|https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html|Sludge, ton exemple sur le risque sérotoninergique MD/MXE est très bon. J'en ai déjà fait les frais.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce qu'il faut savoir avec le syndrome S, c'est qu'il peut se manifester sous des formes plus ou moins violente. Le plus souvent, c'est sous ses formes les moins violentes qu'on assimile la plupart du temps à un effet secondaire lambda.&lt;br /&gt;
Je parle ici en connaissance de cause, car il y quelques années, '''j'ai souffert de plusieurs symptômes d'un S.S. (à l'époque je ne savais pas que ça en était un) et j'ai du consulté plusieurs médecins puis des spécialiste (ORL, Ophtalmo puis enfin neurologue). Je souffrais de brainzaps (ces fameux vertiges qui t'assaillent au moment de dormir voire toute le temps pendant plusieurs semaines dans mon cas), d'hyper sensibilité aux images qui défilent vite et aux sons.'''.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un neurologue m'a enfin expliqué qu'il s'agissait là d'un des symptômes d'un S.S. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart du temps, il est provoqué par une sur consommation d'une même drogue (trop de MD pdt plusieurs jours d'affilé, trop de mephedrone, trop de speed...). On va dire que dans ces cas là, le plupart des gens s'en remettent. Là où ça devient plus corsé, c'est quand on consomme à la fois un libérateur de sérotonine et un autre qui empêche la recapture de sérotonine. Un exemple: le combo MD/DXM qui peut être fatal.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, je me sens le friser à chaque fois que je consomme trop sur une longue période.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Niglo|https://www.psychoactif.org/forum/t9566-p1-Effets-secondaires-pas-cools-suite-prise-3mmc.html| Infos : fille, 55 kg, produit: 3mmc en cristaux, a pris environ 4 grammes en 2 jours, mode de conso: IV&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bonsoir tout le monde,&lt;br /&gt;
je vous écris dans un état &amp;quot;second&amp;quot;, je viens de vomir pour la Xème fois...ça va vraiment pas fort! je suis désolé si je dégoûte certains amateurs de ce produit mais ça me paraît important de signaler ce qui m'arrive. Puis vous allez peut-être m'aider aussi....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voilà, lundi soir je rentre du travail, très contente de trouver dans ma boîte aux lettres ma dernière commande de 3 mmc (je consomme ce produit régulièrement depuis 1 an), 5 grammes. Malgré mes bonnes résolutions d'y aller mollo, de faire attention...etc. Je commence par m'envoyer direct un bon o,3 en IV, cool, tout va bien, je sens le produit monter, douce sensation, je l'attendais depuis un moment, tout va bien. Le reste de la soirée se déroule bien, j'ai réussi à pas tout taper avant d'aller me coucher. Jusqu'ici tout va bien. &lt;br /&gt;
Le lendemain idem je me fais mon taquet en me levant histoire de me mettre bien pour la journée de boulot. C cool je commence qu'à 16, j'ai le temps pour redescendre un peu et gérer au taf. '''Les 2 premières heures de boulot se passent à peu près bien. Puis je commence à avoir du mal à respirer, la tête qui tourne, du mal à tenir debout...Je m'assois, j'essaye d'attendre que ça passe. Je me relève et 2 min après : 1er vomissement! j'ai repeins mon bureau, c'est cool, c'est super discret!'''&lt;br /&gt;
On me fait rentrer chez moi plus tôt. Re-belote en arrivant chez moi, 2ème vomissement! ça sera pas le dernier, car ça a duré toute la nuit + le lendemain. Vomissements toutes les 10 min, une horreur, surtout avec l'estomac vide! &lt;br /&gt;
Vous allez me trouver maso mais j'ai quand même essayé de me refaire un shoot le lendemain. Ben c'est que je commençais à être en descente...en + j'avais vomi ma méthadone, la totale!&lt;br /&gt;
J'ai même pas eu le temps de finir l'injection que j'ai revomi direct...Cette fois, c'est sûr, ce qui m'arrive a un rapport direct avec la 3mmc, comme si j'avais été intoxiquée par ce produit.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Comme je commençais à sérieusement m'inquiéter et à être de plus en plus mal, on m'a accompagné aux urgences et fallait que je m'en doute, on m'a traité comme de la merde, fait une prise de sang et on m'a renvoyé chez moi. Donc déjà à priori rien à signaler dans le sang. Ils m'ont quand même marqué une échographie par rapport aux vomissements, j'en saurais plus la semaine prochaine de ce côté là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aujourd'hui je suis toujours très faible, du mal à tenir debout... j'ai toujours pas pu reprendre le boulot.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En + je suis en descente et psychologiquement très mal. Je crois que je suis bel et bien dégoûtée de ce produit!!&lt;br /&gt;
J'ai conscience que mes forts dosages ont sûrement une incidence sur mon état physique. Mais ça fait la 2ème fois que ça m'arrive après une prise de 3mmc, donc il y a forcément un lien.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Psymonceau|https://www.psychoactif.org/forum/t7194-p1-cocaine-comment-gerer-les-tremblements-histoire-corsee-avis-aux-tetes.html|Bonsoir...ou bonjour, bref, pour beaucoup comme moi c 'est relatif...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je viens de m inscrire car apres des semaines de recherche je ne trouve pas de reponse...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ma demande est vraiment serieuse, je m'explique...&lt;br /&gt;
depressive depuis toujours je crois, fille de sociopathe et de bipolaire qui à fini pendu noel dernier (oui c est cinique, moche bizarre... etc je sais... je vis depuis tjs dans le spectre de la mort et de la maladie, je vous jure qu'on relativise enormement de chose...)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin, j abrege...&lt;br /&gt;
apres un enchainement discontinue de tonne de traiments,je fini, sur une base logique a tester la cc, pourquoi ? ma depression est purement (ou presque), chimique, hormonale, je manque de dopamine, aucun A-D ne viens à bout de mon temperament ingerable pour mes proches (j ai 33 ans), j enchaine les phases, je suis aussi bipolaire, mais type 2 cycle court, en gros la phase maniaque (hypomanique du coup), on est au top, juste normal, avec la mega peche, mais ca passe trop vite, et la depression reviens, souvent plus longuement malheureusement....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour moi pas de tymoregulateur, ma phase maniaque est geniale mais surtout ca m 'a deglingué le foie, apres lithium, puis depakote, on a finalement avec mon doc (le tt sur des annees) choisi de rester sur l anti dep... dont je gere le dosage selon les phases.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
bref... j essai d abreger mais je plante le contexte quand meme...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en soirée il y a environ 1 an, et de facon totalement inopinée on me propose cc, pas craintive car avec bons amis etc, why not, putain la claque, un bien etre de dingue, avec pas grand chose (nota, je ne bois pas, parfois du vin à table, mais resto ou grand diners, sinon jamais), juste bien quoi, ce que je me repete pendant au moins trente minutes avec un sourire beat accroché à la trombine..&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j en reste là, mais l'idée fait son chemin, c 'est clair, je manque de dopamine, ok, les a d la recapte, ok, mais encore faut il en fabriquer pour la garder, et c est ca qui merdouille chez moi... et franchement à part des plantes dont jamais ressenti l effet, on trouve rien pour m'en faire &amp;quot;fabriquer&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin bref, au bout de 3 ou 4 semaines je fini par demander à mon pote le tel de son fournisseur, j achete 2g, qui restent au moins 3 moins sagement cachés dans une enveloppe, j hesite quand meme, jsuis maman , un taf hyper prenant, une vie sympa, enfin bref, j hesite...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
un soir, c est mon homme qui veut l ouvrir pour &amp;quot;se lacher ce soir&amp;quot;, je suis... debut de la lune de miel pour corinne et moi...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
elle me reussit vraiment, en l espace de 5 mois, plus d a-d, plus de crises de boulimie-anorexie que je me traine avec un mal de chien à gerer depuis mes 12 ans, bonne humeur, performance, bref, moi en hypomanie mais h24, le succès total...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
c est sur, on est d accord, c est pas legal, et surtout, ca bousille (comme tant d autres choses, et toujours moins au fond qu un corde à mon coup les pieds dans le vide comme papa un jour de trop trop bad mood...).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j apprend vite à gerer à ma facon, j achete 10g pour mon mois (moins que le budget clope de beaucoup, et meme que mon effexor non generique pas 100% remboursé), je dissous à l eau ppi (sterile) en contexte sterile (oui je suis dans ce genre de milieu pro... je sais, ca aussi ca parait zarbi, bref, j ai jamais ete simple), je filtre 2 fois en compresse sterile pour les merdes de base, talc, verre, gelatine, amidon, et que sais je encore, puis apres encore 2 filtrats via sterifiltre, je laisse evaporer et remet en poudre (ouais j avoue taf de dingue mdr), mais je sais que je limite la casse comme ca.... je fais ma conso en tt petit mais toute la journée tous les jours sans exceptions j avoue depuis 5 mois, je rince mes sinus à leau stérile environ 30 min apres, sinon je les laves aussi matin et soir au spray eau de mer, et pour dormir, huile goménolé, en somme, je fais hyper attention (au mieux de mes connaissances du moins).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Mon malheur, alors que je n avais que des avantages, c est que depuis quelques semaines, j ai les mains qui tremblent, comme si je faisais une crise d'hypoglycémie...''' et dans mon job, c est juste pas compatible...jsuis degoutée... j avais pour la 1ere fois en 20 ans un truc qui me stabilise, que je gere plutot je crois, non pas je ne me considere pas accro, of course je le suis et pour mon plus grand bonheur, vu que je ne ressens pas le besoin d augmenter la conso, je ne recherche pas d euphorie ou autres sensations d 'extase, jem en sers comme un putain de medicament hors de prix, à dose homeopathique et dans les conditions sanitaires les plus favorable en ce contexte...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais mes mains c est plus possible, j ai vraiment  besoin d aide, et naturellement vous imaginez bien que demander conseil pour un truc comme ca c est tendu....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
au courageux qui auront tout lu je dis merci meme si aucune solution ne vous traverse l esprit, et je reste de plus ouvert aux conseils si vous en avez pour l ensemble de la situation, tous les avis/commentaire (meme cynique ou négatifs) sont les biens venus, c est toujours bon de se remettre en question... meme si à l heure actuelle je n ai pas encore trouvé d autre pricipe actif qui me permet enfin de secreter (meme artificiellement) cette putain de dopamine qui me rend juste normale...}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Annexe Serotonine et cerveau  (pour ceux qui voudraient des détails techniques )==&lt;br /&gt;
===Rappel sur les neurotransmetteurs et Neuromédiateurs===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neurotransmetteurs''' sont divisés en plusieurs catégories : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* les monoamines : sont synthétisées à partir d'un acide aminé : &lt;br /&gt;
* les catécholamines sont dérivées de la tyrosine : dopamine, noradrénaline, adrénaline (épinephrine et norépinephrine sont des francisations des termes anglais). &lt;br /&gt;
* la sérotonine (5-HT) qui dérive du tryptophane &lt;br /&gt;
* le GABA dérivé de l'acide glutamique &lt;br /&gt;
* l'histamine dérivée de l'histidine &lt;br /&gt;
* les endorphines, molécules similaires aux opiacés &lt;br /&gt;
* les acides aminés : acide glutamique, acide aspartique, glycine &lt;br /&gt;
* substances chimiques diverses : acétylcholine, adénosine, anandamide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un '''neuromédiateur''' est libéré dans l'environnement neuronal et crée une « ambiance » chimique influant sur le fonctionnement du neurone. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le monoxyde d'azote est un neuromédiateur unique en son genre puisqu'il s'agit d'un gaz soluble, toxique lorsqu'il est inhalé en excès. Il a la particularité de pouvoir parcourir le neurone à la fois de façon antérograde mais aussi rétrograde (de post-synaptique à pré-synaptique). Au niveau synaptique, il est produit par l'activation de la NO synthase (NOS). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neuropeptides''' ne sont pas des neurotransmetteurs. Par définition, un neurotransmetteur est une substance synthétisée et libérée dans la fente synaptique. Les neuropeptides, comme leur nom l'indique, sont synthétisés, comme les protéines dans le soma et ensuite transmises par les flux neuronaux à travers le neurone. Une forte libération d'une neuropeptide provoquera une déplétion. Le soma ne resynthétisera que lorsqu'il sera informé de cette dépletion. Il se passera beaucoup de temps ainsi entre une déplétion et le remplissage des stocks. VIP, substance P, neuropeptide Y, somatostatine, vasopressine, angiotensine II, ocytocine, gastrine, cholécystokinine, thyrotropine, insuline, glucagon, calcitonine, neurotensine et bradykinine sont des neuropeptides. (tiré de wikipedia)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus chaque neurotransmetteur a plusieurs types de recepteur (7 familles pour la sérotonine) avec des actions différentes voire même parfois antagonistes.&lt;br /&gt;
De façon très (très, très) grossière on peut dire que la Noradrenaline est le NeuroTransmetteur de l'énergie  , la dopamine du plaisir  et la sérotonine de la « zenitude » .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de substances psychotropes agissent donc, de façon prédominante, sur leurs neurotransmetteurs et neuromediateurs. Ainsi la cocaine augmente l'effet de la dopamine et de la sérotonine, le LSD ou l'Ectasy sont de puissants stimulants de certains recepteurs sérotoninergiques etc.. Mais la grande variété des substances aisément disponibles, ainsi que la présence de nombreuses substances légales qui ont aussi un effet sur les neurotransmetteurs, rend de plus en plus dangereuse cette « cuisine  cérébrale». Le syndrome sérotoninergique en est l'un des exemples.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet des neurotransmetteurs peut être augmenté par des agonistes ou diminué par des antagonistes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet agoniste peut être  par un effet direct de stimulation sur le recepteur(LSD, Ectasy) ou indirect, par diminution de la dégradation des agonistes naturels par exemple (Cocaine pour la Dopamine), IRS (Prozac, Deroxat) pour la sérotonine, IMAO selectifs ou non selectifs pour un peu tous)  ou par un apport alimentaire excédentaire. Si les agonistes directs sont souvent relativement selectifs, les agonistes indirects sont souvent mixtes, par exemple la Cocaïne qui inhible la recapture de la Dopamine et de la Sérotonine. Pour les IRS (Inhibiteurs de la re-capture de la sérotonine on distingue les « purs » specifiques à la sérotonine (Prozac, Deroxat)  et ceux qui inhibent la recapture de la serotonine et de la noradrenaline (Effexor, Ixel).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet antagoniste peut être lui aussi direct, par action sur le récepteur ou indirect par action sur le métabolisme du neurotransmetteur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, les modifications des neurotransmetteurs peuvent entraîner une régulation (en plus ou en moins) des récepteurs , qui entraîne une modification de l'effet à moyen et long terme. L'interaction est donc toujours très complexe.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La Sérotonine===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Il existe donc 7 récepteurs distincts  de la Sérotonine''', certains associés uniquement à la circulation (expliquant par exemple le risque vasculaire du Mediator) ou à la sphère gastroentérologique (des antivomitifs utilisés en chimiothérapie sont des antagonistes du recepteur 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;3&amp;lt;/sub&amp;gt;).&lt;br /&gt;
Les agonistes 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1A&amp;lt;/sub&amp;gt; sont anxiolytiques (Buspar), et anti-migraineux (Triptans) pour le 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1D&amp;lt;/sub&amp;gt;.&lt;br /&gt;
L'Ectasy, Le LSD, la Cocaine (mais avec bien d'autres effets) notamment sont des agonistes directs des recepteurs 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;, alors que les antidepresseurs sont des agonistes indirects.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De façon générale on peut dire que le « manque de sérotonine » est associé à la dépression, mais aussi (en fonction des autres neurotransmetteurs), à certains syndromes douloureux (fibromyalgie), à l'impulsivité voire à la violence ou au suicide. Le stress serait « antisérotoninergique », notamment par l'intermédiaire du cortisol cérébral. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les IRS (Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine) augmentent indirectement la sérotonine cérébrale, d'où très probablement leur action thérapeutique sur la dépression. L'Ectasy active directement des recepteurs de la sérotonine. &lt;br /&gt;
Enfin le taux de sérotonine cérébrale  peut etre modifié par l'alimentation (apport des precurseurs de la serotonine = tryptophane etc..) , mais si l'effet du manque (provoqué) a été prouvé dans des expériences animales et en clinique , l'effet positif éventuel de l'apport alimentaire est actuellement déconseillé  en raison de complications mal expliquées (syndrome eosinophilie/myalgie). Toutefois, l'obésité serait associé à une diminution de la sérotonine cérébrale et l'avis actuel est qu'un régime équilibré et sain (si possible de type « méditerranéen) peut etre associé à une sensation de bien être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il semble que l'apport de sucre rapide (surtout en l'absence de prise de proteines) « augmente la  sérotonine cérébrale » , ce qui pourrait expliquer l'addiction au sucre. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais heureusement il existe des techniques plus physiologiques d'augmentation de la sérotonine cérébrale, en premier lieu l'exercice physique, l'alimentation saine comme nous l'avons dit, mais aussi un sommeil de bonne qualité, la méditation et beaucoup d'autres « techniques » psychologiques et spirituelles,  une vie exempte de stress etc..&lt;br /&gt;
J'aime croire qu'il est préférable de gérer nous même notre sérotonine cérébrale (et tous les facteurs qui la modifient) plutot que de la laisser gérer notre vie.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le syndrome sérotoninergique===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Etant donné la grande étendue d'action de la sérotonine il n'est pas étonnant que de nombreux médicaments très différents  soient  des agonistes sérotoninergiques = antalgiques (y compris Methadone mais surtout Tramadol) , antitussifs, antimigraineux, anorexigènes, thymoregulateurs (lithium ), anxiolytiques (Buspar) , en plus des classiques anti-depresseurs.&lt;br /&gt;
De plus certains aliments riches en précurseurs (fromages fermentés, chianti) ont été incriminés dans des syndromes serotoninergiques en association avec les IMAO.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Avocats mûrs, bananes, figues, raisins, pepperoni,  bières, crevettes, crème sûre, figues, fromages (bleu, cheddar, emmental, camembert, mozarella, parmesan, roquefort), hareng, levures poisson salé et séché , salami, saucisse, saucisson, sherry, chianti, sauce soja....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc de plus en plus facile d'associer deux ou plusieurs facteurs d'augmentation de la sérotonine et de se trouver en risque potentiel (par exemple à la merci d'une prise de tramadol) , en syndrome frustre (tremblements) voire en syndrome majeur avec un risque mortel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de psychotropes recréatifs (pour utiliser le terme américain) sont évidemment particulièrement à risque.&lt;br /&gt;
Le syndrome hyperthermique de l'Ectasy a été largement décrit dans les médias, Il est dù presque exclusivement au syndrome serotoninergique avec hyperthermie , associé à des conditions d'environnement.(activité physique, chaleur) . Le conseil de boire abondamment doit être pris avec prudence, on a décrit des cas d'hyponatrémie de dilution dùs à une prise excessive d'eau pure.&lt;br /&gt;
De façon générale beaucoup de RC (Research Chemical= drogues de synthese) sont des sérotoninergiques puissants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais le LSD, les amphetamines , la cocaine, ont des effets sérotoninergiques puissants et peuvent faire basculer vers un syndrome grave , en association avec d'autres facteurs de risque.&lt;br /&gt;
Malheureusement la quantification a priori  du risque est difficile. Il est donc difficile de définir une zone de sécurité chez les usagers de psychotropes illégaux qui prennent des médicaments à risque (IRS, Tramadol, DXM notamment).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut néanmoins conseiller :&lt;br /&gt;
* De s'en tenir à des doses « habituelles » ou, à défaut, d'augmenter très progressivement les doses.&lt;br /&gt;
* De se méfier en cas de prise inhabituelle de médicaments à risque (Tramadol, Triptan) et d'en connaître la liste.&lt;br /&gt;
* D'être vigilant à l'apparition de signes nouveaux, notamment tremblements ou autres mouvements involontaires anormaux , diarrhée,  crise anxieuse ou confusion&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Liens===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* Une revue sur le SS peut être trouvée à [http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501 l'adresse suivante]&lt;br /&gt;
* A [http://lecerveau.mcgill.ca/avance.php cette adresse] un site très didactique dédié au cerveau dans toutes ses dimensions.  &lt;br /&gt;
* Avec [http://lecerveau.mcgill.ca/flash/d/d_08/d_08_m/d_08_m_dep/d_08_m_dep.html un exemple]&lt;br /&gt;
* http://fr.wikipedia.org/wiki/S%C3%A9rotonine             (Sérotonine)&lt;br /&gt;
* http://research.chem.psu.edu/amagroup/publications/AMA9.pdf&lt;br /&gt;
* https://www.centreantipoisons.be/professionnels-de-la-sant/articles-pour-professionnels-de-la-sant/le-syndrome-s-rotoninergique&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_syndrome_s%C3%A9rotoninergique&amp;diff=11620</id>
		<title>Le syndrome sérotoninergique</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_syndrome_s%C3%A9rotoninergique&amp;diff=11620"/>
		<updated>2025-01-11T15:09:29Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Introduction (à lire SVP) */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;==Introduction (à lire SVP) ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 2024 un auteur ecrit&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le syndrome sérotoninergique (SS) est un syndrome clinique induit par des médicaments, résultant d'une augmentation de l'activité sérotoninergique dans le système nerveux central. Bien que plus de sept décennies se soient écoulées depuis la première description du SS, il demeure une énigme en termes de terminologie, de caractéristiques cliniques, d'étiologie, de physiopathologie, de critères diagnostiques et de mesures thérapeutiques.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11155509/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est dire que le Syndrome Serotoninergique est un probleme difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il s'agit d'une affection réputée rare.La plupart des etudes font etat de quelques cas, quelques dizaines au plus. Quelques etudes donnent une frequence inferieure à 1 sur 2 mille chez les personnes prenant des anti-depresseurs ou d'autres medicaments censés entrainer ce syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il s'agit d'un syndrome tres peu connu des medecins. Si les formes graves sont en général diagnostiquées, il existe probablement un certain nombre de formes moins graves, dont les symptomes ne font pas l'objet d'un diagnostic. Leur nombre est difficile à evaluer. Certains auteurs ont fait des recherches chez des sujets asymptomatiques prenant des medicaments serotoninergiques et auraient  trouvé une relativement forte incidence de signes moteurs. Il est impossible de savoir ce que cela signifie en terme de risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''nb= Selon un usage répandu, nous appelerons danger un phénomène qui peut survenir, independament de sa probabilité,mais  nous reservons le terme de risque au danger pondéré par la frequence de survenue et le profil de gravité. Le SS est donc un danger mais on n'en connait pas ou peu le risque.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Signes cliniques&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2012/revue-medicale-suisse-360/syndrome-serotoninergique-mise-au-point-et-revue-des-cas-annonces-en-suisse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Présentation clinique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le SS est décrit classiquement comme une triade de manifestations cognitivo-comportementales, neurovégétatives et neuromusculaires.Il comporte une altération de l’état mental avec anxiété, impatience, agitation, confusion, éventuellement des troubles de la vigilance, parfois un état hypomane. Les manifestations végétatives associent diaphorèse (sueurs profuses), hyperthermie, tachycardie, hypertension artérielle, nausées, vomissements et diarrhées. Au plan neuromusculaire, on note une mydriase, un tremor, des myoclonies, une akathisie (impatiences motrices), des troubles de la coordination, une hyperréflexie, un clonus et une augmentation du tonus musculaire. Ces troubles sont souvent plus prononcés aux membres inférieurs. Dans les cas graves, ils peuvent toutefois être masqués par la rigidité.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''L’installation des symptômes est la plupart du temps rapide, et survient majoritairement dans les 24 heures suivant l’introduction ou le changement de médication. Dans une revue, 60% des cas s’étaient manifestés dans les six premières heures. Le développement d’une tolérance pourrait expliquer la rareté des manifestations tardives.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La présentation est toutefois très variable, avec des manifestations protéiformes et peu spécifiques. La sévérité clinique peut aller d’une forme légère difficilement identifiable à une forme grave potentiellement létale avec acidose métabolique, rhabdomyolyse, insuffisance rénale aiguë, crises comitiales, coagulation intravasculaire disséminée et détresse respiratoire aiguë.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Contrastant avec cette incertitude et cette rareté, le Syndrome serotoninergique figure largement dans les notices accompagnant de nombreux medicaments au chapitre interactions. C'est pourquoi beaucoup de personnes se posent la question du risque et notamment sur PA, quand ils ont lu la notice ou des informations generales sur les interactions. Comme expliqué plus haut, le danger existe bien mais le risque est difficile à definir. Il y a de fortes chances que, si vous lisez ce texte, c'est apres avoir lu une telle mise en garde.&lt;br /&gt;
Nous repondons le plus souvent qu'il est important de connaitre les symptomes &amp;quot;au cas où&amp;quot; mais qu'il s'agit a priori d'une pathologie rare.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes graves sont souvent associées à une surdose evidente ou à l'interaction de quelques medicaments tres consommés, notamment les anti-depresseurs et le Tramadol.&lt;br /&gt;
Mais, en dehors de ces surdoses, les cas les plus frequents concernent des femmes de plus de 65 ans, ce qui n'est pas typique des PUD.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les PUD sont concernés en cas de consommation de doses importantes et d'interactions concernant quelques produits, notamment le Tramadol, la DXM et la MDMA.Mais les risques sont encore moins définis que dans l'usage thérapeutique. Certains temoignages sur PA (cités plus bas) permettent de montrer que le danger est present, c'est tout ce qu'on peut dire.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Epidémiologie==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence du Syndrome sérotoninergique fait débat. En effet, le syndrome est mal connu du corps médical et donc manifestement sous diagnostiqué, même dans ses formes graves. Quelques études font état d'une incidence d'environ 0,4 % pour les traitements en monotherapie par IRS et de 15 % environ en cas de surdosage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Beaucoup de soignants soupçonnent que le syndrome hyperthermique du MDMA pourrait être, au moins partiellement, l'effet d'une toxicité sérotoninergique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 publication américaine] fait état de 43 % de syndromes frustres, dépistés par la recherche du clonus de la cheville chez des patients sous Suboxone. Elle me paraît assez étonnante, par rapport à l'expérience clinique avec le Subutex et la Suboxone,  mais elle mérite d'être citée, au moins pour attirer l'attention des professionnels de santé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence paraît très élevée avec les IMAO non selectifs, qui sont très peu prescrits (le danger de l'association IMAO, avec les autres antidepresseurs, le Dolosal, les aliments contenant de la tryptamine etc.. sont connus depuis très longtemps) mais la multiplication actuelle des substances sérotoninergiques impose au moins la prudence.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Medicaments en cause==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Produits===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici deux  listes indépendantes,  non exhaustives et qui se recoupent largement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Serotonin_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidepresseurs'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Inhibiteurs de la MonoAmineOxydases, Antidepresseurs tricycliques, Antidepresseurs inhibiteurs de la recapture de la serotonine, de la dopamine , de la noradrenaline, bupropion (zyban)  nafazodone, trazodone mirtazapine, tapentadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tramadol, Pethidine  (Dolosal)), Fentanyl , Pentazocine, Oxycodone, Hydrocodone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Stimulants'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA, MDA, Phentermine, methylphenidate (Ritaline), amphetamines, cocaine &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Agonistes'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Triptans (contre la migraine) Leur implication est niée par certains auteurs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Psychedeliques'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
LSD, &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Vegetaux'''&lt;br /&gt;
Millepertuis (inhibiteur de la recapture), griffonia (5-HTP), ginseng, Noix muscade, ashwaganda (dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Others'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tryptophane, L Dopa, Valproate (Depakine) Buspirone, (Buspar), Lithium, Linezolid, DXM, chlorpheniramine, risperidone, olanzapine, ondansetron, metoclopramide, ritonavir.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tableau 4 : Substances associées à des cas publiés de toxicité ou de syndrome sérotoninergiques*''' (http://www.pharmacoclin.ch/_library/pdf/2006_33_5_6.pdf)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''IMAO''' Linézolide, moclobémide, sélégiline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidépresseurs tricycliques''' Amitriptyline, clomipramine, dosulépine, doxépine, imipramine, nortriptyline, trimipramine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres antidépresseurs''' Lithium, maprotiline, miansérine, millepertuis, mirtazapine, trazodone, venlafaxine (+ Dapoxetine (Priligy) utilisée pour traiter l'ejaculation prématurée)&lt;br /&gt;
ISRS Citalopram, duloxétine, escitalopram, fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, sertraline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Triptans'''  Elétriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiépileptiques''' Carbamazépine (avec ISRS chez l'humain), valproate (avec venlafaxine et lithium)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Dérivés de l’ergot''' Dihydroergotamine, ergotamine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiémétiques''' Métoclopramide, ondansétron &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiparkinsoniens''' Bromocriptine, cabergoline, pergolide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tranquillisant'''  Buspirone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Neuroleptiques''' Clozapine, halopéridol, olanzapine, rispéridone, quétiapine (interaction avec tricycliques et ISRS,sertraline dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les opioïdes de la série des phénylpipéridines (péthidine, fentanyl, sufentanil, alfentanil, rémifentanil), le dextrométhorphane, le tramadol, la méthadone et l’oxycodone ont été associés à des syndromes sérotoninergiques, soit à haute dose, soit en association avec des IMAO ou des ISRS. Aucune association entre le syndrome sérotoninergique et morphine, codéine, buprénorphine, hydromorphone n’est actuellement démontrée&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Divers'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bupropion, isoniazide (Rimifon) (connu avec la tyramine alimentaire, risque théorique avec les sérotoninergiques),  sibutramine, clarithromycine avec fluoxétine ou paroxétine, ritaline (risque théorique avec les IMAO)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Abus de substances'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ecstasy-MDMA, lysergic acid diethylamide (LSD), cocaïne, amphétamines&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On remarquera particulièrement la présence des Triptans, du Tramadol, du Buspar, du Primperan, de l'acide valproique etc.. tous produits relativement « banaux » et qui n'attirent pas  l'attention en cas de symptomatologie « bizarre » (les symptômes initiaux du Syndrome Sérotoninergique sont souvent peu spécifiques = angoisse, agitation, tremblements). Ainsi une personne sous IRS peut prendre du Tramadol ou des Triptans pour une migraine banale et déclencher un syndrome sérotoninergique.  Le Linezolid (Zyvoxid) est un antibiotique qui possède aussi une activité IMAO.&lt;br /&gt;
Enfin Le Griffonia Simplicifolia est une source de 5-HTP, vendue comme complément alimentaire pour elever la Serotonine cérébrale (à visée antidepressive). Son usage est limité du fait de complications liées peut être à un lot contaminé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais il faut aussi noter la présence de substances illicites mais de consommation assez répandue, spécialement en milieu festif = Ectasy, LSD, Amphetamines, Cocaine. &lt;br /&gt;
A signaler aussi la DXM (antitussif, parfois détournée, type ERGIX Toux Sèche), les champignons hallucinogènes et les RC (Research Chemical) type tryptamine ou cathinone (mephedrone). Voir l'adresse 5 en annexe. L'adresse 6 est une bonne revue des différents produits.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Associations à risque ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des syndromes serotoninergiques surviennent lors de l'association de plusieurs de ces produits « à risque » (ou en cas de surdosage) .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les dangers de l'association de plusieurs produits avec les IMAO irreversibles sont bien connus depuis longtemps mais ces IMAO ne sont plus très utilisés. Par contre il existe des IMAO partiels ou reversibles utilisés notamment dans la Maladie de parkinson et certains medicaments (Linezolid, Isoniazide) ont une activité IMAO « masquée ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voir [http://www.pharmacologie.u-bordeaux2.fr/documents/pharmacovigilance/afci.pdf par exemple] qui regroupe des associations formellement interdites, notamment en raison du syndrome serotoninergique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Actuellement la grande majorité des syndromes serotoninergiques surviennent chez des patients traités par anti-depresseurs, le plus souvent IRS, et qui prennent d'autres agents serotoninergiques pour des douleurs (Tramadol notamment mais aussi fentanyl), des migraines (Triptans), une anxiété (Buspar), etc.. . &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux produits psychoactifs sont aussi de puissants sérotoninergiques = cocaîne, MDMA, Amphetamines, LSD. Enfin les TSO ne sont pas « innocents », des syndromes sérotoninergiques ont été décrits avec la Methadone et La Buprenorphine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une question souvent posée dans le cadre de consommations illicites de psychostimulants est le risque pris en associant cette consommation par exemple à des anti-depresseurs. Il paraît difficile de répondre exactement à cette question actuellement etant donné le manque de connaissances sur l'épidémiologie de ce syndrome mal connu.&lt;br /&gt;
On peut penser que de nombreux (la plupart ??) syndromes hyperthermiques constatés avec le MDMA sont au moins en partie liés au syndrome serotoninergique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== AD et MDMA =====&lt;br /&gt;
A signaler qu'il y a un débat sur l'interaction AD type prozac ou deroxat (SSRI) et MDMA et autres stimulants. (c'est valable aussi pour les AD tricycliques. Quant aux IMAO le risque est majeur et l'association IMAO/MDMA formellement contre-indiquée).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est vrai que le prétraitement par SSRI diminue les effets ressentis mais aussi cardio-vasculaires, de la MDMA et probablement des autres stimulants. (malgré dans le cas du Deroxat, inhibiteur enzymatique, une augmentation du taux sanguin de MDMA).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jpet.aspetjournals.org/content/323/3/954&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais est ce que cela diminue le risque de syndrome serotoninergique ?? Il y a peu d'études sur ce sujet.&lt;br /&gt;
Plusieurs articles pensent que le risque d'interaction  reste présent. L'article précédent propose que la diminution de l'effet de la MDMA peut conduire à prendre des doses toxiques pour retrouver l'effet &amp;quot;normal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Il est surtout essentiel que les usagers connaissent les signes du SS et soient donc vigilants sur la possibilité de survenue.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24006318&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
BUPROPION&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15602102&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3MMC&lt;br /&gt;
https://psychonautwiki.org/wiki/3-MMC&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.jscimedcentral.com/CaseReports/casereports-2-1011.php&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois de nombreux usagers associent anti-depresseurs et psychostimulants sans inconvenient notable. Dans l'état actuel des connaissances on ne peut donc que mettre en garde et apppeler à la vigilance en cas d'association « à risque » .&lt;br /&gt;
Toutefois le risque augmente avec le nombre d'associations et la prise de medicaments qui disposent d'alternatives comme le Tramadol, le Buspar, le DXM doit absolument être évitée chez les patients prenant deja des produits serotoninergiques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surtout, en cas de symptome évocateur (voir + bas) , les produits non indispensables doivent être arrêtés immédiatement en attendant un avis médical.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Délais de survenue du syndrome  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome sérotoninergique survient dans 60 % des cas dans les 6 heures qui suivent la consommation mais peut encore survenir jusqu'à 48 heures après.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Le Tableau Clinique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il comporte&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Troubles de la conscience et du comportement &lt;br /&gt;
** Agitation&lt;br /&gt;
** Coma&lt;br /&gt;
** Confusion&lt;br /&gt;
** Hallucinations&lt;br /&gt;
** Manie&lt;br /&gt;
** Mutisme&lt;br /&gt;
** Insomnie&lt;br /&gt;
* Troubles dysautonomiques &lt;br /&gt;
** Diarrhées&lt;br /&gt;
** Fluctuations de la pression artérielle&lt;br /&gt;
** Frissons&lt;br /&gt;
** Hyperthermie&lt;br /&gt;
** Mydriase&lt;br /&gt;
** Sueurs profuses&lt;br /&gt;
** Tachycardie&lt;br /&gt;
* Troubles neuro-musculaires &lt;br /&gt;
** Akathisie&lt;br /&gt;
** Convulsions&lt;br /&gt;
** Crises oculogyres&lt;br /&gt;
** Hyperréflexie ostéo-tendineuse&lt;br /&gt;
** Hypertonie généralisée&lt;br /&gt;
** Incoordination motrice&lt;br /&gt;
** Myoclonies diffuses&lt;br /&gt;
** Nystagmus horizontal ou vertical&lt;br /&gt;
** Opisthotonos&lt;br /&gt;
** Rhabdomyolyse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais les [http://www.uptodate.com/contents/serotonin-syndrome/abstract/13?utdPopup=true critères de Hunter] permettent une meilleure spécificité (97%) sans perte de la sensibilité (84%)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Présence de &lt;br /&gt;
* soit  clonus spontané  (http://fr.wiktionary.org/wiki/clonus)&lt;br /&gt;
* soit  clonus inductible PLUS agitation ou sueurs&lt;br /&gt;
* soit clonus oculaire  PLUS agitation ou sueurs &lt;br /&gt;
* soit Tremulations  PLUS hyperreflexie&lt;br /&gt;
* soit Hypertonie PLUS fièvere &amp;gt; 38ºC PLUS  clonus inductible ou oculaire &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Selon [http://campus.prescrire.org/Fr/100/311/47262/0/PositionDetails.aspx Prescrire]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Des symptômes surtout neuropsychiques, neurovégétatifs et musculaires'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'existe pas de définition consensuelle précise, ni de description typique du syndrome sérotoninergique, mais une série de symptômes diversement associés d'un patient à un autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plusieurs synthèses des cas publiés ont été réalisées. Parmi les plus intéressantes, une analyse de 38 observations date de 1991. Ces données ont conduit l'auteur de cette synthèse à proposer des critères diagnostiques du syndrome sérotoninergique :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
présence d'au moins 3 des symptômes suivants : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
confusion ou hypomanie, agitation, myoclonies, hyperréflexie, sudation, frissons, tremblements, diarrhée, incoordination, hyperthermie ; coïncidant avec le début d'un traitement ou une augmentation récente des doses d'un médicament sérotoninergique ; en l'absence d'une autre cause expliquant l'apparition de ces symptômes ; et dans la mesure où il n'y a pas eu adjonction ou augmentation des doses d'un neuroleptique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette définition a souvent été reprise depuis. Les précautions dont elle s'entoure soulignent sa fragilité. En particulier, il est  parfois difficile de distinguer le syndrome sérotoninergique du syndrome malin des neuroleptiques, dont la définition est, elle aussi, imprécise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1997, une nouvelle synthèse, à partir de 127 cas de syndrome sérotoninergique, a rapporté la fréquence des symptômes observés. Plus de la moitié des cas présentaient au moins un des symptômes suivants : myoclonies, hyperréflexie, confusion, hyperthermie ou sudation. Les autres symptômes les plus fréquents étaient : tachycardie, rigidité musculaire, tremblements des extrémités, agitation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1998, des auteurs ont proposé une échelle pour évaluer la présence et la sévérité d'un syndrome sérotoninergique. Cette échelle, non validée, est basée sur la cotation de 9 symptômes : agitation, désorientation, hyperréflexie, tremblements, sensations vertigineuses, hyperthermie, sudation, diarrhée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Une définition française pragmatique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une définition française du groupe de travail interactions médicamenteuses de l'Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé figure dans le supplément &amp;quot;Interactions médicamenteuses&amp;quot; du dictionnaire Vidal 2003 : « (…) apparition (éventuellement brutale, simultanée ou séquentielle d'un ensemble de symptômes pouvant nécessiter l'hospitalisation, voire entraîner le décès. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptômes peuvent être d'ordre psychique (agitation, confusion, hypomanie, voire coma), végétatifs (hypotension ou hypertension, tachycardie, frissons, hyperthermie, sudation), moteurs (myoclonies, tremblements, hyperréflexie, rigidité, hyperactivité), digestifs (diarrhée) ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le bel article en français  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 article fait état de la recherche systématique du clonus de la cheville], qui aurait révélé un nombre important de syndromes frustes (A vérifier)  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche des trémulations de la langue et de mouvements oculaires anormaux est aussi préconisée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche du clonus provoqué de la cheville est décrite dans les videos suivantes&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?v=0WsK8sXJwb4&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?NR=1&amp;amp;feature=endscreen&amp;amp;v=z_XBOtCLDCs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le problème des brainzaps'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un témoignage ci dessous fait état de l'opinion d'un neurologue pensant que les brainzaps sont un des signes du syndrome serotoninergique. En fait je n'ai pas trouvé de confirmation de cette opinion.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les brainzaps (ou brain shivers) sont difficiles à définir allant de sensations de vertiges et de flou de courte durée  à des équivalents de décharge électrique perçues dans le cerveau.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://theblondepharmacist.com/2007/11/17/brain-shivers-brain-zaps-brain-shocks/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptomes ont surtout été décrits au moment du sevrage des antidepresseurs IRS et après consommation prolongée de MDMA. Ils seraient donc plutot en rapport avec une &amp;quot;downregulation&amp;quot; des recepteurs de la serotonine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois ils peuvent apparaitre aussi '''au cours''' d'un traitement par IRS. &lt;br /&gt;
Je n'ai pas trouvé sur Internet de mention d'association avec un syndrome sérotoninergique, mais clairement il s'agit d'un signe resultant d'anomalies complexes des neurotransmetteurs et surtout de la sérotonine, donc le débat reste ouvert.&lt;br /&gt;
(tout témoignage sur ce point est le bienvenu. Ecrire à &amp;quot;prescripteur&amp;quot; SVP.)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Evolution et Traitement ==&lt;br /&gt;
'''La mortalité du Syndrome Sérotoninergique est proche de 10 %''' pour les cas où le diagnostic est fait mais beaucoup de formes frustres ne sont pas diagnostiquées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le traitement comporte des Benzodiazepines et, bien sûr, l'arrêt des médicaments en cause, dans les formes mineures.''' L'Hyperthermie sera traitée par des bains tièdes. La cyproheptadine (Periactine) est un inhibiteur de la sérotonine qui peut etre prescrit dans les formes légères.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes majeures peuvent imposer la réanimation avec ventilation et parfois curarisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Conclusion==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important que les médecins, et notamment ceux qui  s'occupent d'adolescents ou de jeunes adultes, connaissent ce syndrome potentiellement mortel. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autant que des  signes peu spécifiques (tremor, anxiété) permettent parfois de le diagnostiquer avant qu'il ne s'aggrave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Liens== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  https://www.orpha.net/data/patho/FR/fr-ISRS.pdf&lt;br /&gt;
*  http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501&lt;br /&gt;
*  http://www.medecine.unilim.fr/formini/descreaso/decembre_2006/intoxication_drogues_illicites.pdf&lt;br /&gt;
*  http://www.smbs.buffalo.edu/acb/neuro/readings/SerotoninSyndrome.pdf&lt;br /&gt;
*  https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html&lt;br /&gt;
*  http://www.srlf.org/rc/org/srlf/htm/Article/2011/20111201-211930-411/src/htm_fullText/fr/20111209-B_Megarbane-Drogues.pdf&lt;br /&gt;
*  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Des témoignages ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Laurent290882|https://www.psychoactif.org/forum/t6944-p1-TRAMADOL-attention-danger.html|Depuis quelques jours j'ai une douleur tout juste supportable au dos, donc j'en parle à mon médecin de ville et non à mon addictologue  (première erreur), j'avais en tête l'intention de me faire prescrire du tramadol 200 LP, le doc est ce que j'appelle un écrivain (il ne pose aucunes questions il rempli mon ordonnance point). Donc, je me retrouve avec 2 boîtes et mon dos s'en porte bien mieux. Bref, les fêtes passent et je reprend mon travail normalement. Sauf que il m'arrive de prendre 4 cachet d'un coup pour gérer la douleur et tant qu'à y être planer un peu... Je précise que je suis en phase de réduction de méthadone (13mg/j). Et mardi dernier, alors que la veille j'avais déjà bouffé 6 cachets de tramadol 200, voilà que j'enchaîne avec 6 autres vers 9h30... Vers 13h00, alors que tout aller bien, je n'étais même pas stone, je me retrouve d'un seul coup dans un camion des pompiers entrain de chercher à donner la date du jours au pompier qui me pause toutes sorte de questions auxquels je n'ai pas de réponses... je ne sais même pas comment je m'appelle... '''Pour faire bref, j'apprend que j'ai tapé une crise de convulsion avec arrêt respiratoire''' etc.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|L'alchimiste|https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html|Sludge, ton exemple sur le risque sérotoninergique MD/MXE est très bon. J'en ai déjà fait les frais.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce qu'il faut savoir avec le syndrome S, c'est qu'il peut se manifester sous des formes plus ou moins violente. Le plus souvent, c'est sous ses formes les moins violentes qu'on assimile la plupart du temps à un effet secondaire lambda.&lt;br /&gt;
Je parle ici en connaissance de cause, car il y quelques années, '''j'ai souffert de plusieurs symptômes d'un S.S. (à l'époque je ne savais pas que ça en était un) et j'ai du consulté plusieurs médecins puis des spécialiste (ORL, Ophtalmo puis enfin neurologue). Je souffrais de brainzaps (ces fameux vertiges qui t'assaillent au moment de dormir voire toute le temps pendant plusieurs semaines dans mon cas), d'hyper sensibilité aux images qui défilent vite et aux sons.'''.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un neurologue m'a enfin expliqué qu'il s'agissait là d'un des symptômes d'un S.S. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart du temps, il est provoqué par une sur consommation d'une même drogue (trop de MD pdt plusieurs jours d'affilé, trop de mephedrone, trop de speed...). On va dire que dans ces cas là, le plupart des gens s'en remettent. Là où ça devient plus corsé, c'est quand on consomme à la fois un libérateur de sérotonine et un autre qui empêche la recapture de sérotonine. Un exemple: le combo MD/DXM qui peut être fatal.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, je me sens le friser à chaque fois que je consomme trop sur une longue période.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Niglo|https://www.psychoactif.org/forum/t9566-p1-Effets-secondaires-pas-cools-suite-prise-3mmc.html| Infos : fille, 55 kg, produit: 3mmc en cristaux, a pris environ 4 grammes en 2 jours, mode de conso: IV&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bonsoir tout le monde,&lt;br /&gt;
je vous écris dans un état &amp;quot;second&amp;quot;, je viens de vomir pour la Xème fois...ça va vraiment pas fort! je suis désolé si je dégoûte certains amateurs de ce produit mais ça me paraît important de signaler ce qui m'arrive. Puis vous allez peut-être m'aider aussi....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voilà, lundi soir je rentre du travail, très contente de trouver dans ma boîte aux lettres ma dernière commande de 3 mmc (je consomme ce produit régulièrement depuis 1 an), 5 grammes. Malgré mes bonnes résolutions d'y aller mollo, de faire attention...etc. Je commence par m'envoyer direct un bon o,3 en IV, cool, tout va bien, je sens le produit monter, douce sensation, je l'attendais depuis un moment, tout va bien. Le reste de la soirée se déroule bien, j'ai réussi à pas tout taper avant d'aller me coucher. Jusqu'ici tout va bien. &lt;br /&gt;
Le lendemain idem je me fais mon taquet en me levant histoire de me mettre bien pour la journée de boulot. C cool je commence qu'à 16, j'ai le temps pour redescendre un peu et gérer au taf. '''Les 2 premières heures de boulot se passent à peu près bien. Puis je commence à avoir du mal à respirer, la tête qui tourne, du mal à tenir debout...Je m'assois, j'essaye d'attendre que ça passe. Je me relève et 2 min après : 1er vomissement! j'ai repeins mon bureau, c'est cool, c'est super discret!'''&lt;br /&gt;
On me fait rentrer chez moi plus tôt. Re-belote en arrivant chez moi, 2ème vomissement! ça sera pas le dernier, car ça a duré toute la nuit + le lendemain. Vomissements toutes les 10 min, une horreur, surtout avec l'estomac vide! &lt;br /&gt;
Vous allez me trouver maso mais j'ai quand même essayé de me refaire un shoot le lendemain. Ben c'est que je commençais à être en descente...en + j'avais vomi ma méthadone, la totale!&lt;br /&gt;
J'ai même pas eu le temps de finir l'injection que j'ai revomi direct...Cette fois, c'est sûr, ce qui m'arrive a un rapport direct avec la 3mmc, comme si j'avais été intoxiquée par ce produit.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Comme je commençais à sérieusement m'inquiéter et à être de plus en plus mal, on m'a accompagné aux urgences et fallait que je m'en doute, on m'a traité comme de la merde, fait une prise de sang et on m'a renvoyé chez moi. Donc déjà à priori rien à signaler dans le sang. Ils m'ont quand même marqué une échographie par rapport aux vomissements, j'en saurais plus la semaine prochaine de ce côté là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aujourd'hui je suis toujours très faible, du mal à tenir debout... j'ai toujours pas pu reprendre le boulot.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En + je suis en descente et psychologiquement très mal. Je crois que je suis bel et bien dégoûtée de ce produit!!&lt;br /&gt;
J'ai conscience que mes forts dosages ont sûrement une incidence sur mon état physique. Mais ça fait la 2ème fois que ça m'arrive après une prise de 3mmc, donc il y a forcément un lien.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Psymonceau|https://www.psychoactif.org/forum/t7194-p1-cocaine-comment-gerer-les-tremblements-histoire-corsee-avis-aux-tetes.html|Bonsoir...ou bonjour, bref, pour beaucoup comme moi c 'est relatif...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je viens de m inscrire car apres des semaines de recherche je ne trouve pas de reponse...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ma demande est vraiment serieuse, je m'explique...&lt;br /&gt;
depressive depuis toujours je crois, fille de sociopathe et de bipolaire qui à fini pendu noel dernier (oui c est cinique, moche bizarre... etc je sais... je vis depuis tjs dans le spectre de la mort et de la maladie, je vous jure qu'on relativise enormement de chose...)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin, j abrege...&lt;br /&gt;
apres un enchainement discontinue de tonne de traiments,je fini, sur une base logique a tester la cc, pourquoi ? ma depression est purement (ou presque), chimique, hormonale, je manque de dopamine, aucun A-D ne viens à bout de mon temperament ingerable pour mes proches (j ai 33 ans), j enchaine les phases, je suis aussi bipolaire, mais type 2 cycle court, en gros la phase maniaque (hypomanique du coup), on est au top, juste normal, avec la mega peche, mais ca passe trop vite, et la depression reviens, souvent plus longuement malheureusement....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour moi pas de tymoregulateur, ma phase maniaque est geniale mais surtout ca m 'a deglingué le foie, apres lithium, puis depakote, on a finalement avec mon doc (le tt sur des annees) choisi de rester sur l anti dep... dont je gere le dosage selon les phases.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
bref... j essai d abreger mais je plante le contexte quand meme...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en soirée il y a environ 1 an, et de facon totalement inopinée on me propose cc, pas craintive car avec bons amis etc, why not, putain la claque, un bien etre de dingue, avec pas grand chose (nota, je ne bois pas, parfois du vin à table, mais resto ou grand diners, sinon jamais), juste bien quoi, ce que je me repete pendant au moins trente minutes avec un sourire beat accroché à la trombine..&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j en reste là, mais l'idée fait son chemin, c 'est clair, je manque de dopamine, ok, les a d la recapte, ok, mais encore faut il en fabriquer pour la garder, et c est ca qui merdouille chez moi... et franchement à part des plantes dont jamais ressenti l effet, on trouve rien pour m'en faire &amp;quot;fabriquer&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin bref, au bout de 3 ou 4 semaines je fini par demander à mon pote le tel de son fournisseur, j achete 2g, qui restent au moins 3 moins sagement cachés dans une enveloppe, j hesite quand meme, jsuis maman , un taf hyper prenant, une vie sympa, enfin bref, j hesite...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
un soir, c est mon homme qui veut l ouvrir pour &amp;quot;se lacher ce soir&amp;quot;, je suis... debut de la lune de miel pour corinne et moi...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
elle me reussit vraiment, en l espace de 5 mois, plus d a-d, plus de crises de boulimie-anorexie que je me traine avec un mal de chien à gerer depuis mes 12 ans, bonne humeur, performance, bref, moi en hypomanie mais h24, le succès total...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
c est sur, on est d accord, c est pas legal, et surtout, ca bousille (comme tant d autres choses, et toujours moins au fond qu un corde à mon coup les pieds dans le vide comme papa un jour de trop trop bad mood...).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j apprend vite à gerer à ma facon, j achete 10g pour mon mois (moins que le budget clope de beaucoup, et meme que mon effexor non generique pas 100% remboursé), je dissous à l eau ppi (sterile) en contexte sterile (oui je suis dans ce genre de milieu pro... je sais, ca aussi ca parait zarbi, bref, j ai jamais ete simple), je filtre 2 fois en compresse sterile pour les merdes de base, talc, verre, gelatine, amidon, et que sais je encore, puis apres encore 2 filtrats via sterifiltre, je laisse evaporer et remet en poudre (ouais j avoue taf de dingue mdr), mais je sais que je limite la casse comme ca.... je fais ma conso en tt petit mais toute la journée tous les jours sans exceptions j avoue depuis 5 mois, je rince mes sinus à leau stérile environ 30 min apres, sinon je les laves aussi matin et soir au spray eau de mer, et pour dormir, huile goménolé, en somme, je fais hyper attention (au mieux de mes connaissances du moins).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Mon malheur, alors que je n avais que des avantages, c est que depuis quelques semaines, j ai les mains qui tremblent, comme si je faisais une crise d'hypoglycémie...''' et dans mon job, c est juste pas compatible...jsuis degoutée... j avais pour la 1ere fois en 20 ans un truc qui me stabilise, que je gere plutot je crois, non pas je ne me considere pas accro, of course je le suis et pour mon plus grand bonheur, vu que je ne ressens pas le besoin d augmenter la conso, je ne recherche pas d euphorie ou autres sensations d 'extase, jem en sers comme un putain de medicament hors de prix, à dose homeopathique et dans les conditions sanitaires les plus favorable en ce contexte...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais mes mains c est plus possible, j ai vraiment  besoin d aide, et naturellement vous imaginez bien que demander conseil pour un truc comme ca c est tendu....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
au courageux qui auront tout lu je dis merci meme si aucune solution ne vous traverse l esprit, et je reste de plus ouvert aux conseils si vous en avez pour l ensemble de la situation, tous les avis/commentaire (meme cynique ou négatifs) sont les biens venus, c est toujours bon de se remettre en question... meme si à l heure actuelle je n ai pas encore trouvé d autre pricipe actif qui me permet enfin de secreter (meme artificiellement) cette putain de dopamine qui me rend juste normale...}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Annexe Serotonine et cerveau  (pour ceux qui voudraient des détails techniques )==&lt;br /&gt;
===Rappel sur les neurotransmetteurs et Neuromédiateurs===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neurotransmetteurs''' sont divisés en plusieurs catégories : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* les monoamines : sont synthétisées à partir d'un acide aminé : &lt;br /&gt;
* les catécholamines sont dérivées de la tyrosine : dopamine, noradrénaline, adrénaline (épinephrine et norépinephrine sont des francisations des termes anglais). &lt;br /&gt;
* la sérotonine (5-HT) qui dérive du tryptophane &lt;br /&gt;
* le GABA dérivé de l'acide glutamique &lt;br /&gt;
* l'histamine dérivée de l'histidine &lt;br /&gt;
* les endorphines, molécules similaires aux opiacés &lt;br /&gt;
* les acides aminés : acide glutamique, acide aspartique, glycine &lt;br /&gt;
* substances chimiques diverses : acétylcholine, adénosine, anandamide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un '''neuromédiateur''' est libéré dans l'environnement neuronal et crée une « ambiance » chimique influant sur le fonctionnement du neurone. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le monoxyde d'azote est un neuromédiateur unique en son genre puisqu'il s'agit d'un gaz soluble, toxique lorsqu'il est inhalé en excès. Il a la particularité de pouvoir parcourir le neurone à la fois de façon antérograde mais aussi rétrograde (de post-synaptique à pré-synaptique). Au niveau synaptique, il est produit par l'activation de la NO synthase (NOS). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neuropeptides''' ne sont pas des neurotransmetteurs. Par définition, un neurotransmetteur est une substance synthétisée et libérée dans la fente synaptique. Les neuropeptides, comme leur nom l'indique, sont synthétisés, comme les protéines dans le soma et ensuite transmises par les flux neuronaux à travers le neurone. Une forte libération d'une neuropeptide provoquera une déplétion. Le soma ne resynthétisera que lorsqu'il sera informé de cette dépletion. Il se passera beaucoup de temps ainsi entre une déplétion et le remplissage des stocks. VIP, substance P, neuropeptide Y, somatostatine, vasopressine, angiotensine II, ocytocine, gastrine, cholécystokinine, thyrotropine, insuline, glucagon, calcitonine, neurotensine et bradykinine sont des neuropeptides. (tiré de wikipedia)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus chaque neurotransmetteur a plusieurs types de recepteur (7 familles pour la sérotonine) avec des actions différentes voire même parfois antagonistes.&lt;br /&gt;
De façon très (très, très) grossière on peut dire que la Noradrenaline est le NeuroTransmetteur de l'énergie  , la dopamine du plaisir  et la sérotonine de la « zenitude » .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de substances psychotropes agissent donc, de façon prédominante, sur leurs neurotransmetteurs et neuromediateurs. Ainsi la cocaine augmente l'effet de la dopamine et de la sérotonine, le LSD ou l'Ectasy sont de puissants stimulants de certains recepteurs sérotoninergiques etc.. Mais la grande variété des substances aisément disponibles, ainsi que la présence de nombreuses substances légales qui ont aussi un effet sur les neurotransmetteurs, rend de plus en plus dangereuse cette « cuisine  cérébrale». Le syndrome sérotoninergique en est l'un des exemples.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet des neurotransmetteurs peut être augmenté par des agonistes ou diminué par des antagonistes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet agoniste peut être  par un effet direct de stimulation sur le recepteur(LSD, Ectasy) ou indirect, par diminution de la dégradation des agonistes naturels par exemple (Cocaine pour la Dopamine), IRS (Prozac, Deroxat) pour la sérotonine, IMAO selectifs ou non selectifs pour un peu tous)  ou par un apport alimentaire excédentaire. Si les agonistes directs sont souvent relativement selectifs, les agonistes indirects sont souvent mixtes, par exemple la Cocaïne qui inhible la recapture de la Dopamine et de la Sérotonine. Pour les IRS (Inhibiteurs de la re-capture de la sérotonine on distingue les « purs » specifiques à la sérotonine (Prozac, Deroxat)  et ceux qui inhibent la recapture de la serotonine et de la noradrenaline (Effexor, Ixel).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet antagoniste peut être lui aussi direct, par action sur le récepteur ou indirect par action sur le métabolisme du neurotransmetteur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, les modifications des neurotransmetteurs peuvent entraîner une régulation (en plus ou en moins) des récepteurs , qui entraîne une modification de l'effet à moyen et long terme. L'interaction est donc toujours très complexe.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La Sérotonine===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Il existe donc 7 récepteurs distincts  de la Sérotonine''', certains associés uniquement à la circulation (expliquant par exemple le risque vasculaire du Mediator) ou à la sphère gastroentérologique (des antivomitifs utilisés en chimiothérapie sont des antagonistes du recepteur 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;3&amp;lt;/sub&amp;gt;).&lt;br /&gt;
Les agonistes 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1A&amp;lt;/sub&amp;gt; sont anxiolytiques (Buspar), et anti-migraineux (Triptans) pour le 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1D&amp;lt;/sub&amp;gt;.&lt;br /&gt;
L'Ectasy, Le LSD, la Cocaine (mais avec bien d'autres effets) notamment sont des agonistes directs des recepteurs 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;, alors que les antidepresseurs sont des agonistes indirects.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De façon générale on peut dire que le « manque de sérotonine » est associé à la dépression, mais aussi (en fonction des autres neurotransmetteurs), à certains syndromes douloureux (fibromyalgie), à l'impulsivité voire à la violence ou au suicide. Le stress serait « antisérotoninergique », notamment par l'intermédiaire du cortisol cérébral. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les IRS (Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine) augmentent indirectement la sérotonine cérébrale, d'où très probablement leur action thérapeutique sur la dépression. L'Ectasy active directement des recepteurs de la sérotonine. &lt;br /&gt;
Enfin le taux de sérotonine cérébrale  peut etre modifié par l'alimentation (apport des precurseurs de la serotonine = tryptophane etc..) , mais si l'effet du manque (provoqué) a été prouvé dans des expériences animales et en clinique , l'effet positif éventuel de l'apport alimentaire est actuellement déconseillé  en raison de complications mal expliquées (syndrome eosinophilie/myalgie). Toutefois, l'obésité serait associé à une diminution de la sérotonine cérébrale et l'avis actuel est qu'un régime équilibré et sain (si possible de type « méditerranéen) peut etre associé à une sensation de bien être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il semble que l'apport de sucre rapide (surtout en l'absence de prise de proteines) « augmente la  sérotonine cérébrale » , ce qui pourrait expliquer l'addiction au sucre. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais heureusement il existe des techniques plus physiologiques d'augmentation de la sérotonine cérébrale, en premier lieu l'exercice physique, l'alimentation saine comme nous l'avons dit, mais aussi un sommeil de bonne qualité, la méditation et beaucoup d'autres « techniques » psychologiques et spirituelles,  une vie exempte de stress etc..&lt;br /&gt;
J'aime croire qu'il est préférable de gérer nous même notre sérotonine cérébrale (et tous les facteurs qui la modifient) plutot que de la laisser gérer notre vie.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le syndrome sérotoninergique===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Etant donné la grande étendue d'action de la sérotonine il n'est pas étonnant que de nombreux médicaments très différents  soient  des agonistes sérotoninergiques = antalgiques (y compris Methadone mais surtout Tramadol) , antitussifs, antimigraineux, anorexigènes, thymoregulateurs (lithium ), anxiolytiques (Buspar) , en plus des classiques anti-depresseurs.&lt;br /&gt;
De plus certains aliments riches en précurseurs (fromages fermentés, chianti) ont été incriminés dans des syndromes serotoninergiques en association avec les IMAO.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Avocats mûrs, bananes, figues, raisins, pepperoni,  bières, crevettes, crème sûre, figues, fromages (bleu, cheddar, emmental, camembert, mozarella, parmesan, roquefort), hareng, levures poisson salé et séché , salami, saucisse, saucisson, sherry, chianti, sauce soja....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc de plus en plus facile d'associer deux ou plusieurs facteurs d'augmentation de la sérotonine et de se trouver en risque potentiel (par exemple à la merci d'une prise de tramadol) , en syndrome frustre (tremblements) voire en syndrome majeur avec un risque mortel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de psychotropes recréatifs (pour utiliser le terme américain) sont évidemment particulièrement à risque.&lt;br /&gt;
Le syndrome hyperthermique de l'Ectasy a été largement décrit dans les médias, Il est dù presque exclusivement au syndrome serotoninergique avec hyperthermie , associé à des conditions d'environnement.(activité physique, chaleur) . Le conseil de boire abondamment doit être pris avec prudence, on a décrit des cas d'hyponatrémie de dilution dùs à une prise excessive d'eau pure.&lt;br /&gt;
De façon générale beaucoup de RC (Research Chemical= drogues de synthese) sont des sérotoninergiques puissants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais le LSD, les amphetamines , la cocaine, ont des effets sérotoninergiques puissants et peuvent faire basculer vers un syndrome grave , en association avec d'autres facteurs de risque.&lt;br /&gt;
Malheureusement la quantification a priori  du risque est difficile. Il est donc difficile de définir une zone de sécurité chez les usagers de psychotropes illégaux qui prennent des médicaments à risque (IRS, Tramadol, DXM notamment).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut néanmoins conseiller :&lt;br /&gt;
* De s'en tenir à des doses « habituelles » ou, à défaut, d'augmenter très progressivement les doses.&lt;br /&gt;
* De se méfier en cas de prise inhabituelle de médicaments à risque (Tramadol, Triptan) et d'en connaître la liste.&lt;br /&gt;
* D'être vigilant à l'apparition de signes nouveaux, notamment tremblements ou autres mouvements involontaires anormaux , diarrhée,  crise anxieuse ou confusion&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Liens===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* Une revue sur le SS peut être trouvée à [http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501 l'adresse suivante]&lt;br /&gt;
* A [http://lecerveau.mcgill.ca/avance.php cette adresse] un site très didactique dédié au cerveau dans toutes ses dimensions.  &lt;br /&gt;
* Avec [http://lecerveau.mcgill.ca/flash/d/d_08/d_08_m/d_08_m_dep/d_08_m_dep.html un exemple]&lt;br /&gt;
* http://fr.wikipedia.org/wiki/S%C3%A9rotonine             (Sérotonine)&lt;br /&gt;
* http://research.chem.psu.edu/amagroup/publications/AMA9.pdf&lt;br /&gt;
* https://www.centreantipoisons.be/professionnels-de-la-sant/articles-pour-professionnels-de-la-sant/le-syndrome-s-rotoninergique&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_syndrome_s%C3%A9rotoninergique&amp;diff=11619</id>
		<title>Le syndrome sérotoninergique</title>
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		<updated>2025-01-11T15:08:04Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Conclusion */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;==Introduction (à lire SVP) ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 2024 un auteur ecrit&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le syndrome sérotoninergique (SS) est un syndrome clinique induit par des médicaments, résultant d'une augmentation de l'activité sérotoninergique dans le système nerveux central. Bien que plus de sept décennies se soient écoulées depuis la première description du SS, il demeure une énigme en termes de terminologie, de caractéristiques cliniques, d'étiologie, de physiopathologie, de critères diagnostiques et de mesures thérapeutiques.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11155509/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est dire que le Syndrome Serotoninergique est un probleme difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il s'agit d'une affection réputée rare.La plupart des etudes font etat de quelques cas, quelques dizaines au plus. Quelques etudes donnent une frequence inferieure à 1 sur 2 mille chez les personnes prenant des anti-depresseurs ou d'autres medicaments censés entrainer ce syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il s'agit d'un syndrome tres peu connu des medecins. Si les formes graves sont en général diagnostiquées, il existe probablement un certain nombre de formes moins graves, dont les symptomes ne font pas l'objet d'un diagnostic. Leur nombre est difficile à evaluer. Certains auteurs ont fait des recherches chez des sujets asymptomatiques prenant des medicaments serotoninergiques et auraient  trouvé une relativement forte incidence de signes moteurs. Il est impossible de savoir ce que cela signifie en terme de risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
nb= Selon un usage répandu, nous appelerons danger un phénomène qui peut survenir, independament de sa probabilité,mais  nous reservons le terme de risque au danger pondéré par la frequence de survenue et le profil de gravité. Le SS est donc un danger mais on n'en connait pas ou peu le risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Signes cliniques&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2012/revue-medicale-suisse-360/syndrome-serotoninergique-mise-au-point-et-revue-des-cas-annonces-en-suisse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Présentation clinique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le SS est décrit classiquement comme une triade de manifestations cognitivo-comportementales, neurovégétatives et neuromusculaires.Il comporte une altération de l’état mental avec anxiété, impatience, agitation, confusion, éventuellement des troubles de la vigilance, parfois un état hypomane. Les manifestations végétatives associent diaphorèse (sueurs profuses), hyperthermie, tachycardie, hypertension artérielle, nausées, vomissements et diarrhées. Au plan neuromusculaire, on note une mydriase, un tremor, des myoclonies, une akathisie (impatiences motrices), des troubles de la coordination, une hyperréflexie, un clonus et une augmentation du tonus musculaire. Ces troubles sont souvent plus prononcés aux membres inférieurs. Dans les cas graves, ils peuvent toutefois être masqués par la rigidité.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''L’installation des symptômes est la plupart du temps rapide, et survient majoritairement dans les 24 heures suivant l’introduction ou le changement de médication. Dans une revue, 60% des cas s’étaient manifestés dans les six premières heures. Le développement d’une tolérance pourrait expliquer la rareté des manifestations tardives.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La présentation est toutefois très variable, avec des manifestations protéiformes et peu spécifiques. La sévérité clinique peut aller d’une forme légère difficilement identifiable à une forme grave potentiellement létale avec acidose métabolique, rhabdomyolyse, insuffisance rénale aiguë, crises comitiales, coagulation intravasculaire disséminée et détresse respiratoire aiguë.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Contrastant avec cette incertitude et cette rareté, le Syndrome serotoninergique figure largement dans les notices accompagnant de nombreux medicaments au chapitre interactions. C'est pourquoi beaucoup de personnes se posent la question du risque et notamment sur PA, quand ils ont lu la notice ou des informations generales sur les interactions. Comme expliqué plus haut, le danger existe bien mais le risque est difficile à definir. Il y a de fortes chances que, si vous lisez ce texte, c'est apres avoir lu une telle mise en garde.&lt;br /&gt;
Nous repondons le plus souvent qu'il est important de connaitre les symptomes &amp;quot;au cas où&amp;quot; mais qu'il s'agit a priori d'une pathologie rare.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes graves sont souvent associées à une surdose evidente ou à l'interaction de quelques medicaments tres consommés, notamment les anti-depresseurs et le Tramadol.&lt;br /&gt;
Mais, en dehors de ces surdoses, les cas les plus frequents concernent des femmes de plus de 65 ans, ce qui n'est pas typique des PUD.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les PUD sont concernés en cas de consommation de doses importantes et d'interactions concernant quelques produits, notamment le Tramadol, la DXM et la MDMA.Mais les risques sont encore moins définis que dans l'usage thérapeutique. Certains temoignages sur PA (cités plus bas) permettent de montrer que le danger est present, c'est tout ce qu'on peut dire.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Epidémiologie==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence du Syndrome sérotoninergique fait débat. En effet, le syndrome est mal connu du corps médical et donc manifestement sous diagnostiqué, même dans ses formes graves. Quelques études font état d'une incidence d'environ 0,4 % pour les traitements en monotherapie par IRS et de 15 % environ en cas de surdosage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Beaucoup de soignants soupçonnent que le syndrome hyperthermique du MDMA pourrait être, au moins partiellement, l'effet d'une toxicité sérotoninergique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 publication américaine] fait état de 43 % de syndromes frustres, dépistés par la recherche du clonus de la cheville chez des patients sous Suboxone. Elle me paraît assez étonnante, par rapport à l'expérience clinique avec le Subutex et la Suboxone,  mais elle mérite d'être citée, au moins pour attirer l'attention des professionnels de santé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence paraît très élevée avec les IMAO non selectifs, qui sont très peu prescrits (le danger de l'association IMAO, avec les autres antidepresseurs, le Dolosal, les aliments contenant de la tryptamine etc.. sont connus depuis très longtemps) mais la multiplication actuelle des substances sérotoninergiques impose au moins la prudence.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Medicaments en cause==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Produits===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici deux  listes indépendantes,  non exhaustives et qui se recoupent largement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Serotonin_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidepresseurs'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Inhibiteurs de la MonoAmineOxydases, Antidepresseurs tricycliques, Antidepresseurs inhibiteurs de la recapture de la serotonine, de la dopamine , de la noradrenaline, bupropion (zyban)  nafazodone, trazodone mirtazapine, tapentadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tramadol, Pethidine  (Dolosal)), Fentanyl , Pentazocine, Oxycodone, Hydrocodone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Stimulants'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA, MDA, Phentermine, methylphenidate (Ritaline), amphetamines, cocaine &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Agonistes'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Triptans (contre la migraine) Leur implication est niée par certains auteurs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Psychedeliques'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
LSD, &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Vegetaux'''&lt;br /&gt;
Millepertuis (inhibiteur de la recapture), griffonia (5-HTP), ginseng, Noix muscade, ashwaganda (dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Others'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tryptophane, L Dopa, Valproate (Depakine) Buspirone, (Buspar), Lithium, Linezolid, DXM, chlorpheniramine, risperidone, olanzapine, ondansetron, metoclopramide, ritonavir.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tableau 4 : Substances associées à des cas publiés de toxicité ou de syndrome sérotoninergiques*''' (http://www.pharmacoclin.ch/_library/pdf/2006_33_5_6.pdf)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''IMAO''' Linézolide, moclobémide, sélégiline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidépresseurs tricycliques''' Amitriptyline, clomipramine, dosulépine, doxépine, imipramine, nortriptyline, trimipramine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres antidépresseurs''' Lithium, maprotiline, miansérine, millepertuis, mirtazapine, trazodone, venlafaxine (+ Dapoxetine (Priligy) utilisée pour traiter l'ejaculation prématurée)&lt;br /&gt;
ISRS Citalopram, duloxétine, escitalopram, fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, sertraline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Triptans'''  Elétriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiépileptiques''' Carbamazépine (avec ISRS chez l'humain), valproate (avec venlafaxine et lithium)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Dérivés de l’ergot''' Dihydroergotamine, ergotamine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiémétiques''' Métoclopramide, ondansétron &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiparkinsoniens''' Bromocriptine, cabergoline, pergolide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tranquillisant'''  Buspirone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Neuroleptiques''' Clozapine, halopéridol, olanzapine, rispéridone, quétiapine (interaction avec tricycliques et ISRS,sertraline dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les opioïdes de la série des phénylpipéridines (péthidine, fentanyl, sufentanil, alfentanil, rémifentanil), le dextrométhorphane, le tramadol, la méthadone et l’oxycodone ont été associés à des syndromes sérotoninergiques, soit à haute dose, soit en association avec des IMAO ou des ISRS. Aucune association entre le syndrome sérotoninergique et morphine, codéine, buprénorphine, hydromorphone n’est actuellement démontrée&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Divers'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bupropion, isoniazide (Rimifon) (connu avec la tyramine alimentaire, risque théorique avec les sérotoninergiques),  sibutramine, clarithromycine avec fluoxétine ou paroxétine, ritaline (risque théorique avec les IMAO)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Abus de substances'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ecstasy-MDMA, lysergic acid diethylamide (LSD), cocaïne, amphétamines&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On remarquera particulièrement la présence des Triptans, du Tramadol, du Buspar, du Primperan, de l'acide valproique etc.. tous produits relativement « banaux » et qui n'attirent pas  l'attention en cas de symptomatologie « bizarre » (les symptômes initiaux du Syndrome Sérotoninergique sont souvent peu spécifiques = angoisse, agitation, tremblements). Ainsi une personne sous IRS peut prendre du Tramadol ou des Triptans pour une migraine banale et déclencher un syndrome sérotoninergique.  Le Linezolid (Zyvoxid) est un antibiotique qui possède aussi une activité IMAO.&lt;br /&gt;
Enfin Le Griffonia Simplicifolia est une source de 5-HTP, vendue comme complément alimentaire pour elever la Serotonine cérébrale (à visée antidepressive). Son usage est limité du fait de complications liées peut être à un lot contaminé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais il faut aussi noter la présence de substances illicites mais de consommation assez répandue, spécialement en milieu festif = Ectasy, LSD, Amphetamines, Cocaine. &lt;br /&gt;
A signaler aussi la DXM (antitussif, parfois détournée, type ERGIX Toux Sèche), les champignons hallucinogènes et les RC (Research Chemical) type tryptamine ou cathinone (mephedrone). Voir l'adresse 5 en annexe. L'adresse 6 est une bonne revue des différents produits.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Associations à risque ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des syndromes serotoninergiques surviennent lors de l'association de plusieurs de ces produits « à risque » (ou en cas de surdosage) .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les dangers de l'association de plusieurs produits avec les IMAO irreversibles sont bien connus depuis longtemps mais ces IMAO ne sont plus très utilisés. Par contre il existe des IMAO partiels ou reversibles utilisés notamment dans la Maladie de parkinson et certains medicaments (Linezolid, Isoniazide) ont une activité IMAO « masquée ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voir [http://www.pharmacologie.u-bordeaux2.fr/documents/pharmacovigilance/afci.pdf par exemple] qui regroupe des associations formellement interdites, notamment en raison du syndrome serotoninergique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Actuellement la grande majorité des syndromes serotoninergiques surviennent chez des patients traités par anti-depresseurs, le plus souvent IRS, et qui prennent d'autres agents serotoninergiques pour des douleurs (Tramadol notamment mais aussi fentanyl), des migraines (Triptans), une anxiété (Buspar), etc.. . &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux produits psychoactifs sont aussi de puissants sérotoninergiques = cocaîne, MDMA, Amphetamines, LSD. Enfin les TSO ne sont pas « innocents », des syndromes sérotoninergiques ont été décrits avec la Methadone et La Buprenorphine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une question souvent posée dans le cadre de consommations illicites de psychostimulants est le risque pris en associant cette consommation par exemple à des anti-depresseurs. Il paraît difficile de répondre exactement à cette question actuellement etant donné le manque de connaissances sur l'épidémiologie de ce syndrome mal connu.&lt;br /&gt;
On peut penser que de nombreux (la plupart ??) syndromes hyperthermiques constatés avec le MDMA sont au moins en partie liés au syndrome serotoninergique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== AD et MDMA =====&lt;br /&gt;
A signaler qu'il y a un débat sur l'interaction AD type prozac ou deroxat (SSRI) et MDMA et autres stimulants. (c'est valable aussi pour les AD tricycliques. Quant aux IMAO le risque est majeur et l'association IMAO/MDMA formellement contre-indiquée).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est vrai que le prétraitement par SSRI diminue les effets ressentis mais aussi cardio-vasculaires, de la MDMA et probablement des autres stimulants. (malgré dans le cas du Deroxat, inhibiteur enzymatique, une augmentation du taux sanguin de MDMA).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jpet.aspetjournals.org/content/323/3/954&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais est ce que cela diminue le risque de syndrome serotoninergique ?? Il y a peu d'études sur ce sujet.&lt;br /&gt;
Plusieurs articles pensent que le risque d'interaction  reste présent. L'article précédent propose que la diminution de l'effet de la MDMA peut conduire à prendre des doses toxiques pour retrouver l'effet &amp;quot;normal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Il est surtout essentiel que les usagers connaissent les signes du SS et soient donc vigilants sur la possibilité de survenue.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24006318&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
BUPROPION&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15602102&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3MMC&lt;br /&gt;
https://psychonautwiki.org/wiki/3-MMC&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.jscimedcentral.com/CaseReports/casereports-2-1011.php&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois de nombreux usagers associent anti-depresseurs et psychostimulants sans inconvenient notable. Dans l'état actuel des connaissances on ne peut donc que mettre en garde et apppeler à la vigilance en cas d'association « à risque » .&lt;br /&gt;
Toutefois le risque augmente avec le nombre d'associations et la prise de medicaments qui disposent d'alternatives comme le Tramadol, le Buspar, le DXM doit absolument être évitée chez les patients prenant deja des produits serotoninergiques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surtout, en cas de symptome évocateur (voir + bas) , les produits non indispensables doivent être arrêtés immédiatement en attendant un avis médical.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Délais de survenue du syndrome  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome sérotoninergique survient dans 60 % des cas dans les 6 heures qui suivent la consommation mais peut encore survenir jusqu'à 48 heures après.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Le Tableau Clinique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il comporte&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Troubles de la conscience et du comportement &lt;br /&gt;
** Agitation&lt;br /&gt;
** Coma&lt;br /&gt;
** Confusion&lt;br /&gt;
** Hallucinations&lt;br /&gt;
** Manie&lt;br /&gt;
** Mutisme&lt;br /&gt;
** Insomnie&lt;br /&gt;
* Troubles dysautonomiques &lt;br /&gt;
** Diarrhées&lt;br /&gt;
** Fluctuations de la pression artérielle&lt;br /&gt;
** Frissons&lt;br /&gt;
** Hyperthermie&lt;br /&gt;
** Mydriase&lt;br /&gt;
** Sueurs profuses&lt;br /&gt;
** Tachycardie&lt;br /&gt;
* Troubles neuro-musculaires &lt;br /&gt;
** Akathisie&lt;br /&gt;
** Convulsions&lt;br /&gt;
** Crises oculogyres&lt;br /&gt;
** Hyperréflexie ostéo-tendineuse&lt;br /&gt;
** Hypertonie généralisée&lt;br /&gt;
** Incoordination motrice&lt;br /&gt;
** Myoclonies diffuses&lt;br /&gt;
** Nystagmus horizontal ou vertical&lt;br /&gt;
** Opisthotonos&lt;br /&gt;
** Rhabdomyolyse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais les [http://www.uptodate.com/contents/serotonin-syndrome/abstract/13?utdPopup=true critères de Hunter] permettent une meilleure spécificité (97%) sans perte de la sensibilité (84%)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Présence de &lt;br /&gt;
* soit  clonus spontané  (http://fr.wiktionary.org/wiki/clonus)&lt;br /&gt;
* soit  clonus inductible PLUS agitation ou sueurs&lt;br /&gt;
* soit clonus oculaire  PLUS agitation ou sueurs &lt;br /&gt;
* soit Tremulations  PLUS hyperreflexie&lt;br /&gt;
* soit Hypertonie PLUS fièvere &amp;gt; 38ºC PLUS  clonus inductible ou oculaire &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Selon [http://campus.prescrire.org/Fr/100/311/47262/0/PositionDetails.aspx Prescrire]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Des symptômes surtout neuropsychiques, neurovégétatifs et musculaires'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'existe pas de définition consensuelle précise, ni de description typique du syndrome sérotoninergique, mais une série de symptômes diversement associés d'un patient à un autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plusieurs synthèses des cas publiés ont été réalisées. Parmi les plus intéressantes, une analyse de 38 observations date de 1991. Ces données ont conduit l'auteur de cette synthèse à proposer des critères diagnostiques du syndrome sérotoninergique :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
présence d'au moins 3 des symptômes suivants : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
confusion ou hypomanie, agitation, myoclonies, hyperréflexie, sudation, frissons, tremblements, diarrhée, incoordination, hyperthermie ; coïncidant avec le début d'un traitement ou une augmentation récente des doses d'un médicament sérotoninergique ; en l'absence d'une autre cause expliquant l'apparition de ces symptômes ; et dans la mesure où il n'y a pas eu adjonction ou augmentation des doses d'un neuroleptique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette définition a souvent été reprise depuis. Les précautions dont elle s'entoure soulignent sa fragilité. En particulier, il est  parfois difficile de distinguer le syndrome sérotoninergique du syndrome malin des neuroleptiques, dont la définition est, elle aussi, imprécise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1997, une nouvelle synthèse, à partir de 127 cas de syndrome sérotoninergique, a rapporté la fréquence des symptômes observés. Plus de la moitié des cas présentaient au moins un des symptômes suivants : myoclonies, hyperréflexie, confusion, hyperthermie ou sudation. Les autres symptômes les plus fréquents étaient : tachycardie, rigidité musculaire, tremblements des extrémités, agitation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1998, des auteurs ont proposé une échelle pour évaluer la présence et la sévérité d'un syndrome sérotoninergique. Cette échelle, non validée, est basée sur la cotation de 9 symptômes : agitation, désorientation, hyperréflexie, tremblements, sensations vertigineuses, hyperthermie, sudation, diarrhée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Une définition française pragmatique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une définition française du groupe de travail interactions médicamenteuses de l'Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé figure dans le supplément &amp;quot;Interactions médicamenteuses&amp;quot; du dictionnaire Vidal 2003 : « (…) apparition (éventuellement brutale, simultanée ou séquentielle d'un ensemble de symptômes pouvant nécessiter l'hospitalisation, voire entraîner le décès. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptômes peuvent être d'ordre psychique (agitation, confusion, hypomanie, voire coma), végétatifs (hypotension ou hypertension, tachycardie, frissons, hyperthermie, sudation), moteurs (myoclonies, tremblements, hyperréflexie, rigidité, hyperactivité), digestifs (diarrhée) ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le bel article en français  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 article fait état de la recherche systématique du clonus de la cheville], qui aurait révélé un nombre important de syndromes frustes (A vérifier)  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche des trémulations de la langue et de mouvements oculaires anormaux est aussi préconisée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche du clonus provoqué de la cheville est décrite dans les videos suivantes&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?v=0WsK8sXJwb4&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?NR=1&amp;amp;feature=endscreen&amp;amp;v=z_XBOtCLDCs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le problème des brainzaps'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un témoignage ci dessous fait état de l'opinion d'un neurologue pensant que les brainzaps sont un des signes du syndrome serotoninergique. En fait je n'ai pas trouvé de confirmation de cette opinion.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les brainzaps (ou brain shivers) sont difficiles à définir allant de sensations de vertiges et de flou de courte durée  à des équivalents de décharge électrique perçues dans le cerveau.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://theblondepharmacist.com/2007/11/17/brain-shivers-brain-zaps-brain-shocks/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptomes ont surtout été décrits au moment du sevrage des antidepresseurs IRS et après consommation prolongée de MDMA. Ils seraient donc plutot en rapport avec une &amp;quot;downregulation&amp;quot; des recepteurs de la serotonine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois ils peuvent apparaitre aussi '''au cours''' d'un traitement par IRS. &lt;br /&gt;
Je n'ai pas trouvé sur Internet de mention d'association avec un syndrome sérotoninergique, mais clairement il s'agit d'un signe resultant d'anomalies complexes des neurotransmetteurs et surtout de la sérotonine, donc le débat reste ouvert.&lt;br /&gt;
(tout témoignage sur ce point est le bienvenu. Ecrire à &amp;quot;prescripteur&amp;quot; SVP.)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Evolution et Traitement ==&lt;br /&gt;
'''La mortalité du Syndrome Sérotoninergique est proche de 10 %''' pour les cas où le diagnostic est fait mais beaucoup de formes frustres ne sont pas diagnostiquées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le traitement comporte des Benzodiazepines et, bien sûr, l'arrêt des médicaments en cause, dans les formes mineures.''' L'Hyperthermie sera traitée par des bains tièdes. La cyproheptadine (Periactine) est un inhibiteur de la sérotonine qui peut etre prescrit dans les formes légères.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes majeures peuvent imposer la réanimation avec ventilation et parfois curarisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Conclusion==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important que les médecins, et notamment ceux qui  s'occupent d'adolescents ou de jeunes adultes, connaissent ce syndrome potentiellement mortel. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autant que des  signes peu spécifiques (tremor, anxiété) permettent parfois de le diagnostiquer avant qu'il ne s'aggrave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Liens== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  https://www.orpha.net/data/patho/FR/fr-ISRS.pdf&lt;br /&gt;
*  http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501&lt;br /&gt;
*  http://www.medecine.unilim.fr/formini/descreaso/decembre_2006/intoxication_drogues_illicites.pdf&lt;br /&gt;
*  http://www.smbs.buffalo.edu/acb/neuro/readings/SerotoninSyndrome.pdf&lt;br /&gt;
*  https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html&lt;br /&gt;
*  http://www.srlf.org/rc/org/srlf/htm/Article/2011/20111201-211930-411/src/htm_fullText/fr/20111209-B_Megarbane-Drogues.pdf&lt;br /&gt;
*  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Des témoignages ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Laurent290882|https://www.psychoactif.org/forum/t6944-p1-TRAMADOL-attention-danger.html|Depuis quelques jours j'ai une douleur tout juste supportable au dos, donc j'en parle à mon médecin de ville et non à mon addictologue  (première erreur), j'avais en tête l'intention de me faire prescrire du tramadol 200 LP, le doc est ce que j'appelle un écrivain (il ne pose aucunes questions il rempli mon ordonnance point). Donc, je me retrouve avec 2 boîtes et mon dos s'en porte bien mieux. Bref, les fêtes passent et je reprend mon travail normalement. Sauf que il m'arrive de prendre 4 cachet d'un coup pour gérer la douleur et tant qu'à y être planer un peu... Je précise que je suis en phase de réduction de méthadone (13mg/j). Et mardi dernier, alors que la veille j'avais déjà bouffé 6 cachets de tramadol 200, voilà que j'enchaîne avec 6 autres vers 9h30... Vers 13h00, alors que tout aller bien, je n'étais même pas stone, je me retrouve d'un seul coup dans un camion des pompiers entrain de chercher à donner la date du jours au pompier qui me pause toutes sorte de questions auxquels je n'ai pas de réponses... je ne sais même pas comment je m'appelle... '''Pour faire bref, j'apprend que j'ai tapé une crise de convulsion avec arrêt respiratoire''' etc.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|L'alchimiste|https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html|Sludge, ton exemple sur le risque sérotoninergique MD/MXE est très bon. J'en ai déjà fait les frais.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce qu'il faut savoir avec le syndrome S, c'est qu'il peut se manifester sous des formes plus ou moins violente. Le plus souvent, c'est sous ses formes les moins violentes qu'on assimile la plupart du temps à un effet secondaire lambda.&lt;br /&gt;
Je parle ici en connaissance de cause, car il y quelques années, '''j'ai souffert de plusieurs symptômes d'un S.S. (à l'époque je ne savais pas que ça en était un) et j'ai du consulté plusieurs médecins puis des spécialiste (ORL, Ophtalmo puis enfin neurologue). Je souffrais de brainzaps (ces fameux vertiges qui t'assaillent au moment de dormir voire toute le temps pendant plusieurs semaines dans mon cas), d'hyper sensibilité aux images qui défilent vite et aux sons.'''.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un neurologue m'a enfin expliqué qu'il s'agissait là d'un des symptômes d'un S.S. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart du temps, il est provoqué par une sur consommation d'une même drogue (trop de MD pdt plusieurs jours d'affilé, trop de mephedrone, trop de speed...). On va dire que dans ces cas là, le plupart des gens s'en remettent. Là où ça devient plus corsé, c'est quand on consomme à la fois un libérateur de sérotonine et un autre qui empêche la recapture de sérotonine. Un exemple: le combo MD/DXM qui peut être fatal.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, je me sens le friser à chaque fois que je consomme trop sur une longue période.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Niglo|https://www.psychoactif.org/forum/t9566-p1-Effets-secondaires-pas-cools-suite-prise-3mmc.html| Infos : fille, 55 kg, produit: 3mmc en cristaux, a pris environ 4 grammes en 2 jours, mode de conso: IV&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bonsoir tout le monde,&lt;br /&gt;
je vous écris dans un état &amp;quot;second&amp;quot;, je viens de vomir pour la Xème fois...ça va vraiment pas fort! je suis désolé si je dégoûte certains amateurs de ce produit mais ça me paraît important de signaler ce qui m'arrive. Puis vous allez peut-être m'aider aussi....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voilà, lundi soir je rentre du travail, très contente de trouver dans ma boîte aux lettres ma dernière commande de 3 mmc (je consomme ce produit régulièrement depuis 1 an), 5 grammes. Malgré mes bonnes résolutions d'y aller mollo, de faire attention...etc. Je commence par m'envoyer direct un bon o,3 en IV, cool, tout va bien, je sens le produit monter, douce sensation, je l'attendais depuis un moment, tout va bien. Le reste de la soirée se déroule bien, j'ai réussi à pas tout taper avant d'aller me coucher. Jusqu'ici tout va bien. &lt;br /&gt;
Le lendemain idem je me fais mon taquet en me levant histoire de me mettre bien pour la journée de boulot. C cool je commence qu'à 16, j'ai le temps pour redescendre un peu et gérer au taf. '''Les 2 premières heures de boulot se passent à peu près bien. Puis je commence à avoir du mal à respirer, la tête qui tourne, du mal à tenir debout...Je m'assois, j'essaye d'attendre que ça passe. Je me relève et 2 min après : 1er vomissement! j'ai repeins mon bureau, c'est cool, c'est super discret!'''&lt;br /&gt;
On me fait rentrer chez moi plus tôt. Re-belote en arrivant chez moi, 2ème vomissement! ça sera pas le dernier, car ça a duré toute la nuit + le lendemain. Vomissements toutes les 10 min, une horreur, surtout avec l'estomac vide! &lt;br /&gt;
Vous allez me trouver maso mais j'ai quand même essayé de me refaire un shoot le lendemain. Ben c'est que je commençais à être en descente...en + j'avais vomi ma méthadone, la totale!&lt;br /&gt;
J'ai même pas eu le temps de finir l'injection que j'ai revomi direct...Cette fois, c'est sûr, ce qui m'arrive a un rapport direct avec la 3mmc, comme si j'avais été intoxiquée par ce produit.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Comme je commençais à sérieusement m'inquiéter et à être de plus en plus mal, on m'a accompagné aux urgences et fallait que je m'en doute, on m'a traité comme de la merde, fait une prise de sang et on m'a renvoyé chez moi. Donc déjà à priori rien à signaler dans le sang. Ils m'ont quand même marqué une échographie par rapport aux vomissements, j'en saurais plus la semaine prochaine de ce côté là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aujourd'hui je suis toujours très faible, du mal à tenir debout... j'ai toujours pas pu reprendre le boulot.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En + je suis en descente et psychologiquement très mal. Je crois que je suis bel et bien dégoûtée de ce produit!!&lt;br /&gt;
J'ai conscience que mes forts dosages ont sûrement une incidence sur mon état physique. Mais ça fait la 2ème fois que ça m'arrive après une prise de 3mmc, donc il y a forcément un lien.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Psymonceau|https://www.psychoactif.org/forum/t7194-p1-cocaine-comment-gerer-les-tremblements-histoire-corsee-avis-aux-tetes.html|Bonsoir...ou bonjour, bref, pour beaucoup comme moi c 'est relatif...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je viens de m inscrire car apres des semaines de recherche je ne trouve pas de reponse...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ma demande est vraiment serieuse, je m'explique...&lt;br /&gt;
depressive depuis toujours je crois, fille de sociopathe et de bipolaire qui à fini pendu noel dernier (oui c est cinique, moche bizarre... etc je sais... je vis depuis tjs dans le spectre de la mort et de la maladie, je vous jure qu'on relativise enormement de chose...)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin, j abrege...&lt;br /&gt;
apres un enchainement discontinue de tonne de traiments,je fini, sur une base logique a tester la cc, pourquoi ? ma depression est purement (ou presque), chimique, hormonale, je manque de dopamine, aucun A-D ne viens à bout de mon temperament ingerable pour mes proches (j ai 33 ans), j enchaine les phases, je suis aussi bipolaire, mais type 2 cycle court, en gros la phase maniaque (hypomanique du coup), on est au top, juste normal, avec la mega peche, mais ca passe trop vite, et la depression reviens, souvent plus longuement malheureusement....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour moi pas de tymoregulateur, ma phase maniaque est geniale mais surtout ca m 'a deglingué le foie, apres lithium, puis depakote, on a finalement avec mon doc (le tt sur des annees) choisi de rester sur l anti dep... dont je gere le dosage selon les phases.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
bref... j essai d abreger mais je plante le contexte quand meme...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en soirée il y a environ 1 an, et de facon totalement inopinée on me propose cc, pas craintive car avec bons amis etc, why not, putain la claque, un bien etre de dingue, avec pas grand chose (nota, je ne bois pas, parfois du vin à table, mais resto ou grand diners, sinon jamais), juste bien quoi, ce que je me repete pendant au moins trente minutes avec un sourire beat accroché à la trombine..&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j en reste là, mais l'idée fait son chemin, c 'est clair, je manque de dopamine, ok, les a d la recapte, ok, mais encore faut il en fabriquer pour la garder, et c est ca qui merdouille chez moi... et franchement à part des plantes dont jamais ressenti l effet, on trouve rien pour m'en faire &amp;quot;fabriquer&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin bref, au bout de 3 ou 4 semaines je fini par demander à mon pote le tel de son fournisseur, j achete 2g, qui restent au moins 3 moins sagement cachés dans une enveloppe, j hesite quand meme, jsuis maman , un taf hyper prenant, une vie sympa, enfin bref, j hesite...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
un soir, c est mon homme qui veut l ouvrir pour &amp;quot;se lacher ce soir&amp;quot;, je suis... debut de la lune de miel pour corinne et moi...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
elle me reussit vraiment, en l espace de 5 mois, plus d a-d, plus de crises de boulimie-anorexie que je me traine avec un mal de chien à gerer depuis mes 12 ans, bonne humeur, performance, bref, moi en hypomanie mais h24, le succès total...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
c est sur, on est d accord, c est pas legal, et surtout, ca bousille (comme tant d autres choses, et toujours moins au fond qu un corde à mon coup les pieds dans le vide comme papa un jour de trop trop bad mood...).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j apprend vite à gerer à ma facon, j achete 10g pour mon mois (moins que le budget clope de beaucoup, et meme que mon effexor non generique pas 100% remboursé), je dissous à l eau ppi (sterile) en contexte sterile (oui je suis dans ce genre de milieu pro... je sais, ca aussi ca parait zarbi, bref, j ai jamais ete simple), je filtre 2 fois en compresse sterile pour les merdes de base, talc, verre, gelatine, amidon, et que sais je encore, puis apres encore 2 filtrats via sterifiltre, je laisse evaporer et remet en poudre (ouais j avoue taf de dingue mdr), mais je sais que je limite la casse comme ca.... je fais ma conso en tt petit mais toute la journée tous les jours sans exceptions j avoue depuis 5 mois, je rince mes sinus à leau stérile environ 30 min apres, sinon je les laves aussi matin et soir au spray eau de mer, et pour dormir, huile goménolé, en somme, je fais hyper attention (au mieux de mes connaissances du moins).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Mon malheur, alors que je n avais que des avantages, c est que depuis quelques semaines, j ai les mains qui tremblent, comme si je faisais une crise d'hypoglycémie...''' et dans mon job, c est juste pas compatible...jsuis degoutée... j avais pour la 1ere fois en 20 ans un truc qui me stabilise, que je gere plutot je crois, non pas je ne me considere pas accro, of course je le suis et pour mon plus grand bonheur, vu que je ne ressens pas le besoin d augmenter la conso, je ne recherche pas d euphorie ou autres sensations d 'extase, jem en sers comme un putain de medicament hors de prix, à dose homeopathique et dans les conditions sanitaires les plus favorable en ce contexte...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais mes mains c est plus possible, j ai vraiment  besoin d aide, et naturellement vous imaginez bien que demander conseil pour un truc comme ca c est tendu....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
au courageux qui auront tout lu je dis merci meme si aucune solution ne vous traverse l esprit, et je reste de plus ouvert aux conseils si vous en avez pour l ensemble de la situation, tous les avis/commentaire (meme cynique ou négatifs) sont les biens venus, c est toujours bon de se remettre en question... meme si à l heure actuelle je n ai pas encore trouvé d autre pricipe actif qui me permet enfin de secreter (meme artificiellement) cette putain de dopamine qui me rend juste normale...}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Annexe Serotonine et cerveau  (pour ceux qui voudraient des détails techniques )==&lt;br /&gt;
===Rappel sur les neurotransmetteurs et Neuromédiateurs===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neurotransmetteurs''' sont divisés en plusieurs catégories : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* les monoamines : sont synthétisées à partir d'un acide aminé : &lt;br /&gt;
* les catécholamines sont dérivées de la tyrosine : dopamine, noradrénaline, adrénaline (épinephrine et norépinephrine sont des francisations des termes anglais). &lt;br /&gt;
* la sérotonine (5-HT) qui dérive du tryptophane &lt;br /&gt;
* le GABA dérivé de l'acide glutamique &lt;br /&gt;
* l'histamine dérivée de l'histidine &lt;br /&gt;
* les endorphines, molécules similaires aux opiacés &lt;br /&gt;
* les acides aminés : acide glutamique, acide aspartique, glycine &lt;br /&gt;
* substances chimiques diverses : acétylcholine, adénosine, anandamide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un '''neuromédiateur''' est libéré dans l'environnement neuronal et crée une « ambiance » chimique influant sur le fonctionnement du neurone. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le monoxyde d'azote est un neuromédiateur unique en son genre puisqu'il s'agit d'un gaz soluble, toxique lorsqu'il est inhalé en excès. Il a la particularité de pouvoir parcourir le neurone à la fois de façon antérograde mais aussi rétrograde (de post-synaptique à pré-synaptique). Au niveau synaptique, il est produit par l'activation de la NO synthase (NOS). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neuropeptides''' ne sont pas des neurotransmetteurs. Par définition, un neurotransmetteur est une substance synthétisée et libérée dans la fente synaptique. Les neuropeptides, comme leur nom l'indique, sont synthétisés, comme les protéines dans le soma et ensuite transmises par les flux neuronaux à travers le neurone. Une forte libération d'une neuropeptide provoquera une déplétion. Le soma ne resynthétisera que lorsqu'il sera informé de cette dépletion. Il se passera beaucoup de temps ainsi entre une déplétion et le remplissage des stocks. VIP, substance P, neuropeptide Y, somatostatine, vasopressine, angiotensine II, ocytocine, gastrine, cholécystokinine, thyrotropine, insuline, glucagon, calcitonine, neurotensine et bradykinine sont des neuropeptides. (tiré de wikipedia)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus chaque neurotransmetteur a plusieurs types de recepteur (7 familles pour la sérotonine) avec des actions différentes voire même parfois antagonistes.&lt;br /&gt;
De façon très (très, très) grossière on peut dire que la Noradrenaline est le NeuroTransmetteur de l'énergie  , la dopamine du plaisir  et la sérotonine de la « zenitude » .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de substances psychotropes agissent donc, de façon prédominante, sur leurs neurotransmetteurs et neuromediateurs. Ainsi la cocaine augmente l'effet de la dopamine et de la sérotonine, le LSD ou l'Ectasy sont de puissants stimulants de certains recepteurs sérotoninergiques etc.. Mais la grande variété des substances aisément disponibles, ainsi que la présence de nombreuses substances légales qui ont aussi un effet sur les neurotransmetteurs, rend de plus en plus dangereuse cette « cuisine  cérébrale». Le syndrome sérotoninergique en est l'un des exemples.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet des neurotransmetteurs peut être augmenté par des agonistes ou diminué par des antagonistes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet agoniste peut être  par un effet direct de stimulation sur le recepteur(LSD, Ectasy) ou indirect, par diminution de la dégradation des agonistes naturels par exemple (Cocaine pour la Dopamine), IRS (Prozac, Deroxat) pour la sérotonine, IMAO selectifs ou non selectifs pour un peu tous)  ou par un apport alimentaire excédentaire. Si les agonistes directs sont souvent relativement selectifs, les agonistes indirects sont souvent mixtes, par exemple la Cocaïne qui inhible la recapture de la Dopamine et de la Sérotonine. Pour les IRS (Inhibiteurs de la re-capture de la sérotonine on distingue les « purs » specifiques à la sérotonine (Prozac, Deroxat)  et ceux qui inhibent la recapture de la serotonine et de la noradrenaline (Effexor, Ixel).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet antagoniste peut être lui aussi direct, par action sur le récepteur ou indirect par action sur le métabolisme du neurotransmetteur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, les modifications des neurotransmetteurs peuvent entraîner une régulation (en plus ou en moins) des récepteurs , qui entraîne une modification de l'effet à moyen et long terme. L'interaction est donc toujours très complexe.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La Sérotonine===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Il existe donc 7 récepteurs distincts  de la Sérotonine''', certains associés uniquement à la circulation (expliquant par exemple le risque vasculaire du Mediator) ou à la sphère gastroentérologique (des antivomitifs utilisés en chimiothérapie sont des antagonistes du recepteur 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;3&amp;lt;/sub&amp;gt;).&lt;br /&gt;
Les agonistes 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1A&amp;lt;/sub&amp;gt; sont anxiolytiques (Buspar), et anti-migraineux (Triptans) pour le 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1D&amp;lt;/sub&amp;gt;.&lt;br /&gt;
L'Ectasy, Le LSD, la Cocaine (mais avec bien d'autres effets) notamment sont des agonistes directs des recepteurs 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;, alors que les antidepresseurs sont des agonistes indirects.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De façon générale on peut dire que le « manque de sérotonine » est associé à la dépression, mais aussi (en fonction des autres neurotransmetteurs), à certains syndromes douloureux (fibromyalgie), à l'impulsivité voire à la violence ou au suicide. Le stress serait « antisérotoninergique », notamment par l'intermédiaire du cortisol cérébral. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les IRS (Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine) augmentent indirectement la sérotonine cérébrale, d'où très probablement leur action thérapeutique sur la dépression. L'Ectasy active directement des recepteurs de la sérotonine. &lt;br /&gt;
Enfin le taux de sérotonine cérébrale  peut etre modifié par l'alimentation (apport des precurseurs de la serotonine = tryptophane etc..) , mais si l'effet du manque (provoqué) a été prouvé dans des expériences animales et en clinique , l'effet positif éventuel de l'apport alimentaire est actuellement déconseillé  en raison de complications mal expliquées (syndrome eosinophilie/myalgie). Toutefois, l'obésité serait associé à une diminution de la sérotonine cérébrale et l'avis actuel est qu'un régime équilibré et sain (si possible de type « méditerranéen) peut etre associé à une sensation de bien être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il semble que l'apport de sucre rapide (surtout en l'absence de prise de proteines) « augmente la  sérotonine cérébrale » , ce qui pourrait expliquer l'addiction au sucre. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais heureusement il existe des techniques plus physiologiques d'augmentation de la sérotonine cérébrale, en premier lieu l'exercice physique, l'alimentation saine comme nous l'avons dit, mais aussi un sommeil de bonne qualité, la méditation et beaucoup d'autres « techniques » psychologiques et spirituelles,  une vie exempte de stress etc..&lt;br /&gt;
J'aime croire qu'il est préférable de gérer nous même notre sérotonine cérébrale (et tous les facteurs qui la modifient) plutot que de la laisser gérer notre vie.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le syndrome sérotoninergique===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Etant donné la grande étendue d'action de la sérotonine il n'est pas étonnant que de nombreux médicaments très différents  soient  des agonistes sérotoninergiques = antalgiques (y compris Methadone mais surtout Tramadol) , antitussifs, antimigraineux, anorexigènes, thymoregulateurs (lithium ), anxiolytiques (Buspar) , en plus des classiques anti-depresseurs.&lt;br /&gt;
De plus certains aliments riches en précurseurs (fromages fermentés, chianti) ont été incriminés dans des syndromes serotoninergiques en association avec les IMAO.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Avocats mûrs, bananes, figues, raisins, pepperoni,  bières, crevettes, crème sûre, figues, fromages (bleu, cheddar, emmental, camembert, mozarella, parmesan, roquefort), hareng, levures poisson salé et séché , salami, saucisse, saucisson, sherry, chianti, sauce soja....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc de plus en plus facile d'associer deux ou plusieurs facteurs d'augmentation de la sérotonine et de se trouver en risque potentiel (par exemple à la merci d'une prise de tramadol) , en syndrome frustre (tremblements) voire en syndrome majeur avec un risque mortel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de psychotropes recréatifs (pour utiliser le terme américain) sont évidemment particulièrement à risque.&lt;br /&gt;
Le syndrome hyperthermique de l'Ectasy a été largement décrit dans les médias, Il est dù presque exclusivement au syndrome serotoninergique avec hyperthermie , associé à des conditions d'environnement.(activité physique, chaleur) . Le conseil de boire abondamment doit être pris avec prudence, on a décrit des cas d'hyponatrémie de dilution dùs à une prise excessive d'eau pure.&lt;br /&gt;
De façon générale beaucoup de RC (Research Chemical= drogues de synthese) sont des sérotoninergiques puissants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais le LSD, les amphetamines , la cocaine, ont des effets sérotoninergiques puissants et peuvent faire basculer vers un syndrome grave , en association avec d'autres facteurs de risque.&lt;br /&gt;
Malheureusement la quantification a priori  du risque est difficile. Il est donc difficile de définir une zone de sécurité chez les usagers de psychotropes illégaux qui prennent des médicaments à risque (IRS, Tramadol, DXM notamment).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut néanmoins conseiller :&lt;br /&gt;
* De s'en tenir à des doses « habituelles » ou, à défaut, d'augmenter très progressivement les doses.&lt;br /&gt;
* De se méfier en cas de prise inhabituelle de médicaments à risque (Tramadol, Triptan) et d'en connaître la liste.&lt;br /&gt;
* D'être vigilant à l'apparition de signes nouveaux, notamment tremblements ou autres mouvements involontaires anormaux , diarrhée,  crise anxieuse ou confusion&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Liens===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* Une revue sur le SS peut être trouvée à [http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501 l'adresse suivante]&lt;br /&gt;
* A [http://lecerveau.mcgill.ca/avance.php cette adresse] un site très didactique dédié au cerveau dans toutes ses dimensions.  &lt;br /&gt;
* Avec [http://lecerveau.mcgill.ca/flash/d/d_08/d_08_m/d_08_m_dep/d_08_m_dep.html un exemple]&lt;br /&gt;
* http://fr.wikipedia.org/wiki/S%C3%A9rotonine             (Sérotonine)&lt;br /&gt;
* http://research.chem.psu.edu/amagroup/publications/AMA9.pdf&lt;br /&gt;
* https://www.centreantipoisons.be/professionnels-de-la-sant/articles-pour-professionnels-de-la-sant/le-syndrome-s-rotoninergique&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_syndrome_s%C3%A9rotoninergique&amp;diff=11618</id>
		<title>Le syndrome sérotoninergique</title>
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		<updated>2025-01-11T15:07:07Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Liens */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;==Introduction (à lire SVP) ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 2024 un auteur ecrit&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le syndrome sérotoninergique (SS) est un syndrome clinique induit par des médicaments, résultant d'une augmentation de l'activité sérotoninergique dans le système nerveux central. Bien que plus de sept décennies se soient écoulées depuis la première description du SS, il demeure une énigme en termes de terminologie, de caractéristiques cliniques, d'étiologie, de physiopathologie, de critères diagnostiques et de mesures thérapeutiques.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11155509/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est dire que le Syndrome Serotoninergique est un probleme difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il s'agit d'une affection réputée rare.La plupart des etudes font etat de quelques cas, quelques dizaines au plus. Quelques etudes donnent une frequence inferieure à 1 sur 2 mille chez les personnes prenant des anti-depresseurs ou d'autres medicaments censés entrainer ce syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il s'agit d'un syndrome tres peu connu des medecins. Si les formes graves sont en général diagnostiquées, il existe probablement un certain nombre de formes moins graves, dont les symptomes ne font pas l'objet d'un diagnostic. Leur nombre est difficile à evaluer. Certains auteurs ont fait des recherches chez des sujets asymptomatiques prenant des medicaments serotoninergiques et auraient  trouvé une relativement forte incidence de signes moteurs. Il est impossible de savoir ce que cela signifie en terme de risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
nb= Selon un usage répandu, nous appelerons danger un phénomène qui peut survenir, independament de sa probabilité,mais  nous reservons le terme de risque au danger pondéré par la frequence de survenue et le profil de gravité. Le SS est donc un danger mais on n'en connait pas ou peu le risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Signes cliniques&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2012/revue-medicale-suisse-360/syndrome-serotoninergique-mise-au-point-et-revue-des-cas-annonces-en-suisse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Présentation clinique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le SS est décrit classiquement comme une triade de manifestations cognitivo-comportementales, neurovégétatives et neuromusculaires.Il comporte une altération de l’état mental avec anxiété, impatience, agitation, confusion, éventuellement des troubles de la vigilance, parfois un état hypomane. Les manifestations végétatives associent diaphorèse (sueurs profuses), hyperthermie, tachycardie, hypertension artérielle, nausées, vomissements et diarrhées. Au plan neuromusculaire, on note une mydriase, un tremor, des myoclonies, une akathisie (impatiences motrices), des troubles de la coordination, une hyperréflexie, un clonus et une augmentation du tonus musculaire. Ces troubles sont souvent plus prononcés aux membres inférieurs. Dans les cas graves, ils peuvent toutefois être masqués par la rigidité.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''L’installation des symptômes est la plupart du temps rapide, et survient majoritairement dans les 24 heures suivant l’introduction ou le changement de médication. Dans une revue, 60% des cas s’étaient manifestés dans les six premières heures. Le développement d’une tolérance pourrait expliquer la rareté des manifestations tardives.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La présentation est toutefois très variable, avec des manifestations protéiformes et peu spécifiques. La sévérité clinique peut aller d’une forme légère difficilement identifiable à une forme grave potentiellement létale avec acidose métabolique, rhabdomyolyse, insuffisance rénale aiguë, crises comitiales, coagulation intravasculaire disséminée et détresse respiratoire aiguë.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Contrastant avec cette incertitude et cette rareté, le Syndrome serotoninergique figure largement dans les notices accompagnant de nombreux medicaments au chapitre interactions. C'est pourquoi beaucoup de personnes se posent la question du risque et notamment sur PA, quand ils ont lu la notice ou des informations generales sur les interactions. Comme expliqué plus haut, le danger existe bien mais le risque est difficile à definir. Il y a de fortes chances que, si vous lisez ce texte, c'est apres avoir lu une telle mise en garde.&lt;br /&gt;
Nous repondons le plus souvent qu'il est important de connaitre les symptomes &amp;quot;au cas où&amp;quot; mais qu'il s'agit a priori d'une pathologie rare.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes graves sont souvent associées à une surdose evidente ou à l'interaction de quelques medicaments tres consommés, notamment les anti-depresseurs et le Tramadol.&lt;br /&gt;
Mais, en dehors de ces surdoses, les cas les plus frequents concernent des femmes de plus de 65 ans, ce qui n'est pas typique des PUD.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les PUD sont concernés en cas de consommation de doses importantes et d'interactions concernant quelques produits, notamment le Tramadol, la DXM et la MDMA.Mais les risques sont encore moins définis que dans l'usage thérapeutique. Certains temoignages sur PA (cités plus bas) permettent de montrer que le danger est present, c'est tout ce qu'on peut dire.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Epidémiologie==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence du Syndrome sérotoninergique fait débat. En effet, le syndrome est mal connu du corps médical et donc manifestement sous diagnostiqué, même dans ses formes graves. Quelques études font état d'une incidence d'environ 0,4 % pour les traitements en monotherapie par IRS et de 15 % environ en cas de surdosage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Beaucoup de soignants soupçonnent que le syndrome hyperthermique du MDMA pourrait être, au moins partiellement, l'effet d'une toxicité sérotoninergique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 publication américaine] fait état de 43 % de syndromes frustres, dépistés par la recherche du clonus de la cheville chez des patients sous Suboxone. Elle me paraît assez étonnante, par rapport à l'expérience clinique avec le Subutex et la Suboxone,  mais elle mérite d'être citée, au moins pour attirer l'attention des professionnels de santé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence paraît très élevée avec les IMAO non selectifs, qui sont très peu prescrits (le danger de l'association IMAO, avec les autres antidepresseurs, le Dolosal, les aliments contenant de la tryptamine etc.. sont connus depuis très longtemps) mais la multiplication actuelle des substances sérotoninergiques impose au moins la prudence.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Medicaments en cause==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Produits===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici deux  listes indépendantes,  non exhaustives et qui se recoupent largement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Serotonin_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidepresseurs'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Inhibiteurs de la MonoAmineOxydases, Antidepresseurs tricycliques, Antidepresseurs inhibiteurs de la recapture de la serotonine, de la dopamine , de la noradrenaline, bupropion (zyban)  nafazodone, trazodone mirtazapine, tapentadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tramadol, Pethidine  (Dolosal)), Fentanyl , Pentazocine, Oxycodone, Hydrocodone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Stimulants'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA, MDA, Phentermine, methylphenidate (Ritaline), amphetamines, cocaine &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Agonistes'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Triptans (contre la migraine) Leur implication est niée par certains auteurs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Psychedeliques'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
LSD, &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Vegetaux'''&lt;br /&gt;
Millepertuis (inhibiteur de la recapture), griffonia (5-HTP), ginseng, Noix muscade, ashwaganda (dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Others'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tryptophane, L Dopa, Valproate (Depakine) Buspirone, (Buspar), Lithium, Linezolid, DXM, chlorpheniramine, risperidone, olanzapine, ondansetron, metoclopramide, ritonavir.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tableau 4 : Substances associées à des cas publiés de toxicité ou de syndrome sérotoninergiques*''' (http://www.pharmacoclin.ch/_library/pdf/2006_33_5_6.pdf)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''IMAO''' Linézolide, moclobémide, sélégiline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidépresseurs tricycliques''' Amitriptyline, clomipramine, dosulépine, doxépine, imipramine, nortriptyline, trimipramine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres antidépresseurs''' Lithium, maprotiline, miansérine, millepertuis, mirtazapine, trazodone, venlafaxine (+ Dapoxetine (Priligy) utilisée pour traiter l'ejaculation prématurée)&lt;br /&gt;
ISRS Citalopram, duloxétine, escitalopram, fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, sertraline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Triptans'''  Elétriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiépileptiques''' Carbamazépine (avec ISRS chez l'humain), valproate (avec venlafaxine et lithium)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Dérivés de l’ergot''' Dihydroergotamine, ergotamine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiémétiques''' Métoclopramide, ondansétron &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiparkinsoniens''' Bromocriptine, cabergoline, pergolide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tranquillisant'''  Buspirone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Neuroleptiques''' Clozapine, halopéridol, olanzapine, rispéridone, quétiapine (interaction avec tricycliques et ISRS,sertraline dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les opioïdes de la série des phénylpipéridines (péthidine, fentanyl, sufentanil, alfentanil, rémifentanil), le dextrométhorphane, le tramadol, la méthadone et l’oxycodone ont été associés à des syndromes sérotoninergiques, soit à haute dose, soit en association avec des IMAO ou des ISRS. Aucune association entre le syndrome sérotoninergique et morphine, codéine, buprénorphine, hydromorphone n’est actuellement démontrée&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Divers'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bupropion, isoniazide (Rimifon) (connu avec la tyramine alimentaire, risque théorique avec les sérotoninergiques),  sibutramine, clarithromycine avec fluoxétine ou paroxétine, ritaline (risque théorique avec les IMAO)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Abus de substances'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ecstasy-MDMA, lysergic acid diethylamide (LSD), cocaïne, amphétamines&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On remarquera particulièrement la présence des Triptans, du Tramadol, du Buspar, du Primperan, de l'acide valproique etc.. tous produits relativement « banaux » et qui n'attirent pas  l'attention en cas de symptomatologie « bizarre » (les symptômes initiaux du Syndrome Sérotoninergique sont souvent peu spécifiques = angoisse, agitation, tremblements). Ainsi une personne sous IRS peut prendre du Tramadol ou des Triptans pour une migraine banale et déclencher un syndrome sérotoninergique.  Le Linezolid (Zyvoxid) est un antibiotique qui possède aussi une activité IMAO.&lt;br /&gt;
Enfin Le Griffonia Simplicifolia est une source de 5-HTP, vendue comme complément alimentaire pour elever la Serotonine cérébrale (à visée antidepressive). Son usage est limité du fait de complications liées peut être à un lot contaminé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais il faut aussi noter la présence de substances illicites mais de consommation assez répandue, spécialement en milieu festif = Ectasy, LSD, Amphetamines, Cocaine. &lt;br /&gt;
A signaler aussi la DXM (antitussif, parfois détournée, type ERGIX Toux Sèche), les champignons hallucinogènes et les RC (Research Chemical) type tryptamine ou cathinone (mephedrone). Voir l'adresse 5 en annexe. L'adresse 6 est une bonne revue des différents produits.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Associations à risque ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des syndromes serotoninergiques surviennent lors de l'association de plusieurs de ces produits « à risque » (ou en cas de surdosage) .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les dangers de l'association de plusieurs produits avec les IMAO irreversibles sont bien connus depuis longtemps mais ces IMAO ne sont plus très utilisés. Par contre il existe des IMAO partiels ou reversibles utilisés notamment dans la Maladie de parkinson et certains medicaments (Linezolid, Isoniazide) ont une activité IMAO « masquée ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voir [http://www.pharmacologie.u-bordeaux2.fr/documents/pharmacovigilance/afci.pdf par exemple] qui regroupe des associations formellement interdites, notamment en raison du syndrome serotoninergique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Actuellement la grande majorité des syndromes serotoninergiques surviennent chez des patients traités par anti-depresseurs, le plus souvent IRS, et qui prennent d'autres agents serotoninergiques pour des douleurs (Tramadol notamment mais aussi fentanyl), des migraines (Triptans), une anxiété (Buspar), etc.. . &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux produits psychoactifs sont aussi de puissants sérotoninergiques = cocaîne, MDMA, Amphetamines, LSD. Enfin les TSO ne sont pas « innocents », des syndromes sérotoninergiques ont été décrits avec la Methadone et La Buprenorphine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une question souvent posée dans le cadre de consommations illicites de psychostimulants est le risque pris en associant cette consommation par exemple à des anti-depresseurs. Il paraît difficile de répondre exactement à cette question actuellement etant donné le manque de connaissances sur l'épidémiologie de ce syndrome mal connu.&lt;br /&gt;
On peut penser que de nombreux (la plupart ??) syndromes hyperthermiques constatés avec le MDMA sont au moins en partie liés au syndrome serotoninergique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== AD et MDMA =====&lt;br /&gt;
A signaler qu'il y a un débat sur l'interaction AD type prozac ou deroxat (SSRI) et MDMA et autres stimulants. (c'est valable aussi pour les AD tricycliques. Quant aux IMAO le risque est majeur et l'association IMAO/MDMA formellement contre-indiquée).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est vrai que le prétraitement par SSRI diminue les effets ressentis mais aussi cardio-vasculaires, de la MDMA et probablement des autres stimulants. (malgré dans le cas du Deroxat, inhibiteur enzymatique, une augmentation du taux sanguin de MDMA).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jpet.aspetjournals.org/content/323/3/954&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais est ce que cela diminue le risque de syndrome serotoninergique ?? Il y a peu d'études sur ce sujet.&lt;br /&gt;
Plusieurs articles pensent que le risque d'interaction  reste présent. L'article précédent propose que la diminution de l'effet de la MDMA peut conduire à prendre des doses toxiques pour retrouver l'effet &amp;quot;normal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Il est surtout essentiel que les usagers connaissent les signes du SS et soient donc vigilants sur la possibilité de survenue.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24006318&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
BUPROPION&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15602102&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3MMC&lt;br /&gt;
https://psychonautwiki.org/wiki/3-MMC&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.jscimedcentral.com/CaseReports/casereports-2-1011.php&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois de nombreux usagers associent anti-depresseurs et psychostimulants sans inconvenient notable. Dans l'état actuel des connaissances on ne peut donc que mettre en garde et apppeler à la vigilance en cas d'association « à risque » .&lt;br /&gt;
Toutefois le risque augmente avec le nombre d'associations et la prise de medicaments qui disposent d'alternatives comme le Tramadol, le Buspar, le DXM doit absolument être évitée chez les patients prenant deja des produits serotoninergiques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surtout, en cas de symptome évocateur (voir + bas) , les produits non indispensables doivent être arrêtés immédiatement en attendant un avis médical.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Délais de survenue du syndrome  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome sérotoninergique survient dans 60 % des cas dans les 6 heures qui suivent la consommation mais peut encore survenir jusqu'à 48 heures après.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Le Tableau Clinique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il comporte&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Troubles de la conscience et du comportement &lt;br /&gt;
** Agitation&lt;br /&gt;
** Coma&lt;br /&gt;
** Confusion&lt;br /&gt;
** Hallucinations&lt;br /&gt;
** Manie&lt;br /&gt;
** Mutisme&lt;br /&gt;
** Insomnie&lt;br /&gt;
* Troubles dysautonomiques &lt;br /&gt;
** Diarrhées&lt;br /&gt;
** Fluctuations de la pression artérielle&lt;br /&gt;
** Frissons&lt;br /&gt;
** Hyperthermie&lt;br /&gt;
** Mydriase&lt;br /&gt;
** Sueurs profuses&lt;br /&gt;
** Tachycardie&lt;br /&gt;
* Troubles neuro-musculaires &lt;br /&gt;
** Akathisie&lt;br /&gt;
** Convulsions&lt;br /&gt;
** Crises oculogyres&lt;br /&gt;
** Hyperréflexie ostéo-tendineuse&lt;br /&gt;
** Hypertonie généralisée&lt;br /&gt;
** Incoordination motrice&lt;br /&gt;
** Myoclonies diffuses&lt;br /&gt;
** Nystagmus horizontal ou vertical&lt;br /&gt;
** Opisthotonos&lt;br /&gt;
** Rhabdomyolyse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais les [http://www.uptodate.com/contents/serotonin-syndrome/abstract/13?utdPopup=true critères de Hunter] permettent une meilleure spécificité (97%) sans perte de la sensibilité (84%)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Présence de &lt;br /&gt;
* soit  clonus spontané  (http://fr.wiktionary.org/wiki/clonus)&lt;br /&gt;
* soit  clonus inductible PLUS agitation ou sueurs&lt;br /&gt;
* soit clonus oculaire  PLUS agitation ou sueurs &lt;br /&gt;
* soit Tremulations  PLUS hyperreflexie&lt;br /&gt;
* soit Hypertonie PLUS fièvere &amp;gt; 38ºC PLUS  clonus inductible ou oculaire &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Selon [http://campus.prescrire.org/Fr/100/311/47262/0/PositionDetails.aspx Prescrire]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Des symptômes surtout neuropsychiques, neurovégétatifs et musculaires'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'existe pas de définition consensuelle précise, ni de description typique du syndrome sérotoninergique, mais une série de symptômes diversement associés d'un patient à un autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plusieurs synthèses des cas publiés ont été réalisées. Parmi les plus intéressantes, une analyse de 38 observations date de 1991. Ces données ont conduit l'auteur de cette synthèse à proposer des critères diagnostiques du syndrome sérotoninergique :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
présence d'au moins 3 des symptômes suivants : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
confusion ou hypomanie, agitation, myoclonies, hyperréflexie, sudation, frissons, tremblements, diarrhée, incoordination, hyperthermie ; coïncidant avec le début d'un traitement ou une augmentation récente des doses d'un médicament sérotoninergique ; en l'absence d'une autre cause expliquant l'apparition de ces symptômes ; et dans la mesure où il n'y a pas eu adjonction ou augmentation des doses d'un neuroleptique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette définition a souvent été reprise depuis. Les précautions dont elle s'entoure soulignent sa fragilité. En particulier, il est  parfois difficile de distinguer le syndrome sérotoninergique du syndrome malin des neuroleptiques, dont la définition est, elle aussi, imprécise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1997, une nouvelle synthèse, à partir de 127 cas de syndrome sérotoninergique, a rapporté la fréquence des symptômes observés. Plus de la moitié des cas présentaient au moins un des symptômes suivants : myoclonies, hyperréflexie, confusion, hyperthermie ou sudation. Les autres symptômes les plus fréquents étaient : tachycardie, rigidité musculaire, tremblements des extrémités, agitation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1998, des auteurs ont proposé une échelle pour évaluer la présence et la sévérité d'un syndrome sérotoninergique. Cette échelle, non validée, est basée sur la cotation de 9 symptômes : agitation, désorientation, hyperréflexie, tremblements, sensations vertigineuses, hyperthermie, sudation, diarrhée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Une définition française pragmatique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une définition française du groupe de travail interactions médicamenteuses de l'Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé figure dans le supplément &amp;quot;Interactions médicamenteuses&amp;quot; du dictionnaire Vidal 2003 : « (…) apparition (éventuellement brutale, simultanée ou séquentielle d'un ensemble de symptômes pouvant nécessiter l'hospitalisation, voire entraîner le décès. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptômes peuvent être d'ordre psychique (agitation, confusion, hypomanie, voire coma), végétatifs (hypotension ou hypertension, tachycardie, frissons, hyperthermie, sudation), moteurs (myoclonies, tremblements, hyperréflexie, rigidité, hyperactivité), digestifs (diarrhée) ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le bel article en français  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 article fait état de la recherche systématique du clonus de la cheville], qui aurait révélé un nombre important de syndromes frustes (A vérifier)  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche des trémulations de la langue et de mouvements oculaires anormaux est aussi préconisée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche du clonus provoqué de la cheville est décrite dans les videos suivantes&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?v=0WsK8sXJwb4&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?NR=1&amp;amp;feature=endscreen&amp;amp;v=z_XBOtCLDCs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le problème des brainzaps'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un témoignage ci dessous fait état de l'opinion d'un neurologue pensant que les brainzaps sont un des signes du syndrome serotoninergique. En fait je n'ai pas trouvé de confirmation de cette opinion.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les brainzaps (ou brain shivers) sont difficiles à définir allant de sensations de vertiges et de flou de courte durée  à des équivalents de décharge électrique perçues dans le cerveau.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://theblondepharmacist.com/2007/11/17/brain-shivers-brain-zaps-brain-shocks/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptomes ont surtout été décrits au moment du sevrage des antidepresseurs IRS et après consommation prolongée de MDMA. Ils seraient donc plutot en rapport avec une &amp;quot;downregulation&amp;quot; des recepteurs de la serotonine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois ils peuvent apparaitre aussi '''au cours''' d'un traitement par IRS. &lt;br /&gt;
Je n'ai pas trouvé sur Internet de mention d'association avec un syndrome sérotoninergique, mais clairement il s'agit d'un signe resultant d'anomalies complexes des neurotransmetteurs et surtout de la sérotonine, donc le débat reste ouvert.&lt;br /&gt;
(tout témoignage sur ce point est le bienvenu. Ecrire à &amp;quot;prescripteur&amp;quot; SVP.)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Evolution et Traitement ==&lt;br /&gt;
'''La mortalité du Syndrome Sérotoninergique est proche de 10 %''' pour les cas où le diagnostic est fait mais beaucoup de formes frustres ne sont pas diagnostiquées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le traitement comporte des Benzodiazepines et, bien sûr, l'arrêt des médicaments en cause, dans les formes mineures.''' L'Hyperthermie sera traitée par des bains tièdes. La cyproheptadine (Periactine) est un inhibiteur de la sérotonine qui peut etre prescrit dans les formes légères.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes majeures peuvent imposer la réanimation avec ventilation et parfois curarisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Conclusion==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important que les médecins, et notamment ceux qui  s'occupent d'adolescents ou de jeunes adultes, connaissent ce syndrome potentiellement mortel. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autant que des  signes peu spécifiques (tremor, anxiété) permettent parfois de le diagnostiquer avant qu'il ne soit trop tard.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Liens== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  https://www.orpha.net/data/patho/FR/fr-ISRS.pdf&lt;br /&gt;
*  http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501&lt;br /&gt;
*  http://www.medecine.unilim.fr/formini/descreaso/decembre_2006/intoxication_drogues_illicites.pdf&lt;br /&gt;
*  http://www.smbs.buffalo.edu/acb/neuro/readings/SerotoninSyndrome.pdf&lt;br /&gt;
*  https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html&lt;br /&gt;
*  http://www.srlf.org/rc/org/srlf/htm/Article/2011/20111201-211930-411/src/htm_fullText/fr/20111209-B_Megarbane-Drogues.pdf&lt;br /&gt;
*  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Des témoignages ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Laurent290882|https://www.psychoactif.org/forum/t6944-p1-TRAMADOL-attention-danger.html|Depuis quelques jours j'ai une douleur tout juste supportable au dos, donc j'en parle à mon médecin de ville et non à mon addictologue  (première erreur), j'avais en tête l'intention de me faire prescrire du tramadol 200 LP, le doc est ce que j'appelle un écrivain (il ne pose aucunes questions il rempli mon ordonnance point). Donc, je me retrouve avec 2 boîtes et mon dos s'en porte bien mieux. Bref, les fêtes passent et je reprend mon travail normalement. Sauf que il m'arrive de prendre 4 cachet d'un coup pour gérer la douleur et tant qu'à y être planer un peu... Je précise que je suis en phase de réduction de méthadone (13mg/j). Et mardi dernier, alors que la veille j'avais déjà bouffé 6 cachets de tramadol 200, voilà que j'enchaîne avec 6 autres vers 9h30... Vers 13h00, alors que tout aller bien, je n'étais même pas stone, je me retrouve d'un seul coup dans un camion des pompiers entrain de chercher à donner la date du jours au pompier qui me pause toutes sorte de questions auxquels je n'ai pas de réponses... je ne sais même pas comment je m'appelle... '''Pour faire bref, j'apprend que j'ai tapé une crise de convulsion avec arrêt respiratoire''' etc.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|L'alchimiste|https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html|Sludge, ton exemple sur le risque sérotoninergique MD/MXE est très bon. J'en ai déjà fait les frais.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce qu'il faut savoir avec le syndrome S, c'est qu'il peut se manifester sous des formes plus ou moins violente. Le plus souvent, c'est sous ses formes les moins violentes qu'on assimile la plupart du temps à un effet secondaire lambda.&lt;br /&gt;
Je parle ici en connaissance de cause, car il y quelques années, '''j'ai souffert de plusieurs symptômes d'un S.S. (à l'époque je ne savais pas que ça en était un) et j'ai du consulté plusieurs médecins puis des spécialiste (ORL, Ophtalmo puis enfin neurologue). Je souffrais de brainzaps (ces fameux vertiges qui t'assaillent au moment de dormir voire toute le temps pendant plusieurs semaines dans mon cas), d'hyper sensibilité aux images qui défilent vite et aux sons.'''.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un neurologue m'a enfin expliqué qu'il s'agissait là d'un des symptômes d'un S.S. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart du temps, il est provoqué par une sur consommation d'une même drogue (trop de MD pdt plusieurs jours d'affilé, trop de mephedrone, trop de speed...). On va dire que dans ces cas là, le plupart des gens s'en remettent. Là où ça devient plus corsé, c'est quand on consomme à la fois un libérateur de sérotonine et un autre qui empêche la recapture de sérotonine. Un exemple: le combo MD/DXM qui peut être fatal.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, je me sens le friser à chaque fois que je consomme trop sur une longue période.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Niglo|https://www.psychoactif.org/forum/t9566-p1-Effets-secondaires-pas-cools-suite-prise-3mmc.html| Infos : fille, 55 kg, produit: 3mmc en cristaux, a pris environ 4 grammes en 2 jours, mode de conso: IV&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bonsoir tout le monde,&lt;br /&gt;
je vous écris dans un état &amp;quot;second&amp;quot;, je viens de vomir pour la Xème fois...ça va vraiment pas fort! je suis désolé si je dégoûte certains amateurs de ce produit mais ça me paraît important de signaler ce qui m'arrive. Puis vous allez peut-être m'aider aussi....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voilà, lundi soir je rentre du travail, très contente de trouver dans ma boîte aux lettres ma dernière commande de 3 mmc (je consomme ce produit régulièrement depuis 1 an), 5 grammes. Malgré mes bonnes résolutions d'y aller mollo, de faire attention...etc. Je commence par m'envoyer direct un bon o,3 en IV, cool, tout va bien, je sens le produit monter, douce sensation, je l'attendais depuis un moment, tout va bien. Le reste de la soirée se déroule bien, j'ai réussi à pas tout taper avant d'aller me coucher. Jusqu'ici tout va bien. &lt;br /&gt;
Le lendemain idem je me fais mon taquet en me levant histoire de me mettre bien pour la journée de boulot. C cool je commence qu'à 16, j'ai le temps pour redescendre un peu et gérer au taf. '''Les 2 premières heures de boulot se passent à peu près bien. Puis je commence à avoir du mal à respirer, la tête qui tourne, du mal à tenir debout...Je m'assois, j'essaye d'attendre que ça passe. Je me relève et 2 min après : 1er vomissement! j'ai repeins mon bureau, c'est cool, c'est super discret!'''&lt;br /&gt;
On me fait rentrer chez moi plus tôt. Re-belote en arrivant chez moi, 2ème vomissement! ça sera pas le dernier, car ça a duré toute la nuit + le lendemain. Vomissements toutes les 10 min, une horreur, surtout avec l'estomac vide! &lt;br /&gt;
Vous allez me trouver maso mais j'ai quand même essayé de me refaire un shoot le lendemain. Ben c'est que je commençais à être en descente...en + j'avais vomi ma méthadone, la totale!&lt;br /&gt;
J'ai même pas eu le temps de finir l'injection que j'ai revomi direct...Cette fois, c'est sûr, ce qui m'arrive a un rapport direct avec la 3mmc, comme si j'avais été intoxiquée par ce produit.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Comme je commençais à sérieusement m'inquiéter et à être de plus en plus mal, on m'a accompagné aux urgences et fallait que je m'en doute, on m'a traité comme de la merde, fait une prise de sang et on m'a renvoyé chez moi. Donc déjà à priori rien à signaler dans le sang. Ils m'ont quand même marqué une échographie par rapport aux vomissements, j'en saurais plus la semaine prochaine de ce côté là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aujourd'hui je suis toujours très faible, du mal à tenir debout... j'ai toujours pas pu reprendre le boulot.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En + je suis en descente et psychologiquement très mal. Je crois que je suis bel et bien dégoûtée de ce produit!!&lt;br /&gt;
J'ai conscience que mes forts dosages ont sûrement une incidence sur mon état physique. Mais ça fait la 2ème fois que ça m'arrive après une prise de 3mmc, donc il y a forcément un lien.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Psymonceau|https://www.psychoactif.org/forum/t7194-p1-cocaine-comment-gerer-les-tremblements-histoire-corsee-avis-aux-tetes.html|Bonsoir...ou bonjour, bref, pour beaucoup comme moi c 'est relatif...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je viens de m inscrire car apres des semaines de recherche je ne trouve pas de reponse...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ma demande est vraiment serieuse, je m'explique...&lt;br /&gt;
depressive depuis toujours je crois, fille de sociopathe et de bipolaire qui à fini pendu noel dernier (oui c est cinique, moche bizarre... etc je sais... je vis depuis tjs dans le spectre de la mort et de la maladie, je vous jure qu'on relativise enormement de chose...)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin, j abrege...&lt;br /&gt;
apres un enchainement discontinue de tonne de traiments,je fini, sur une base logique a tester la cc, pourquoi ? ma depression est purement (ou presque), chimique, hormonale, je manque de dopamine, aucun A-D ne viens à bout de mon temperament ingerable pour mes proches (j ai 33 ans), j enchaine les phases, je suis aussi bipolaire, mais type 2 cycle court, en gros la phase maniaque (hypomanique du coup), on est au top, juste normal, avec la mega peche, mais ca passe trop vite, et la depression reviens, souvent plus longuement malheureusement....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour moi pas de tymoregulateur, ma phase maniaque est geniale mais surtout ca m 'a deglingué le foie, apres lithium, puis depakote, on a finalement avec mon doc (le tt sur des annees) choisi de rester sur l anti dep... dont je gere le dosage selon les phases.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
bref... j essai d abreger mais je plante le contexte quand meme...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en soirée il y a environ 1 an, et de facon totalement inopinée on me propose cc, pas craintive car avec bons amis etc, why not, putain la claque, un bien etre de dingue, avec pas grand chose (nota, je ne bois pas, parfois du vin à table, mais resto ou grand diners, sinon jamais), juste bien quoi, ce que je me repete pendant au moins trente minutes avec un sourire beat accroché à la trombine..&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j en reste là, mais l'idée fait son chemin, c 'est clair, je manque de dopamine, ok, les a d la recapte, ok, mais encore faut il en fabriquer pour la garder, et c est ca qui merdouille chez moi... et franchement à part des plantes dont jamais ressenti l effet, on trouve rien pour m'en faire &amp;quot;fabriquer&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin bref, au bout de 3 ou 4 semaines je fini par demander à mon pote le tel de son fournisseur, j achete 2g, qui restent au moins 3 moins sagement cachés dans une enveloppe, j hesite quand meme, jsuis maman , un taf hyper prenant, une vie sympa, enfin bref, j hesite...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
un soir, c est mon homme qui veut l ouvrir pour &amp;quot;se lacher ce soir&amp;quot;, je suis... debut de la lune de miel pour corinne et moi...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
elle me reussit vraiment, en l espace de 5 mois, plus d a-d, plus de crises de boulimie-anorexie que je me traine avec un mal de chien à gerer depuis mes 12 ans, bonne humeur, performance, bref, moi en hypomanie mais h24, le succès total...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
c est sur, on est d accord, c est pas legal, et surtout, ca bousille (comme tant d autres choses, et toujours moins au fond qu un corde à mon coup les pieds dans le vide comme papa un jour de trop trop bad mood...).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j apprend vite à gerer à ma facon, j achete 10g pour mon mois (moins que le budget clope de beaucoup, et meme que mon effexor non generique pas 100% remboursé), je dissous à l eau ppi (sterile) en contexte sterile (oui je suis dans ce genre de milieu pro... je sais, ca aussi ca parait zarbi, bref, j ai jamais ete simple), je filtre 2 fois en compresse sterile pour les merdes de base, talc, verre, gelatine, amidon, et que sais je encore, puis apres encore 2 filtrats via sterifiltre, je laisse evaporer et remet en poudre (ouais j avoue taf de dingue mdr), mais je sais que je limite la casse comme ca.... je fais ma conso en tt petit mais toute la journée tous les jours sans exceptions j avoue depuis 5 mois, je rince mes sinus à leau stérile environ 30 min apres, sinon je les laves aussi matin et soir au spray eau de mer, et pour dormir, huile goménolé, en somme, je fais hyper attention (au mieux de mes connaissances du moins).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Mon malheur, alors que je n avais que des avantages, c est que depuis quelques semaines, j ai les mains qui tremblent, comme si je faisais une crise d'hypoglycémie...''' et dans mon job, c est juste pas compatible...jsuis degoutée... j avais pour la 1ere fois en 20 ans un truc qui me stabilise, que je gere plutot je crois, non pas je ne me considere pas accro, of course je le suis et pour mon plus grand bonheur, vu que je ne ressens pas le besoin d augmenter la conso, je ne recherche pas d euphorie ou autres sensations d 'extase, jem en sers comme un putain de medicament hors de prix, à dose homeopathique et dans les conditions sanitaires les plus favorable en ce contexte...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais mes mains c est plus possible, j ai vraiment  besoin d aide, et naturellement vous imaginez bien que demander conseil pour un truc comme ca c est tendu....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
au courageux qui auront tout lu je dis merci meme si aucune solution ne vous traverse l esprit, et je reste de plus ouvert aux conseils si vous en avez pour l ensemble de la situation, tous les avis/commentaire (meme cynique ou négatifs) sont les biens venus, c est toujours bon de se remettre en question... meme si à l heure actuelle je n ai pas encore trouvé d autre pricipe actif qui me permet enfin de secreter (meme artificiellement) cette putain de dopamine qui me rend juste normale...}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Annexe Serotonine et cerveau  (pour ceux qui voudraient des détails techniques )==&lt;br /&gt;
===Rappel sur les neurotransmetteurs et Neuromédiateurs===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neurotransmetteurs''' sont divisés en plusieurs catégories : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* les monoamines : sont synthétisées à partir d'un acide aminé : &lt;br /&gt;
* les catécholamines sont dérivées de la tyrosine : dopamine, noradrénaline, adrénaline (épinephrine et norépinephrine sont des francisations des termes anglais). &lt;br /&gt;
* la sérotonine (5-HT) qui dérive du tryptophane &lt;br /&gt;
* le GABA dérivé de l'acide glutamique &lt;br /&gt;
* l'histamine dérivée de l'histidine &lt;br /&gt;
* les endorphines, molécules similaires aux opiacés &lt;br /&gt;
* les acides aminés : acide glutamique, acide aspartique, glycine &lt;br /&gt;
* substances chimiques diverses : acétylcholine, adénosine, anandamide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un '''neuromédiateur''' est libéré dans l'environnement neuronal et crée une « ambiance » chimique influant sur le fonctionnement du neurone. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le monoxyde d'azote est un neuromédiateur unique en son genre puisqu'il s'agit d'un gaz soluble, toxique lorsqu'il est inhalé en excès. Il a la particularité de pouvoir parcourir le neurone à la fois de façon antérograde mais aussi rétrograde (de post-synaptique à pré-synaptique). Au niveau synaptique, il est produit par l'activation de la NO synthase (NOS). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neuropeptides''' ne sont pas des neurotransmetteurs. Par définition, un neurotransmetteur est une substance synthétisée et libérée dans la fente synaptique. Les neuropeptides, comme leur nom l'indique, sont synthétisés, comme les protéines dans le soma et ensuite transmises par les flux neuronaux à travers le neurone. Une forte libération d'une neuropeptide provoquera une déplétion. Le soma ne resynthétisera que lorsqu'il sera informé de cette dépletion. Il se passera beaucoup de temps ainsi entre une déplétion et le remplissage des stocks. VIP, substance P, neuropeptide Y, somatostatine, vasopressine, angiotensine II, ocytocine, gastrine, cholécystokinine, thyrotropine, insuline, glucagon, calcitonine, neurotensine et bradykinine sont des neuropeptides. (tiré de wikipedia)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus chaque neurotransmetteur a plusieurs types de recepteur (7 familles pour la sérotonine) avec des actions différentes voire même parfois antagonistes.&lt;br /&gt;
De façon très (très, très) grossière on peut dire que la Noradrenaline est le NeuroTransmetteur de l'énergie  , la dopamine du plaisir  et la sérotonine de la « zenitude » .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de substances psychotropes agissent donc, de façon prédominante, sur leurs neurotransmetteurs et neuromediateurs. Ainsi la cocaine augmente l'effet de la dopamine et de la sérotonine, le LSD ou l'Ectasy sont de puissants stimulants de certains recepteurs sérotoninergiques etc.. Mais la grande variété des substances aisément disponibles, ainsi que la présence de nombreuses substances légales qui ont aussi un effet sur les neurotransmetteurs, rend de plus en plus dangereuse cette « cuisine  cérébrale». Le syndrome sérotoninergique en est l'un des exemples.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet des neurotransmetteurs peut être augmenté par des agonistes ou diminué par des antagonistes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet agoniste peut être  par un effet direct de stimulation sur le recepteur(LSD, Ectasy) ou indirect, par diminution de la dégradation des agonistes naturels par exemple (Cocaine pour la Dopamine), IRS (Prozac, Deroxat) pour la sérotonine, IMAO selectifs ou non selectifs pour un peu tous)  ou par un apport alimentaire excédentaire. Si les agonistes directs sont souvent relativement selectifs, les agonistes indirects sont souvent mixtes, par exemple la Cocaïne qui inhible la recapture de la Dopamine et de la Sérotonine. Pour les IRS (Inhibiteurs de la re-capture de la sérotonine on distingue les « purs » specifiques à la sérotonine (Prozac, Deroxat)  et ceux qui inhibent la recapture de la serotonine et de la noradrenaline (Effexor, Ixel).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet antagoniste peut être lui aussi direct, par action sur le récepteur ou indirect par action sur le métabolisme du neurotransmetteur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, les modifications des neurotransmetteurs peuvent entraîner une régulation (en plus ou en moins) des récepteurs , qui entraîne une modification de l'effet à moyen et long terme. L'interaction est donc toujours très complexe.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La Sérotonine===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Il existe donc 7 récepteurs distincts  de la Sérotonine''', certains associés uniquement à la circulation (expliquant par exemple le risque vasculaire du Mediator) ou à la sphère gastroentérologique (des antivomitifs utilisés en chimiothérapie sont des antagonistes du recepteur 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;3&amp;lt;/sub&amp;gt;).&lt;br /&gt;
Les agonistes 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1A&amp;lt;/sub&amp;gt; sont anxiolytiques (Buspar), et anti-migraineux (Triptans) pour le 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1D&amp;lt;/sub&amp;gt;.&lt;br /&gt;
L'Ectasy, Le LSD, la Cocaine (mais avec bien d'autres effets) notamment sont des agonistes directs des recepteurs 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;, alors que les antidepresseurs sont des agonistes indirects.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De façon générale on peut dire que le « manque de sérotonine » est associé à la dépression, mais aussi (en fonction des autres neurotransmetteurs), à certains syndromes douloureux (fibromyalgie), à l'impulsivité voire à la violence ou au suicide. Le stress serait « antisérotoninergique », notamment par l'intermédiaire du cortisol cérébral. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les IRS (Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine) augmentent indirectement la sérotonine cérébrale, d'où très probablement leur action thérapeutique sur la dépression. L'Ectasy active directement des recepteurs de la sérotonine. &lt;br /&gt;
Enfin le taux de sérotonine cérébrale  peut etre modifié par l'alimentation (apport des precurseurs de la serotonine = tryptophane etc..) , mais si l'effet du manque (provoqué) a été prouvé dans des expériences animales et en clinique , l'effet positif éventuel de l'apport alimentaire est actuellement déconseillé  en raison de complications mal expliquées (syndrome eosinophilie/myalgie). Toutefois, l'obésité serait associé à une diminution de la sérotonine cérébrale et l'avis actuel est qu'un régime équilibré et sain (si possible de type « méditerranéen) peut etre associé à une sensation de bien être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il semble que l'apport de sucre rapide (surtout en l'absence de prise de proteines) « augmente la  sérotonine cérébrale » , ce qui pourrait expliquer l'addiction au sucre. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais heureusement il existe des techniques plus physiologiques d'augmentation de la sérotonine cérébrale, en premier lieu l'exercice physique, l'alimentation saine comme nous l'avons dit, mais aussi un sommeil de bonne qualité, la méditation et beaucoup d'autres « techniques » psychologiques et spirituelles,  une vie exempte de stress etc..&lt;br /&gt;
J'aime croire qu'il est préférable de gérer nous même notre sérotonine cérébrale (et tous les facteurs qui la modifient) plutot que de la laisser gérer notre vie.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le syndrome sérotoninergique===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Etant donné la grande étendue d'action de la sérotonine il n'est pas étonnant que de nombreux médicaments très différents  soient  des agonistes sérotoninergiques = antalgiques (y compris Methadone mais surtout Tramadol) , antitussifs, antimigraineux, anorexigènes, thymoregulateurs (lithium ), anxiolytiques (Buspar) , en plus des classiques anti-depresseurs.&lt;br /&gt;
De plus certains aliments riches en précurseurs (fromages fermentés, chianti) ont été incriminés dans des syndromes serotoninergiques en association avec les IMAO.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Avocats mûrs, bananes, figues, raisins, pepperoni,  bières, crevettes, crème sûre, figues, fromages (bleu, cheddar, emmental, camembert, mozarella, parmesan, roquefort), hareng, levures poisson salé et séché , salami, saucisse, saucisson, sherry, chianti, sauce soja....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc de plus en plus facile d'associer deux ou plusieurs facteurs d'augmentation de la sérotonine et de se trouver en risque potentiel (par exemple à la merci d'une prise de tramadol) , en syndrome frustre (tremblements) voire en syndrome majeur avec un risque mortel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de psychotropes recréatifs (pour utiliser le terme américain) sont évidemment particulièrement à risque.&lt;br /&gt;
Le syndrome hyperthermique de l'Ectasy a été largement décrit dans les médias, Il est dù presque exclusivement au syndrome serotoninergique avec hyperthermie , associé à des conditions d'environnement.(activité physique, chaleur) . Le conseil de boire abondamment doit être pris avec prudence, on a décrit des cas d'hyponatrémie de dilution dùs à une prise excessive d'eau pure.&lt;br /&gt;
De façon générale beaucoup de RC (Research Chemical= drogues de synthese) sont des sérotoninergiques puissants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais le LSD, les amphetamines , la cocaine, ont des effets sérotoninergiques puissants et peuvent faire basculer vers un syndrome grave , en association avec d'autres facteurs de risque.&lt;br /&gt;
Malheureusement la quantification a priori  du risque est difficile. Il est donc difficile de définir une zone de sécurité chez les usagers de psychotropes illégaux qui prennent des médicaments à risque (IRS, Tramadol, DXM notamment).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut néanmoins conseiller :&lt;br /&gt;
* De s'en tenir à des doses « habituelles » ou, à défaut, d'augmenter très progressivement les doses.&lt;br /&gt;
* De se méfier en cas de prise inhabituelle de médicaments à risque (Tramadol, Triptan) et d'en connaître la liste.&lt;br /&gt;
* D'être vigilant à l'apparition de signes nouveaux, notamment tremblements ou autres mouvements involontaires anormaux , diarrhée,  crise anxieuse ou confusion&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Liens===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* Une revue sur le SS peut être trouvée à [http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501 l'adresse suivante]&lt;br /&gt;
* A [http://lecerveau.mcgill.ca/avance.php cette adresse] un site très didactique dédié au cerveau dans toutes ses dimensions.  &lt;br /&gt;
* Avec [http://lecerveau.mcgill.ca/flash/d/d_08/d_08_m/d_08_m_dep/d_08_m_dep.html un exemple]&lt;br /&gt;
* http://fr.wikipedia.org/wiki/S%C3%A9rotonine             (Sérotonine)&lt;br /&gt;
* http://research.chem.psu.edu/amagroup/publications/AMA9.pdf&lt;br /&gt;
* https://www.centreantipoisons.be/professionnels-de-la-sant/articles-pour-professionnels-de-la-sant/le-syndrome-s-rotoninergique&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_syndrome_s%C3%A9rotoninergique&amp;diff=11617</id>
		<title>Le syndrome sérotoninergique</title>
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		<updated>2025-01-11T15:02:05Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Introduction (à lire SVP) */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;==Introduction (à lire SVP) ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 2024 un auteur ecrit&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le syndrome sérotoninergique (SS) est un syndrome clinique induit par des médicaments, résultant d'une augmentation de l'activité sérotoninergique dans le système nerveux central. Bien que plus de sept décennies se soient écoulées depuis la première description du SS, il demeure une énigme en termes de terminologie, de caractéristiques cliniques, d'étiologie, de physiopathologie, de critères diagnostiques et de mesures thérapeutiques.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11155509/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est dire que le Syndrome Serotoninergique est un probleme difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il s'agit d'une affection réputée rare.La plupart des etudes font etat de quelques cas, quelques dizaines au plus. Quelques etudes donnent une frequence inferieure à 1 sur 2 mille chez les personnes prenant des anti-depresseurs ou d'autres medicaments censés entrainer ce syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il s'agit d'un syndrome tres peu connu des medecins. Si les formes graves sont en général diagnostiquées, il existe probablement un certain nombre de formes moins graves, dont les symptomes ne font pas l'objet d'un diagnostic. Leur nombre est difficile à evaluer. Certains auteurs ont fait des recherches chez des sujets asymptomatiques prenant des medicaments serotoninergiques et auraient  trouvé une relativement forte incidence de signes moteurs. Il est impossible de savoir ce que cela signifie en terme de risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
nb= Selon un usage répandu, nous appelerons danger un phénomène qui peut survenir, independament de sa probabilité,mais  nous reservons le terme de risque au danger pondéré par la frequence de survenue et le profil de gravité. Le SS est donc un danger mais on n'en connait pas ou peu le risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Signes cliniques&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2012/revue-medicale-suisse-360/syndrome-serotoninergique-mise-au-point-et-revue-des-cas-annonces-en-suisse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Présentation clinique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le SS est décrit classiquement comme une triade de manifestations cognitivo-comportementales, neurovégétatives et neuromusculaires.Il comporte une altération de l’état mental avec anxiété, impatience, agitation, confusion, éventuellement des troubles de la vigilance, parfois un état hypomane. Les manifestations végétatives associent diaphorèse (sueurs profuses), hyperthermie, tachycardie, hypertension artérielle, nausées, vomissements et diarrhées. Au plan neuromusculaire, on note une mydriase, un tremor, des myoclonies, une akathisie (impatiences motrices), des troubles de la coordination, une hyperréflexie, un clonus et une augmentation du tonus musculaire. Ces troubles sont souvent plus prononcés aux membres inférieurs. Dans les cas graves, ils peuvent toutefois être masqués par la rigidité.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''L’installation des symptômes est la plupart du temps rapide, et survient majoritairement dans les 24 heures suivant l’introduction ou le changement de médication. Dans une revue, 60% des cas s’étaient manifestés dans les six premières heures. Le développement d’une tolérance pourrait expliquer la rareté des manifestations tardives.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La présentation est toutefois très variable, avec des manifestations protéiformes et peu spécifiques. La sévérité clinique peut aller d’une forme légère difficilement identifiable à une forme grave potentiellement létale avec acidose métabolique, rhabdomyolyse, insuffisance rénale aiguë, crises comitiales, coagulation intravasculaire disséminée et détresse respiratoire aiguë.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Contrastant avec cette incertitude et cette rareté, le Syndrome serotoninergique figure largement dans les notices accompagnant de nombreux medicaments au chapitre interactions. C'est pourquoi beaucoup de personnes se posent la question du risque et notamment sur PA, quand ils ont lu la notice ou des informations generales sur les interactions. Comme expliqué plus haut, le danger existe bien mais le risque est difficile à definir. Il y a de fortes chances que, si vous lisez ce texte, c'est apres avoir lu une telle mise en garde.&lt;br /&gt;
Nous repondons le plus souvent qu'il est important de connaitre les symptomes &amp;quot;au cas où&amp;quot; mais qu'il s'agit a priori d'une pathologie rare.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes graves sont souvent associées à une surdose evidente ou à l'interaction de quelques medicaments tres consommés, notamment les anti-depresseurs et le Tramadol.&lt;br /&gt;
Mais, en dehors de ces surdoses, les cas les plus frequents concernent des femmes de plus de 65 ans, ce qui n'est pas typique des PUD.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les PUD sont concernés en cas de consommation de doses importantes et d'interactions concernant quelques produits, notamment le Tramadol, la DXM et la MDMA.Mais les risques sont encore moins définis que dans l'usage thérapeutique. Certains temoignages sur PA (cités plus bas) permettent de montrer que le danger est present, c'est tout ce qu'on peut dire.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Epidémiologie==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence du Syndrome sérotoninergique fait débat. En effet, le syndrome est mal connu du corps médical et donc manifestement sous diagnostiqué, même dans ses formes graves. Quelques études font état d'une incidence d'environ 0,4 % pour les traitements en monotherapie par IRS et de 15 % environ en cas de surdosage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Beaucoup de soignants soupçonnent que le syndrome hyperthermique du MDMA pourrait être, au moins partiellement, l'effet d'une toxicité sérotoninergique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 publication américaine] fait état de 43 % de syndromes frustres, dépistés par la recherche du clonus de la cheville chez des patients sous Suboxone. Elle me paraît assez étonnante, par rapport à l'expérience clinique avec le Subutex et la Suboxone,  mais elle mérite d'être citée, au moins pour attirer l'attention des professionnels de santé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence paraît très élevée avec les IMAO non selectifs, qui sont très peu prescrits (le danger de l'association IMAO, avec les autres antidepresseurs, le Dolosal, les aliments contenant de la tryptamine etc.. sont connus depuis très longtemps) mais la multiplication actuelle des substances sérotoninergiques impose au moins la prudence.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Medicaments en cause==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Produits===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici deux  listes indépendantes,  non exhaustives et qui se recoupent largement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Serotonin_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidepresseurs'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Inhibiteurs de la MonoAmineOxydases, Antidepresseurs tricycliques, Antidepresseurs inhibiteurs de la recapture de la serotonine, de la dopamine , de la noradrenaline, bupropion (zyban)  nafazodone, trazodone mirtazapine, tapentadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tramadol, Pethidine  (Dolosal)), Fentanyl , Pentazocine, Oxycodone, Hydrocodone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Stimulants'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA, MDA, Phentermine, methylphenidate (Ritaline), amphetamines, cocaine &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Agonistes'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Triptans (contre la migraine) Leur implication est niée par certains auteurs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Psychedeliques'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
LSD, &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Vegetaux'''&lt;br /&gt;
Millepertuis (inhibiteur de la recapture), griffonia (5-HTP), ginseng, Noix muscade, ashwaganda (dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Others'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tryptophane, L Dopa, Valproate (Depakine) Buspirone, (Buspar), Lithium, Linezolid, DXM, chlorpheniramine, risperidone, olanzapine, ondansetron, metoclopramide, ritonavir.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tableau 4 : Substances associées à des cas publiés de toxicité ou de syndrome sérotoninergiques*''' (http://www.pharmacoclin.ch/_library/pdf/2006_33_5_6.pdf)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''IMAO''' Linézolide, moclobémide, sélégiline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidépresseurs tricycliques''' Amitriptyline, clomipramine, dosulépine, doxépine, imipramine, nortriptyline, trimipramine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres antidépresseurs''' Lithium, maprotiline, miansérine, millepertuis, mirtazapine, trazodone, venlafaxine (+ Dapoxetine (Priligy) utilisée pour traiter l'ejaculation prématurée)&lt;br /&gt;
ISRS Citalopram, duloxétine, escitalopram, fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, sertraline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Triptans'''  Elétriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiépileptiques''' Carbamazépine (avec ISRS chez l'humain), valproate (avec venlafaxine et lithium)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Dérivés de l’ergot''' Dihydroergotamine, ergotamine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiémétiques''' Métoclopramide, ondansétron &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiparkinsoniens''' Bromocriptine, cabergoline, pergolide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tranquillisant'''  Buspirone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Neuroleptiques''' Clozapine, halopéridol, olanzapine, rispéridone, quétiapine (interaction avec tricycliques et ISRS,sertraline dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les opioïdes de la série des phénylpipéridines (péthidine, fentanyl, sufentanil, alfentanil, rémifentanil), le dextrométhorphane, le tramadol, la méthadone et l’oxycodone ont été associés à des syndromes sérotoninergiques, soit à haute dose, soit en association avec des IMAO ou des ISRS. Aucune association entre le syndrome sérotoninergique et morphine, codéine, buprénorphine, hydromorphone n’est actuellement démontrée&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Divers'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bupropion, isoniazide (Rimifon) (connu avec la tyramine alimentaire, risque théorique avec les sérotoninergiques),  sibutramine, clarithromycine avec fluoxétine ou paroxétine, ritaline (risque théorique avec les IMAO)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Abus de substances'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ecstasy-MDMA, lysergic acid diethylamide (LSD), cocaïne, amphétamines&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On remarquera particulièrement la présence des Triptans, du Tramadol, du Buspar, du Primperan, de l'acide valproique etc.. tous produits relativement « banaux » et qui n'attirent pas  l'attention en cas de symptomatologie « bizarre » (les symptômes initiaux du Syndrome Sérotoninergique sont souvent peu spécifiques = angoisse, agitation, tremblements). Ainsi une personne sous IRS peut prendre du Tramadol ou des Triptans pour une migraine banale et déclencher un syndrome sérotoninergique.  Le Linezolid (Zyvoxid) est un antibiotique qui possède aussi une activité IMAO.&lt;br /&gt;
Enfin Le Griffonia Simplicifolia est une source de 5-HTP, vendue comme complément alimentaire pour elever la Serotonine cérébrale (à visée antidepressive). Son usage est limité du fait de complications liées peut être à un lot contaminé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais il faut aussi noter la présence de substances illicites mais de consommation assez répandue, spécialement en milieu festif = Ectasy, LSD, Amphetamines, Cocaine. &lt;br /&gt;
A signaler aussi la DXM (antitussif, parfois détournée, type ERGIX Toux Sèche), les champignons hallucinogènes et les RC (Research Chemical) type tryptamine ou cathinone (mephedrone). Voir l'adresse 5 en annexe. L'adresse 6 est une bonne revue des différents produits.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Associations à risque ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des syndromes serotoninergiques surviennent lors de l'association de plusieurs de ces produits « à risque » (ou en cas de surdosage) .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les dangers de l'association de plusieurs produits avec les IMAO irreversibles sont bien connus depuis longtemps mais ces IMAO ne sont plus très utilisés. Par contre il existe des IMAO partiels ou reversibles utilisés notamment dans la Maladie de parkinson et certains medicaments (Linezolid, Isoniazide) ont une activité IMAO « masquée ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voir [http://www.pharmacologie.u-bordeaux2.fr/documents/pharmacovigilance/afci.pdf par exemple] qui regroupe des associations formellement interdites, notamment en raison du syndrome serotoninergique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Actuellement la grande majorité des syndromes serotoninergiques surviennent chez des patients traités par anti-depresseurs, le plus souvent IRS, et qui prennent d'autres agents serotoninergiques pour des douleurs (Tramadol notamment mais aussi fentanyl), des migraines (Triptans), une anxiété (Buspar), etc.. . &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux produits psychoactifs sont aussi de puissants sérotoninergiques = cocaîne, MDMA, Amphetamines, LSD. Enfin les TSO ne sont pas « innocents », des syndromes sérotoninergiques ont été décrits avec la Methadone et La Buprenorphine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une question souvent posée dans le cadre de consommations illicites de psychostimulants est le risque pris en associant cette consommation par exemple à des anti-depresseurs. Il paraît difficile de répondre exactement à cette question actuellement etant donné le manque de connaissances sur l'épidémiologie de ce syndrome mal connu.&lt;br /&gt;
On peut penser que de nombreux (la plupart ??) syndromes hyperthermiques constatés avec le MDMA sont au moins en partie liés au syndrome serotoninergique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== AD et MDMA =====&lt;br /&gt;
A signaler qu'il y a un débat sur l'interaction AD type prozac ou deroxat (SSRI) et MDMA et autres stimulants. (c'est valable aussi pour les AD tricycliques. Quant aux IMAO le risque est majeur et l'association IMAO/MDMA formellement contre-indiquée).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est vrai que le prétraitement par SSRI diminue les effets ressentis mais aussi cardio-vasculaires, de la MDMA et probablement des autres stimulants. (malgré dans le cas du Deroxat, inhibiteur enzymatique, une augmentation du taux sanguin de MDMA).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jpet.aspetjournals.org/content/323/3/954&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais est ce que cela diminue le risque de syndrome serotoninergique ?? Il y a peu d'études sur ce sujet.&lt;br /&gt;
Plusieurs articles pensent que le risque d'interaction  reste présent. L'article précédent propose que la diminution de l'effet de la MDMA peut conduire à prendre des doses toxiques pour retrouver l'effet &amp;quot;normal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Il est surtout essentiel que les usagers connaissent les signes du SS et soient donc vigilants sur la possibilité de survenue.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24006318&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
BUPROPION&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15602102&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3MMC&lt;br /&gt;
https://psychonautwiki.org/wiki/3-MMC&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.jscimedcentral.com/CaseReports/casereports-2-1011.php&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois de nombreux usagers associent anti-depresseurs et psychostimulants sans inconvenient notable. Dans l'état actuel des connaissances on ne peut donc que mettre en garde et apppeler à la vigilance en cas d'association « à risque » .&lt;br /&gt;
Toutefois le risque augmente avec le nombre d'associations et la prise de medicaments qui disposent d'alternatives comme le Tramadol, le Buspar, le DXM doit absolument être évitée chez les patients prenant deja des produits serotoninergiques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surtout, en cas de symptome évocateur (voir + bas) , les produits non indispensables doivent être arrêtés immédiatement en attendant un avis médical.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Délais de survenue du syndrome  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome sérotoninergique survient dans 60 % des cas dans les 6 heures qui suivent la consommation mais peut encore survenir jusqu'à 48 heures après.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Le Tableau Clinique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il comporte&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Troubles de la conscience et du comportement &lt;br /&gt;
** Agitation&lt;br /&gt;
** Coma&lt;br /&gt;
** Confusion&lt;br /&gt;
** Hallucinations&lt;br /&gt;
** Manie&lt;br /&gt;
** Mutisme&lt;br /&gt;
** Insomnie&lt;br /&gt;
* Troubles dysautonomiques &lt;br /&gt;
** Diarrhées&lt;br /&gt;
** Fluctuations de la pression artérielle&lt;br /&gt;
** Frissons&lt;br /&gt;
** Hyperthermie&lt;br /&gt;
** Mydriase&lt;br /&gt;
** Sueurs profuses&lt;br /&gt;
** Tachycardie&lt;br /&gt;
* Troubles neuro-musculaires &lt;br /&gt;
** Akathisie&lt;br /&gt;
** Convulsions&lt;br /&gt;
** Crises oculogyres&lt;br /&gt;
** Hyperréflexie ostéo-tendineuse&lt;br /&gt;
** Hypertonie généralisée&lt;br /&gt;
** Incoordination motrice&lt;br /&gt;
** Myoclonies diffuses&lt;br /&gt;
** Nystagmus horizontal ou vertical&lt;br /&gt;
** Opisthotonos&lt;br /&gt;
** Rhabdomyolyse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais les [http://www.uptodate.com/contents/serotonin-syndrome/abstract/13?utdPopup=true critères de Hunter] permettent une meilleure spécificité (97%) sans perte de la sensibilité (84%)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Présence de &lt;br /&gt;
* soit  clonus spontané  (http://fr.wiktionary.org/wiki/clonus)&lt;br /&gt;
* soit  clonus inductible PLUS agitation ou sueurs&lt;br /&gt;
* soit clonus oculaire  PLUS agitation ou sueurs &lt;br /&gt;
* soit Tremulations  PLUS hyperreflexie&lt;br /&gt;
* soit Hypertonie PLUS fièvere &amp;gt; 38ºC PLUS  clonus inductible ou oculaire &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Selon [http://campus.prescrire.org/Fr/100/311/47262/0/PositionDetails.aspx Prescrire]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Des symptômes surtout neuropsychiques, neurovégétatifs et musculaires'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'existe pas de définition consensuelle précise, ni de description typique du syndrome sérotoninergique, mais une série de symptômes diversement associés d'un patient à un autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plusieurs synthèses des cas publiés ont été réalisées. Parmi les plus intéressantes, une analyse de 38 observations date de 1991. Ces données ont conduit l'auteur de cette synthèse à proposer des critères diagnostiques du syndrome sérotoninergique :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
présence d'au moins 3 des symptômes suivants : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
confusion ou hypomanie, agitation, myoclonies, hyperréflexie, sudation, frissons, tremblements, diarrhée, incoordination, hyperthermie ; coïncidant avec le début d'un traitement ou une augmentation récente des doses d'un médicament sérotoninergique ; en l'absence d'une autre cause expliquant l'apparition de ces symptômes ; et dans la mesure où il n'y a pas eu adjonction ou augmentation des doses d'un neuroleptique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette définition a souvent été reprise depuis. Les précautions dont elle s'entoure soulignent sa fragilité. En particulier, il est  parfois difficile de distinguer le syndrome sérotoninergique du syndrome malin des neuroleptiques, dont la définition est, elle aussi, imprécise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1997, une nouvelle synthèse, à partir de 127 cas de syndrome sérotoninergique, a rapporté la fréquence des symptômes observés. Plus de la moitié des cas présentaient au moins un des symptômes suivants : myoclonies, hyperréflexie, confusion, hyperthermie ou sudation. Les autres symptômes les plus fréquents étaient : tachycardie, rigidité musculaire, tremblements des extrémités, agitation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1998, des auteurs ont proposé une échelle pour évaluer la présence et la sévérité d'un syndrome sérotoninergique. Cette échelle, non validée, est basée sur la cotation de 9 symptômes : agitation, désorientation, hyperréflexie, tremblements, sensations vertigineuses, hyperthermie, sudation, diarrhée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Une définition française pragmatique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une définition française du groupe de travail interactions médicamenteuses de l'Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé figure dans le supplément &amp;quot;Interactions médicamenteuses&amp;quot; du dictionnaire Vidal 2003 : « (…) apparition (éventuellement brutale, simultanée ou séquentielle d'un ensemble de symptômes pouvant nécessiter l'hospitalisation, voire entraîner le décès. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptômes peuvent être d'ordre psychique (agitation, confusion, hypomanie, voire coma), végétatifs (hypotension ou hypertension, tachycardie, frissons, hyperthermie, sudation), moteurs (myoclonies, tremblements, hyperréflexie, rigidité, hyperactivité), digestifs (diarrhée) ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le bel article en français  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 article fait état de la recherche systématique du clonus de la cheville], qui aurait révélé un nombre important de syndromes frustes (A vérifier)  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche des trémulations de la langue et de mouvements oculaires anormaux est aussi préconisée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche du clonus provoqué de la cheville est décrite dans les videos suivantes&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?v=0WsK8sXJwb4&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?NR=1&amp;amp;feature=endscreen&amp;amp;v=z_XBOtCLDCs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le problème des brainzaps'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un témoignage ci dessous fait état de l'opinion d'un neurologue pensant que les brainzaps sont un des signes du syndrome serotoninergique. En fait je n'ai pas trouvé de confirmation de cette opinion.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les brainzaps (ou brain shivers) sont difficiles à définir allant de sensations de vertiges et de flou de courte durée  à des équivalents de décharge électrique perçues dans le cerveau.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://theblondepharmacist.com/2007/11/17/brain-shivers-brain-zaps-brain-shocks/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptomes ont surtout été décrits au moment du sevrage des antidepresseurs IRS et après consommation prolongée de MDMA. Ils seraient donc plutot en rapport avec une &amp;quot;downregulation&amp;quot; des recepteurs de la serotonine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois ils peuvent apparaitre aussi '''au cours''' d'un traitement par IRS. &lt;br /&gt;
Je n'ai pas trouvé sur Internet de mention d'association avec un syndrome sérotoninergique, mais clairement il s'agit d'un signe resultant d'anomalies complexes des neurotransmetteurs et surtout de la sérotonine, donc le débat reste ouvert.&lt;br /&gt;
(tout témoignage sur ce point est le bienvenu. Ecrire à &amp;quot;prescripteur&amp;quot; SVP.)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Evolution et Traitement ==&lt;br /&gt;
'''La mortalité du Syndrome Sérotoninergique est proche de 10 %''' pour les cas où le diagnostic est fait mais beaucoup de formes frustres ne sont pas diagnostiquées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le traitement comporte des Benzodiazepines et, bien sûr, l'arrêt des médicaments en cause, dans les formes mineures.''' L'Hyperthermie sera traitée par des bains tièdes. La cyproheptadine (Periactine) est un inhibiteur de la sérotonine qui peut etre prescrit dans les formes légères.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes majeures peuvent imposer la réanimation avec ventilation et parfois curarisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Conclusion==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important que les médecins, et notamment ceux qui  s'occupent d'adolescents ou de jeunes adultes, connaissent ce syndrome potentiellement mortel. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autant que des  signes peu spécifiques (tremor, anxiété) permettent parfois de le diagnostiquer avant qu'il ne soit trop tard.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Liens== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  [http://www.addictions-franchecomte.org/images/addictions-franchecomte/pdf/syndrome%20serotoninergique.pdf Une version plus ancienne et légérement différente  de cet article]&lt;br /&gt;
*  https://www.orpha.net/data/patho/FR/fr-ISRS.pdf&lt;br /&gt;
*  http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501&lt;br /&gt;
*  http://www.medecine.unilim.fr/formini/descreaso/decembre_2006/intoxication_drogues_illicites.pdf&lt;br /&gt;
*  http://www.smbs.buffalo.edu/acb/neuro/readings/SerotoninSyndrome.pdf&lt;br /&gt;
*  https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html&lt;br /&gt;
*  http://www.srlf.org/rc/org/srlf/htm/Article/2011/20111201-211930-411/src/htm_fullText/fr/20111209-B_Megarbane-Drogues.pdf&lt;br /&gt;
*  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Des témoignages ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Laurent290882|https://www.psychoactif.org/forum/t6944-p1-TRAMADOL-attention-danger.html|Depuis quelques jours j'ai une douleur tout juste supportable au dos, donc j'en parle à mon médecin de ville et non à mon addictologue  (première erreur), j'avais en tête l'intention de me faire prescrire du tramadol 200 LP, le doc est ce que j'appelle un écrivain (il ne pose aucunes questions il rempli mon ordonnance point). Donc, je me retrouve avec 2 boîtes et mon dos s'en porte bien mieux. Bref, les fêtes passent et je reprend mon travail normalement. Sauf que il m'arrive de prendre 4 cachet d'un coup pour gérer la douleur et tant qu'à y être planer un peu... Je précise que je suis en phase de réduction de méthadone (13mg/j). Et mardi dernier, alors que la veille j'avais déjà bouffé 6 cachets de tramadol 200, voilà que j'enchaîne avec 6 autres vers 9h30... Vers 13h00, alors que tout aller bien, je n'étais même pas stone, je me retrouve d'un seul coup dans un camion des pompiers entrain de chercher à donner la date du jours au pompier qui me pause toutes sorte de questions auxquels je n'ai pas de réponses... je ne sais même pas comment je m'appelle... '''Pour faire bref, j'apprend que j'ai tapé une crise de convulsion avec arrêt respiratoire''' etc.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|L'alchimiste|https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html|Sludge, ton exemple sur le risque sérotoninergique MD/MXE est très bon. J'en ai déjà fait les frais.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce qu'il faut savoir avec le syndrome S, c'est qu'il peut se manifester sous des formes plus ou moins violente. Le plus souvent, c'est sous ses formes les moins violentes qu'on assimile la plupart du temps à un effet secondaire lambda.&lt;br /&gt;
Je parle ici en connaissance de cause, car il y quelques années, '''j'ai souffert de plusieurs symptômes d'un S.S. (à l'époque je ne savais pas que ça en était un) et j'ai du consulté plusieurs médecins puis des spécialiste (ORL, Ophtalmo puis enfin neurologue). Je souffrais de brainzaps (ces fameux vertiges qui t'assaillent au moment de dormir voire toute le temps pendant plusieurs semaines dans mon cas), d'hyper sensibilité aux images qui défilent vite et aux sons.'''.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un neurologue m'a enfin expliqué qu'il s'agissait là d'un des symptômes d'un S.S. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart du temps, il est provoqué par une sur consommation d'une même drogue (trop de MD pdt plusieurs jours d'affilé, trop de mephedrone, trop de speed...). On va dire que dans ces cas là, le plupart des gens s'en remettent. Là où ça devient plus corsé, c'est quand on consomme à la fois un libérateur de sérotonine et un autre qui empêche la recapture de sérotonine. Un exemple: le combo MD/DXM qui peut être fatal.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, je me sens le friser à chaque fois que je consomme trop sur une longue période.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Niglo|https://www.psychoactif.org/forum/t9566-p1-Effets-secondaires-pas-cools-suite-prise-3mmc.html| Infos : fille, 55 kg, produit: 3mmc en cristaux, a pris environ 4 grammes en 2 jours, mode de conso: IV&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bonsoir tout le monde,&lt;br /&gt;
je vous écris dans un état &amp;quot;second&amp;quot;, je viens de vomir pour la Xème fois...ça va vraiment pas fort! je suis désolé si je dégoûte certains amateurs de ce produit mais ça me paraît important de signaler ce qui m'arrive. Puis vous allez peut-être m'aider aussi....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voilà, lundi soir je rentre du travail, très contente de trouver dans ma boîte aux lettres ma dernière commande de 3 mmc (je consomme ce produit régulièrement depuis 1 an), 5 grammes. Malgré mes bonnes résolutions d'y aller mollo, de faire attention...etc. Je commence par m'envoyer direct un bon o,3 en IV, cool, tout va bien, je sens le produit monter, douce sensation, je l'attendais depuis un moment, tout va bien. Le reste de la soirée se déroule bien, j'ai réussi à pas tout taper avant d'aller me coucher. Jusqu'ici tout va bien. &lt;br /&gt;
Le lendemain idem je me fais mon taquet en me levant histoire de me mettre bien pour la journée de boulot. C cool je commence qu'à 16, j'ai le temps pour redescendre un peu et gérer au taf. '''Les 2 premières heures de boulot se passent à peu près bien. Puis je commence à avoir du mal à respirer, la tête qui tourne, du mal à tenir debout...Je m'assois, j'essaye d'attendre que ça passe. Je me relève et 2 min après : 1er vomissement! j'ai repeins mon bureau, c'est cool, c'est super discret!'''&lt;br /&gt;
On me fait rentrer chez moi plus tôt. Re-belote en arrivant chez moi, 2ème vomissement! ça sera pas le dernier, car ça a duré toute la nuit + le lendemain. Vomissements toutes les 10 min, une horreur, surtout avec l'estomac vide! &lt;br /&gt;
Vous allez me trouver maso mais j'ai quand même essayé de me refaire un shoot le lendemain. Ben c'est que je commençais à être en descente...en + j'avais vomi ma méthadone, la totale!&lt;br /&gt;
J'ai même pas eu le temps de finir l'injection que j'ai revomi direct...Cette fois, c'est sûr, ce qui m'arrive a un rapport direct avec la 3mmc, comme si j'avais été intoxiquée par ce produit.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Comme je commençais à sérieusement m'inquiéter et à être de plus en plus mal, on m'a accompagné aux urgences et fallait que je m'en doute, on m'a traité comme de la merde, fait une prise de sang et on m'a renvoyé chez moi. Donc déjà à priori rien à signaler dans le sang. Ils m'ont quand même marqué une échographie par rapport aux vomissements, j'en saurais plus la semaine prochaine de ce côté là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aujourd'hui je suis toujours très faible, du mal à tenir debout... j'ai toujours pas pu reprendre le boulot.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En + je suis en descente et psychologiquement très mal. Je crois que je suis bel et bien dégoûtée de ce produit!!&lt;br /&gt;
J'ai conscience que mes forts dosages ont sûrement une incidence sur mon état physique. Mais ça fait la 2ème fois que ça m'arrive après une prise de 3mmc, donc il y a forcément un lien.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Psymonceau|https://www.psychoactif.org/forum/t7194-p1-cocaine-comment-gerer-les-tremblements-histoire-corsee-avis-aux-tetes.html|Bonsoir...ou bonjour, bref, pour beaucoup comme moi c 'est relatif...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je viens de m inscrire car apres des semaines de recherche je ne trouve pas de reponse...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ma demande est vraiment serieuse, je m'explique...&lt;br /&gt;
depressive depuis toujours je crois, fille de sociopathe et de bipolaire qui à fini pendu noel dernier (oui c est cinique, moche bizarre... etc je sais... je vis depuis tjs dans le spectre de la mort et de la maladie, je vous jure qu'on relativise enormement de chose...)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin, j abrege...&lt;br /&gt;
apres un enchainement discontinue de tonne de traiments,je fini, sur une base logique a tester la cc, pourquoi ? ma depression est purement (ou presque), chimique, hormonale, je manque de dopamine, aucun A-D ne viens à bout de mon temperament ingerable pour mes proches (j ai 33 ans), j enchaine les phases, je suis aussi bipolaire, mais type 2 cycle court, en gros la phase maniaque (hypomanique du coup), on est au top, juste normal, avec la mega peche, mais ca passe trop vite, et la depression reviens, souvent plus longuement malheureusement....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour moi pas de tymoregulateur, ma phase maniaque est geniale mais surtout ca m 'a deglingué le foie, apres lithium, puis depakote, on a finalement avec mon doc (le tt sur des annees) choisi de rester sur l anti dep... dont je gere le dosage selon les phases.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
bref... j essai d abreger mais je plante le contexte quand meme...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en soirée il y a environ 1 an, et de facon totalement inopinée on me propose cc, pas craintive car avec bons amis etc, why not, putain la claque, un bien etre de dingue, avec pas grand chose (nota, je ne bois pas, parfois du vin à table, mais resto ou grand diners, sinon jamais), juste bien quoi, ce que je me repete pendant au moins trente minutes avec un sourire beat accroché à la trombine..&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j en reste là, mais l'idée fait son chemin, c 'est clair, je manque de dopamine, ok, les a d la recapte, ok, mais encore faut il en fabriquer pour la garder, et c est ca qui merdouille chez moi... et franchement à part des plantes dont jamais ressenti l effet, on trouve rien pour m'en faire &amp;quot;fabriquer&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin bref, au bout de 3 ou 4 semaines je fini par demander à mon pote le tel de son fournisseur, j achete 2g, qui restent au moins 3 moins sagement cachés dans une enveloppe, j hesite quand meme, jsuis maman , un taf hyper prenant, une vie sympa, enfin bref, j hesite...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
un soir, c est mon homme qui veut l ouvrir pour &amp;quot;se lacher ce soir&amp;quot;, je suis... debut de la lune de miel pour corinne et moi...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
elle me reussit vraiment, en l espace de 5 mois, plus d a-d, plus de crises de boulimie-anorexie que je me traine avec un mal de chien à gerer depuis mes 12 ans, bonne humeur, performance, bref, moi en hypomanie mais h24, le succès total...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
c est sur, on est d accord, c est pas legal, et surtout, ca bousille (comme tant d autres choses, et toujours moins au fond qu un corde à mon coup les pieds dans le vide comme papa un jour de trop trop bad mood...).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j apprend vite à gerer à ma facon, j achete 10g pour mon mois (moins que le budget clope de beaucoup, et meme que mon effexor non generique pas 100% remboursé), je dissous à l eau ppi (sterile) en contexte sterile (oui je suis dans ce genre de milieu pro... je sais, ca aussi ca parait zarbi, bref, j ai jamais ete simple), je filtre 2 fois en compresse sterile pour les merdes de base, talc, verre, gelatine, amidon, et que sais je encore, puis apres encore 2 filtrats via sterifiltre, je laisse evaporer et remet en poudre (ouais j avoue taf de dingue mdr), mais je sais que je limite la casse comme ca.... je fais ma conso en tt petit mais toute la journée tous les jours sans exceptions j avoue depuis 5 mois, je rince mes sinus à leau stérile environ 30 min apres, sinon je les laves aussi matin et soir au spray eau de mer, et pour dormir, huile goménolé, en somme, je fais hyper attention (au mieux de mes connaissances du moins).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Mon malheur, alors que je n avais que des avantages, c est que depuis quelques semaines, j ai les mains qui tremblent, comme si je faisais une crise d'hypoglycémie...''' et dans mon job, c est juste pas compatible...jsuis degoutée... j avais pour la 1ere fois en 20 ans un truc qui me stabilise, que je gere plutot je crois, non pas je ne me considere pas accro, of course je le suis et pour mon plus grand bonheur, vu que je ne ressens pas le besoin d augmenter la conso, je ne recherche pas d euphorie ou autres sensations d 'extase, jem en sers comme un putain de medicament hors de prix, à dose homeopathique et dans les conditions sanitaires les plus favorable en ce contexte...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais mes mains c est plus possible, j ai vraiment  besoin d aide, et naturellement vous imaginez bien que demander conseil pour un truc comme ca c est tendu....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
au courageux qui auront tout lu je dis merci meme si aucune solution ne vous traverse l esprit, et je reste de plus ouvert aux conseils si vous en avez pour l ensemble de la situation, tous les avis/commentaire (meme cynique ou négatifs) sont les biens venus, c est toujours bon de se remettre en question... meme si à l heure actuelle je n ai pas encore trouvé d autre pricipe actif qui me permet enfin de secreter (meme artificiellement) cette putain de dopamine qui me rend juste normale...}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Annexe Serotonine et cerveau  (pour ceux qui voudraient des détails techniques )==&lt;br /&gt;
===Rappel sur les neurotransmetteurs et Neuromédiateurs===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neurotransmetteurs''' sont divisés en plusieurs catégories : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* les monoamines : sont synthétisées à partir d'un acide aminé : &lt;br /&gt;
* les catécholamines sont dérivées de la tyrosine : dopamine, noradrénaline, adrénaline (épinephrine et norépinephrine sont des francisations des termes anglais). &lt;br /&gt;
* la sérotonine (5-HT) qui dérive du tryptophane &lt;br /&gt;
* le GABA dérivé de l'acide glutamique &lt;br /&gt;
* l'histamine dérivée de l'histidine &lt;br /&gt;
* les endorphines, molécules similaires aux opiacés &lt;br /&gt;
* les acides aminés : acide glutamique, acide aspartique, glycine &lt;br /&gt;
* substances chimiques diverses : acétylcholine, adénosine, anandamide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un '''neuromédiateur''' est libéré dans l'environnement neuronal et crée une « ambiance » chimique influant sur le fonctionnement du neurone. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le monoxyde d'azote est un neuromédiateur unique en son genre puisqu'il s'agit d'un gaz soluble, toxique lorsqu'il est inhalé en excès. Il a la particularité de pouvoir parcourir le neurone à la fois de façon antérograde mais aussi rétrograde (de post-synaptique à pré-synaptique). Au niveau synaptique, il est produit par l'activation de la NO synthase (NOS). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neuropeptides''' ne sont pas des neurotransmetteurs. Par définition, un neurotransmetteur est une substance synthétisée et libérée dans la fente synaptique. Les neuropeptides, comme leur nom l'indique, sont synthétisés, comme les protéines dans le soma et ensuite transmises par les flux neuronaux à travers le neurone. Une forte libération d'une neuropeptide provoquera une déplétion. Le soma ne resynthétisera que lorsqu'il sera informé de cette dépletion. Il se passera beaucoup de temps ainsi entre une déplétion et le remplissage des stocks. VIP, substance P, neuropeptide Y, somatostatine, vasopressine, angiotensine II, ocytocine, gastrine, cholécystokinine, thyrotropine, insuline, glucagon, calcitonine, neurotensine et bradykinine sont des neuropeptides. (tiré de wikipedia)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus chaque neurotransmetteur a plusieurs types de recepteur (7 familles pour la sérotonine) avec des actions différentes voire même parfois antagonistes.&lt;br /&gt;
De façon très (très, très) grossière on peut dire que la Noradrenaline est le NeuroTransmetteur de l'énergie  , la dopamine du plaisir  et la sérotonine de la « zenitude » .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de substances psychotropes agissent donc, de façon prédominante, sur leurs neurotransmetteurs et neuromediateurs. Ainsi la cocaine augmente l'effet de la dopamine et de la sérotonine, le LSD ou l'Ectasy sont de puissants stimulants de certains recepteurs sérotoninergiques etc.. Mais la grande variété des substances aisément disponibles, ainsi que la présence de nombreuses substances légales qui ont aussi un effet sur les neurotransmetteurs, rend de plus en plus dangereuse cette « cuisine  cérébrale». Le syndrome sérotoninergique en est l'un des exemples.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet des neurotransmetteurs peut être augmenté par des agonistes ou diminué par des antagonistes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet agoniste peut être  par un effet direct de stimulation sur le recepteur(LSD, Ectasy) ou indirect, par diminution de la dégradation des agonistes naturels par exemple (Cocaine pour la Dopamine), IRS (Prozac, Deroxat) pour la sérotonine, IMAO selectifs ou non selectifs pour un peu tous)  ou par un apport alimentaire excédentaire. Si les agonistes directs sont souvent relativement selectifs, les agonistes indirects sont souvent mixtes, par exemple la Cocaïne qui inhible la recapture de la Dopamine et de la Sérotonine. Pour les IRS (Inhibiteurs de la re-capture de la sérotonine on distingue les « purs » specifiques à la sérotonine (Prozac, Deroxat)  et ceux qui inhibent la recapture de la serotonine et de la noradrenaline (Effexor, Ixel).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet antagoniste peut être lui aussi direct, par action sur le récepteur ou indirect par action sur le métabolisme du neurotransmetteur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, les modifications des neurotransmetteurs peuvent entraîner une régulation (en plus ou en moins) des récepteurs , qui entraîne une modification de l'effet à moyen et long terme. L'interaction est donc toujours très complexe.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La Sérotonine===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Il existe donc 7 récepteurs distincts  de la Sérotonine''', certains associés uniquement à la circulation (expliquant par exemple le risque vasculaire du Mediator) ou à la sphère gastroentérologique (des antivomitifs utilisés en chimiothérapie sont des antagonistes du recepteur 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;3&amp;lt;/sub&amp;gt;).&lt;br /&gt;
Les agonistes 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1A&amp;lt;/sub&amp;gt; sont anxiolytiques (Buspar), et anti-migraineux (Triptans) pour le 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1D&amp;lt;/sub&amp;gt;.&lt;br /&gt;
L'Ectasy, Le LSD, la Cocaine (mais avec bien d'autres effets) notamment sont des agonistes directs des recepteurs 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;, alors que les antidepresseurs sont des agonistes indirects.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De façon générale on peut dire que le « manque de sérotonine » est associé à la dépression, mais aussi (en fonction des autres neurotransmetteurs), à certains syndromes douloureux (fibromyalgie), à l'impulsivité voire à la violence ou au suicide. Le stress serait « antisérotoninergique », notamment par l'intermédiaire du cortisol cérébral. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les IRS (Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine) augmentent indirectement la sérotonine cérébrale, d'où très probablement leur action thérapeutique sur la dépression. L'Ectasy active directement des recepteurs de la sérotonine. &lt;br /&gt;
Enfin le taux de sérotonine cérébrale  peut etre modifié par l'alimentation (apport des precurseurs de la serotonine = tryptophane etc..) , mais si l'effet du manque (provoqué) a été prouvé dans des expériences animales et en clinique , l'effet positif éventuel de l'apport alimentaire est actuellement déconseillé  en raison de complications mal expliquées (syndrome eosinophilie/myalgie). Toutefois, l'obésité serait associé à une diminution de la sérotonine cérébrale et l'avis actuel est qu'un régime équilibré et sain (si possible de type « méditerranéen) peut etre associé à une sensation de bien être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il semble que l'apport de sucre rapide (surtout en l'absence de prise de proteines) « augmente la  sérotonine cérébrale » , ce qui pourrait expliquer l'addiction au sucre. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais heureusement il existe des techniques plus physiologiques d'augmentation de la sérotonine cérébrale, en premier lieu l'exercice physique, l'alimentation saine comme nous l'avons dit, mais aussi un sommeil de bonne qualité, la méditation et beaucoup d'autres « techniques » psychologiques et spirituelles,  une vie exempte de stress etc..&lt;br /&gt;
J'aime croire qu'il est préférable de gérer nous même notre sérotonine cérébrale (et tous les facteurs qui la modifient) plutot que de la laisser gérer notre vie.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le syndrome sérotoninergique===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Etant donné la grande étendue d'action de la sérotonine il n'est pas étonnant que de nombreux médicaments très différents  soient  des agonistes sérotoninergiques = antalgiques (y compris Methadone mais surtout Tramadol) , antitussifs, antimigraineux, anorexigènes, thymoregulateurs (lithium ), anxiolytiques (Buspar) , en plus des classiques anti-depresseurs.&lt;br /&gt;
De plus certains aliments riches en précurseurs (fromages fermentés, chianti) ont été incriminés dans des syndromes serotoninergiques en association avec les IMAO.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Avocats mûrs, bananes, figues, raisins, pepperoni,  bières, crevettes, crème sûre, figues, fromages (bleu, cheddar, emmental, camembert, mozarella, parmesan, roquefort), hareng, levures poisson salé et séché , salami, saucisse, saucisson, sherry, chianti, sauce soja....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc de plus en plus facile d'associer deux ou plusieurs facteurs d'augmentation de la sérotonine et de se trouver en risque potentiel (par exemple à la merci d'une prise de tramadol) , en syndrome frustre (tremblements) voire en syndrome majeur avec un risque mortel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de psychotropes recréatifs (pour utiliser le terme américain) sont évidemment particulièrement à risque.&lt;br /&gt;
Le syndrome hyperthermique de l'Ectasy a été largement décrit dans les médias, Il est dù presque exclusivement au syndrome serotoninergique avec hyperthermie , associé à des conditions d'environnement.(activité physique, chaleur) . Le conseil de boire abondamment doit être pris avec prudence, on a décrit des cas d'hyponatrémie de dilution dùs à une prise excessive d'eau pure.&lt;br /&gt;
De façon générale beaucoup de RC (Research Chemical= drogues de synthese) sont des sérotoninergiques puissants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais le LSD, les amphetamines , la cocaine, ont des effets sérotoninergiques puissants et peuvent faire basculer vers un syndrome grave , en association avec d'autres facteurs de risque.&lt;br /&gt;
Malheureusement la quantification a priori  du risque est difficile. Il est donc difficile de définir une zone de sécurité chez les usagers de psychotropes illégaux qui prennent des médicaments à risque (IRS, Tramadol, DXM notamment).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut néanmoins conseiller :&lt;br /&gt;
* De s'en tenir à des doses « habituelles » ou, à défaut, d'augmenter très progressivement les doses.&lt;br /&gt;
* De se méfier en cas de prise inhabituelle de médicaments à risque (Tramadol, Triptan) et d'en connaître la liste.&lt;br /&gt;
* D'être vigilant à l'apparition de signes nouveaux, notamment tremblements ou autres mouvements involontaires anormaux , diarrhée,  crise anxieuse ou confusion&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Liens===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* Une revue sur le SS peut être trouvée à [http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501 l'adresse suivante]&lt;br /&gt;
* A [http://lecerveau.mcgill.ca/avance.php cette adresse] un site très didactique dédié au cerveau dans toutes ses dimensions.  &lt;br /&gt;
* Avec [http://lecerveau.mcgill.ca/flash/d/d_08/d_08_m/d_08_m_dep/d_08_m_dep.html un exemple]&lt;br /&gt;
* http://fr.wikipedia.org/wiki/S%C3%A9rotonine             (Sérotonine)&lt;br /&gt;
* http://research.chem.psu.edu/amagroup/publications/AMA9.pdf&lt;br /&gt;
* https://www.centreantipoisons.be/professionnels-de-la-sant/articles-pour-professionnels-de-la-sant/le-syndrome-s-rotoninergique&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_syndrome_s%C3%A9rotoninergique&amp;diff=11616</id>
		<title>Le syndrome sérotoninergique</title>
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		<updated>2025-01-11T14:58:56Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;==Introduction (à lire SVP) ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 2024 un auteur ecrit&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome sérotoninergique (SS) est un syndrome clinique induit par des médicaments, résultant d'une augmentation de l'activité sérotoninergique dans le système nerveux central. Bien que plus de sept décennies se soient écoulées depuis la première description du SS, il demeure une énigme en termes de terminologie, de caractéristiques cliniques, d'étiologie, de physiopathologie, de critères diagnostiques et de mesures thérapeutiques.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11155509/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est dire que le Syndrome Serotoninergique est un probleme difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il s'agit d'une affection réputée rare.La plupart des etudes font etat de quelques cas, quelques dizaines au plus. Quelques etudes donnent une frequence inferieure à 1 sur mille chez les personnes prenant des anti-depresseurs ou d'autres medicaments censés entrainer ce syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il s'agit d'un syndrome tres peu connu des medecins. Si les formes graves sont en général diagnostiquées, il existe probablement un certain nombre de formes moins graves, dont les symptomes ne font pas l'objet d'un diagnostic. Leur nombre est difficile à evaluer. Certains auteurs ont fait des recherches chez des sujets asymptomatiques prenant des medicaments serotoninergiques et auraient  trouvé une relativement forte incidence de signes moteurs. Il est impossible de savoir ce que cela signifie en terme de risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
nb= Selon un usage répandu, nous appelerons danger un phénomène qui peut survenir, independament de sa probabilité,mais  nous reservons le terme de risque au danger pondéré par la frequence de survenue et le profil de gravité. Le SS est donc un danger mais on n'en connait pas ou peu le risque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Signes cliniques&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2012/revue-medicale-suisse-360/syndrome-serotoninergique-mise-au-point-et-revue-des-cas-annonces-en-suisse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Présentation clinique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le SS est décrit classiquement comme une triade de manifestations cognitivo-comportementales, neurovégétatives et neuromusculaires.Il comporte une altération de l’état mental avec anxiété, impatience, agitation, confusion, éventuellement des troubles de la vigilance, parfois un état hypomane. Les manifestations végétatives associent diaphorèse (sueurs profuses), hyperthermie, tachycardie, hypertension artérielle, nausées, vomissements et diarrhées. Au plan neuromusculaire, on note une mydriase, un tremor, des myoclonies, une akathisie (impatiences motrices), des troubles de la coordination, une hyperréflexie, un clonus et une augmentation du tonus musculaire. Ces troubles sont souvent plus prononcés aux membres inférieurs. Dans les cas graves, ils peuvent toutefois être masqués par la rigidité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L’installation des symptômes est la plupart du temps rapide, et survient majoritairement dans les 24 heures suivant l’introduction ou le changement de médication. Dans une revue, 60% des cas s’étaient manifestés dans les six premières heures. Le développement d’une tolérance pourrait expliquer la rareté des manifestations tardives.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La présentation est toutefois très variable, avec des manifestations protéiformes et peu spécifiques. La sévérité clinique peut aller d’une forme légère difficilement identifiable à une forme grave potentiellement létale avec acidose métabolique, rhabdomyolyse, insuffisance rénale aiguë, crises comitiales, coagulation intravasculaire disséminée et détresse respiratoire aiguë.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Contrastant avec cette incertitude et cette rareté, le Syndrome serotoninergique figure largement dans les notices accompagnant de nombreux medicaments au chapitre interactions. C'est pourquoi beaucoup de personnes se posent la question du risque et notamment sur PA, quand ils ont lu la notice ou des informations generales sur les interactions. Comme expliqué plus haut, le danger existe bien mais le risque est difficile à definir. &lt;br /&gt;
Nous repondons le plus souvent qu'il est important de connaitre les symptomes &amp;quot;au cas où&amp;quot; mais qu'il s'agit a priori d'une pathologie rare.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes graves sont souvent associées à une surdose evidente ou à l'interaction de quelques medicaments tres consommés, notamment les anti-depresseurs et le Tramadol.&lt;br /&gt;
Mais, en dehors de ces surdoses, les cas les plus frequents concernent des femmes de plus de 65 ans, ce qui n'est pas typique des PUD.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les PUD sont concernés en cas de consommation de doses importantes et d'interactions concernant quelques produits, notamment le Tramadol, la DXM et la MDMA.Mais les risques sont encore moins définis que dans l'usage thérapeutique. Certains temoignages sur PA (cités plus bas) permettent de montrer que le danger est present, c'est tout ce qu'on peut dire.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Epidémiologie==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence du Syndrome sérotoninergique fait débat. En effet, le syndrome est mal connu du corps médical et donc manifestement sous diagnostiqué, même dans ses formes graves. Quelques études font état d'une incidence d'environ 0,4 % pour les traitements en monotherapie par IRS et de 15 % environ en cas de surdosage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Beaucoup de soignants soupçonnent que le syndrome hyperthermique du MDMA pourrait être, au moins partiellement, l'effet d'une toxicité sérotoninergique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 publication américaine] fait état de 43 % de syndromes frustres, dépistés par la recherche du clonus de la cheville chez des patients sous Suboxone. Elle me paraît assez étonnante, par rapport à l'expérience clinique avec le Subutex et la Suboxone,  mais elle mérite d'être citée, au moins pour attirer l'attention des professionnels de santé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'incidence paraît très élevée avec les IMAO non selectifs, qui sont très peu prescrits (le danger de l'association IMAO, avec les autres antidepresseurs, le Dolosal, les aliments contenant de la tryptamine etc.. sont connus depuis très longtemps) mais la multiplication actuelle des substances sérotoninergiques impose au moins la prudence.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Medicaments en cause==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Produits===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici deux  listes indépendantes,  non exhaustives et qui se recoupent largement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Serotonin_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidepresseurs'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Inhibiteurs de la MonoAmineOxydases, Antidepresseurs tricycliques, Antidepresseurs inhibiteurs de la recapture de la serotonine, de la dopamine , de la noradrenaline, bupropion (zyban)  nafazodone, trazodone mirtazapine, tapentadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tramadol, Pethidine  (Dolosal)), Fentanyl , Pentazocine, Oxycodone, Hydrocodone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Stimulants'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA, MDA, Phentermine, methylphenidate (Ritaline), amphetamines, cocaine &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Agonistes'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Triptans (contre la migraine) Leur implication est niée par certains auteurs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Psychedeliques'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
LSD, &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Vegetaux'''&lt;br /&gt;
Millepertuis (inhibiteur de la recapture), griffonia (5-HTP), ginseng, Noix muscade, ashwaganda (dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Others'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tryptophane, L Dopa, Valproate (Depakine) Buspirone, (Buspar), Lithium, Linezolid, DXM, chlorpheniramine, risperidone, olanzapine, ondansetron, metoclopramide, ritonavir.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tableau 4 : Substances associées à des cas publiés de toxicité ou de syndrome sérotoninergiques*''' (http://www.pharmacoclin.ch/_library/pdf/2006_33_5_6.pdf)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''IMAO''' Linézolide, moclobémide, sélégiline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antidépresseurs tricycliques''' Amitriptyline, clomipramine, dosulépine, doxépine, imipramine, nortriptyline, trimipramine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres antidépresseurs''' Lithium, maprotiline, miansérine, millepertuis, mirtazapine, trazodone, venlafaxine (+ Dapoxetine (Priligy) utilisée pour traiter l'ejaculation prématurée)&lt;br /&gt;
ISRS Citalopram, duloxétine, escitalopram, fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, sertraline&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Triptans'''  Elétriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiépileptiques''' Carbamazépine (avec ISRS chez l'humain), valproate (avec venlafaxine et lithium)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Dérivés de l’ergot''' Dihydroergotamine, ergotamine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiémétiques''' Métoclopramide, ondansétron &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiparkinsoniens''' Bromocriptine, cabergoline, pergolide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tranquillisant'''  Buspirone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Neuroleptiques''' Clozapine, halopéridol, olanzapine, rispéridone, quétiapine (interaction avec tricycliques et ISRS,sertraline dans une moindre mesure)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Opiacés'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les opioïdes de la série des phénylpipéridines (péthidine, fentanyl, sufentanil, alfentanil, rémifentanil), le dextrométhorphane, le tramadol, la méthadone et l’oxycodone ont été associés à des syndromes sérotoninergiques, soit à haute dose, soit en association avec des IMAO ou des ISRS. Aucune association entre le syndrome sérotoninergique et morphine, codéine, buprénorphine, hydromorphone n’est actuellement démontrée&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Divers'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bupropion, isoniazide (Rimifon) (connu avec la tyramine alimentaire, risque théorique avec les sérotoninergiques),  sibutramine, clarithromycine avec fluoxétine ou paroxétine, ritaline (risque théorique avec les IMAO)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Abus de substances'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ecstasy-MDMA, lysergic acid diethylamide (LSD), cocaïne, amphétamines&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On remarquera particulièrement la présence des Triptans, du Tramadol, du Buspar, du Primperan, de l'acide valproique etc.. tous produits relativement « banaux » et qui n'attirent pas  l'attention en cas de symptomatologie « bizarre » (les symptômes initiaux du Syndrome Sérotoninergique sont souvent peu spécifiques = angoisse, agitation, tremblements). Ainsi une personne sous IRS peut prendre du Tramadol ou des Triptans pour une migraine banale et déclencher un syndrome sérotoninergique.  Le Linezolid (Zyvoxid) est un antibiotique qui possède aussi une activité IMAO.&lt;br /&gt;
Enfin Le Griffonia Simplicifolia est une source de 5-HTP, vendue comme complément alimentaire pour elever la Serotonine cérébrale (à visée antidepressive). Son usage est limité du fait de complications liées peut être à un lot contaminé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais il faut aussi noter la présence de substances illicites mais de consommation assez répandue, spécialement en milieu festif = Ectasy, LSD, Amphetamines, Cocaine. &lt;br /&gt;
A signaler aussi la DXM (antitussif, parfois détournée, type ERGIX Toux Sèche), les champignons hallucinogènes et les RC (Research Chemical) type tryptamine ou cathinone (mephedrone). Voir l'adresse 5 en annexe. L'adresse 6 est une bonne revue des différents produits.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Associations à risque ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des syndromes serotoninergiques surviennent lors de l'association de plusieurs de ces produits « à risque » (ou en cas de surdosage) .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les dangers de l'association de plusieurs produits avec les IMAO irreversibles sont bien connus depuis longtemps mais ces IMAO ne sont plus très utilisés. Par contre il existe des IMAO partiels ou reversibles utilisés notamment dans la Maladie de parkinson et certains medicaments (Linezolid, Isoniazide) ont une activité IMAO « masquée ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voir [http://www.pharmacologie.u-bordeaux2.fr/documents/pharmacovigilance/afci.pdf par exemple] qui regroupe des associations formellement interdites, notamment en raison du syndrome serotoninergique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Actuellement la grande majorité des syndromes serotoninergiques surviennent chez des patients traités par anti-depresseurs, le plus souvent IRS, et qui prennent d'autres agents serotoninergiques pour des douleurs (Tramadol notamment mais aussi fentanyl), des migraines (Triptans), une anxiété (Buspar), etc.. . &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux produits psychoactifs sont aussi de puissants sérotoninergiques = cocaîne, MDMA, Amphetamines, LSD. Enfin les TSO ne sont pas « innocents », des syndromes sérotoninergiques ont été décrits avec la Methadone et La Buprenorphine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une question souvent posée dans le cadre de consommations illicites de psychostimulants est le risque pris en associant cette consommation par exemple à des anti-depresseurs. Il paraît difficile de répondre exactement à cette question actuellement etant donné le manque de connaissances sur l'épidémiologie de ce syndrome mal connu.&lt;br /&gt;
On peut penser que de nombreux (la plupart ??) syndromes hyperthermiques constatés avec le MDMA sont au moins en partie liés au syndrome serotoninergique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===== AD et MDMA =====&lt;br /&gt;
A signaler qu'il y a un débat sur l'interaction AD type prozac ou deroxat (SSRI) et MDMA et autres stimulants. (c'est valable aussi pour les AD tricycliques. Quant aux IMAO le risque est majeur et l'association IMAO/MDMA formellement contre-indiquée).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est vrai que le prétraitement par SSRI diminue les effets ressentis mais aussi cardio-vasculaires, de la MDMA et probablement des autres stimulants. (malgré dans le cas du Deroxat, inhibiteur enzymatique, une augmentation du taux sanguin de MDMA).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jpet.aspetjournals.org/content/323/3/954&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais est ce que cela diminue le risque de syndrome serotoninergique ?? Il y a peu d'études sur ce sujet.&lt;br /&gt;
Plusieurs articles pensent que le risque d'interaction  reste présent. L'article précédent propose que la diminution de l'effet de la MDMA peut conduire à prendre des doses toxiques pour retrouver l'effet &amp;quot;normal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Il est surtout essentiel que les usagers connaissent les signes du SS et soient donc vigilants sur la possibilité de survenue.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
MDMA&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24006318&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
BUPROPION&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15602102&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3MMC&lt;br /&gt;
https://psychonautwiki.org/wiki/3-MMC&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.jscimedcentral.com/CaseReports/casereports-2-1011.php&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois de nombreux usagers associent anti-depresseurs et psychostimulants sans inconvenient notable. Dans l'état actuel des connaissances on ne peut donc que mettre en garde et apppeler à la vigilance en cas d'association « à risque » .&lt;br /&gt;
Toutefois le risque augmente avec le nombre d'associations et la prise de medicaments qui disposent d'alternatives comme le Tramadol, le Buspar, le DXM doit absolument être évitée chez les patients prenant deja des produits serotoninergiques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surtout, en cas de symptome évocateur (voir + bas) , les produits non indispensables doivent être arrêtés immédiatement en attendant un avis médical.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Délais de survenue du syndrome  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome sérotoninergique survient dans 60 % des cas dans les 6 heures qui suivent la consommation mais peut encore survenir jusqu'à 48 heures après.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Le Tableau Clinique ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il comporte&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Troubles de la conscience et du comportement &lt;br /&gt;
** Agitation&lt;br /&gt;
** Coma&lt;br /&gt;
** Confusion&lt;br /&gt;
** Hallucinations&lt;br /&gt;
** Manie&lt;br /&gt;
** Mutisme&lt;br /&gt;
** Insomnie&lt;br /&gt;
* Troubles dysautonomiques &lt;br /&gt;
** Diarrhées&lt;br /&gt;
** Fluctuations de la pression artérielle&lt;br /&gt;
** Frissons&lt;br /&gt;
** Hyperthermie&lt;br /&gt;
** Mydriase&lt;br /&gt;
** Sueurs profuses&lt;br /&gt;
** Tachycardie&lt;br /&gt;
* Troubles neuro-musculaires &lt;br /&gt;
** Akathisie&lt;br /&gt;
** Convulsions&lt;br /&gt;
** Crises oculogyres&lt;br /&gt;
** Hyperréflexie ostéo-tendineuse&lt;br /&gt;
** Hypertonie généralisée&lt;br /&gt;
** Incoordination motrice&lt;br /&gt;
** Myoclonies diffuses&lt;br /&gt;
** Nystagmus horizontal ou vertical&lt;br /&gt;
** Opisthotonos&lt;br /&gt;
** Rhabdomyolyse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais les [http://www.uptodate.com/contents/serotonin-syndrome/abstract/13?utdPopup=true critères de Hunter] permettent une meilleure spécificité (97%) sans perte de la sensibilité (84%)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Présence de &lt;br /&gt;
* soit  clonus spontané  (http://fr.wiktionary.org/wiki/clonus)&lt;br /&gt;
* soit  clonus inductible PLUS agitation ou sueurs&lt;br /&gt;
* soit clonus oculaire  PLUS agitation ou sueurs &lt;br /&gt;
* soit Tremulations  PLUS hyperreflexie&lt;br /&gt;
* soit Hypertonie PLUS fièvere &amp;gt; 38ºC PLUS  clonus inductible ou oculaire &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Selon [http://campus.prescrire.org/Fr/100/311/47262/0/PositionDetails.aspx Prescrire]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Des symptômes surtout neuropsychiques, neurovégétatifs et musculaires'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'existe pas de définition consensuelle précise, ni de description typique du syndrome sérotoninergique, mais une série de symptômes diversement associés d'un patient à un autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plusieurs synthèses des cas publiés ont été réalisées. Parmi les plus intéressantes, une analyse de 38 observations date de 1991. Ces données ont conduit l'auteur de cette synthèse à proposer des critères diagnostiques du syndrome sérotoninergique :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
présence d'au moins 3 des symptômes suivants : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
confusion ou hypomanie, agitation, myoclonies, hyperréflexie, sudation, frissons, tremblements, diarrhée, incoordination, hyperthermie ; coïncidant avec le début d'un traitement ou une augmentation récente des doses d'un médicament sérotoninergique ; en l'absence d'une autre cause expliquant l'apparition de ces symptômes ; et dans la mesure où il n'y a pas eu adjonction ou augmentation des doses d'un neuroleptique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette définition a souvent été reprise depuis. Les précautions dont elle s'entoure soulignent sa fragilité. En particulier, il est  parfois difficile de distinguer le syndrome sérotoninergique du syndrome malin des neuroleptiques, dont la définition est, elle aussi, imprécise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1997, une nouvelle synthèse, à partir de 127 cas de syndrome sérotoninergique, a rapporté la fréquence des symptômes observés. Plus de la moitié des cas présentaient au moins un des symptômes suivants : myoclonies, hyperréflexie, confusion, hyperthermie ou sudation. Les autres symptômes les plus fréquents étaient : tachycardie, rigidité musculaire, tremblements des extrémités, agitation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1998, des auteurs ont proposé une échelle pour évaluer la présence et la sévérité d'un syndrome sérotoninergique. Cette échelle, non validée, est basée sur la cotation de 9 symptômes : agitation, désorientation, hyperréflexie, tremblements, sensations vertigineuses, hyperthermie, sudation, diarrhée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Une définition française pragmatique'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une définition française du groupe de travail interactions médicamenteuses de l'Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé figure dans le supplément &amp;quot;Interactions médicamenteuses&amp;quot; du dictionnaire Vidal 2003 : « (…) apparition (éventuellement brutale, simultanée ou séquentielle d'un ensemble de symptômes pouvant nécessiter l'hospitalisation, voire entraîner le décès. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptômes peuvent être d'ordre psychique (agitation, confusion, hypomanie, voire coma), végétatifs (hypotension ou hypertension, tachycardie, frissons, hyperthermie, sudation), moteurs (myoclonies, tremblements, hyperréflexie, rigidité, hyperactivité), digestifs (diarrhée) ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Autres'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le bel article en français  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un [http://www.medscape.com/viewarticle/776124 article fait état de la recherche systématique du clonus de la cheville], qui aurait révélé un nombre important de syndromes frustes (A vérifier)  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche des trémulations de la langue et de mouvements oculaires anormaux est aussi préconisée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La recherche du clonus provoqué de la cheville est décrite dans les videos suivantes&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?v=0WsK8sXJwb4&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.youtube.com/watch?NR=1&amp;amp;feature=endscreen&amp;amp;v=z_XBOtCLDCs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le problème des brainzaps'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un témoignage ci dessous fait état de l'opinion d'un neurologue pensant que les brainzaps sont un des signes du syndrome serotoninergique. En fait je n'ai pas trouvé de confirmation de cette opinion.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les brainzaps (ou brain shivers) sont difficiles à définir allant de sensations de vertiges et de flou de courte durée  à des équivalents de décharge électrique perçues dans le cerveau.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://theblondepharmacist.com/2007/11/17/brain-shivers-brain-zaps-brain-shocks/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces symptomes ont surtout été décrits au moment du sevrage des antidepresseurs IRS et après consommation prolongée de MDMA. Ils seraient donc plutot en rapport avec une &amp;quot;downregulation&amp;quot; des recepteurs de la serotonine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois ils peuvent apparaitre aussi '''au cours''' d'un traitement par IRS. &lt;br /&gt;
Je n'ai pas trouvé sur Internet de mention d'association avec un syndrome sérotoninergique, mais clairement il s'agit d'un signe resultant d'anomalies complexes des neurotransmetteurs et surtout de la sérotonine, donc le débat reste ouvert.&lt;br /&gt;
(tout témoignage sur ce point est le bienvenu. Ecrire à &amp;quot;prescripteur&amp;quot; SVP.)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Evolution et Traitement ==&lt;br /&gt;
'''La mortalité du Syndrome Sérotoninergique est proche de 10 %''' pour les cas où le diagnostic est fait mais beaucoup de formes frustres ne sont pas diagnostiquées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le traitement comporte des Benzodiazepines et, bien sûr, l'arrêt des médicaments en cause, dans les formes mineures.''' L'Hyperthermie sera traitée par des bains tièdes. La cyproheptadine (Periactine) est un inhibiteur de la sérotonine qui peut etre prescrit dans les formes légères.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les formes majeures peuvent imposer la réanimation avec ventilation et parfois curarisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Conclusion==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important que les médecins, et notamment ceux qui  s'occupent d'adolescents ou de jeunes adultes, connaissent ce syndrome potentiellement mortel. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autant que des  signes peu spécifiques (tremor, anxiété) permettent parfois de le diagnostiquer avant qu'il ne soit trop tard.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Liens== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*  [http://www.addictions-franchecomte.org/images/addictions-franchecomte/pdf/syndrome%20serotoninergique.pdf Une version plus ancienne et légérement différente  de cet article]&lt;br /&gt;
*  https://www.orpha.net/data/patho/FR/fr-ISRS.pdf&lt;br /&gt;
*  http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501&lt;br /&gt;
*  http://www.medecine.unilim.fr/formini/descreaso/decembre_2006/intoxication_drogues_illicites.pdf&lt;br /&gt;
*  http://www.smbs.buffalo.edu/acb/neuro/readings/SerotoninSyndrome.pdf&lt;br /&gt;
*  https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html&lt;br /&gt;
*  http://www.srlf.org/rc/org/srlf/htm/Article/2011/20111201-211930-411/src/htm_fullText/fr/20111209-B_Megarbane-Drogues.pdf&lt;br /&gt;
*  http://www.cmaj.ca/content/suppl/2003/05/21/168.11.1439.DC1/pg1439f.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Des témoignages ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Laurent290882|https://www.psychoactif.org/forum/t6944-p1-TRAMADOL-attention-danger.html|Depuis quelques jours j'ai une douleur tout juste supportable au dos, donc j'en parle à mon médecin de ville et non à mon addictologue  (première erreur), j'avais en tête l'intention de me faire prescrire du tramadol 200 LP, le doc est ce que j'appelle un écrivain (il ne pose aucunes questions il rempli mon ordonnance point). Donc, je me retrouve avec 2 boîtes et mon dos s'en porte bien mieux. Bref, les fêtes passent et je reprend mon travail normalement. Sauf que il m'arrive de prendre 4 cachet d'un coup pour gérer la douleur et tant qu'à y être planer un peu... Je précise que je suis en phase de réduction de méthadone (13mg/j). Et mardi dernier, alors que la veille j'avais déjà bouffé 6 cachets de tramadol 200, voilà que j'enchaîne avec 6 autres vers 9h30... Vers 13h00, alors que tout aller bien, je n'étais même pas stone, je me retrouve d'un seul coup dans un camion des pompiers entrain de chercher à donner la date du jours au pompier qui me pause toutes sorte de questions auxquels je n'ai pas de réponses... je ne sais même pas comment je m'appelle... '''Pour faire bref, j'apprend que j'ai tapé une crise de convulsion avec arrêt respiratoire''' etc.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|L'alchimiste|https://www.psychoactif.org/forum/t6533-p1-syndrome-serotoninergique-danger-letal.html|Sludge, ton exemple sur le risque sérotoninergique MD/MXE est très bon. J'en ai déjà fait les frais.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce qu'il faut savoir avec le syndrome S, c'est qu'il peut se manifester sous des formes plus ou moins violente. Le plus souvent, c'est sous ses formes les moins violentes qu'on assimile la plupart du temps à un effet secondaire lambda.&lt;br /&gt;
Je parle ici en connaissance de cause, car il y quelques années, '''j'ai souffert de plusieurs symptômes d'un S.S. (à l'époque je ne savais pas que ça en était un) et j'ai du consulté plusieurs médecins puis des spécialiste (ORL, Ophtalmo puis enfin neurologue). Je souffrais de brainzaps (ces fameux vertiges qui t'assaillent au moment de dormir voire toute le temps pendant plusieurs semaines dans mon cas), d'hyper sensibilité aux images qui défilent vite et aux sons.'''.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un neurologue m'a enfin expliqué qu'il s'agissait là d'un des symptômes d'un S.S. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart du temps, il est provoqué par une sur consommation d'une même drogue (trop de MD pdt plusieurs jours d'affilé, trop de mephedrone, trop de speed...). On va dire que dans ces cas là, le plupart des gens s'en remettent. Là où ça devient plus corsé, c'est quand on consomme à la fois un libérateur de sérotonine et un autre qui empêche la recapture de sérotonine. Un exemple: le combo MD/DXM qui peut être fatal.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, je me sens le friser à chaque fois que je consomme trop sur une longue période.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Niglo|https://www.psychoactif.org/forum/t9566-p1-Effets-secondaires-pas-cools-suite-prise-3mmc.html| Infos : fille, 55 kg, produit: 3mmc en cristaux, a pris environ 4 grammes en 2 jours, mode de conso: IV&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bonsoir tout le monde,&lt;br /&gt;
je vous écris dans un état &amp;quot;second&amp;quot;, je viens de vomir pour la Xème fois...ça va vraiment pas fort! je suis désolé si je dégoûte certains amateurs de ce produit mais ça me paraît important de signaler ce qui m'arrive. Puis vous allez peut-être m'aider aussi....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voilà, lundi soir je rentre du travail, très contente de trouver dans ma boîte aux lettres ma dernière commande de 3 mmc (je consomme ce produit régulièrement depuis 1 an), 5 grammes. Malgré mes bonnes résolutions d'y aller mollo, de faire attention...etc. Je commence par m'envoyer direct un bon o,3 en IV, cool, tout va bien, je sens le produit monter, douce sensation, je l'attendais depuis un moment, tout va bien. Le reste de la soirée se déroule bien, j'ai réussi à pas tout taper avant d'aller me coucher. Jusqu'ici tout va bien. &lt;br /&gt;
Le lendemain idem je me fais mon taquet en me levant histoire de me mettre bien pour la journée de boulot. C cool je commence qu'à 16, j'ai le temps pour redescendre un peu et gérer au taf. '''Les 2 premières heures de boulot se passent à peu près bien. Puis je commence à avoir du mal à respirer, la tête qui tourne, du mal à tenir debout...Je m'assois, j'essaye d'attendre que ça passe. Je me relève et 2 min après : 1er vomissement! j'ai repeins mon bureau, c'est cool, c'est super discret!'''&lt;br /&gt;
On me fait rentrer chez moi plus tôt. Re-belote en arrivant chez moi, 2ème vomissement! ça sera pas le dernier, car ça a duré toute la nuit + le lendemain. Vomissements toutes les 10 min, une horreur, surtout avec l'estomac vide! &lt;br /&gt;
Vous allez me trouver maso mais j'ai quand même essayé de me refaire un shoot le lendemain. Ben c'est que je commençais à être en descente...en + j'avais vomi ma méthadone, la totale!&lt;br /&gt;
J'ai même pas eu le temps de finir l'injection que j'ai revomi direct...Cette fois, c'est sûr, ce qui m'arrive a un rapport direct avec la 3mmc, comme si j'avais été intoxiquée par ce produit.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Comme je commençais à sérieusement m'inquiéter et à être de plus en plus mal, on m'a accompagné aux urgences et fallait que je m'en doute, on m'a traité comme de la merde, fait une prise de sang et on m'a renvoyé chez moi. Donc déjà à priori rien à signaler dans le sang. Ils m'ont quand même marqué une échographie par rapport aux vomissements, j'en saurais plus la semaine prochaine de ce côté là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aujourd'hui je suis toujours très faible, du mal à tenir debout... j'ai toujours pas pu reprendre le boulot.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En + je suis en descente et psychologiquement très mal. Je crois que je suis bel et bien dégoûtée de ce produit!!&lt;br /&gt;
J'ai conscience que mes forts dosages ont sûrement une incidence sur mon état physique. Mais ça fait la 2ème fois que ça m'arrive après une prise de 3mmc, donc il y a forcément un lien.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Psymonceau|https://www.psychoactif.org/forum/t7194-p1-cocaine-comment-gerer-les-tremblements-histoire-corsee-avis-aux-tetes.html|Bonsoir...ou bonjour, bref, pour beaucoup comme moi c 'est relatif...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je viens de m inscrire car apres des semaines de recherche je ne trouve pas de reponse...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ma demande est vraiment serieuse, je m'explique...&lt;br /&gt;
depressive depuis toujours je crois, fille de sociopathe et de bipolaire qui à fini pendu noel dernier (oui c est cinique, moche bizarre... etc je sais... je vis depuis tjs dans le spectre de la mort et de la maladie, je vous jure qu'on relativise enormement de chose...)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin, j abrege...&lt;br /&gt;
apres un enchainement discontinue de tonne de traiments,je fini, sur une base logique a tester la cc, pourquoi ? ma depression est purement (ou presque), chimique, hormonale, je manque de dopamine, aucun A-D ne viens à bout de mon temperament ingerable pour mes proches (j ai 33 ans), j enchaine les phases, je suis aussi bipolaire, mais type 2 cycle court, en gros la phase maniaque (hypomanique du coup), on est au top, juste normal, avec la mega peche, mais ca passe trop vite, et la depression reviens, souvent plus longuement malheureusement....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour moi pas de tymoregulateur, ma phase maniaque est geniale mais surtout ca m 'a deglingué le foie, apres lithium, puis depakote, on a finalement avec mon doc (le tt sur des annees) choisi de rester sur l anti dep... dont je gere le dosage selon les phases.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
bref... j essai d abreger mais je plante le contexte quand meme...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en soirée il y a environ 1 an, et de facon totalement inopinée on me propose cc, pas craintive car avec bons amis etc, why not, putain la claque, un bien etre de dingue, avec pas grand chose (nota, je ne bois pas, parfois du vin à table, mais resto ou grand diners, sinon jamais), juste bien quoi, ce que je me repete pendant au moins trente minutes avec un sourire beat accroché à la trombine..&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j en reste là, mais l'idée fait son chemin, c 'est clair, je manque de dopamine, ok, les a d la recapte, ok, mais encore faut il en fabriquer pour la garder, et c est ca qui merdouille chez moi... et franchement à part des plantes dont jamais ressenti l effet, on trouve rien pour m'en faire &amp;quot;fabriquer&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
enfin bref, au bout de 3 ou 4 semaines je fini par demander à mon pote le tel de son fournisseur, j achete 2g, qui restent au moins 3 moins sagement cachés dans une enveloppe, j hesite quand meme, jsuis maman , un taf hyper prenant, une vie sympa, enfin bref, j hesite...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
un soir, c est mon homme qui veut l ouvrir pour &amp;quot;se lacher ce soir&amp;quot;, je suis... debut de la lune de miel pour corinne et moi...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
elle me reussit vraiment, en l espace de 5 mois, plus d a-d, plus de crises de boulimie-anorexie que je me traine avec un mal de chien à gerer depuis mes 12 ans, bonne humeur, performance, bref, moi en hypomanie mais h24, le succès total...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
c est sur, on est d accord, c est pas legal, et surtout, ca bousille (comme tant d autres choses, et toujours moins au fond qu un corde à mon coup les pieds dans le vide comme papa un jour de trop trop bad mood...).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
j apprend vite à gerer à ma facon, j achete 10g pour mon mois (moins que le budget clope de beaucoup, et meme que mon effexor non generique pas 100% remboursé), je dissous à l eau ppi (sterile) en contexte sterile (oui je suis dans ce genre de milieu pro... je sais, ca aussi ca parait zarbi, bref, j ai jamais ete simple), je filtre 2 fois en compresse sterile pour les merdes de base, talc, verre, gelatine, amidon, et que sais je encore, puis apres encore 2 filtrats via sterifiltre, je laisse evaporer et remet en poudre (ouais j avoue taf de dingue mdr), mais je sais que je limite la casse comme ca.... je fais ma conso en tt petit mais toute la journée tous les jours sans exceptions j avoue depuis 5 mois, je rince mes sinus à leau stérile environ 30 min apres, sinon je les laves aussi matin et soir au spray eau de mer, et pour dormir, huile goménolé, en somme, je fais hyper attention (au mieux de mes connaissances du moins).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Mon malheur, alors que je n avais que des avantages, c est que depuis quelques semaines, j ai les mains qui tremblent, comme si je faisais une crise d'hypoglycémie...''' et dans mon job, c est juste pas compatible...jsuis degoutée... j avais pour la 1ere fois en 20 ans un truc qui me stabilise, que je gere plutot je crois, non pas je ne me considere pas accro, of course je le suis et pour mon plus grand bonheur, vu que je ne ressens pas le besoin d augmenter la conso, je ne recherche pas d euphorie ou autres sensations d 'extase, jem en sers comme un putain de medicament hors de prix, à dose homeopathique et dans les conditions sanitaires les plus favorable en ce contexte...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais mes mains c est plus possible, j ai vraiment  besoin d aide, et naturellement vous imaginez bien que demander conseil pour un truc comme ca c est tendu....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
au courageux qui auront tout lu je dis merci meme si aucune solution ne vous traverse l esprit, et je reste de plus ouvert aux conseils si vous en avez pour l ensemble de la situation, tous les avis/commentaire (meme cynique ou négatifs) sont les biens venus, c est toujours bon de se remettre en question... meme si à l heure actuelle je n ai pas encore trouvé d autre pricipe actif qui me permet enfin de secreter (meme artificiellement) cette putain de dopamine qui me rend juste normale...}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Annexe Serotonine et cerveau  (pour ceux qui voudraient des détails techniques )==&lt;br /&gt;
===Rappel sur les neurotransmetteurs et Neuromédiateurs===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neurotransmetteurs''' sont divisés en plusieurs catégories : &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* les monoamines : sont synthétisées à partir d'un acide aminé : &lt;br /&gt;
* les catécholamines sont dérivées de la tyrosine : dopamine, noradrénaline, adrénaline (épinephrine et norépinephrine sont des francisations des termes anglais). &lt;br /&gt;
* la sérotonine (5-HT) qui dérive du tryptophane &lt;br /&gt;
* le GABA dérivé de l'acide glutamique &lt;br /&gt;
* l'histamine dérivée de l'histidine &lt;br /&gt;
* les endorphines, molécules similaires aux opiacés &lt;br /&gt;
* les acides aminés : acide glutamique, acide aspartique, glycine &lt;br /&gt;
* substances chimiques diverses : acétylcholine, adénosine, anandamide &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un '''neuromédiateur''' est libéré dans l'environnement neuronal et crée une « ambiance » chimique influant sur le fonctionnement du neurone. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le monoxyde d'azote est un neuromédiateur unique en son genre puisqu'il s'agit d'un gaz soluble, toxique lorsqu'il est inhalé en excès. Il a la particularité de pouvoir parcourir le neurone à la fois de façon antérograde mais aussi rétrograde (de post-synaptique à pré-synaptique). Au niveau synaptique, il est produit par l'activation de la NO synthase (NOS). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les '''neuropeptides''' ne sont pas des neurotransmetteurs. Par définition, un neurotransmetteur est une substance synthétisée et libérée dans la fente synaptique. Les neuropeptides, comme leur nom l'indique, sont synthétisés, comme les protéines dans le soma et ensuite transmises par les flux neuronaux à travers le neurone. Une forte libération d'une neuropeptide provoquera une déplétion. Le soma ne resynthétisera que lorsqu'il sera informé de cette dépletion. Il se passera beaucoup de temps ainsi entre une déplétion et le remplissage des stocks. VIP, substance P, neuropeptide Y, somatostatine, vasopressine, angiotensine II, ocytocine, gastrine, cholécystokinine, thyrotropine, insuline, glucagon, calcitonine, neurotensine et bradykinine sont des neuropeptides. (tiré de wikipedia)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus chaque neurotransmetteur a plusieurs types de recepteur (7 familles pour la sérotonine) avec des actions différentes voire même parfois antagonistes.&lt;br /&gt;
De façon très (très, très) grossière on peut dire que la Noradrenaline est le NeuroTransmetteur de l'énergie  , la dopamine du plaisir  et la sérotonine de la « zenitude » .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de substances psychotropes agissent donc, de façon prédominante, sur leurs neurotransmetteurs et neuromediateurs. Ainsi la cocaine augmente l'effet de la dopamine et de la sérotonine, le LSD ou l'Ectasy sont de puissants stimulants de certains recepteurs sérotoninergiques etc.. Mais la grande variété des substances aisément disponibles, ainsi que la présence de nombreuses substances légales qui ont aussi un effet sur les neurotransmetteurs, rend de plus en plus dangereuse cette « cuisine  cérébrale». Le syndrome sérotoninergique en est l'un des exemples.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet des neurotransmetteurs peut être augmenté par des agonistes ou diminué par des antagonistes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet agoniste peut être  par un effet direct de stimulation sur le recepteur(LSD, Ectasy) ou indirect, par diminution de la dégradation des agonistes naturels par exemple (Cocaine pour la Dopamine), IRS (Prozac, Deroxat) pour la sérotonine, IMAO selectifs ou non selectifs pour un peu tous)  ou par un apport alimentaire excédentaire. Si les agonistes directs sont souvent relativement selectifs, les agonistes indirects sont souvent mixtes, par exemple la Cocaïne qui inhible la recapture de la Dopamine et de la Sérotonine. Pour les IRS (Inhibiteurs de la re-capture de la sérotonine on distingue les « purs » specifiques à la sérotonine (Prozac, Deroxat)  et ceux qui inhibent la recapture de la serotonine et de la noradrenaline (Effexor, Ixel).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'effet antagoniste peut être lui aussi direct, par action sur le récepteur ou indirect par action sur le métabolisme du neurotransmetteur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, les modifications des neurotransmetteurs peuvent entraîner une régulation (en plus ou en moins) des récepteurs , qui entraîne une modification de l'effet à moyen et long terme. L'interaction est donc toujours très complexe.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La Sérotonine===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Il existe donc 7 récepteurs distincts  de la Sérotonine''', certains associés uniquement à la circulation (expliquant par exemple le risque vasculaire du Mediator) ou à la sphère gastroentérologique (des antivomitifs utilisés en chimiothérapie sont des antagonistes du recepteur 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;3&amp;lt;/sub&amp;gt;).&lt;br /&gt;
Les agonistes 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1A&amp;lt;/sub&amp;gt; sont anxiolytiques (Buspar), et anti-migraineux (Triptans) pour le 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;1D&amp;lt;/sub&amp;gt;.&lt;br /&gt;
L'Ectasy, Le LSD, la Cocaine (mais avec bien d'autres effets) notamment sont des agonistes directs des recepteurs 5-HT&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;, alors que les antidepresseurs sont des agonistes indirects.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De façon générale on peut dire que le « manque de sérotonine » est associé à la dépression, mais aussi (en fonction des autres neurotransmetteurs), à certains syndromes douloureux (fibromyalgie), à l'impulsivité voire à la violence ou au suicide. Le stress serait « antisérotoninergique », notamment par l'intermédiaire du cortisol cérébral. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les IRS (Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine) augmentent indirectement la sérotonine cérébrale, d'où très probablement leur action thérapeutique sur la dépression. L'Ectasy active directement des recepteurs de la sérotonine. &lt;br /&gt;
Enfin le taux de sérotonine cérébrale  peut etre modifié par l'alimentation (apport des precurseurs de la serotonine = tryptophane etc..) , mais si l'effet du manque (provoqué) a été prouvé dans des expériences animales et en clinique , l'effet positif éventuel de l'apport alimentaire est actuellement déconseillé  en raison de complications mal expliquées (syndrome eosinophilie/myalgie). Toutefois, l'obésité serait associé à une diminution de la sérotonine cérébrale et l'avis actuel est qu'un régime équilibré et sain (si possible de type « méditerranéen) peut etre associé à une sensation de bien être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il semble que l'apport de sucre rapide (surtout en l'absence de prise de proteines) « augmente la  sérotonine cérébrale » , ce qui pourrait expliquer l'addiction au sucre. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais heureusement il existe des techniques plus physiologiques d'augmentation de la sérotonine cérébrale, en premier lieu l'exercice physique, l'alimentation saine comme nous l'avons dit, mais aussi un sommeil de bonne qualité, la méditation et beaucoup d'autres « techniques » psychologiques et spirituelles,  une vie exempte de stress etc..&lt;br /&gt;
J'aime croire qu'il est préférable de gérer nous même notre sérotonine cérébrale (et tous les facteurs qui la modifient) plutot que de la laisser gérer notre vie.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le syndrome sérotoninergique===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Etant donné la grande étendue d'action de la sérotonine il n'est pas étonnant que de nombreux médicaments très différents  soient  des agonistes sérotoninergiques = antalgiques (y compris Methadone mais surtout Tramadol) , antitussifs, antimigraineux, anorexigènes, thymoregulateurs (lithium ), anxiolytiques (Buspar) , en plus des classiques anti-depresseurs.&lt;br /&gt;
De plus certains aliments riches en précurseurs (fromages fermentés, chianti) ont été incriminés dans des syndromes serotoninergiques en association avec les IMAO.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Avocats mûrs, bananes, figues, raisins, pepperoni,  bières, crevettes, crème sûre, figues, fromages (bleu, cheddar, emmental, camembert, mozarella, parmesan, roquefort), hareng, levures poisson salé et séché , salami, saucisse, saucisson, sherry, chianti, sauce soja....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc de plus en plus facile d'associer deux ou plusieurs facteurs d'augmentation de la sérotonine et de se trouver en risque potentiel (par exemple à la merci d'une prise de tramadol) , en syndrome frustre (tremblements) voire en syndrome majeur avec un risque mortel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les usagers de psychotropes recréatifs (pour utiliser le terme américain) sont évidemment particulièrement à risque.&lt;br /&gt;
Le syndrome hyperthermique de l'Ectasy a été largement décrit dans les médias, Il est dù presque exclusivement au syndrome serotoninergique avec hyperthermie , associé à des conditions d'environnement.(activité physique, chaleur) . Le conseil de boire abondamment doit être pris avec prudence, on a décrit des cas d'hyponatrémie de dilution dùs à une prise excessive d'eau pure.&lt;br /&gt;
De façon générale beaucoup de RC (Research Chemical= drogues de synthese) sont des sérotoninergiques puissants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais le LSD, les amphetamines , la cocaine, ont des effets sérotoninergiques puissants et peuvent faire basculer vers un syndrome grave , en association avec d'autres facteurs de risque.&lt;br /&gt;
Malheureusement la quantification a priori  du risque est difficile. Il est donc difficile de définir une zone de sécurité chez les usagers de psychotropes illégaux qui prennent des médicaments à risque (IRS, Tramadol, DXM notamment).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut néanmoins conseiller :&lt;br /&gt;
* De s'en tenir à des doses « habituelles » ou, à défaut, d'augmenter très progressivement les doses.&lt;br /&gt;
* De se méfier en cas de prise inhabituelle de médicaments à risque (Tramadol, Triptan) et d'en connaître la liste.&lt;br /&gt;
* D'être vigilant à l'apparition de signes nouveaux, notamment tremblements ou autres mouvements involontaires anormaux , diarrhée,  crise anxieuse ou confusion&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Liens===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* Une revue sur le SS peut être trouvée à [http://titan.medhyg.ch/mh/formation/article.php3?sid=20501 l'adresse suivante]&lt;br /&gt;
* A [http://lecerveau.mcgill.ca/avance.php cette adresse] un site très didactique dédié au cerveau dans toutes ses dimensions.  &lt;br /&gt;
* Avec [http://lecerveau.mcgill.ca/flash/d/d_08/d_08_m/d_08_m_dep/d_08_m_dep.html un exemple]&lt;br /&gt;
* http://fr.wikipedia.org/wiki/S%C3%A9rotonine             (Sérotonine)&lt;br /&gt;
* http://research.chem.psu.edu/amagroup/publications/AMA9.pdf&lt;br /&gt;
* https://www.centreantipoisons.be/professionnels-de-la-sant/articles-pour-professionnels-de-la-sant/le-syndrome-s-rotoninergique&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Consommation_de_drogues_et_allaitement&amp;diff=11563</id>
		<title>Consommation de drogues et allaitement</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Consommation_de_drogues_et_allaitement&amp;diff=11563"/>
		<updated>2024-09-22T15:03:05Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* tramadol */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;=generalites=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le site suivant fournit des données sur le nourissage au sein pour un grand nombre de medicaments et quelques drogues&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En français le CRAT&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.lecrat.fr/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En anglais&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501922/#IX-M&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce pdf aborde la theorie du transfert des produits par le lait&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/bcp.14538&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=amphetamine=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'amphetamine utilisée à des doses thérapeutiques semble assez safe, bien que certains experts recommandent l'arret de l'allaitement.&lt;br /&gt;
A doses superieures aux doses therapeutiques des effets chez le bébé peuvent survenir et l'allaitement est deconseillé ou au moins le lait tiré pet jeté pendant 48 heures.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501307/&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
À des dosages prescrits pour des indications médicales, certaines preuves indiquent que l'amphétamine n'affecte pas négativement les nourrissons allaités. L'effet de l'amphétamine dans le lait sur le développement neurologique de l'enfant n'a pas été bien étudié. De fortes doses d'amphétamine pourraient interférer avec la production de lait, en particulier chez les femmes dont l'allaitement n'est pas bien établi. Des dosages thérapeutiques d'amphétamine peuvent être utilisés pendant l'allaitement avec un suivi de l'enfant pour détecter des signes d'irritabilité, d'insomnie et de difficultés d'alimentation. L'allaitement est généralement déconseillé chez les mères qui abusent activement des amphétamines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de médicaments&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Une femme allaitante prenait de l'amphétamine racémique 5 mg par voie orale 4 fois par jour à 10 h, midi, 14 h et 16 h pour la narcolepsie. Des niveaux de lait de 55 et 68 mcg/L ont été trouvés avant la dose de 10 h aux jours 10 et 42 après l'accouchement, respectivement. Les niveaux de lait étaient de 118 et 138 mcg/L avant les doses de 14 h aux jours 10 et 42, respectivement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme a pris 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie et a allaité exclusivement son enfant pendant 6 mois. Des échantillons de lait maternel ont été prélevés juste avant sa dose du matin à 2, 5 et 9 semaines après l'accouchement. Les niveaux d'amphétamine dans le lait maternel étaient de 74, 82 et 82 mcg/L, respectivement. Ces valeurs représentent un dosage ajusté en fonction du poids de 1,9 % à 2,1 % du dosage maternel et un dosage absolu pour le nourrisson de 11,1 à 12,4 mcg/kg par jour.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux chez le nourrisson. L'amphétamine a été mesurée dans une collecte d'urine de 12 heures chez un nourrisson allaité dont la mère prenait de l'amphétamine racémique 5 mg 4 fois par jour. L'excrétion urinaire d'amphétamine du nourrisson variait de 0,1 à 0,3 % de l'excrétion urinaire de la mère.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nourrisson d'une mère prenant 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement a été allaité exclusivement pendant 6 mois. Des échantillons de sang du nourrisson ont été prélevés juste avant la dose matinale d'amphétamine de la mère à 2, 5 et 9 semaines après l'accouchement. Les concentrations sériques du nourrisson à ces moments étaient de 3,1, 2 et 1,4 mcg/L, respectivement. Ces valeurs représentaient 15 %, 7 % et 5 % des concentrations sériques maternelles simultanées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur les nourrissons allaités&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un nourrisson dont la mère était traitée pour la narcolepsie avec de l'amphétamine racémique 5 mg 4 fois par jour a été exposé au médicament dans le lait pendant la durée (non spécifiée) de l'allaitement. Aucun signe de développement anormal n'a été observé au cours des deux premières années de vie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nourrisson d'une mère prenant 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement a été allaité exclusivement pendant 6 mois. Le nourrisson n'a présenté aucune réaction indésirable et a grandi normalement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude prospective a suivi 13 femmes prenant une amphétamine (7 sels d'amphétamine racémiques mixtes [Adderall] et 6 lisdexamfétamine) pendant l'allaitement (9 exclusivement). L'âge médian de l'enfant au suivi était de 18 mois (IRQ 5,25 à 34). Des effets indésirables ont été rapportés chez 5 enfants : somnolence chez 1, pleurs ou agitation chez 3, et coliques ou constipation chez 4. Tous les enfants ont été rapportés comme ayant un développement moteur global normal, basé sur l'échelle de développement de Denver. Le neurodéveloppement était également normal avec un score médian de PEDsQL de 97,16, un score de santé psychosociale de 99,33 et un score de santé physique de 98,75.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur l'allaitement et le lait maternel&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Dans deux articles des mêmes auteurs, 20 femmes avec une hyperprolactinémie physiologique normale ont été étudiées aux jours 2 ou 3 après l'accouchement. Huit ont reçu de la dextroamphétamine 7,5 mg par voie intraveineuse, 6 ont reçu 15 mg par voie intraveineuse et 6 qui ont servi de témoins ont reçu une solution saline intraveineuse. La dose de 7,5 mg a réduit la prolactine sérique de 25 à 32 % par rapport au contrôle, mais la différence n'était pas statistiquement significative. La dose de 15 mg a significativement diminué la prolactine sérique de 30 à 37 % après l'infusion. Aucune évaluation de la production de lait n'a été présentée. Les auteurs ont également cité des données d'une autre étude montrant qu'une dose orale de 20 mg de dextroamphétamine produisait une suppression soutenue de la prolactine sérique de 40 % chez les femmes en postpartum. Le niveau de prolactine maternelle chez une mère avec un allaitement établi peut ne pas affecter sa capacité à allaiter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Dans une étude rétrospective australienne, les mères ayant utilisé des amphétamines intraveineuses pendant la grossesse étaient moins susceptibles d'allaiter leurs nouveau-nés à la sortie que les mères ayant abusé d'autres drogues (27 % contre 42 %). La cause de cette différence n'a pas été déterminée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une mère a pris 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement. Elle a allaité exclusivement son nourrisson pendant 6 mois sans preuve d'effet indésirable sur la production de lait.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=methamphetamine=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501612/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Étant donné qu'il n'existe aucune expérience publiée concernant l'utilisation de la méthamphétamine en tant qu'agent thérapeutique pendant l'allaitement, un médicament alternatif peut être préféré, en particulier lors de l'allaitement d'un nouveau-né ou d'un nourrisson prématuré. Un expert recommande de ne pas utiliser les amphétamines à des fins thérapeutiques chez les mères allaitantes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La méthamphétamine ne doit pas être utilisée comme drogue récréative par les mères allaitantes, car cela peut altérer leur jugement et leurs capacités à s'occuper de l'enfant ''(nb= commentaire du texte assez stigmatisant)''. La méthamphétamine et son métabolite, l'amphétamine, sont détectables dans le lait maternel et le sérum des nourrissons après un abus de méthamphétamine par des mères allaitantes. Cependant, ces données proviennent de collectes aléatoires plutôt que d'études contrôlées en raison de considérations éthiques liées à l'administration de méthamphétamine récréative aux mères allaitantes. D'autres facteurs à considérer incluent la possibilité de tests urinaires positifs chez les nourrissons allaités, ce qui pourrait avoir des implications légales, et la possibilité d'autres contaminants nocifs dans les drogues de rue. L'allaitement est généralement déconseillé chez les mères qui abusent activement des amphétamines. Chez les mères qui abusent de la méthamphétamine pendant l'allaitement, il est recommandé de suspendre l'allaitement pendant 48 à 100 heures après l'utilisation maternelle, bien que chez de nombreuses mères, la méthamphétamine soit indétectable dans le lait maternel après une moyenne de 72 heures depuis la dernière utilisation. Il a été suggéré que l'allaitement puisse être rétabli 24 heures après un test urinaire maternel négatif pour les amphétamines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de drogue&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La méthamphétamine est métabolisée en plusieurs métabolites, y compris le métabolite actif, l'amphétamine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Deux mères allaitantes qui étaient des consommatrices intraveineuses de méthamphétamine ont prélevé des échantillons de lait juste avant l'injection de méthamphétamine et toutes les 2 à 6 heures après l'injection pendant 24 heures. Étant donné que les drogues étaient des drogues de rue illicites, les doses de méthamphétamine n'étaient pas connues. Les concentrations maximales et moyennes de méthamphétamine dans le lait étaient d'environ 160 mcg/L et 111 mcg/L chez une femme, et de 610 mcg/L et 281 mcg/L chez l'autre, respectivement. Les concentrations de méthamphétamine dans le lait ont diminué avec des demi-vies de 13,6 et 7,4 heures, respectivement. L'amphétamine, considérée comme dérivée du métabolisme de la méthamphétamine, était présente à des concentrations relativement constantes dans le lait des deux mères, avec des moyennes de 4 et 15 mcg/L, respectivement. Les auteurs ont estimé que les nourrissons auraient reçu des dosages quotidiens de 16,7 et 42,2 mcg/kg de méthamphétamine et de 0,8 et 2,5 mcg/kg d'amphétamine, respectivement. Ces doses estimées de méthamphétamine en mg/kg pour les nourrissons sont inférieures aux doses thérapeutiques de la dextroamphétamine équivalente pour les enfants plus âgés atteints de trouble du déficit de l'attention avec hyperactivité. Cependant, cela ne constitue pas une preuve de sécurité pour les nourrissons allaités, car les données sur ces deux femmes ne peuvent pas être extrapolées à d'autres consommateurs de méthamphétamine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Trente-trois mères en Thaïlande ont été identifiées comme ayant des tests urinaires positifs pour la méthamphétamine avant l'accouchement. En moyenne, elles utilisaient la méthamphétamine 2,4 fois par semaine, principalement en fumant des comprimés écrasés. Parmi celles-ci, 22 avaient des niveaux de méthamphétamine dans le lait indétectables après l'accouchement. Parmi les 11 mères ayant de la méthamphétamine dans le lait maternel, seules deux mères avaient plus d'un échantillon de lait consécutif contenant de la méthamphétamine qui a été analysé. Les mères avaient fumé de la méthamphétamine (dosage incertain) 53 et 68 heures avant l'accouchement, respectivement. Les premiers échantillons de lait contenaient 142 et 345 mcg/L de méthamphétamine chez les deux mères. Les demi-vies de la méthamphétamine dans le lait maternel étaient de 11,3 et 40,3 heures, respectivement. Les auteurs ont estimé que dans les 24 premières heures après la naissance, leur nourrisson exclusivement allaité aurait reçu des dosages quotidiens de 59,3 mcg ou 21,3 mcg/kg dans le premier cas et 93,0 mcg ou 51,7 mcg/kg dans le second cas, bien que les auteurs aient utilisé une consommation de lait irréaliste pour un nourrisson d'un jour afin d'estimer la dose. La méthamphétamine est devenue indétectable dans le lait maternel environ 100 heures après la dernière utilisation de drogue chez les deux mères, ce qui était environ un jour avant que les urines des mères ne deviennent négatives pour la méthamphétamine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le lait de 2 mères soupçonnées d'abus de méthamphétamine a été analysé par 5 méthodes différentes. Dans un échantillon, la concentration moyenne de méthamphétamine était de 327 mcg/L (plage de 294 à 347 mcg/L) et la concentration moyenne d'amphétamine était de 79,9 mcg/L (plage de 74,9 à 88,4 mcg/L). Dans le deuxième échantillon, la concentration moyenne de méthamphétamine provenant de 3 des méthodes était de 3,8 mcg/L (plage de 3,4 à 4,1 mcg/L) et la concentration moyenne d'amphétamine provenant de 2 des méthodes était de 1 mcg/L. Les autres méthodes n'ont pas détecté les drogues.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=mdma= &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La MDMA ne semble pas avoir été testée directement dans le lait maternel mais sa proximite chimique et physiologique  avec les amphetamines est generalement invoquée. Voir ci dessous. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK582535/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Allaitement pendant la prise de MDMA :''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L'allaitement pendant l'utilisation de MDMA n'est pas recommandé. La MDMA passe dans le lait maternel. Les médicaments amphétaminiques (comme la MDMA) se trouvent à des niveaux plus élevés dans le lait maternel que dans le sang. Si la MDMA a déjà été prise, il est recommandé d'exprimer et de jeter le lait maternel pendant 48 heures. Si vous soupçonnez que le bébé présente des symptômes (fièvre, convulsions, rythme cardiaque rapide, yeux qui roulent, regardant vers le haut pendant un certain temps), contactez le professionnel de santé de l'enfant. Assurez-vous de parler à votre professionnel de santé de toutes vos questions concernant l'allaitement.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=ketamine=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500566/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La kétamine et son métabolite actif apparaissent dans le lait à des niveaux très faibles et sa biodisponibilité orale est faible, ce qui indique un faible risque pour les nourrissons allaités. Les données disponibles indiquent que l'utilisation de la kétamine chez les mères allaitantes peut ne pas affecter le nourrisson allaité ou l'allaitement. Jusqu'à ce que d'autres données soient disponibles, la kétamine doit être utilisée avec une surveillance attentive du nourrisson pour détecter une sédation, une mauvaise alimentation et un mauvais gain de poids.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de médicaments&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La kétamine est métabolisée en norkétamine, déhydronorkétamine et hydroxynorkétamine. Parmi les métabolites, seule la norkétamine est active, mais elle a seulement environ un tiers de l'activité de la kétamine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Quatre femmes ayant une lactation bien établie ont reçu deux doses de kétamine par voie intramusculaire, 0,5 et 1 mg/kg avec un intervalle de 5 à 14 jours entre les doses. Des expressions complètes de lait ont été collectées à 3, 6, 9 et 12 heures après une dose. Les niveaux moyens de pic de kétamine dans le lait étaient de 51 mcg/L après la dose de 0,5 mg/kg et de 125 mcg/L après la dose de 1 mg/kg, tous deux à 3 heures après la dose. Très peu de médicament a été détecté dans le lait d'une mère après 12 heures. Les auteurs ont calculé des doses relatives pour le nourrisson de 0,65 % après la dose de 0,5 mg/kg et de 0,77 % après la dose de 1 mg/kg. Les métabolites norkétamine, déhydronorkétamine et hydroxynorkétamine avaient des schémas d'excrétion similaires dans le lait, la norkétamine ayant des niveaux similaires à ceux de la kétamine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une participante à une étude clinique qui était environ 6 mois après l'accouchement a reçu une perfusion de kétamine sub-anesthésique à 0,1 mg/kg par heure pendant 12 heures. Elle a collecté 7 échantillons de lait sur 20 heures après le début de la perfusion. Le niveau de pic de kétamine d'environ 115 mcg/L est survenu environ 8 heures après le début de la perfusion. Les concentrations de norkétamine et de déhydronorkétamine étaient assez constantes pendant la durée de l'étude, avec une concentration de norkétamine de pic d'environ 45 mcg/L survenant environ 12 heures après le début et une concentration de déhydronorkétamine de 15 mcg/L survenant environ 2 heures après le début de la perfusion.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Quatre femmes recevant des perfusions de kétamine à des intervalles variés ont collecté des échantillons de lait sur une période de 24 heures, commençant juste avant le début de la perfusion. Les concentrations maximales de kétamine et de norkétamine ont été observées 1 heure après le début de la perfusion et leurs concentrations ont diminué sur 24 heures. Leurs dosages variaient de 0,61 à 4,17 mg/kg. La dose quotidienne estimée de kétamine pour le nourrisson variait de 0,003 mg/kg à 0,017 mg/kg, et la dose quotidienne estimée de norkétamine variait de 0,005 mg/kg à 0,018 mg/kg. La dose relative de kétamine pour le nourrisson variait de 0,34 % à 0,57 %, et la dose relative de norkétamine était de 0,29 % à 0,95 %.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux chez les nourrissons. Aucune information pertinente publiée n'a été trouvée à la date de révision.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur les nourrissons allaités&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Quatre mères ayant reçu une analgésie péridurale avec de la lidocaïne et de la bupivacaïne pour une césarienne ont également reçu une anesthésie générale avec de la kétamine et du midazolam (dosages non spécifiés). Leurs nourrissons ont été soit allaités, soit ont reçu le lait maternel par biberon. Aucun effet indésirable n'a été signalé chez les nourrissons.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une revue rétrospective des dossiers de 298 mères et nourrissons nés à 37 semaines ou plus a été réalisée pour déterminer les effets de la kétamine et du diazépam sur les nourrissons allaités après une chirurgie de ligature des trompes chez la mère. La chirurgie a eu lieu à une médiane de 2 jours (intervalle de 1 à 6) après l'accouchement. La plupart des nourrissons étaient entièrement allaités, l'allaitement ayant repris 2 à 4 heures après la procédure. Aucune différence n'a été trouvée dans la perte de poids ou les besoins en photothérapie des nourrissons dont les mères ont reçu une kétamine à faible dose (&amp;lt;1,16 mg/kg) et à forte dose (1,16 mg/kg ou plus).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur l'allaitement et le lait maternel&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme enceinte a subi des brûlures couvrant 28 % de la surface corporelle près du terme. Elle a subi une césarienne d'urgence à la date prévue sous anesthésie à la kétamine. Bien que le nourrisson ait nécessité une réanimation vigoureuse, il a commencé à allaiter immédiatement. Le nourrisson a présenté une jaunisse transitoire qui s'est résolue en quelques jours.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude a comparé des femmes subissant une césarienne qui ont reçu soit un placebo, soit de la S-kétamine (esketamine) 0,5 mg/kg par voie intramusculaire, suivie d'une perfusion continue de 2 mcg/kg/minute pendant 12 heures. Cette faible dose a été utilisée pour améliorer l'analgésie et réduire la douleur résiduelle plutôt que pour fournir une anesthésie. Toutes les femmes ont reçu de la bupivacaïne intrathécale 8 à 10 mg et du sufentanil 5 mcg pour l'analgésie, ainsi que du midazolam 0,02 mg/kg par voie intraveineuse avant l'injection de S-kétamine ou de placebo. Après l'opération, les patientes ont reçu de la morphine intraveineuse contrôlée par le patient pendant 24 heures, suivie d'acétaminophène, de kétorolac oral et d'une dose unique d'ondansétron 8 mg par voie intraveineuse au besoin. Parmi les 56 patientes inscrites à l'étude (28 dans chaque groupe), 13 dans chaque groupe ont été contactées 3 ans après l'accouchement. Les patientes ayant reçu un placebo ont déclaré allaiter en moyenne pendant 10,5 mois et celles ayant reçu de la S-kétamine ont déclaré allaiter en moyenne pendant 8 mois ; cependant, la différence n'était pas statistiquement significative.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude randomisée en double aveugle a comparé les effets du propofol intraveineux 0,25 mg/kg, de la kétamine 0,25 mg/kg, de la kétamine 25 mg plus propofol 25 mg, et d'un placebo saline pour le contrôle de la douleur chez les mères après une césarienne. Une dose unique a été administrée immédiatement après le clampage du cordon ombilical. Le temps jusqu'au premier allaitement était de 58 minutes pour celles ayant reçu un placebo, 31,9 minutes avec la kétamine et 25,8 minutes avec le propofol plus la kétamine. Le temps était significativement plus court que dans les autres groupes avec la combinaison.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une petite étude préliminaire sur l'utilisation de la kétamine pour la prévention de la dépression postpartum après une césarienne a administré aux mères de la kétamine 0,5 mg/kg par injection sous-cutanée ou intraveineuse ou un placebo. Aucune différence statistique dans les taux d'allaitement n'a été observée ; cependant, le nombre de patientes dans chaque groupe était faible (7 ou 8), donc l'étude n'avait pas la puissance nécessaire pour faire une détermination finale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=cocaine=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501588/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Summary of Use during Lactation&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aucune donnée n'est disponible sur l'utilisation médicale de la cocaïne chez les mères allaitantes. Cependant, en raison de sa nature chimique, des concentrations élevées de cocaïne sont attendues dans le lait maternel. La cocaïne et ses métabolites sont détectables dans le lait maternel, bien que les données proviennent d'analyses aléatoires de lait maternel de mères ayant utilisé la cocaïne de manière récréative plutôt que d'études contrôlées. Les concentrations de cocaïne dans le lait maternel ont varié de plus de 100 fois dans ces rapports. Les nouveau-nés sont extrêmement sensibles à la cocaïne car ils n'ont pas encore développé l'enzyme qui l'inactive, et des réactions indésirables graves ont été rapportées chez un nouveau-né exposé à la cocaïne par le lait maternel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La cocaïne ne doit pas être utilisée par les mères allaitantes ni fumée (comme avec le &amp;quot;crack&amp;quot;) par quiconque à proximité des nourrissons, car ces derniers peuvent être exposés en inhalant la fumée. D'autres facteurs à considérer sont la possibilité de tests urinaires positifs chez les nourrissons allaités, ce qui pourrait avoir des implications légales, et la possibilité d'autres contaminants nocifs dans les drogues de rue. Une période d'abstinence de 24 heures pour l'allaitement a été suggérée pour les femmes qui utilisent occasionnellement de la cocaïne pendant l'allaitement, basée sur l'élimination rapide de la cocaïne par la mère. Certains auteurs ont proposé que l'allaitement soit interrompu uniquement pour les nourrissons qui testent positifs pour l'exposition à la cocaïne.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de drogue&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La cocaïne est métabolisée en benzoylecgonine, qui sert de marqueur pour l'ingestion de cocaïne. D'autres métabolites de la cocaïne incluent l'ester méthylique d'écgonine et la norcocaïne. Lorsque la cocaïne et l'alcool sont consommés ensemble, la cocaéthylène est produite ; son métabolite est l'éthylbenzoylecgonine. Ces deux composés sont des marqueurs de l'utilisation simultanée de cocaïne et d'alcool.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Une femme a rapporté avoir utilisé 500 mg de cocaïne par voie intranasale sur une période de 4 heures. Son lait contenait environ 10 à 15 mcg/L de cocaïne 12 heures après ingestion, qui a lentement diminué jusqu'à 36 heures après la dernière utilisation, où elle était indétectable. La concentration de benzoylecgonine dans son lait maternel était d'environ 400 mcg/L 12 heures après ingestion et est tombée à des niveaux indétectables 36 heures après ingestion.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le dépistage des échantillons de lait maternel de 11 femmes en postpartum ayant admis avoir utilisé de la cocaïne avant l'accouchement a trouvé principalement de la cocaïne et de la benzoylecgonine dans le lait maternel de 6 des femmes. L'ester méthylique d'écgonine n'était généralement pas détecté et seules des traces de norcocaïne étaient détectées à moins que les concentrations de cocaïne ne soient très élevées. Un tel sujet avait une concentration de 12,1 mg/L de cocaïne, 4,1 mg/L de benzoylecgonine et 119 mg/L d'ester méthylique d'écgonine dans son lait maternel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'éthylbenzoylecgonine a été trouvée dans le lait maternel de mères ayant ingéré de la cocaïne et de l'alcool.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le lait maternel d'une mère ayant admis l'utilisation de cocaïne contenait de la cocaïne à une concentration de 5 mcg/L. Le moment de la collecte et la quantité de consommation de drogue n'ont pas été précisés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Deux femmes suspectées d'utilisation de cocaïne avant l'accouchement avaient des niveaux de cocaïne de 8 et 10,3 mcg/L dans leur colostrum. La benzoylecgonine (7,8 mcg/L) et les produits pyrolytiques, l'anhydroécgonine méthylique (9,5 mcg/L) et l'anhydroécgonine (9,8 mcg/L) ont également été détectés chez la mère avec le niveau de cocaïne le plus élevé dans le colostrum. Les produits pyrolytiques résultaient du tabagisme de crack.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme ayant admis 2 ans d'utilisation de cocaïne et de cannabis a fourni un échantillon de lait maternel 24 heures après l'accouchement. Elle a nié l'utilisation de drogues illicites au cours des jours précédents, bien que son urine ait été positive pour les cannabinoïdes et les métabolites de la cocaïne. Son lait maternel contenait 138 mcg/L de cocaïne. Ni la norcocaïne ni la cocaéthylène n'étaient détectables dans le lait maternel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des échantillons uniques de lait maternel ont été collectés dans un hôpital brésilien auprès de 5 femmes suspectées d'abuser de la cocaïne. Les concentrations de cocaïne dans le lait maternel variaient de 24,4 à 38,5 mcg/L avec une moyenne de 32,4 mcg/L. Les concentrations de benzoylecgonine variaient de 17,6 à 91,2 mcg/L avec une concentration moyenne de 53,5 mcg/L. Les rapports de cocaïne à benzoylecgonine variaient, possiblement en relation avec le moment de l'ingestion de cocaïne avant l'échantillonnage du lait maternel. Le lait d'une femme ne contenait aucune cocaïne ou métabolite détectable.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux chez les nourrissons. Une femme qui allaitait sa fille de 2 semaines a rapporté avoir utilisé environ 500 mg de cocaïne par voie intranasale sur une période de 4 heures et allaité 5 fois pendant cette période. L'urine du nourrisson contenait de la cocaïne à une concentration d'environ 100 mcg/L à 4 et 12 heures après la dernière utilisation de cocaïne par la mère ; la concentration a chuté à des niveaux bas au bout de 24 heures, mais était détectable jusqu'à 60 heures après la dernière dose de la mère. La concentration de benzoylecgonine dans l'urine était supérieure à 200 mcg/L à 4 heures après ingestion et près de 900 mcg/L à 12 heures après ingestion. La concentration de benzoylecgonine est restée proche de 200 mcg/L jusqu'à 60 heures après ingestion, où elle est devenue indétectable.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un nourrisson de 6 semaines, à terme et allaité, a été trouvé avec de la benzoylecgonine dans son urine. Le nourrisson semblait normal mais était petit pour son âge. La mère du nourrisson a rapporté avoir utilisé de la cocaïne tout au long de sa grossesse et après l'accouchement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur les nourrissons allaités&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme qui allaitait sa fille de 1 semaine a rapporté avoir utilisé un &amp;quot;dab&amp;quot; de cocaïne sur sa gencive inférieure et allaité son nourrisson sans effet sur le comportement ou le rythme de sommeil de ce dernier. Une semaine plus tard, elle a utilisé environ 500 mg de cocaïne par voie intranasale sur une période de 4 heures et a allaité 5 fois pendant cette période. Trois heures après avoir ingéré la cocaïne, la mère a remarqué que son nourrisson devenait très irritable, avait des pupilles dilatées, et commençait à vomir et à avoir de la diarrhée. Le nourrisson est devenu de plus en plus irritable et a été emmené aux urgences 4 heures plus tard. À l'examen, le nourrisson était tremblant et irritable avec des sursauts fréquents après une stimulation minimale, et avait des pleurs aigus, des réflexes hyperactifs, une labilité de l'humeur et de l'hypertension. Le nourrisson présentait également certains signes de syndrome d'alcoolisme fœtal. Le nourrisson est resté irritable 12 heures après la dernière exposition à la cocaïne et est resté tremblant et facilement effrayé 24 heures après la dernière exposition. L'irritabilité et le tremblement ont lentement diminué au cours des 24 heures suivantes. Une légère hypertension a persisté jusqu'à 72 heures après la dernière exposition à la cocaïne par le lait maternel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La mère d'un nourrisson de 11 jours a appliqué de la poudre de cocaïne sur ses mamelons pour soulager la douleur. Elle a ensuite allaité son nourrisson en utilisant un protège-mamelon qui permettait la protrusion de ses mamelons. Trois heures plus tard, elle a trouvé le nourrisson haletant, suffoquant et bleu. À son arrivée aux urgences, le nourrisson était pâle et cyanotique. Il avait de l'hypertension, une tachycardie, une respiration superficielle, une hypothermie et était en état de mal épileptique. Les crises ont disparu en quelques heures après traitement et le nourrisson a été libéré à 16 jours d'âge sans séquelles apparentes. Bien que l'exposition du nourrisson à la cocaïne ne soit pas passée par le lait maternel, cela illustre le risque extrême d'exposition des jeunes nourrissons à la cocaïne.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un nourrisson âgé d'un mois et de 3 jours, né à 36 semaines de gestation, a été amené aux urgences avec une hypoactivité, une altération sensorielle et des saignements de nez. Le nourrisson était afébrile, irrité, en larmes, mais sans signes d'effort ventilatoire ou de saignement actif. Les tests ont montré une leucocytose, une acidose métabolique légère, une augmentation des transaminases glutamiques-oxaloacétiques sériques et des tests de coagulation anormaux. Le dépistage toxicologique a révélé de la cocaïne dans le plasma du nourrisson et la mère a admis avoir utilisé de la cocaïne et de la marijuana. Le nourrisson était apparemment allaité, mais la quantité n'a pas été précisée. Au cours d'une hospitalisation de 4 jours, le patient a eu deux crises, avec des mouvements des membres supérieurs et une désaturation en oxygène. Les auteurs ont attribué les symptômes du nourrisson au sevrage de la cocaïne.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur l'allaitement et le lait maternel&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'utilisation chronique de cocaïne peut entraîner une hyperprolactinémie chronique à faible niveau. Le niveau de prolactine chez une mère ayant une lactation établie peut ne pas affecter sa capacité à allaiter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les mères qui utilisent de la cocaïne initient l'allaitement de leurs nourrissons moins fréquemment que les mères qui n'utilisent pas de cocaïne.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=methadone=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'article ci dessous precise que l'allaitement est insuffisant pour prevenir le syndrome de sevrage du nourrisson mais il permet parfois de l'attenuer. L'allaitement est donc recommandé, en général.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.lecrat.fr/12759/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
METHADONE APHP® – ZORYON®&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La méthadone est un agoniste des récepteurs centraux opioïdes.&lt;br /&gt;
Elle est utilisée comme traitement substitutif des pharmacodépendances majeures aux opiacés, et dans le traitement de certaines douleurs.&lt;br /&gt;
Sa demi-vie d’élimination plasmatique est longue (24 h en moyenne).&lt;br /&gt;
ETAT DES CONNAISSANCES&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La quantité de méthadone ingérée via le lait est faible : l’enfant reçoit environ 3% de la dose maternelle (en mg/kg).&lt;br /&gt;
Aucun évènement particulier n’est retenu à ce jour chez les enfants allaités.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
EN PRATIQUE&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Au vu des données disponibles sur la méthadone et l’allaitement (cf. Etat des connaissances), son utilisation est possible en cours d’allaitement.&lt;br /&gt;
Ceci sera reconsidéré en cas de prise d’autres substances : alcool, toxiques, psychotropes…&lt;br /&gt;
L’allaitement ne permet pas de prévenir ou de traiter un syndrome de sevrage à la méthadone chez le nouveau-né car les quantités ingérées via le lait sont insuffisantes.&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
=Opiaces=&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
https://www.sps.nhs.uk/articles/using-strong-opioid-analgesics-during-breastfeeding/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Considérations générales&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important de réaliser une évaluation individuelle des risques pour votre patient et d'appliquer les principes de prescription lors de l'allaitement en examinant les informations disponibles et en prenant des décisions de traitement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Recommandation&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La morphine est considérée comme l'opioïde puissant de choix pour le traitement de la douleur sévère chez les femmes qui allaitent.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cependant, l'utilisation de tout opioïde doit se faire à la dose efficace la plus faible et uniquement à court terme. Un analgésique non opioïde doit être utilisé chaque fois que cela est possible.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'Institut national d'excellence en santé (NICE) conseille d'éviter de partager un lit avec le nourrisson lorsque des médicaments sédatifs ont été utilisés, en raison du risque accru de mort subite et inattendue du nourrisson.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Preuves&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les preuves concernant l'utilisation sûre des analgésiques opioïdes chez les mères allaitantes varient considérablement d'un médicament à l'autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choix de l'analgésique opioïde&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce groupe de médicaments présente un tableau complexe d'indications différentes (y compris la douleur légère à modérée, la douleur modérée à sévère, la douleur obstétricale et les soins palliatifs) et de voies d'administration (orale, sublinguale, transdermique, intraveineuse, intramusculaire, sous-cutanée, épidurale, intrathécale). Par conséquent, le choix du médicament peut devoir être fait en fonction de la situation clinique individuelle, et une recommandation pour un opioïde alternatif équivalent n'est pas toujours possible.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Certains analgésiques opioïdes faibles peuvent également être envisagés pendant l'allaitement et peuvent également être un choix approprié.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sevrage&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les nourrissons exposés aux opioïdes pendant la grossesse ou pendant de plus longues périodes pendant l'allaitement doivent être observés pour des symptômes de sevrage si la mère arrête soudainement de prendre le médicament ou si l'allaitement s'arrête brusquement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=tramadol=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr/affichageDoc.php?specid=67105161&amp;amp;typedoc=R&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Environ 0,1% de la dose de tramadol administrée à la mère est excrété dans le lait maternel. Durant la période du post-partum immédiat, une prise orale quotidienne jusqu’à 400 mg de tramadol par la mère correspond à une quantité moyenne de tramadol ingérée par le nourrisson allaité de 3% de la dose prise par la mère ajustée au poids corporel. Ainsi, il convient soit de ne pas utiliser le tramadol pendant la lactation, soit d’interrompre l’allaitement lors d’un traitement par tramadol. L’interruption de l’allaitement n’est généralement pas nécessaire à la suite d’une prise unique de tramadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501260/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'excrétion de tramadol dans le lait est faible et les quantités de son métabolite actif, O-desméthyltramadol, sont encore plus faibles. Avec un dosage maternel habituel, la quantité excrétée dans le lait maternel est bien inférieure à la dose administrée aux nouveau-nés pour l'analgésie et il est peu probable qu'elle affecte négativement les nourrissons allaités. Des études sur des nouveau-nés allaités n'ont trouvé aucun effet indésirable attribuable au tramadol. Cependant, un décès est survenu chez un nourrisson de 8 mois allaité dont la mère était accro au tramadol, mais l'exposition au lait maternel seule pourrait ne pas avoir été la cause du décès. L'utilisation d'opioïdes oraux par la mère pendant l'allaitement peut provoquer de la somnolence chez le nourrisson, pouvant évoluer vers une dépression du système nerveux central, bien que rare mais sévère. Les nouveau-nés semblent particulièrement sensibles aux effets même de faibles dosages d'analgésiques narcotiques. Si la mère d'un nouveau-né a besoin de tramadol, cela ne justifie pas d'interrompre l'allaitement ; cependant, une fois que le lait maternel est en place, il est préférable de contrôler la douleur avec un analgésique non narcotique et de limiter la prise orale de tramadol par la mère à 2 à 3 jours à faible dosage avec une surveillance étroite du nourrisson. La Food and Drug Administration des États-Unis et le fabricant déconseillent l'utilisation de tramadol pendant l'allaitement. Si le tramadol est utilisé, il faut surveiller les nourrissons pour détecter une somnolence accrue (plus que d'habitude), des difficultés à allaiter, des problèmes respiratoires ou une flaccidité, et contacter immédiatement un médecin si l'un de ces symptômes se manifeste.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de médicament&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chez les adultes, le tramadol a une biodisponibilité orale de 70 à 100 % et est métabolisé en O-desméthyltramadol (M1) actif. Le tramadol a un effet inhibiteur de la recapture des monoamines plus puissant, tandis que M1 a un effet agoniste mu-opioïde plus puissant. M1 est environ 10 % aussi puissant que la morphine en liaison avec les récepteurs mu-opioïdes, bien que certains chercheurs aient rapporté une différence de puissance de 450 fois. Les femmes qui sont des métaboliseurs étendus de tramadol peuvent avoir des niveaux sériques de M1 plus élevés que prévu, ce qui peut entraîner des niveaux plus élevés de M1 dans le lait maternel. La capacité des nourrissons prématurés et nouveau-nés à métaboliser le tramadol en M1 est limitée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Le fabricant rapporte que dans les 16 heures suivant une dose intraveineuse de 100 mg de tramadol, l'excrétion cumulative dans le lait maternel était de 100 mcg de tramadol et de 27 mcg de M1. Aucun autre détail n'est fourni.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des niveaux détectables (&amp;gt;12 mcg/L) de tramadol ont été trouvés dans des échantillons de lait maternel prélevés 10 heures après une dose maternelle de 50 mg de tramadol intraveineux ou oral. Aucun autre détail clinique ou niveau de lait n'a été rapporté.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une mère prenait 300 mg de tramadol par voie orale quotidiennement pendant sa grossesse et présumément la même dose après l'accouchement pour des douleurs chroniques au dos. Environ au troisième jour après l'accouchement (temps non spécifié), la concentration de tramadol dans le lait maternel était de 1,8 mg/L.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Soixante-quinze mères qui étaient à 2 à 4 jours après l'accouchement ont fourni 3 échantillons de lait des deux seins pendant les 6 heures suivant une dose de 100 mg de tramadol oral après avoir pris au moins 4 doses. La concentration moyenne de tramadol dans le lait était de 748 mcg/L et celle de M1 de 203 mcg/L. Ces valeurs se traduisent par une posologie moyenne pour le nourrisson de 112 et 30 mcg/kg par jour du médicament et du métabolite, respectivement. Un nourrisson exclusivement allaité recevrait des dosages ajustés au poids maternel de 2,24 % de tramadol et 0,64 % de son métabolite.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une réanalyse des données ci-dessus utilisant un modèle pharmacocinétique avec des taux de conversion de premier passage basés sur des valeurs de littérature et simulant un dosage maternel de 100 mg toutes les 6 heures a donné des niveaux moyens de tramadol dans le lait de 0,82 mg/L chez les métaboliseurs étendus et de 0,99 mg/L chez les mauvais métaboliseurs. Les niveaux moyens de M1 dans le lait étaient de 0,36 mg/L et 0,18 mg/L, respectivement. L'exposition des nourrissons au tramadol et à M1 était la même dans les deux groupes phénotypiques et représentait 3,1 % de la dose de tramadol ajustée au poids maternel. Sur la base de cette analyse, la posologie quotidienne moyenne de tramadol excrétée dans le lait chez les mauvais métaboliseurs serait de 0,15 mg/kg, ce qui représente 2,6 % de la dose de tramadol ajustée au poids maternel, et 1,5 % de la dose intraveineuse quotidienne recommandée de tramadol néonatal de 10 mg/kg. La posologie quotidienne moyenne de M1 excrétée dans le lait chez les métaboliseurs étendus serait de 0,054 mg/kg, ce qui représente 2 % à 3 % de la posologie quotidienne normale équivalente de morphine intraveineuse néonatale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme sous traitement de méthadone allaitait son nouveau-né. Elle prenait apparemment 50 mg de tramadol par voie orale à une fréquence inconnue. Des échantillons de lait prélevés les jours 12 et 20 après l'accouchement à des moments inconnus par rapport à la dose précédente ont montré que le lait maternel du jour 12 contenait 63 mcg/L de tramadol, 22 mcg/L d'O-desméthyltramadol et 76 mcg/L de N-desméthyltramadol. Le lait maternel du jour 20 contenait 1254 mcg/L de tramadol, 388 mcg/L d'O-desméthyltramadol et 937 mcg/L de N-desméthyltramadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux chez les nourrissons. Un nourrisson est né d'une mère prenant 300 mg de tramadol par jour pour des douleurs chroniques au dos. Au troisième jour, le nourrisson était exclusivement allaité et une concentration sérique a été obtenue (temps non spécifié). La concentration sérique de tramadol du nourrisson était de 2 mcg/L. Un niveau sérique typique de tramadol chez les nouveau-nés recevant du tramadol par voie intraveineuse pour la douleur est de 200 mcg/L.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme sous traitement de méthadone allaitait son nouveau-né. Elle prenait apparemment 50 mg de tramadol par voie orale à une fréquence inconnue. Des échantillons de fluide oral prélevés chez son nourrisson le jour 12 à 15h40 n'ont montré aucun médicament ou métabolite détectable. Le jour 21 à 20h00, le fluide oral contenait 1011 mcg/L de tramadol, 1499 mcg/L d'O-desméthyltramadol et 406 mcg/L de N-desméthyltramadol. L'urine du nourrisson le jour 12 ne contenait aucun tramadol, O-desméthyltramadol ou N-desméthyltramadol détectable. L'urine du nourrisson le jour 20 contenait 14 mcg/L de tramadol et &amp;lt;10 mcg/L d'O-desméthyltramadol ou de N-desméthyltramadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur les nourrissons allaités&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Soixante-quinze nourrissons allaités dont les mères prenaient 100 mg de tramadol toutes les 6 heures après une césarienne ont été comparés à 75 nourrissons témoins âgés de 2 à 4 jours. Quarante-neuf pour cent des mères prenant du tramadol et toutes les mères témoins prenaient d'autres opiacés (principalement de l'oxycodone) et 61 % et 58 %, respectivement, prenaient également un agent anti-inflammatoire non stéroïdien (principalement du diclofénac). Un examen par un pédiatre n'a révélé aucune différence entre les groupes utilisant le score neurologique et de capacité d'adaptation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un nourrisson de 8 mois a été amené aux urgences en Égypte avec un état mental altéré, une hypoxie, une hypotension et un faible hématocrite. En soins intensifs, le nourrisson avait un test urinaire positif pour le tramadol et un test urinaire négatif pour les cannabinoïdes et les opiacés. Deux doses de naloxone ont amélioré ses gaz sanguins et deux jours plus tard, son état mental s'était amélioré. Les parents du nourrisson ont déclaré qu'ils étaient accros au tramadol et que la mère allaitait le nourrisson. Le nourrisson a été sorti le troisième jour après son admission. Trente-six heures plus tard, le nourrisson s'est de nouveau présenté aux urgences avec un arrêt cardiopulmonaire, avec un score de 4 sur l'échelle de coma de Glasgow et des convulsions cloniques généralisées. Le nourrisson est décédé d'un arrêt cardiaque trois jours après son admission. La mère a déclaré qu'elle avait allaité le nourrisson après la sortie initiale de l'hôpital. L'auteur suppose que la mère ou le nourrisson pourrait être un métaboliseur ultra-rapide du CYP2D6, ce qui entraînerait des niveaux élevés du métabolite actif, car cette variante est relativement répandue chez les personnes d'origine méditerranéenne. Cependant, aucun test génétique ni mesure du tramadol dans le lait ou chez le nourrisson n'ont été effectués. Ce cas ne peut pas être attribué de manière définitive à l'exposition au lait maternel seule, car l'apparition soudaine des symptômes à 8 mois semble peu plausible. Il est quelque peu plus probable que le bébé ait ingéré le tramadol directement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un hôpital au Japon a fourni aux mères postpartum un comprimé combiné contenant 37,5 mg de tramadol et 325 mg d'acétaminophène toutes les 6 heures pendant 3 jours si elles demandaient un analgésique. Une analyse rétrospective a révélé que parmi 148 mères ayant reçu le médicament, tous les nourrissons étaient allaités et aucun des nourrissons n'avait eu de réaction indésirable, comme de la somnolence, des difficultés à allaiter ou des problèmes respiratoires. La dose relativement faible et la courte durée du traitement peuvent avoir réduit le risque de réactions indésirables.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une enquête transversale auprès de mères ayant allaité leur nourrisson au cours des 12 derniers mois a identifié 142 mères ayant pris un ou plusieurs médicaments pendant l'allaitement. L'une des mères prenant du tramadol a rapporté que son nourrisson avait développé de la somnolence, ce qui l'a amenée à changer l'heure de l'allaitement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur la lactation et le lait maternel&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le tramadol peut augmenter la prolactine sérique. L'hyperprolactinémie et la galactorrhée ont été rapportées chez une femme abusant de fortes doses de tramadol injectable. Cependant, le niveau de prolactine chez une mère ayant une lactation établie peut ne pas affecter sa capacité à allaiter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude randomisée a comparé le tramadol et le naproxène pour la douleur post-césarienne. Les patientes ont reçu les médicaments soit selon un horaire fixe, soit à la demande. Aucune différence dans les taux d'allaitement n'a été observée entre les groupes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Dans une étude en Chine, des femmes ayant une césarienne programmée ont été randomisées pour recevoir une analgésie contrôlée par le patient intraveineuse avec soit du sufentanil, soit du tramadol. Les niveaux de prolactine postpartum étaient plus élevés dans le groupe tramadol (348 mcg/L) que dans le groupe sufentanil (314 mcg/L). Le début de la lactation était plus précoce dans le groupe tramadol (21,4 heures) que dans le groupe sufentanil (25,1 heures). Ces deux différences étaient statistiquement significatives. Le tramadol injectable n'est pas disponible aux États-Unis.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude non randomisée et non aveugle dans un hôpital serbe de femmes proches du terme ayant subi une césarienne a comparé l'anesthésie générale (n = 284) à l'anesthésie spinale ou épidurale (n = 249). L'anesthésie spinale consistait en bupivacaïne hyperbare 12 mg et fentanyl 0,01 mg ; l'anesthésie épidurale consistait en bupivacaïne isobare 0,5 % (0,5 mg par 10 cm de hauteur) et fentanyl 0,05 mg. L'anesthésie générale consistait en propofol 2,3 mg/kg et succinylcholine 1,5 mg/kg pour l'induction et l'intubation, suivie d'un mélange de gaz anesthésiques et d'oxygène. Il a été rapporté que le protoxyde d'azote (peut-être le gaz hilarant) représentait 50 % du gaz avant l'accouchement et 67 % après l'accouchement. Le sévoflurane a également été utilisé dans certains cas. Après l'accouchement et le clampage du cordon, les mères ont reçu du fentanyl 3 mcg/kg et de la rocuronium 0,5 mg/kg par voie intraveineuse pour l'accouchement placentaire. Après la chirurgie, un renversement du bloc neuromusculaire a été effectué avec de la néostigmine et de l'atropine. Tous les patients ont reçu 1 mg/kg de diclofénac toutes les 8 heures pendant 24 heures après l'accouchement et 98 % des patients sous anesthésie générale ont également reçu 100 mg de tramadol et 78,5 % ont reçu 1 gramme d'acétaminophène. Aucun patient recevant l'un des protocoles d'anesthésie régionale n'a reçu de tramadol ou d'acétaminophène. Les patientes recevant l'un des protocoles d'anesthésie régionale ont établi la lactation plus tôt (56 % et 29 % après 18 et 24 heures, respectivement), tandis que 86 % des femmes recevant une anesthésie générale n'ont pas établi la lactation avant 36 à 48 heures après la chirurgie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude randomisée, en double aveugle, a été réalisée chez des femmes enceintes programmées pour une césarienne sous anesthésie spinale avec bupivacaïne et fentanyl. Les patientes ont reçu soit 100 mg de diclofénac (n = 100), 100 mg de tramadol (n = 100) ou un placebo (suppositoires de glycéline) n = 100, tous administrés sous forme de suppositoires rectaux toutes les 8 heures pendant les 24 premières heures après la chirurgie. Le temps pour initier l'allaitement était significativement plus court chez les mères ayant reçu du tramadol par rapport à un placebo, 1,7 contre 4,1 heures avec soutien à l'allaitement et 3,7 contre 6,2 heures sans soutien. Le diclofénac était légèrement plus efficace que le tramadol chez les mères n'ayant reçu aucun soutien (3,5 contre 3,7 heures).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=codeine=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.lecrat.fr/4496/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
DICODIN® – NEO-CODION® – PADERYL®&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La codéine est un dérivé morphinique, antitussif d’action centrale et antalgique de palier 2 (opiacé faible).&lt;br /&gt;
La codéine est métabolisée au niveau du foie pour partie en morphine (5%) par le cytochrome P450 2D6 (CYP2D6). En raison du polymorphisme génétique de celui-ci, certains sujets (métaboliseurs ultra-rapides) sont exposés à des concentrations élevées de morphine.&lt;br /&gt;
ETAT DES CONNAISSANCES&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
    La codéine, et son métabolite la morphine, passent dans le lait. L’enfant allaité reçoit donc de la codéine et de la morphine.&lt;br /&gt;
    De plus, en raison de l’immaturité de son métabolisme hépatique, le nouveau-né allaité risque d’accumuler la morphine.&lt;br /&gt;
    La quantité de codéine ingérée par l’enfant via le lait peut s’élever jusqu’à 7% de la dose maternelle en (mg/kg) (calcul effectué sur un petit effectif).&lt;br /&gt;
    Chez les nouveau-nés allaités par des mères recevant de la codéine, les concentrations plasmatiques de morphine peuvent atteindre jusqu’à 20% des concentrations analgésiques pédiatriques.&lt;br /&gt;
    A ce jour, les données concernant l’utilisation de la codéine dans les jours suivant l’accouchement pendant une durée brève (3 jours), sont très importantes et ne mettent pas en évidence une augmentation des admissions pour une pathologie sévère à l’hôpital des nouveau-nés allaités.&lt;br /&gt;
    A noter, que quelques effets indésirables ont été rapportés chez des enfants allaités, en particulier au cours des 2 premières semaines de vie : somnolence ou léthargie réversibles à l’arrêt de l’exposition ; et plus rarement cyanose et/ou apnée et bradycardie. Une dose maternelle élevée et la présence de symptômes de mauvaise tolérance maternelle (sédation, nausées…) sont des facteurs de risque pour l’enfant allaité.&lt;br /&gt;
        En effet, les symptômes maternels peuvent être le reflet d’un métabolisme maternel ultra-rapide de la codéine provoquant une exposition accrue de l’enfant allaité à la morphine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
EN PRATIQUE&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
    Au vu des données disponibles sur la codéine et l’allaitement (cf. Etat des connaissances) :&lt;br /&gt;
        Pour la douleur : on préférera utiliser un autre antalgique pendant l’allaitement (cf. Antalgiques – Allaitement).&lt;br /&gt;
            Toutefois si la prescription d’un antalgique opiacé faible s’avère indispensable chez une femme qui allaite, un traitement par codéine peut être envisagé à condition qu’il soit bref (de l’ordre de 2 à 3 jours) et à la posologie la plus faible possible. En cas de mauvaise tolérance chez la mère et a fortiori chez son nouveau-né (sédation, nausées…), la codéine sera arrêtée (cf. ci-dessus).&lt;br /&gt;
        Pour la toux : si un antitussif est nécessaire chez une femme qui allaite, on préfèrera le dextrométhorphane à la posologie efficace la plus faible et pour une durée la plus courte possible.&lt;br /&gt;
            Toutefois si la prescription de codéine s’avère indispensable chez une femme qui allaite : un traitement par codéine peut être envisagé à condition qu’il soit bref (de l’ordre de 2 à 3 jours) et à la posologie la plus faible possible. En cas de mauvaise tolérance chez la mère et a fortiori chez son nouveau-né (sédation, nausées…), la codéine sera arrêtée (cf. ci-dessus).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=antalgiques=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.lecrat.fr/11645/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
EN PRATIQUE&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
    Au vu des données disponibles sur les antalgiques et l’allaitement (cf. Etat des connaissances de chaque molécule):&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1 – DOULEUR ET INFLAMMATION&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Selon la nature et l’intensité de la douleur :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L’utilisation du TENS est possible chez une femme qui allaite (cf. Neurostimulation électrique transcutanée (TENS) – Allaitement).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Parmi les médicaments, on choisira si possible en 1ère intention un antalgique de palier 1 ou un corticoïde, avant d’envisager l’utilisation d’un antalgique de palier 2 ou 3.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
    Antalgiques non opiacés et AINS (palier 1)&lt;br /&gt;
        On peut choisir l’une des molécules suivantes en cours d’allaitement :&lt;br /&gt;
            Le paracétamol&lt;br /&gt;
            L’ibuprofène&lt;br /&gt;
            Le kétoprofène&lt;br /&gt;
            Le flurbiprofène&lt;br /&gt;
            Le diclofénac&lt;br /&gt;
            Le célécoxib&lt;br /&gt;
            L’aspirine en prise unique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
    Antalgiques opiacés faibles (palier 2), si un palier 1 ne convient pas (cf. ci-dessus)&lt;br /&gt;
        Tramadol :&lt;br /&gt;
            Dans les 4 premiers jours qui suivent l’accouchement l’utilisation du tramadol par voie orale est possible chez une femme qui allaite.&lt;br /&gt;
            Au-delà de cette période, un traitement par tramadol peut être envisagé en cours d’allaitement à condition qu’il soit bref (de l’ordre de 2 à 3 jours) et à la posologie la plus faible possible.&lt;br /&gt;
        Codéine :&lt;br /&gt;
            Dans les 2 premières semaines qui suivent l’accouchement il est préférable de ne pas utiliser la codéine.&lt;br /&gt;
            Au-delà des 2 premières semaines qui suivent l’accouchement un traitement par codéine est envisageable à condition qu’il soit bref (de l’ordre de 2 à 3 jours) et à la posologie la plus faible possible. En cas de mauvaise tolérance maternelle (sédation, nausées …), la codéine sera diminuée, voire arrêtée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
    Antalgiques opioïdes mixtes ou forts (palier 3)&lt;br /&gt;
        Dans les 3 jours qui suivent l’accouchement :&lt;br /&gt;
            L’utilisation de la nalbuphine ou de la morphine est possible.&lt;br /&gt;
        Au-delà de ces 3 jours, si un traitement par un antalgique de palier 3 est nécessaire :&lt;br /&gt;
            L’allaitement sera suspendu.&lt;br /&gt;
    Corticoïdes&lt;br /&gt;
        Les corticoïdes peuvent être utilisés chez la femme allaitante quelles que soient leurs voies d’administration et leurs posologies (cf. Corticoïdes – Allaitement).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2 – DOULEURS NEUROPATHIQUES&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
    Les traitements suivants sont utilisables pour traiter les douleurs neuropathiques en cours d’allaitement (ordre alphabétique, consultez chaque page pour plus d’information) :&lt;br /&gt;
        L’amitriptyline(Laroxyl®).&lt;br /&gt;
        La clomipramine (Anafranil®)&lt;br /&gt;
        La duloxétine (Cymbalata®).&lt;br /&gt;
        La gabapentine (Neurontin®).&lt;br /&gt;
        L’imipramine (Tofranil®).&lt;br /&gt;
        Le TENS.&lt;br /&gt;
        La lidocaïne en emplâtre (Versatis®).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3- MIGRAINE&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
    Consulter la fiche Anti-migraineux – Allaitement&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Consommation_de_drogues_et_allaitement&amp;diff=11562</id>
		<title>Consommation de drogues et allaitement</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Consommation_de_drogues_et_allaitement&amp;diff=11562"/>
		<updated>2024-09-22T14:55:48Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Opiaces */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;=generalites=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le site suivant fournit des données sur le nourissage au sein pour un grand nombre de medicaments et quelques drogues&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En français le CRAT&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.lecrat.fr/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En anglais&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501922/#IX-M&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce pdf aborde la theorie du transfert des produits par le lait&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/bcp.14538&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=amphetamine=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'amphetamine utilisée à des doses thérapeutiques semble assez safe, bien que certains experts recommandent l'arret de l'allaitement.&lt;br /&gt;
A doses superieures aux doses therapeutiques des effets chez le bébé peuvent survenir et l'allaitement est deconseillé ou au moins le lait tiré pet jeté pendant 48 heures.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501307/&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
À des dosages prescrits pour des indications médicales, certaines preuves indiquent que l'amphétamine n'affecte pas négativement les nourrissons allaités. L'effet de l'amphétamine dans le lait sur le développement neurologique de l'enfant n'a pas été bien étudié. De fortes doses d'amphétamine pourraient interférer avec la production de lait, en particulier chez les femmes dont l'allaitement n'est pas bien établi. Des dosages thérapeutiques d'amphétamine peuvent être utilisés pendant l'allaitement avec un suivi de l'enfant pour détecter des signes d'irritabilité, d'insomnie et de difficultés d'alimentation. L'allaitement est généralement déconseillé chez les mères qui abusent activement des amphétamines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de médicaments&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Une femme allaitante prenait de l'amphétamine racémique 5 mg par voie orale 4 fois par jour à 10 h, midi, 14 h et 16 h pour la narcolepsie. Des niveaux de lait de 55 et 68 mcg/L ont été trouvés avant la dose de 10 h aux jours 10 et 42 après l'accouchement, respectivement. Les niveaux de lait étaient de 118 et 138 mcg/L avant les doses de 14 h aux jours 10 et 42, respectivement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme a pris 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie et a allaité exclusivement son enfant pendant 6 mois. Des échantillons de lait maternel ont été prélevés juste avant sa dose du matin à 2, 5 et 9 semaines après l'accouchement. Les niveaux d'amphétamine dans le lait maternel étaient de 74, 82 et 82 mcg/L, respectivement. Ces valeurs représentent un dosage ajusté en fonction du poids de 1,9 % à 2,1 % du dosage maternel et un dosage absolu pour le nourrisson de 11,1 à 12,4 mcg/kg par jour.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux chez le nourrisson. L'amphétamine a été mesurée dans une collecte d'urine de 12 heures chez un nourrisson allaité dont la mère prenait de l'amphétamine racémique 5 mg 4 fois par jour. L'excrétion urinaire d'amphétamine du nourrisson variait de 0,1 à 0,3 % de l'excrétion urinaire de la mère.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nourrisson d'une mère prenant 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement a été allaité exclusivement pendant 6 mois. Des échantillons de sang du nourrisson ont été prélevés juste avant la dose matinale d'amphétamine de la mère à 2, 5 et 9 semaines après l'accouchement. Les concentrations sériques du nourrisson à ces moments étaient de 3,1, 2 et 1,4 mcg/L, respectivement. Ces valeurs représentaient 15 %, 7 % et 5 % des concentrations sériques maternelles simultanées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur les nourrissons allaités&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un nourrisson dont la mère était traitée pour la narcolepsie avec de l'amphétamine racémique 5 mg 4 fois par jour a été exposé au médicament dans le lait pendant la durée (non spécifiée) de l'allaitement. Aucun signe de développement anormal n'a été observé au cours des deux premières années de vie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nourrisson d'une mère prenant 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement a été allaité exclusivement pendant 6 mois. Le nourrisson n'a présenté aucune réaction indésirable et a grandi normalement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude prospective a suivi 13 femmes prenant une amphétamine (7 sels d'amphétamine racémiques mixtes [Adderall] et 6 lisdexamfétamine) pendant l'allaitement (9 exclusivement). L'âge médian de l'enfant au suivi était de 18 mois (IRQ 5,25 à 34). Des effets indésirables ont été rapportés chez 5 enfants : somnolence chez 1, pleurs ou agitation chez 3, et coliques ou constipation chez 4. Tous les enfants ont été rapportés comme ayant un développement moteur global normal, basé sur l'échelle de développement de Denver. Le neurodéveloppement était également normal avec un score médian de PEDsQL de 97,16, un score de santé psychosociale de 99,33 et un score de santé physique de 98,75.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur l'allaitement et le lait maternel&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Dans deux articles des mêmes auteurs, 20 femmes avec une hyperprolactinémie physiologique normale ont été étudiées aux jours 2 ou 3 après l'accouchement. Huit ont reçu de la dextroamphétamine 7,5 mg par voie intraveineuse, 6 ont reçu 15 mg par voie intraveineuse et 6 qui ont servi de témoins ont reçu une solution saline intraveineuse. La dose de 7,5 mg a réduit la prolactine sérique de 25 à 32 % par rapport au contrôle, mais la différence n'était pas statistiquement significative. La dose de 15 mg a significativement diminué la prolactine sérique de 30 à 37 % après l'infusion. Aucune évaluation de la production de lait n'a été présentée. Les auteurs ont également cité des données d'une autre étude montrant qu'une dose orale de 20 mg de dextroamphétamine produisait une suppression soutenue de la prolactine sérique de 40 % chez les femmes en postpartum. Le niveau de prolactine maternelle chez une mère avec un allaitement établi peut ne pas affecter sa capacité à allaiter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Dans une étude rétrospective australienne, les mères ayant utilisé des amphétamines intraveineuses pendant la grossesse étaient moins susceptibles d'allaiter leurs nouveau-nés à la sortie que les mères ayant abusé d'autres drogues (27 % contre 42 %). La cause de cette différence n'a pas été déterminée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une mère a pris 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement. Elle a allaité exclusivement son nourrisson pendant 6 mois sans preuve d'effet indésirable sur la production de lait.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=methamphetamine=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501612/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Étant donné qu'il n'existe aucune expérience publiée concernant l'utilisation de la méthamphétamine en tant qu'agent thérapeutique pendant l'allaitement, un médicament alternatif peut être préféré, en particulier lors de l'allaitement d'un nouveau-né ou d'un nourrisson prématuré. Un expert recommande de ne pas utiliser les amphétamines à des fins thérapeutiques chez les mères allaitantes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La méthamphétamine ne doit pas être utilisée comme drogue récréative par les mères allaitantes, car cela peut altérer leur jugement et leurs capacités à s'occuper de l'enfant ''(nb= commentaire du texte assez stigmatisant)''. La méthamphétamine et son métabolite, l'amphétamine, sont détectables dans le lait maternel et le sérum des nourrissons après un abus de méthamphétamine par des mères allaitantes. Cependant, ces données proviennent de collectes aléatoires plutôt que d'études contrôlées en raison de considérations éthiques liées à l'administration de méthamphétamine récréative aux mères allaitantes. D'autres facteurs à considérer incluent la possibilité de tests urinaires positifs chez les nourrissons allaités, ce qui pourrait avoir des implications légales, et la possibilité d'autres contaminants nocifs dans les drogues de rue. L'allaitement est généralement déconseillé chez les mères qui abusent activement des amphétamines. Chez les mères qui abusent de la méthamphétamine pendant l'allaitement, il est recommandé de suspendre l'allaitement pendant 48 à 100 heures après l'utilisation maternelle, bien que chez de nombreuses mères, la méthamphétamine soit indétectable dans le lait maternel après une moyenne de 72 heures depuis la dernière utilisation. Il a été suggéré que l'allaitement puisse être rétabli 24 heures après un test urinaire maternel négatif pour les amphétamines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de drogue&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La méthamphétamine est métabolisée en plusieurs métabolites, y compris le métabolite actif, l'amphétamine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Deux mères allaitantes qui étaient des consommatrices intraveineuses de méthamphétamine ont prélevé des échantillons de lait juste avant l'injection de méthamphétamine et toutes les 2 à 6 heures après l'injection pendant 24 heures. Étant donné que les drogues étaient des drogues de rue illicites, les doses de méthamphétamine n'étaient pas connues. Les concentrations maximales et moyennes de méthamphétamine dans le lait étaient d'environ 160 mcg/L et 111 mcg/L chez une femme, et de 610 mcg/L et 281 mcg/L chez l'autre, respectivement. Les concentrations de méthamphétamine dans le lait ont diminué avec des demi-vies de 13,6 et 7,4 heures, respectivement. L'amphétamine, considérée comme dérivée du métabolisme de la méthamphétamine, était présente à des concentrations relativement constantes dans le lait des deux mères, avec des moyennes de 4 et 15 mcg/L, respectivement. Les auteurs ont estimé que les nourrissons auraient reçu des dosages quotidiens de 16,7 et 42,2 mcg/kg de méthamphétamine et de 0,8 et 2,5 mcg/kg d'amphétamine, respectivement. Ces doses estimées de méthamphétamine en mg/kg pour les nourrissons sont inférieures aux doses thérapeutiques de la dextroamphétamine équivalente pour les enfants plus âgés atteints de trouble du déficit de l'attention avec hyperactivité. Cependant, cela ne constitue pas une preuve de sécurité pour les nourrissons allaités, car les données sur ces deux femmes ne peuvent pas être extrapolées à d'autres consommateurs de méthamphétamine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Trente-trois mères en Thaïlande ont été identifiées comme ayant des tests urinaires positifs pour la méthamphétamine avant l'accouchement. En moyenne, elles utilisaient la méthamphétamine 2,4 fois par semaine, principalement en fumant des comprimés écrasés. Parmi celles-ci, 22 avaient des niveaux de méthamphétamine dans le lait indétectables après l'accouchement. Parmi les 11 mères ayant de la méthamphétamine dans le lait maternel, seules deux mères avaient plus d'un échantillon de lait consécutif contenant de la méthamphétamine qui a été analysé. Les mères avaient fumé de la méthamphétamine (dosage incertain) 53 et 68 heures avant l'accouchement, respectivement. Les premiers échantillons de lait contenaient 142 et 345 mcg/L de méthamphétamine chez les deux mères. Les demi-vies de la méthamphétamine dans le lait maternel étaient de 11,3 et 40,3 heures, respectivement. Les auteurs ont estimé que dans les 24 premières heures après la naissance, leur nourrisson exclusivement allaité aurait reçu des dosages quotidiens de 59,3 mcg ou 21,3 mcg/kg dans le premier cas et 93,0 mcg ou 51,7 mcg/kg dans le second cas, bien que les auteurs aient utilisé une consommation de lait irréaliste pour un nourrisson d'un jour afin d'estimer la dose. La méthamphétamine est devenue indétectable dans le lait maternel environ 100 heures après la dernière utilisation de drogue chez les deux mères, ce qui était environ un jour avant que les urines des mères ne deviennent négatives pour la méthamphétamine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le lait de 2 mères soupçonnées d'abus de méthamphétamine a été analysé par 5 méthodes différentes. Dans un échantillon, la concentration moyenne de méthamphétamine était de 327 mcg/L (plage de 294 à 347 mcg/L) et la concentration moyenne d'amphétamine était de 79,9 mcg/L (plage de 74,9 à 88,4 mcg/L). Dans le deuxième échantillon, la concentration moyenne de méthamphétamine provenant de 3 des méthodes était de 3,8 mcg/L (plage de 3,4 à 4,1 mcg/L) et la concentration moyenne d'amphétamine provenant de 2 des méthodes était de 1 mcg/L. Les autres méthodes n'ont pas détecté les drogues.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=mdma= &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La MDMA ne semble pas avoir été testée directement dans le lait maternel mais sa proximite chimique et physiologique  avec les amphetamines est generalement invoquée. Voir ci dessous. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK582535/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Allaitement pendant la prise de MDMA :''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L'allaitement pendant l'utilisation de MDMA n'est pas recommandé. La MDMA passe dans le lait maternel. Les médicaments amphétaminiques (comme la MDMA) se trouvent à des niveaux plus élevés dans le lait maternel que dans le sang. Si la MDMA a déjà été prise, il est recommandé d'exprimer et de jeter le lait maternel pendant 48 heures. Si vous soupçonnez que le bébé présente des symptômes (fièvre, convulsions, rythme cardiaque rapide, yeux qui roulent, regardant vers le haut pendant un certain temps), contactez le professionnel de santé de l'enfant. Assurez-vous de parler à votre professionnel de santé de toutes vos questions concernant l'allaitement.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=ketamine=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500566/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La kétamine et son métabolite actif apparaissent dans le lait à des niveaux très faibles et sa biodisponibilité orale est faible, ce qui indique un faible risque pour les nourrissons allaités. Les données disponibles indiquent que l'utilisation de la kétamine chez les mères allaitantes peut ne pas affecter le nourrisson allaité ou l'allaitement. Jusqu'à ce que d'autres données soient disponibles, la kétamine doit être utilisée avec une surveillance attentive du nourrisson pour détecter une sédation, une mauvaise alimentation et un mauvais gain de poids.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de médicaments&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La kétamine est métabolisée en norkétamine, déhydronorkétamine et hydroxynorkétamine. Parmi les métabolites, seule la norkétamine est active, mais elle a seulement environ un tiers de l'activité de la kétamine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Quatre femmes ayant une lactation bien établie ont reçu deux doses de kétamine par voie intramusculaire, 0,5 et 1 mg/kg avec un intervalle de 5 à 14 jours entre les doses. Des expressions complètes de lait ont été collectées à 3, 6, 9 et 12 heures après une dose. Les niveaux moyens de pic de kétamine dans le lait étaient de 51 mcg/L après la dose de 0,5 mg/kg et de 125 mcg/L après la dose de 1 mg/kg, tous deux à 3 heures après la dose. Très peu de médicament a été détecté dans le lait d'une mère après 12 heures. Les auteurs ont calculé des doses relatives pour le nourrisson de 0,65 % après la dose de 0,5 mg/kg et de 0,77 % après la dose de 1 mg/kg. Les métabolites norkétamine, déhydronorkétamine et hydroxynorkétamine avaient des schémas d'excrétion similaires dans le lait, la norkétamine ayant des niveaux similaires à ceux de la kétamine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une participante à une étude clinique qui était environ 6 mois après l'accouchement a reçu une perfusion de kétamine sub-anesthésique à 0,1 mg/kg par heure pendant 12 heures. Elle a collecté 7 échantillons de lait sur 20 heures après le début de la perfusion. Le niveau de pic de kétamine d'environ 115 mcg/L est survenu environ 8 heures après le début de la perfusion. Les concentrations de norkétamine et de déhydronorkétamine étaient assez constantes pendant la durée de l'étude, avec une concentration de norkétamine de pic d'environ 45 mcg/L survenant environ 12 heures après le début et une concentration de déhydronorkétamine de 15 mcg/L survenant environ 2 heures après le début de la perfusion.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Quatre femmes recevant des perfusions de kétamine à des intervalles variés ont collecté des échantillons de lait sur une période de 24 heures, commençant juste avant le début de la perfusion. Les concentrations maximales de kétamine et de norkétamine ont été observées 1 heure après le début de la perfusion et leurs concentrations ont diminué sur 24 heures. Leurs dosages variaient de 0,61 à 4,17 mg/kg. La dose quotidienne estimée de kétamine pour le nourrisson variait de 0,003 mg/kg à 0,017 mg/kg, et la dose quotidienne estimée de norkétamine variait de 0,005 mg/kg à 0,018 mg/kg. La dose relative de kétamine pour le nourrisson variait de 0,34 % à 0,57 %, et la dose relative de norkétamine était de 0,29 % à 0,95 %.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux chez les nourrissons. Aucune information pertinente publiée n'a été trouvée à la date de révision.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur les nourrissons allaités&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Quatre mères ayant reçu une analgésie péridurale avec de la lidocaïne et de la bupivacaïne pour une césarienne ont également reçu une anesthésie générale avec de la kétamine et du midazolam (dosages non spécifiés). Leurs nourrissons ont été soit allaités, soit ont reçu le lait maternel par biberon. Aucun effet indésirable n'a été signalé chez les nourrissons.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une revue rétrospective des dossiers de 298 mères et nourrissons nés à 37 semaines ou plus a été réalisée pour déterminer les effets de la kétamine et du diazépam sur les nourrissons allaités après une chirurgie de ligature des trompes chez la mère. La chirurgie a eu lieu à une médiane de 2 jours (intervalle de 1 à 6) après l'accouchement. La plupart des nourrissons étaient entièrement allaités, l'allaitement ayant repris 2 à 4 heures après la procédure. Aucune différence n'a été trouvée dans la perte de poids ou les besoins en photothérapie des nourrissons dont les mères ont reçu une kétamine à faible dose (&amp;lt;1,16 mg/kg) et à forte dose (1,16 mg/kg ou plus).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur l'allaitement et le lait maternel&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme enceinte a subi des brûlures couvrant 28 % de la surface corporelle près du terme. Elle a subi une césarienne d'urgence à la date prévue sous anesthésie à la kétamine. Bien que le nourrisson ait nécessité une réanimation vigoureuse, il a commencé à allaiter immédiatement. Le nourrisson a présenté une jaunisse transitoire qui s'est résolue en quelques jours.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude a comparé des femmes subissant une césarienne qui ont reçu soit un placebo, soit de la S-kétamine (esketamine) 0,5 mg/kg par voie intramusculaire, suivie d'une perfusion continue de 2 mcg/kg/minute pendant 12 heures. Cette faible dose a été utilisée pour améliorer l'analgésie et réduire la douleur résiduelle plutôt que pour fournir une anesthésie. Toutes les femmes ont reçu de la bupivacaïne intrathécale 8 à 10 mg et du sufentanil 5 mcg pour l'analgésie, ainsi que du midazolam 0,02 mg/kg par voie intraveineuse avant l'injection de S-kétamine ou de placebo. Après l'opération, les patientes ont reçu de la morphine intraveineuse contrôlée par le patient pendant 24 heures, suivie d'acétaminophène, de kétorolac oral et d'une dose unique d'ondansétron 8 mg par voie intraveineuse au besoin. Parmi les 56 patientes inscrites à l'étude (28 dans chaque groupe), 13 dans chaque groupe ont été contactées 3 ans après l'accouchement. Les patientes ayant reçu un placebo ont déclaré allaiter en moyenne pendant 10,5 mois et celles ayant reçu de la S-kétamine ont déclaré allaiter en moyenne pendant 8 mois ; cependant, la différence n'était pas statistiquement significative.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude randomisée en double aveugle a comparé les effets du propofol intraveineux 0,25 mg/kg, de la kétamine 0,25 mg/kg, de la kétamine 25 mg plus propofol 25 mg, et d'un placebo saline pour le contrôle de la douleur chez les mères après une césarienne. Une dose unique a été administrée immédiatement après le clampage du cordon ombilical. Le temps jusqu'au premier allaitement était de 58 minutes pour celles ayant reçu un placebo, 31,9 minutes avec la kétamine et 25,8 minutes avec le propofol plus la kétamine. Le temps était significativement plus court que dans les autres groupes avec la combinaison.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une petite étude préliminaire sur l'utilisation de la kétamine pour la prévention de la dépression postpartum après une césarienne a administré aux mères de la kétamine 0,5 mg/kg par injection sous-cutanée ou intraveineuse ou un placebo. Aucune différence statistique dans les taux d'allaitement n'a été observée ; cependant, le nombre de patientes dans chaque groupe était faible (7 ou 8), donc l'étude n'avait pas la puissance nécessaire pour faire une détermination finale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=cocaine=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501588/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Summary of Use during Lactation&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aucune donnée n'est disponible sur l'utilisation médicale de la cocaïne chez les mères allaitantes. Cependant, en raison de sa nature chimique, des concentrations élevées de cocaïne sont attendues dans le lait maternel. La cocaïne et ses métabolites sont détectables dans le lait maternel, bien que les données proviennent d'analyses aléatoires de lait maternel de mères ayant utilisé la cocaïne de manière récréative plutôt que d'études contrôlées. Les concentrations de cocaïne dans le lait maternel ont varié de plus de 100 fois dans ces rapports. Les nouveau-nés sont extrêmement sensibles à la cocaïne car ils n'ont pas encore développé l'enzyme qui l'inactive, et des réactions indésirables graves ont été rapportées chez un nouveau-né exposé à la cocaïne par le lait maternel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La cocaïne ne doit pas être utilisée par les mères allaitantes ni fumée (comme avec le &amp;quot;crack&amp;quot;) par quiconque à proximité des nourrissons, car ces derniers peuvent être exposés en inhalant la fumée. D'autres facteurs à considérer sont la possibilité de tests urinaires positifs chez les nourrissons allaités, ce qui pourrait avoir des implications légales, et la possibilité d'autres contaminants nocifs dans les drogues de rue. Une période d'abstinence de 24 heures pour l'allaitement a été suggérée pour les femmes qui utilisent occasionnellement de la cocaïne pendant l'allaitement, basée sur l'élimination rapide de la cocaïne par la mère. Certains auteurs ont proposé que l'allaitement soit interrompu uniquement pour les nourrissons qui testent positifs pour l'exposition à la cocaïne.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de drogue&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La cocaïne est métabolisée en benzoylecgonine, qui sert de marqueur pour l'ingestion de cocaïne. D'autres métabolites de la cocaïne incluent l'ester méthylique d'écgonine et la norcocaïne. Lorsque la cocaïne et l'alcool sont consommés ensemble, la cocaéthylène est produite ; son métabolite est l'éthylbenzoylecgonine. Ces deux composés sont des marqueurs de l'utilisation simultanée de cocaïne et d'alcool.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Une femme a rapporté avoir utilisé 500 mg de cocaïne par voie intranasale sur une période de 4 heures. Son lait contenait environ 10 à 15 mcg/L de cocaïne 12 heures après ingestion, qui a lentement diminué jusqu'à 36 heures après la dernière utilisation, où elle était indétectable. La concentration de benzoylecgonine dans son lait maternel était d'environ 400 mcg/L 12 heures après ingestion et est tombée à des niveaux indétectables 36 heures après ingestion.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le dépistage des échantillons de lait maternel de 11 femmes en postpartum ayant admis avoir utilisé de la cocaïne avant l'accouchement a trouvé principalement de la cocaïne et de la benzoylecgonine dans le lait maternel de 6 des femmes. L'ester méthylique d'écgonine n'était généralement pas détecté et seules des traces de norcocaïne étaient détectées à moins que les concentrations de cocaïne ne soient très élevées. Un tel sujet avait une concentration de 12,1 mg/L de cocaïne, 4,1 mg/L de benzoylecgonine et 119 mg/L d'ester méthylique d'écgonine dans son lait maternel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'éthylbenzoylecgonine a été trouvée dans le lait maternel de mères ayant ingéré de la cocaïne et de l'alcool.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le lait maternel d'une mère ayant admis l'utilisation de cocaïne contenait de la cocaïne à une concentration de 5 mcg/L. Le moment de la collecte et la quantité de consommation de drogue n'ont pas été précisés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Deux femmes suspectées d'utilisation de cocaïne avant l'accouchement avaient des niveaux de cocaïne de 8 et 10,3 mcg/L dans leur colostrum. La benzoylecgonine (7,8 mcg/L) et les produits pyrolytiques, l'anhydroécgonine méthylique (9,5 mcg/L) et l'anhydroécgonine (9,8 mcg/L) ont également été détectés chez la mère avec le niveau de cocaïne le plus élevé dans le colostrum. Les produits pyrolytiques résultaient du tabagisme de crack.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme ayant admis 2 ans d'utilisation de cocaïne et de cannabis a fourni un échantillon de lait maternel 24 heures après l'accouchement. Elle a nié l'utilisation de drogues illicites au cours des jours précédents, bien que son urine ait été positive pour les cannabinoïdes et les métabolites de la cocaïne. Son lait maternel contenait 138 mcg/L de cocaïne. Ni la norcocaïne ni la cocaéthylène n'étaient détectables dans le lait maternel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des échantillons uniques de lait maternel ont été collectés dans un hôpital brésilien auprès de 5 femmes suspectées d'abuser de la cocaïne. Les concentrations de cocaïne dans le lait maternel variaient de 24,4 à 38,5 mcg/L avec une moyenne de 32,4 mcg/L. Les concentrations de benzoylecgonine variaient de 17,6 à 91,2 mcg/L avec une concentration moyenne de 53,5 mcg/L. Les rapports de cocaïne à benzoylecgonine variaient, possiblement en relation avec le moment de l'ingestion de cocaïne avant l'échantillonnage du lait maternel. Le lait d'une femme ne contenait aucune cocaïne ou métabolite détectable.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux chez les nourrissons. Une femme qui allaitait sa fille de 2 semaines a rapporté avoir utilisé environ 500 mg de cocaïne par voie intranasale sur une période de 4 heures et allaité 5 fois pendant cette période. L'urine du nourrisson contenait de la cocaïne à une concentration d'environ 100 mcg/L à 4 et 12 heures après la dernière utilisation de cocaïne par la mère ; la concentration a chuté à des niveaux bas au bout de 24 heures, mais était détectable jusqu'à 60 heures après la dernière dose de la mère. La concentration de benzoylecgonine dans l'urine était supérieure à 200 mcg/L à 4 heures après ingestion et près de 900 mcg/L à 12 heures après ingestion. La concentration de benzoylecgonine est restée proche de 200 mcg/L jusqu'à 60 heures après ingestion, où elle est devenue indétectable.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un nourrisson de 6 semaines, à terme et allaité, a été trouvé avec de la benzoylecgonine dans son urine. Le nourrisson semblait normal mais était petit pour son âge. La mère du nourrisson a rapporté avoir utilisé de la cocaïne tout au long de sa grossesse et après l'accouchement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur les nourrissons allaités&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme qui allaitait sa fille de 1 semaine a rapporté avoir utilisé un &amp;quot;dab&amp;quot; de cocaïne sur sa gencive inférieure et allaité son nourrisson sans effet sur le comportement ou le rythme de sommeil de ce dernier. Une semaine plus tard, elle a utilisé environ 500 mg de cocaïne par voie intranasale sur une période de 4 heures et a allaité 5 fois pendant cette période. Trois heures après avoir ingéré la cocaïne, la mère a remarqué que son nourrisson devenait très irritable, avait des pupilles dilatées, et commençait à vomir et à avoir de la diarrhée. Le nourrisson est devenu de plus en plus irritable et a été emmené aux urgences 4 heures plus tard. À l'examen, le nourrisson était tremblant et irritable avec des sursauts fréquents après une stimulation minimale, et avait des pleurs aigus, des réflexes hyperactifs, une labilité de l'humeur et de l'hypertension. Le nourrisson présentait également certains signes de syndrome d'alcoolisme fœtal. Le nourrisson est resté irritable 12 heures après la dernière exposition à la cocaïne et est resté tremblant et facilement effrayé 24 heures après la dernière exposition. L'irritabilité et le tremblement ont lentement diminué au cours des 24 heures suivantes. Une légère hypertension a persisté jusqu'à 72 heures après la dernière exposition à la cocaïne par le lait maternel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La mère d'un nourrisson de 11 jours a appliqué de la poudre de cocaïne sur ses mamelons pour soulager la douleur. Elle a ensuite allaité son nourrisson en utilisant un protège-mamelon qui permettait la protrusion de ses mamelons. Trois heures plus tard, elle a trouvé le nourrisson haletant, suffoquant et bleu. À son arrivée aux urgences, le nourrisson était pâle et cyanotique. Il avait de l'hypertension, une tachycardie, une respiration superficielle, une hypothermie et était en état de mal épileptique. Les crises ont disparu en quelques heures après traitement et le nourrisson a été libéré à 16 jours d'âge sans séquelles apparentes. Bien que l'exposition du nourrisson à la cocaïne ne soit pas passée par le lait maternel, cela illustre le risque extrême d'exposition des jeunes nourrissons à la cocaïne.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un nourrisson âgé d'un mois et de 3 jours, né à 36 semaines de gestation, a été amené aux urgences avec une hypoactivité, une altération sensorielle et des saignements de nez. Le nourrisson était afébrile, irrité, en larmes, mais sans signes d'effort ventilatoire ou de saignement actif. Les tests ont montré une leucocytose, une acidose métabolique légère, une augmentation des transaminases glutamiques-oxaloacétiques sériques et des tests de coagulation anormaux. Le dépistage toxicologique a révélé de la cocaïne dans le plasma du nourrisson et la mère a admis avoir utilisé de la cocaïne et de la marijuana. Le nourrisson était apparemment allaité, mais la quantité n'a pas été précisée. Au cours d'une hospitalisation de 4 jours, le patient a eu deux crises, avec des mouvements des membres supérieurs et une désaturation en oxygène. Les auteurs ont attribué les symptômes du nourrisson au sevrage de la cocaïne.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur l'allaitement et le lait maternel&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'utilisation chronique de cocaïne peut entraîner une hyperprolactinémie chronique à faible niveau. Le niveau de prolactine chez une mère ayant une lactation établie peut ne pas affecter sa capacité à allaiter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les mères qui utilisent de la cocaïne initient l'allaitement de leurs nourrissons moins fréquemment que les mères qui n'utilisent pas de cocaïne.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=methadone=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'article ci dessous precise que l'allaitement est insuffisant pour prevenir le syndrome de sevrage du nourrisson mais il permet parfois de l'attenuer. L'allaitement est donc recommandé, en général.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.lecrat.fr/12759/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
METHADONE APHP® – ZORYON®&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La méthadone est un agoniste des récepteurs centraux opioïdes.&lt;br /&gt;
Elle est utilisée comme traitement substitutif des pharmacodépendances majeures aux opiacés, et dans le traitement de certaines douleurs.&lt;br /&gt;
Sa demi-vie d’élimination plasmatique est longue (24 h en moyenne).&lt;br /&gt;
ETAT DES CONNAISSANCES&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La quantité de méthadone ingérée via le lait est faible : l’enfant reçoit environ 3% de la dose maternelle (en mg/kg).&lt;br /&gt;
Aucun évènement particulier n’est retenu à ce jour chez les enfants allaités.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
EN PRATIQUE&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Au vu des données disponibles sur la méthadone et l’allaitement (cf. Etat des connaissances), son utilisation est possible en cours d’allaitement.&lt;br /&gt;
Ceci sera reconsidéré en cas de prise d’autres substances : alcool, toxiques, psychotropes…&lt;br /&gt;
L’allaitement ne permet pas de prévenir ou de traiter un syndrome de sevrage à la méthadone chez le nouveau-né car les quantités ingérées via le lait sont insuffisantes.&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
=Opiaces=&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
https://www.sps.nhs.uk/articles/using-strong-opioid-analgesics-during-breastfeeding/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Considérations générales&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important de réaliser une évaluation individuelle des risques pour votre patient et d'appliquer les principes de prescription lors de l'allaitement en examinant les informations disponibles et en prenant des décisions de traitement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Recommandation&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La morphine est considérée comme l'opioïde puissant de choix pour le traitement de la douleur sévère chez les femmes qui allaitent.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cependant, l'utilisation de tout opioïde doit se faire à la dose efficace la plus faible et uniquement à court terme. Un analgésique non opioïde doit être utilisé chaque fois que cela est possible.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'Institut national d'excellence en santé (NICE) conseille d'éviter de partager un lit avec le nourrisson lorsque des médicaments sédatifs ont été utilisés, en raison du risque accru de mort subite et inattendue du nourrisson.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Preuves&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les preuves concernant l'utilisation sûre des analgésiques opioïdes chez les mères allaitantes varient considérablement d'un médicament à l'autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choix de l'analgésique opioïde&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce groupe de médicaments présente un tableau complexe d'indications différentes (y compris la douleur légère à modérée, la douleur modérée à sévère, la douleur obstétricale et les soins palliatifs) et de voies d'administration (orale, sublinguale, transdermique, intraveineuse, intramusculaire, sous-cutanée, épidurale, intrathécale). Par conséquent, le choix du médicament peut devoir être fait en fonction de la situation clinique individuelle, et une recommandation pour un opioïde alternatif équivalent n'est pas toujours possible.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Certains analgésiques opioïdes faibles peuvent également être envisagés pendant l'allaitement et peuvent également être un choix approprié.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sevrage&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les nourrissons exposés aux opioïdes pendant la grossesse ou pendant de plus longues périodes pendant l'allaitement doivent être observés pour des symptômes de sevrage si la mère arrête soudainement de prendre le médicament ou si l'allaitement s'arrête brusquement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=tramadol=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr/affichageDoc.php?specid=67105161&amp;amp;typedoc=R&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Environ 0,1% de la dose de tramadol administrée à la mère est excrété dans le lait maternel. Durant la période du post-partum immédiat, une prise orale quotidienne jusqu’à 400 mg de tramadol par la mère correspond à une quantité moyenne de tramadol ingérée par le nourrisson allaité de 3% de la dose prise par la mère ajustée au poids corporel. Ainsi, il convient soit de ne pas utiliser le tramadol pendant la lactation, soit d’interrompre l’allaitement lors d’un traitement par tramadol. L’interruption de l’allaitement n’est généralement pas nécessaire à la suite d’une prise unique de tramadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501260/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'excrétion de tramadol dans le lait est faible et les quantités de son métabolite actif, O-desméthyltramadol, sont encore plus faibles. Avec un dosage maternel habituel, la quantité excrétée dans le lait maternel est bien inférieure à la dose administrée aux nouveau-nés pour l'analgésie et il est peu probable qu'elle affecte négativement les nourrissons allaités. Des études sur des nouveau-nés allaités n'ont trouvé aucun effet indésirable attribuable au tramadol. Cependant, un décès est survenu chez un nourrisson de 8 mois allaité dont la mère était accro au tramadol, mais l'exposition au lait maternel seule pourrait ne pas avoir été la cause du décès. L'utilisation d'opioïdes oraux par la mère pendant l'allaitement peut provoquer de la somnolence chez le nourrisson, pouvant évoluer vers une dépression du système nerveux central, bien que rare mais sévère. Les nouveau-nés semblent particulièrement sensibles aux effets même de faibles dosages d'analgésiques narcotiques. Si la mère d'un nouveau-né a besoin de tramadol, cela ne justifie pas d'interrompre l'allaitement ; cependant, une fois que le lait maternel est en place, il est préférable de contrôler la douleur avec un analgésique non narcotique et de limiter la prise orale de tramadol par la mère à 2 à 3 jours à faible dosage avec une surveillance étroite du nourrisson. La Food and Drug Administration des États-Unis et le fabricant déconseillent l'utilisation de tramadol pendant l'allaitement. Si le tramadol est utilisé, il faut surveiller les nourrissons pour détecter une somnolence accrue (plus que d'habitude), des difficultés à allaiter, des problèmes respiratoires ou une flaccidité, et contacter immédiatement un médecin si l'un de ces symptômes se manifeste.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de médicament&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chez les adultes, le tramadol a une biodisponibilité orale de 70 à 100 % et est métabolisé en O-desméthyltramadol (M1) actif. Le tramadol a un effet inhibiteur de la recapture des monoamines plus puissant, tandis que M1 a un effet agoniste mu-opioïde plus puissant. M1 est environ 10 % aussi puissant que la morphine en liaison avec les récepteurs mu-opioïdes, bien que certains chercheurs aient rapporté une différence de puissance de 450 fois. Les femmes qui sont des métaboliseurs étendus de tramadol peuvent avoir des niveaux sériques de M1 plus élevés que prévu, ce qui peut entraîner des niveaux plus élevés de M1 dans le lait maternel. La capacité des nourrissons prématurés et nouveau-nés à métaboliser le tramadol en M1 est limitée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Le fabricant rapporte que dans les 16 heures suivant une dose intraveineuse de 100 mg de tramadol, l'excrétion cumulative dans le lait maternel était de 100 mcg de tramadol et de 27 mcg de M1. Aucun autre détail n'est fourni.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des niveaux détectables (&amp;gt;12 mcg/L) de tramadol ont été trouvés dans des échantillons de lait maternel prélevés 10 heures après une dose maternelle de 50 mg de tramadol intraveineux ou oral. Aucun autre détail clinique ou niveau de lait n'a été rapporté.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une mère prenait 300 mg de tramadol par voie orale quotidiennement pendant sa grossesse et présumément la même dose après l'accouchement pour des douleurs chroniques au dos. Environ au troisième jour après l'accouchement (temps non spécifié), la concentration de tramadol dans le lait maternel était de 1,8 mg/L.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Soixante-quinze mères qui étaient à 2 à 4 jours après l'accouchement ont fourni 3 échantillons de lait des deux seins pendant les 6 heures suivant une dose de 100 mg de tramadol oral après avoir pris au moins 4 doses. La concentration moyenne de tramadol dans le lait était de 748 mcg/L et celle de M1 de 203 mcg/L. Ces valeurs se traduisent par une posologie moyenne pour le nourrisson de 112 et 30 mcg/kg par jour du médicament et du métabolite, respectivement. Un nourrisson exclusivement allaité recevrait des dosages ajustés au poids maternel de 2,24 % de tramadol et 0,64 % de son métabolite.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une réanalyse des données ci-dessus utilisant un modèle pharmacocinétique avec des taux de conversion de premier passage basés sur des valeurs de littérature et simulant un dosage maternel de 100 mg toutes les 6 heures a donné des niveaux moyens de tramadol dans le lait de 0,82 mg/L chez les métaboliseurs étendus et de 0,99 mg/L chez les mauvais métaboliseurs. Les niveaux moyens de M1 dans le lait étaient de 0,36 mg/L et 0,18 mg/L, respectivement. L'exposition des nourrissons au tramadol et à M1 était la même dans les deux groupes phénotypiques et représentait 3,1 % de la dose de tramadol ajustée au poids maternel. Sur la base de cette analyse, la posologie quotidienne moyenne de tramadol excrétée dans le lait chez les mauvais métaboliseurs serait de 0,15 mg/kg, ce qui représente 2,6 % de la dose de tramadol ajustée au poids maternel, et 1,5 % de la dose intraveineuse quotidienne recommandée de tramadol néonatal de 10 mg/kg. La posologie quotidienne moyenne de M1 excrétée dans le lait chez les métaboliseurs étendus serait de 0,054 mg/kg, ce qui représente 2 % à 3 % de la posologie quotidienne normale équivalente de morphine intraveineuse néonatale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme sous traitement de méthadone allaitait son nouveau-né. Elle prenait apparemment 50 mg de tramadol par voie orale à une fréquence inconnue. Des échantillons de lait prélevés les jours 12 et 20 après l'accouchement à des moments inconnus par rapport à la dose précédente ont montré que le lait maternel du jour 12 contenait 63 mcg/L de tramadol, 22 mcg/L d'O-desméthyltramadol et 76 mcg/L de N-desméthyltramadol. Le lait maternel du jour 20 contenait 1254 mcg/L de tramadol, 388 mcg/L d'O-desméthyltramadol et 937 mcg/L de N-desméthyltramadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux chez les nourrissons. Un nourrisson est né d'une mère prenant 300 mg de tramadol par jour pour des douleurs chroniques au dos. Au troisième jour, le nourrisson était exclusivement allaité et une concentration sérique a été obtenue (temps non spécifié). La concentration sérique de tramadol du nourrisson était de 2 mcg/L. Un niveau sérique typique de tramadol chez les nouveau-nés recevant du tramadol par voie intraveineuse pour la douleur est de 200 mcg/L.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme sous traitement de méthadone allaitait son nouveau-né. Elle prenait apparemment 50 mg de tramadol par voie orale à une fréquence inconnue. Des échantillons de fluide oral prélevés chez son nourrisson le jour 12 à 15h40 n'ont montré aucun médicament ou métabolite détectable. Le jour 21 à 20h00, le fluide oral contenait 1011 mcg/L de tramadol, 1499 mcg/L d'O-desméthyltramadol et 406 mcg/L de N-desméthyltramadol. L'urine du nourrisson le jour 12 ne contenait aucun tramadol, O-desméthyltramadol ou N-desméthyltramadol détectable. L'urine du nourrisson le jour 20 contenait 14 mcg/L de tramadol et &amp;lt;10 mcg/L d'O-desméthyltramadol ou de N-desméthyltramadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur les nourrissons allaités&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Soixante-quinze nourrissons allaités dont les mères prenaient 100 mg de tramadol toutes les 6 heures après une césarienne ont été comparés à 75 nourrissons témoins âgés de 2 à 4 jours. Quarante-neuf pour cent des mères prenant du tramadol et toutes les mères témoins prenaient d'autres opiacés (principalement de l'oxycodone) et 61 % et 58 %, respectivement, prenaient également un agent anti-inflammatoire non stéroïdien (principalement du diclofénac). Un examen par un pédiatre n'a révélé aucune différence entre les groupes utilisant le score neurologique et de capacité d'adaptation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un nourrisson de 8 mois a été amené aux urgences en Égypte avec un état mental altéré, une hypoxie, une hypotension et un faible hématocrite. En soins intensifs, le nourrisson avait un test urinaire positif pour le tramadol et un test urinaire négatif pour les cannabinoïdes et les opiacés. Deux doses de naloxone ont amélioré ses gaz sanguins et deux jours plus tard, son état mental s'était amélioré. Les parents du nourrisson ont déclaré qu'ils étaient accros au tramadol et que la mère allaitait le nourrisson. Le nourrisson a été sorti le troisième jour après son admission. Trente-six heures plus tard, le nourrisson s'est de nouveau présenté aux urgences avec un arrêt cardiopulmonaire, avec un score de 4 sur l'échelle de coma de Glasgow et des convulsions cloniques généralisées. Le nourrisson est décédé d'un arrêt cardiaque trois jours après son admission. La mère a déclaré qu'elle avait allaité le nourrisson après la sortie initiale de l'hôpital. L'auteur suppose que la mère ou le nourrisson pourrait être un métaboliseur ultra-rapide du CYP2D6, ce qui entraînerait des niveaux élevés du métabolite actif, car cette variante est relativement répandue chez les personnes d'origine méditerranéenne. Cependant, aucun test génétique ni mesure du tramadol dans le lait ou chez le nourrisson n'ont été effectués. Ce cas ne peut pas être attribué de manière définitive à l'exposition au lait maternel seule, car l'apparition soudaine des symptômes à 8 mois semble peu plausible. Il est quelque peu plus probable que le bébé ait ingéré le tramadol directement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un hôpital au Japon a fourni aux mères postpartum un comprimé combiné contenant 37,5 mg de tramadol et 325 mg d'acétaminophène toutes les 6 heures pendant 3 jours si elles demandaient un analgésique. Une analyse rétrospective a révélé que parmi 148 mères ayant reçu le médicament, tous les nourrissons étaient allaités et aucun des nourrissons n'avait eu de réaction indésirable, comme de la somnolence, des difficultés à allaiter ou des problèmes respiratoires. La dose relativement faible et la courte durée du traitement peuvent avoir réduit le risque de réactions indésirables.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une enquête transversale auprès de mères ayant allaité leur nourrisson au cours des 12 derniers mois a identifié 142 mères ayant pris un ou plusieurs médicaments pendant l'allaitement. L'une des mères prenant du tramadol a rapporté que son nourrisson avait développé de la somnolence, ce qui l'a amenée à changer l'heure de l'allaitement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur la lactation et le lait maternel&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le tramadol peut augmenter la prolactine sérique. L'hyperprolactinémie et la galactorrhée ont été rapportées chez une femme abusant de fortes doses de tramadol injectable. Cependant, le niveau de prolactine chez une mère ayant une lactation établie peut ne pas affecter sa capacité à allaiter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude randomisée a comparé le tramadol et le naproxène pour la douleur post-césarienne. Les patientes ont reçu les médicaments soit selon un horaire fixe, soit à la demande. Aucune différence dans les taux d'allaitement n'a été observée entre les groupes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Dans une étude en Chine, des femmes ayant une césarienne programmée ont été randomisées pour recevoir une analgésie contrôlée par le patient intraveineuse avec soit du sufentanil, soit du tramadol. Les niveaux de prolactine postpartum étaient plus élevés dans le groupe tramadol (348 mcg/L) que dans le groupe sufentanil (314 mcg/L). Le début de la lactation était plus précoce dans le groupe tramadol (21,4 heures) que dans le groupe sufentanil (25,1 heures). Ces deux différences étaient statistiquement significatives. Le tramadol injectable n'est pas disponible aux États-Unis.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude non randomisée et non aveugle dans un hôpital serbe de femmes proches du terme ayant subi une césarienne a comparé l'anesthésie générale (n = 284) à l'anesthésie spinale ou épidurale (n = 249). L'anesthésie spinale consistait en bupivacaïne hyperbare 12 mg et fentanyl 0,01 mg ; l'anesthésie épidurale consistait en bupivacaïne isobare 0,5 % (0,5 mg par 10 cm de hauteur) et fentanyl 0,05 mg. L'anesthésie générale consistait en propofol 2,3 mg/kg et succinylcholine 1,5 mg/kg pour l'induction et l'intubation, suivie d'un mélange de gaz anesthésiques et d'oxygène. Il a été rapporté que le protoxyde d'azote (peut-être le gaz hilarant) représentait 50 % du gaz avant l'accouchement et 67 % après l'accouchement. Le sévoflurane a également été utilisé dans certains cas. Après l'accouchement et le clampage du cordon, les mères ont reçu du fentanyl 3 mcg/kg et de la rocuronium 0,5 mg/kg par voie intraveineuse pour l'accouchement placentaire. Après la chirurgie, un renversement du bloc neuromusculaire a été effectué avec de la néostigmine et de l'atropine. Tous les patients ont reçu 1 mg/kg de diclofénac toutes les 8 heures pendant 24 heures après l'accouchement et 98 % des patients sous anesthésie générale ont également reçu 100 mg de tramadol et 78,5 % ont reçu 1 gramme d'acétaminophène. Aucun patient recevant l'un des protocoles d'anesthésie régionale n'a reçu de tramadol ou d'acétaminophène. Les patientes recevant l'un des protocoles d'anesthésie régionale ont établi la lactation plus tôt (56 % et 29 % après 18 et 24 heures, respectivement), tandis que 86 % des femmes recevant une anesthésie générale n'ont pas établi la lactation avant 36 à 48 heures après la chirurgie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude randomisée, en double aveugle, a été réalisée chez des femmes enceintes programmées pour une césarienne sous anesthésie spinale avec bupivacaïne et fentanyl. Les patientes ont reçu soit 100 mg de diclofénac (n = 100), 100 mg de tramadol (n = 100) ou un placebo (suppositoires de glycéline) n = 100, tous administrés sous forme de suppositoires rectaux toutes les 8 heures pendant les 24 premières heures après la chirurgie. Le temps pour initier l'allaitement était significativement plus court chez les mères ayant reçu du tramadol par rapport à un placebo, 1,7 contre 4,1 heures avec soutien à l'allaitement et 3,7 contre 6,2 heures sans soutien. Le diclofénac était légèrement plus efficace que le tramadol chez les mères n'ayant reçu aucun soutien (3,5 contre 3,7 heures).&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Consommation_de_drogues_et_allaitement&amp;diff=11561</id>
		<title>Consommation de drogues et allaitement</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Consommation_de_drogues_et_allaitement&amp;diff=11561"/>
		<updated>2024-09-22T09:38:44Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* mdma */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;=generalites=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le site suivant fournit des données sur le nourissage au sein pour un grand nombre de medicaments et quelques drogues&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En français le CRAT&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.lecrat.fr/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En anglais&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501922/#IX-M&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce pdf aborde la theorie du transfert des produits par le lait&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/bcp.14538&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=amphetamine=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'amphetamine utilisée à des doses thérapeutiques semble assez safe, bien que certains experts recommandent l'arret de l'allaitement.&lt;br /&gt;
A doses superieures aux doses therapeutiques des effets chez le bébé peuvent survenir et l'allaitement est deconseillé ou au moins le lait tiré pet jeté pendant 48 heures.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501307/&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
À des dosages prescrits pour des indications médicales, certaines preuves indiquent que l'amphétamine n'affecte pas négativement les nourrissons allaités. L'effet de l'amphétamine dans le lait sur le développement neurologique de l'enfant n'a pas été bien étudié. De fortes doses d'amphétamine pourraient interférer avec la production de lait, en particulier chez les femmes dont l'allaitement n'est pas bien établi. Des dosages thérapeutiques d'amphétamine peuvent être utilisés pendant l'allaitement avec un suivi de l'enfant pour détecter des signes d'irritabilité, d'insomnie et de difficultés d'alimentation. L'allaitement est généralement déconseillé chez les mères qui abusent activement des amphétamines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de médicaments&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Une femme allaitante prenait de l'amphétamine racémique 5 mg par voie orale 4 fois par jour à 10 h, midi, 14 h et 16 h pour la narcolepsie. Des niveaux de lait de 55 et 68 mcg/L ont été trouvés avant la dose de 10 h aux jours 10 et 42 après l'accouchement, respectivement. Les niveaux de lait étaient de 118 et 138 mcg/L avant les doses de 14 h aux jours 10 et 42, respectivement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme a pris 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie et a allaité exclusivement son enfant pendant 6 mois. Des échantillons de lait maternel ont été prélevés juste avant sa dose du matin à 2, 5 et 9 semaines après l'accouchement. Les niveaux d'amphétamine dans le lait maternel étaient de 74, 82 et 82 mcg/L, respectivement. Ces valeurs représentent un dosage ajusté en fonction du poids de 1,9 % à 2,1 % du dosage maternel et un dosage absolu pour le nourrisson de 11,1 à 12,4 mcg/kg par jour.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux chez le nourrisson. L'amphétamine a été mesurée dans une collecte d'urine de 12 heures chez un nourrisson allaité dont la mère prenait de l'amphétamine racémique 5 mg 4 fois par jour. L'excrétion urinaire d'amphétamine du nourrisson variait de 0,1 à 0,3 % de l'excrétion urinaire de la mère.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nourrisson d'une mère prenant 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement a été allaité exclusivement pendant 6 mois. Des échantillons de sang du nourrisson ont été prélevés juste avant la dose matinale d'amphétamine de la mère à 2, 5 et 9 semaines après l'accouchement. Les concentrations sériques du nourrisson à ces moments étaient de 3,1, 2 et 1,4 mcg/L, respectivement. Ces valeurs représentaient 15 %, 7 % et 5 % des concentrations sériques maternelles simultanées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur les nourrissons allaités&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un nourrisson dont la mère était traitée pour la narcolepsie avec de l'amphétamine racémique 5 mg 4 fois par jour a été exposé au médicament dans le lait pendant la durée (non spécifiée) de l'allaitement. Aucun signe de développement anormal n'a été observé au cours des deux premières années de vie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nourrisson d'une mère prenant 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement a été allaité exclusivement pendant 6 mois. Le nourrisson n'a présenté aucune réaction indésirable et a grandi normalement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude prospective a suivi 13 femmes prenant une amphétamine (7 sels d'amphétamine racémiques mixtes [Adderall] et 6 lisdexamfétamine) pendant l'allaitement (9 exclusivement). L'âge médian de l'enfant au suivi était de 18 mois (IRQ 5,25 à 34). Des effets indésirables ont été rapportés chez 5 enfants : somnolence chez 1, pleurs ou agitation chez 3, et coliques ou constipation chez 4. Tous les enfants ont été rapportés comme ayant un développement moteur global normal, basé sur l'échelle de développement de Denver. Le neurodéveloppement était également normal avec un score médian de PEDsQL de 97,16, un score de santé psychosociale de 99,33 et un score de santé physique de 98,75.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur l'allaitement et le lait maternel&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Dans deux articles des mêmes auteurs, 20 femmes avec une hyperprolactinémie physiologique normale ont été étudiées aux jours 2 ou 3 après l'accouchement. Huit ont reçu de la dextroamphétamine 7,5 mg par voie intraveineuse, 6 ont reçu 15 mg par voie intraveineuse et 6 qui ont servi de témoins ont reçu une solution saline intraveineuse. La dose de 7,5 mg a réduit la prolactine sérique de 25 à 32 % par rapport au contrôle, mais la différence n'était pas statistiquement significative. La dose de 15 mg a significativement diminué la prolactine sérique de 30 à 37 % après l'infusion. Aucune évaluation de la production de lait n'a été présentée. Les auteurs ont également cité des données d'une autre étude montrant qu'une dose orale de 20 mg de dextroamphétamine produisait une suppression soutenue de la prolactine sérique de 40 % chez les femmes en postpartum. Le niveau de prolactine maternelle chez une mère avec un allaitement établi peut ne pas affecter sa capacité à allaiter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Dans une étude rétrospective australienne, les mères ayant utilisé des amphétamines intraveineuses pendant la grossesse étaient moins susceptibles d'allaiter leurs nouveau-nés à la sortie que les mères ayant abusé d'autres drogues (27 % contre 42 %). La cause de cette différence n'a pas été déterminée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une mère a pris 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement. Elle a allaité exclusivement son nourrisson pendant 6 mois sans preuve d'effet indésirable sur la production de lait.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=methamphetamine=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501612/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Étant donné qu'il n'existe aucune expérience publiée concernant l'utilisation de la méthamphétamine en tant qu'agent thérapeutique pendant l'allaitement, un médicament alternatif peut être préféré, en particulier lors de l'allaitement d'un nouveau-né ou d'un nourrisson prématuré. Un expert recommande de ne pas utiliser les amphétamines à des fins thérapeutiques chez les mères allaitantes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La méthamphétamine ne doit pas être utilisée comme drogue récréative par les mères allaitantes, car cela peut altérer leur jugement et leurs capacités à s'occuper de l'enfant ''(nb= commentaire du texte assez stigmatisant)''. La méthamphétamine et son métabolite, l'amphétamine, sont détectables dans le lait maternel et le sérum des nourrissons après un abus de méthamphétamine par des mères allaitantes. Cependant, ces données proviennent de collectes aléatoires plutôt que d'études contrôlées en raison de considérations éthiques liées à l'administration de méthamphétamine récréative aux mères allaitantes. D'autres facteurs à considérer incluent la possibilité de tests urinaires positifs chez les nourrissons allaités, ce qui pourrait avoir des implications légales, et la possibilité d'autres contaminants nocifs dans les drogues de rue. L'allaitement est généralement déconseillé chez les mères qui abusent activement des amphétamines. Chez les mères qui abusent de la méthamphétamine pendant l'allaitement, il est recommandé de suspendre l'allaitement pendant 48 à 100 heures après l'utilisation maternelle, bien que chez de nombreuses mères, la méthamphétamine soit indétectable dans le lait maternel après une moyenne de 72 heures depuis la dernière utilisation. Il a été suggéré que l'allaitement puisse être rétabli 24 heures après un test urinaire maternel négatif pour les amphétamines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de drogue&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La méthamphétamine est métabolisée en plusieurs métabolites, y compris le métabolite actif, l'amphétamine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Deux mères allaitantes qui étaient des consommatrices intraveineuses de méthamphétamine ont prélevé des échantillons de lait juste avant l'injection de méthamphétamine et toutes les 2 à 6 heures après l'injection pendant 24 heures. Étant donné que les drogues étaient des drogues de rue illicites, les doses de méthamphétamine n'étaient pas connues. Les concentrations maximales et moyennes de méthamphétamine dans le lait étaient d'environ 160 mcg/L et 111 mcg/L chez une femme, et de 610 mcg/L et 281 mcg/L chez l'autre, respectivement. Les concentrations de méthamphétamine dans le lait ont diminué avec des demi-vies de 13,6 et 7,4 heures, respectivement. L'amphétamine, considérée comme dérivée du métabolisme de la méthamphétamine, était présente à des concentrations relativement constantes dans le lait des deux mères, avec des moyennes de 4 et 15 mcg/L, respectivement. Les auteurs ont estimé que les nourrissons auraient reçu des dosages quotidiens de 16,7 et 42,2 mcg/kg de méthamphétamine et de 0,8 et 2,5 mcg/kg d'amphétamine, respectivement. Ces doses estimées de méthamphétamine en mg/kg pour les nourrissons sont inférieures aux doses thérapeutiques de la dextroamphétamine équivalente pour les enfants plus âgés atteints de trouble du déficit de l'attention avec hyperactivité. Cependant, cela ne constitue pas une preuve de sécurité pour les nourrissons allaités, car les données sur ces deux femmes ne peuvent pas être extrapolées à d'autres consommateurs de méthamphétamine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Trente-trois mères en Thaïlande ont été identifiées comme ayant des tests urinaires positifs pour la méthamphétamine avant l'accouchement. En moyenne, elles utilisaient la méthamphétamine 2,4 fois par semaine, principalement en fumant des comprimés écrasés. Parmi celles-ci, 22 avaient des niveaux de méthamphétamine dans le lait indétectables après l'accouchement. Parmi les 11 mères ayant de la méthamphétamine dans le lait maternel, seules deux mères avaient plus d'un échantillon de lait consécutif contenant de la méthamphétamine qui a été analysé. Les mères avaient fumé de la méthamphétamine (dosage incertain) 53 et 68 heures avant l'accouchement, respectivement. Les premiers échantillons de lait contenaient 142 et 345 mcg/L de méthamphétamine chez les deux mères. Les demi-vies de la méthamphétamine dans le lait maternel étaient de 11,3 et 40,3 heures, respectivement. Les auteurs ont estimé que dans les 24 premières heures après la naissance, leur nourrisson exclusivement allaité aurait reçu des dosages quotidiens de 59,3 mcg ou 21,3 mcg/kg dans le premier cas et 93,0 mcg ou 51,7 mcg/kg dans le second cas, bien que les auteurs aient utilisé une consommation de lait irréaliste pour un nourrisson d'un jour afin d'estimer la dose. La méthamphétamine est devenue indétectable dans le lait maternel environ 100 heures après la dernière utilisation de drogue chez les deux mères, ce qui était environ un jour avant que les urines des mères ne deviennent négatives pour la méthamphétamine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le lait de 2 mères soupçonnées d'abus de méthamphétamine a été analysé par 5 méthodes différentes. Dans un échantillon, la concentration moyenne de méthamphétamine était de 327 mcg/L (plage de 294 à 347 mcg/L) et la concentration moyenne d'amphétamine était de 79,9 mcg/L (plage de 74,9 à 88,4 mcg/L). Dans le deuxième échantillon, la concentration moyenne de méthamphétamine provenant de 3 des méthodes était de 3,8 mcg/L (plage de 3,4 à 4,1 mcg/L) et la concentration moyenne d'amphétamine provenant de 2 des méthodes était de 1 mcg/L. Les autres méthodes n'ont pas détecté les drogues.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=mdma= &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La MDMA ne semble pas avoir été testée directement dans le lait maternel mais sa proximite chimique et physiologique  avec les amphetamines est generalement invoquée. Voir ci dessous. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK582535/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Allaitement pendant la prise de MDMA :''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L'allaitement pendant l'utilisation de MDMA n'est pas recommandé. La MDMA passe dans le lait maternel. Les médicaments amphétaminiques (comme la MDMA) se trouvent à des niveaux plus élevés dans le lait maternel que dans le sang. Si la MDMA a déjà été prise, il est recommandé d'exprimer et de jeter le lait maternel pendant 48 heures. Si vous soupçonnez que le bébé présente des symptômes (fièvre, convulsions, rythme cardiaque rapide, yeux qui roulent, regardant vers le haut pendant un certain temps), contactez le professionnel de santé de l'enfant. Assurez-vous de parler à votre professionnel de santé de toutes vos questions concernant l'allaitement.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=ketamine=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500566/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La kétamine et son métabolite actif apparaissent dans le lait à des niveaux très faibles et sa biodisponibilité orale est faible, ce qui indique un faible risque pour les nourrissons allaités. Les données disponibles indiquent que l'utilisation de la kétamine chez les mères allaitantes peut ne pas affecter le nourrisson allaité ou l'allaitement. Jusqu'à ce que d'autres données soient disponibles, la kétamine doit être utilisée avec une surveillance attentive du nourrisson pour détecter une sédation, une mauvaise alimentation et un mauvais gain de poids.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de médicaments&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La kétamine est métabolisée en norkétamine, déhydronorkétamine et hydroxynorkétamine. Parmi les métabolites, seule la norkétamine est active, mais elle a seulement environ un tiers de l'activité de la kétamine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Quatre femmes ayant une lactation bien établie ont reçu deux doses de kétamine par voie intramusculaire, 0,5 et 1 mg/kg avec un intervalle de 5 à 14 jours entre les doses. Des expressions complètes de lait ont été collectées à 3, 6, 9 et 12 heures après une dose. Les niveaux moyens de pic de kétamine dans le lait étaient de 51 mcg/L après la dose de 0,5 mg/kg et de 125 mcg/L après la dose de 1 mg/kg, tous deux à 3 heures après la dose. Très peu de médicament a été détecté dans le lait d'une mère après 12 heures. Les auteurs ont calculé des doses relatives pour le nourrisson de 0,65 % après la dose de 0,5 mg/kg et de 0,77 % après la dose de 1 mg/kg. Les métabolites norkétamine, déhydronorkétamine et hydroxynorkétamine avaient des schémas d'excrétion similaires dans le lait, la norkétamine ayant des niveaux similaires à ceux de la kétamine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une participante à une étude clinique qui était environ 6 mois après l'accouchement a reçu une perfusion de kétamine sub-anesthésique à 0,1 mg/kg par heure pendant 12 heures. Elle a collecté 7 échantillons de lait sur 20 heures après le début de la perfusion. Le niveau de pic de kétamine d'environ 115 mcg/L est survenu environ 8 heures après le début de la perfusion. Les concentrations de norkétamine et de déhydronorkétamine étaient assez constantes pendant la durée de l'étude, avec une concentration de norkétamine de pic d'environ 45 mcg/L survenant environ 12 heures après le début et une concentration de déhydronorkétamine de 15 mcg/L survenant environ 2 heures après le début de la perfusion.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Quatre femmes recevant des perfusions de kétamine à des intervalles variés ont collecté des échantillons de lait sur une période de 24 heures, commençant juste avant le début de la perfusion. Les concentrations maximales de kétamine et de norkétamine ont été observées 1 heure après le début de la perfusion et leurs concentrations ont diminué sur 24 heures. Leurs dosages variaient de 0,61 à 4,17 mg/kg. La dose quotidienne estimée de kétamine pour le nourrisson variait de 0,003 mg/kg à 0,017 mg/kg, et la dose quotidienne estimée de norkétamine variait de 0,005 mg/kg à 0,018 mg/kg. La dose relative de kétamine pour le nourrisson variait de 0,34 % à 0,57 %, et la dose relative de norkétamine était de 0,29 % à 0,95 %.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux chez les nourrissons. Aucune information pertinente publiée n'a été trouvée à la date de révision.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur les nourrissons allaités&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Quatre mères ayant reçu une analgésie péridurale avec de la lidocaïne et de la bupivacaïne pour une césarienne ont également reçu une anesthésie générale avec de la kétamine et du midazolam (dosages non spécifiés). Leurs nourrissons ont été soit allaités, soit ont reçu le lait maternel par biberon. Aucun effet indésirable n'a été signalé chez les nourrissons.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une revue rétrospective des dossiers de 298 mères et nourrissons nés à 37 semaines ou plus a été réalisée pour déterminer les effets de la kétamine et du diazépam sur les nourrissons allaités après une chirurgie de ligature des trompes chez la mère. La chirurgie a eu lieu à une médiane de 2 jours (intervalle de 1 à 6) après l'accouchement. La plupart des nourrissons étaient entièrement allaités, l'allaitement ayant repris 2 à 4 heures après la procédure. Aucune différence n'a été trouvée dans la perte de poids ou les besoins en photothérapie des nourrissons dont les mères ont reçu une kétamine à faible dose (&amp;lt;1,16 mg/kg) et à forte dose (1,16 mg/kg ou plus).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur l'allaitement et le lait maternel&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme enceinte a subi des brûlures couvrant 28 % de la surface corporelle près du terme. Elle a subi une césarienne d'urgence à la date prévue sous anesthésie à la kétamine. Bien que le nourrisson ait nécessité une réanimation vigoureuse, il a commencé à allaiter immédiatement. Le nourrisson a présenté une jaunisse transitoire qui s'est résolue en quelques jours.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude a comparé des femmes subissant une césarienne qui ont reçu soit un placebo, soit de la S-kétamine (esketamine) 0,5 mg/kg par voie intramusculaire, suivie d'une perfusion continue de 2 mcg/kg/minute pendant 12 heures. Cette faible dose a été utilisée pour améliorer l'analgésie et réduire la douleur résiduelle plutôt que pour fournir une anesthésie. Toutes les femmes ont reçu de la bupivacaïne intrathécale 8 à 10 mg et du sufentanil 5 mcg pour l'analgésie, ainsi que du midazolam 0,02 mg/kg par voie intraveineuse avant l'injection de S-kétamine ou de placebo. Après l'opération, les patientes ont reçu de la morphine intraveineuse contrôlée par le patient pendant 24 heures, suivie d'acétaminophène, de kétorolac oral et d'une dose unique d'ondansétron 8 mg par voie intraveineuse au besoin. Parmi les 56 patientes inscrites à l'étude (28 dans chaque groupe), 13 dans chaque groupe ont été contactées 3 ans après l'accouchement. Les patientes ayant reçu un placebo ont déclaré allaiter en moyenne pendant 10,5 mois et celles ayant reçu de la S-kétamine ont déclaré allaiter en moyenne pendant 8 mois ; cependant, la différence n'était pas statistiquement significative.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude randomisée en double aveugle a comparé les effets du propofol intraveineux 0,25 mg/kg, de la kétamine 0,25 mg/kg, de la kétamine 25 mg plus propofol 25 mg, et d'un placebo saline pour le contrôle de la douleur chez les mères après une césarienne. Une dose unique a été administrée immédiatement après le clampage du cordon ombilical. Le temps jusqu'au premier allaitement était de 58 minutes pour celles ayant reçu un placebo, 31,9 minutes avec la kétamine et 25,8 minutes avec le propofol plus la kétamine. Le temps était significativement plus court que dans les autres groupes avec la combinaison.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une petite étude préliminaire sur l'utilisation de la kétamine pour la prévention de la dépression postpartum après une césarienne a administré aux mères de la kétamine 0,5 mg/kg par injection sous-cutanée ou intraveineuse ou un placebo. Aucune différence statistique dans les taux d'allaitement n'a été observée ; cependant, le nombre de patientes dans chaque groupe était faible (7 ou 8), donc l'étude n'avait pas la puissance nécessaire pour faire une détermination finale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=cocaine=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501588/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Summary of Use during Lactation&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aucune donnée n'est disponible sur l'utilisation médicale de la cocaïne chez les mères allaitantes. Cependant, en raison de sa nature chimique, des concentrations élevées de cocaïne sont attendues dans le lait maternel. La cocaïne et ses métabolites sont détectables dans le lait maternel, bien que les données proviennent d'analyses aléatoires de lait maternel de mères ayant utilisé la cocaïne de manière récréative plutôt que d'études contrôlées. Les concentrations de cocaïne dans le lait maternel ont varié de plus de 100 fois dans ces rapports. Les nouveau-nés sont extrêmement sensibles à la cocaïne car ils n'ont pas encore développé l'enzyme qui l'inactive, et des réactions indésirables graves ont été rapportées chez un nouveau-né exposé à la cocaïne par le lait maternel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La cocaïne ne doit pas être utilisée par les mères allaitantes ni fumée (comme avec le &amp;quot;crack&amp;quot;) par quiconque à proximité des nourrissons, car ces derniers peuvent être exposés en inhalant la fumée. D'autres facteurs à considérer sont la possibilité de tests urinaires positifs chez les nourrissons allaités, ce qui pourrait avoir des implications légales, et la possibilité d'autres contaminants nocifs dans les drogues de rue. Une période d'abstinence de 24 heures pour l'allaitement a été suggérée pour les femmes qui utilisent occasionnellement de la cocaïne pendant l'allaitement, basée sur l'élimination rapide de la cocaïne par la mère. Certains auteurs ont proposé que l'allaitement soit interrompu uniquement pour les nourrissons qui testent positifs pour l'exposition à la cocaïne.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de drogue&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La cocaïne est métabolisée en benzoylecgonine, qui sert de marqueur pour l'ingestion de cocaïne. D'autres métabolites de la cocaïne incluent l'ester méthylique d'écgonine et la norcocaïne. Lorsque la cocaïne et l'alcool sont consommés ensemble, la cocaéthylène est produite ; son métabolite est l'éthylbenzoylecgonine. Ces deux composés sont des marqueurs de l'utilisation simultanée de cocaïne et d'alcool.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Une femme a rapporté avoir utilisé 500 mg de cocaïne par voie intranasale sur une période de 4 heures. Son lait contenait environ 10 à 15 mcg/L de cocaïne 12 heures après ingestion, qui a lentement diminué jusqu'à 36 heures après la dernière utilisation, où elle était indétectable. La concentration de benzoylecgonine dans son lait maternel était d'environ 400 mcg/L 12 heures après ingestion et est tombée à des niveaux indétectables 36 heures après ingestion.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le dépistage des échantillons de lait maternel de 11 femmes en postpartum ayant admis avoir utilisé de la cocaïne avant l'accouchement a trouvé principalement de la cocaïne et de la benzoylecgonine dans le lait maternel de 6 des femmes. L'ester méthylique d'écgonine n'était généralement pas détecté et seules des traces de norcocaïne étaient détectées à moins que les concentrations de cocaïne ne soient très élevées. Un tel sujet avait une concentration de 12,1 mg/L de cocaïne, 4,1 mg/L de benzoylecgonine et 119 mg/L d'ester méthylique d'écgonine dans son lait maternel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'éthylbenzoylecgonine a été trouvée dans le lait maternel de mères ayant ingéré de la cocaïne et de l'alcool.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le lait maternel d'une mère ayant admis l'utilisation de cocaïne contenait de la cocaïne à une concentration de 5 mcg/L. Le moment de la collecte et la quantité de consommation de drogue n'ont pas été précisés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Deux femmes suspectées d'utilisation de cocaïne avant l'accouchement avaient des niveaux de cocaïne de 8 et 10,3 mcg/L dans leur colostrum. La benzoylecgonine (7,8 mcg/L) et les produits pyrolytiques, l'anhydroécgonine méthylique (9,5 mcg/L) et l'anhydroécgonine (9,8 mcg/L) ont également été détectés chez la mère avec le niveau de cocaïne le plus élevé dans le colostrum. Les produits pyrolytiques résultaient du tabagisme de crack.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme ayant admis 2 ans d'utilisation de cocaïne et de cannabis a fourni un échantillon de lait maternel 24 heures après l'accouchement. Elle a nié l'utilisation de drogues illicites au cours des jours précédents, bien que son urine ait été positive pour les cannabinoïdes et les métabolites de la cocaïne. Son lait maternel contenait 138 mcg/L de cocaïne. Ni la norcocaïne ni la cocaéthylène n'étaient détectables dans le lait maternel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des échantillons uniques de lait maternel ont été collectés dans un hôpital brésilien auprès de 5 femmes suspectées d'abuser de la cocaïne. Les concentrations de cocaïne dans le lait maternel variaient de 24,4 à 38,5 mcg/L avec une moyenne de 32,4 mcg/L. Les concentrations de benzoylecgonine variaient de 17,6 à 91,2 mcg/L avec une concentration moyenne de 53,5 mcg/L. Les rapports de cocaïne à benzoylecgonine variaient, possiblement en relation avec le moment de l'ingestion de cocaïne avant l'échantillonnage du lait maternel. Le lait d'une femme ne contenait aucune cocaïne ou métabolite détectable.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux chez les nourrissons. Une femme qui allaitait sa fille de 2 semaines a rapporté avoir utilisé environ 500 mg de cocaïne par voie intranasale sur une période de 4 heures et allaité 5 fois pendant cette période. L'urine du nourrisson contenait de la cocaïne à une concentration d'environ 100 mcg/L à 4 et 12 heures après la dernière utilisation de cocaïne par la mère ; la concentration a chuté à des niveaux bas au bout de 24 heures, mais était détectable jusqu'à 60 heures après la dernière dose de la mère. La concentration de benzoylecgonine dans l'urine était supérieure à 200 mcg/L à 4 heures après ingestion et près de 900 mcg/L à 12 heures après ingestion. La concentration de benzoylecgonine est restée proche de 200 mcg/L jusqu'à 60 heures après ingestion, où elle est devenue indétectable.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un nourrisson de 6 semaines, à terme et allaité, a été trouvé avec de la benzoylecgonine dans son urine. Le nourrisson semblait normal mais était petit pour son âge. La mère du nourrisson a rapporté avoir utilisé de la cocaïne tout au long de sa grossesse et après l'accouchement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur les nourrissons allaités&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme qui allaitait sa fille de 1 semaine a rapporté avoir utilisé un &amp;quot;dab&amp;quot; de cocaïne sur sa gencive inférieure et allaité son nourrisson sans effet sur le comportement ou le rythme de sommeil de ce dernier. Une semaine plus tard, elle a utilisé environ 500 mg de cocaïne par voie intranasale sur une période de 4 heures et a allaité 5 fois pendant cette période. Trois heures après avoir ingéré la cocaïne, la mère a remarqué que son nourrisson devenait très irritable, avait des pupilles dilatées, et commençait à vomir et à avoir de la diarrhée. Le nourrisson est devenu de plus en plus irritable et a été emmené aux urgences 4 heures plus tard. À l'examen, le nourrisson était tremblant et irritable avec des sursauts fréquents après une stimulation minimale, et avait des pleurs aigus, des réflexes hyperactifs, une labilité de l'humeur et de l'hypertension. Le nourrisson présentait également certains signes de syndrome d'alcoolisme fœtal. Le nourrisson est resté irritable 12 heures après la dernière exposition à la cocaïne et est resté tremblant et facilement effrayé 24 heures après la dernière exposition. L'irritabilité et le tremblement ont lentement diminué au cours des 24 heures suivantes. Une légère hypertension a persisté jusqu'à 72 heures après la dernière exposition à la cocaïne par le lait maternel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La mère d'un nourrisson de 11 jours a appliqué de la poudre de cocaïne sur ses mamelons pour soulager la douleur. Elle a ensuite allaité son nourrisson en utilisant un protège-mamelon qui permettait la protrusion de ses mamelons. Trois heures plus tard, elle a trouvé le nourrisson haletant, suffoquant et bleu. À son arrivée aux urgences, le nourrisson était pâle et cyanotique. Il avait de l'hypertension, une tachycardie, une respiration superficielle, une hypothermie et était en état de mal épileptique. Les crises ont disparu en quelques heures après traitement et le nourrisson a été libéré à 16 jours d'âge sans séquelles apparentes. Bien que l'exposition du nourrisson à la cocaïne ne soit pas passée par le lait maternel, cela illustre le risque extrême d'exposition des jeunes nourrissons à la cocaïne.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un nourrisson âgé d'un mois et de 3 jours, né à 36 semaines de gestation, a été amené aux urgences avec une hypoactivité, une altération sensorielle et des saignements de nez. Le nourrisson était afébrile, irrité, en larmes, mais sans signes d'effort ventilatoire ou de saignement actif. Les tests ont montré une leucocytose, une acidose métabolique légère, une augmentation des transaminases glutamiques-oxaloacétiques sériques et des tests de coagulation anormaux. Le dépistage toxicologique a révélé de la cocaïne dans le plasma du nourrisson et la mère a admis avoir utilisé de la cocaïne et de la marijuana. Le nourrisson était apparemment allaité, mais la quantité n'a pas été précisée. Au cours d'une hospitalisation de 4 jours, le patient a eu deux crises, avec des mouvements des membres supérieurs et une désaturation en oxygène. Les auteurs ont attribué les symptômes du nourrisson au sevrage de la cocaïne.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur l'allaitement et le lait maternel&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'utilisation chronique de cocaïne peut entraîner une hyperprolactinémie chronique à faible niveau. Le niveau de prolactine chez une mère ayant une lactation établie peut ne pas affecter sa capacité à allaiter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les mères qui utilisent de la cocaïne initient l'allaitement de leurs nourrissons moins fréquemment que les mères qui n'utilisent pas de cocaïne.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=methadone=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'article ci dessous precise que l'allaitement est insuffisant pour prevenir le syndrome de sevrage du nourrisson mais il permet parfois de l'attenuer. L'allaitement est donc recommandé, en général.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.lecrat.fr/12759/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
METHADONE APHP® – ZORYON®&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La méthadone est un agoniste des récepteurs centraux opioïdes.&lt;br /&gt;
Elle est utilisée comme traitement substitutif des pharmacodépendances majeures aux opiacés, et dans le traitement de certaines douleurs.&lt;br /&gt;
Sa demi-vie d’élimination plasmatique est longue (24 h en moyenne).&lt;br /&gt;
ETAT DES CONNAISSANCES&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La quantité de méthadone ingérée via le lait est faible : l’enfant reçoit environ 3% de la dose maternelle (en mg/kg).&lt;br /&gt;
Aucun évènement particulier n’est retenu à ce jour chez les enfants allaités.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
EN PRATIQUE&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Au vu des données disponibles sur la méthadone et l’allaitement (cf. Etat des connaissances), son utilisation est possible en cours d’allaitement.&lt;br /&gt;
Ceci sera reconsidéré en cas de prise d’autres substances : alcool, toxiques, psychotropes…&lt;br /&gt;
L’allaitement ne permet pas de prévenir ou de traiter un syndrome de sevrage à la méthadone chez le nouveau-né car les quantités ingérées via le lait sont insuffisantes.&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
=Opiaces=&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
https://www.sps.nhs.uk/articles/using-strong-opioid-analgesics-during-breastfeeding/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Considérations générales&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important de réaliser une évaluation individuelle des risques pour votre patient et d'appliquer les principes de prescription lors de l'allaitement en examinant les informations disponibles et en prenant des décisions de traitement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Recommandation&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La morphine est considérée comme l'opioïde puissant de choix pour le traitement de la douleur sévère chez les femmes qui allaitent.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cependant, l'utilisation de tout opioïde doit se faire à la dose efficace la plus faible et uniquement à court terme. Un analgésique non opioïde doit être utilisé chaque fois que cela est possible.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'Institut national d'excellence en santé (NICE) conseille d'éviter de partager un lit avec le nourrisson lorsque des médicaments sédatifs ont été utilisés, en raison du risque accru de mort subite et inattendue du nourrisson.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Preuves&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les preuves concernant l'utilisation sûre des analgésiques opioïdes chez les mères allaitantes varient considérablement d'un médicament à l'autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choix de l'analgésique opioïde&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce groupe de médicaments présente un tableau complexe d'indications différentes (y compris la douleur légère à modérée, la douleur modérée à sévère, la douleur obstétricale et les soins palliatifs) et de voies d'administration (orale, sublinguale, transdermique, intraveineuse, intramusculaire, sous-cutanée, épidurale, intrathécale). Par conséquent, le choix du médicament peut devoir être fait en fonction de la situation clinique individuelle, et une recommandation pour un opioïde alternatif équivalent n'est pas toujours possible.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Certains analgésiques opioïdes faibles peuvent également être envisagés pendant l'allaitement et peuvent également être un choix approprié.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sevrage&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les nourrissons exposés aux opioïdes pendant la grossesse ou pendant de plus longues périodes pendant l'allaitement doivent être observés pour des symptômes de sevrage si la mère arrête soudainement de prendre le médicament ou si l'allaitement s'arrête brusquement.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Consommation_de_drogues_et_allaitement&amp;diff=11560</id>
		<title>Consommation de drogues et allaitement</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Consommation_de_drogues_et_allaitement&amp;diff=11560"/>
		<updated>2024-09-22T09:16:38Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* mdma */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;=generalites=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le site suivant fournit des données sur le nourissage au sein pour un grand nombre de medicaments et quelques drogues&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En français le CRAT&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.lecrat.fr/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En anglais&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501922/#IX-M&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce pdf aborde la theorie du transfert des produits par le lait&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/bcp.14538&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=amphetamine=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'amphetamine utilisée à des doses thérapeutiques semble assez safe, bien que certains experts recommandent l'arret de l'allaitement.&lt;br /&gt;
A doses superieures aux doses therapeutiques des effets chez le bébé peuvent survenir et l'allaitement est deconseillé ou au moins le lait tiré pet jeté pendant 48 heures.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501307/&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
À des dosages prescrits pour des indications médicales, certaines preuves indiquent que l'amphétamine n'affecte pas négativement les nourrissons allaités. L'effet de l'amphétamine dans le lait sur le développement neurologique de l'enfant n'a pas été bien étudié. De fortes doses d'amphétamine pourraient interférer avec la production de lait, en particulier chez les femmes dont l'allaitement n'est pas bien établi. Des dosages thérapeutiques d'amphétamine peuvent être utilisés pendant l'allaitement avec un suivi de l'enfant pour détecter des signes d'irritabilité, d'insomnie et de difficultés d'alimentation. L'allaitement est généralement déconseillé chez les mères qui abusent activement des amphétamines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de médicaments&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Une femme allaitante prenait de l'amphétamine racémique 5 mg par voie orale 4 fois par jour à 10 h, midi, 14 h et 16 h pour la narcolepsie. Des niveaux de lait de 55 et 68 mcg/L ont été trouvés avant la dose de 10 h aux jours 10 et 42 après l'accouchement, respectivement. Les niveaux de lait étaient de 118 et 138 mcg/L avant les doses de 14 h aux jours 10 et 42, respectivement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme a pris 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie et a allaité exclusivement son enfant pendant 6 mois. Des échantillons de lait maternel ont été prélevés juste avant sa dose du matin à 2, 5 et 9 semaines après l'accouchement. Les niveaux d'amphétamine dans le lait maternel étaient de 74, 82 et 82 mcg/L, respectivement. Ces valeurs représentent un dosage ajusté en fonction du poids de 1,9 % à 2,1 % du dosage maternel et un dosage absolu pour le nourrisson de 11,1 à 12,4 mcg/kg par jour.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux chez le nourrisson. L'amphétamine a été mesurée dans une collecte d'urine de 12 heures chez un nourrisson allaité dont la mère prenait de l'amphétamine racémique 5 mg 4 fois par jour. L'excrétion urinaire d'amphétamine du nourrisson variait de 0,1 à 0,3 % de l'excrétion urinaire de la mère.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nourrisson d'une mère prenant 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement a été allaité exclusivement pendant 6 mois. Des échantillons de sang du nourrisson ont été prélevés juste avant la dose matinale d'amphétamine de la mère à 2, 5 et 9 semaines après l'accouchement. Les concentrations sériques du nourrisson à ces moments étaient de 3,1, 2 et 1,4 mcg/L, respectivement. Ces valeurs représentaient 15 %, 7 % et 5 % des concentrations sériques maternelles simultanées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur les nourrissons allaités&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un nourrisson dont la mère était traitée pour la narcolepsie avec de l'amphétamine racémique 5 mg 4 fois par jour a été exposé au médicament dans le lait pendant la durée (non spécifiée) de l'allaitement. Aucun signe de développement anormal n'a été observé au cours des deux premières années de vie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nourrisson d'une mère prenant 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement a été allaité exclusivement pendant 6 mois. Le nourrisson n'a présenté aucune réaction indésirable et a grandi normalement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude prospective a suivi 13 femmes prenant une amphétamine (7 sels d'amphétamine racémiques mixtes [Adderall] et 6 lisdexamfétamine) pendant l'allaitement (9 exclusivement). L'âge médian de l'enfant au suivi était de 18 mois (IRQ 5,25 à 34). Des effets indésirables ont été rapportés chez 5 enfants : somnolence chez 1, pleurs ou agitation chez 3, et coliques ou constipation chez 4. Tous les enfants ont été rapportés comme ayant un développement moteur global normal, basé sur l'échelle de développement de Denver. Le neurodéveloppement était également normal avec un score médian de PEDsQL de 97,16, un score de santé psychosociale de 99,33 et un score de santé physique de 98,75.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur l'allaitement et le lait maternel&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Dans deux articles des mêmes auteurs, 20 femmes avec une hyperprolactinémie physiologique normale ont été étudiées aux jours 2 ou 3 après l'accouchement. Huit ont reçu de la dextroamphétamine 7,5 mg par voie intraveineuse, 6 ont reçu 15 mg par voie intraveineuse et 6 qui ont servi de témoins ont reçu une solution saline intraveineuse. La dose de 7,5 mg a réduit la prolactine sérique de 25 à 32 % par rapport au contrôle, mais la différence n'était pas statistiquement significative. La dose de 15 mg a significativement diminué la prolactine sérique de 30 à 37 % après l'infusion. Aucune évaluation de la production de lait n'a été présentée. Les auteurs ont également cité des données d'une autre étude montrant qu'une dose orale de 20 mg de dextroamphétamine produisait une suppression soutenue de la prolactine sérique de 40 % chez les femmes en postpartum. Le niveau de prolactine maternelle chez une mère avec un allaitement établi peut ne pas affecter sa capacité à allaiter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Dans une étude rétrospective australienne, les mères ayant utilisé des amphétamines intraveineuses pendant la grossesse étaient moins susceptibles d'allaiter leurs nouveau-nés à la sortie que les mères ayant abusé d'autres drogues (27 % contre 42 %). La cause de cette différence n'a pas été déterminée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une mère a pris 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement. Elle a allaité exclusivement son nourrisson pendant 6 mois sans preuve d'effet indésirable sur la production de lait.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=methamphetamine=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501612/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Étant donné qu'il n'existe aucune expérience publiée concernant l'utilisation de la méthamphétamine en tant qu'agent thérapeutique pendant l'allaitement, un médicament alternatif peut être préféré, en particulier lors de l'allaitement d'un nouveau-né ou d'un nourrisson prématuré. Un expert recommande de ne pas utiliser les amphétamines à des fins thérapeutiques chez les mères allaitantes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La méthamphétamine ne doit pas être utilisée comme drogue récréative par les mères allaitantes, car cela peut altérer leur jugement et leurs capacités à s'occuper de l'enfant ''(nb= commentaire du texte assez stigmatisant)''. La méthamphétamine et son métabolite, l'amphétamine, sont détectables dans le lait maternel et le sérum des nourrissons après un abus de méthamphétamine par des mères allaitantes. Cependant, ces données proviennent de collectes aléatoires plutôt que d'études contrôlées en raison de considérations éthiques liées à l'administration de méthamphétamine récréative aux mères allaitantes. D'autres facteurs à considérer incluent la possibilité de tests urinaires positifs chez les nourrissons allaités, ce qui pourrait avoir des implications légales, et la possibilité d'autres contaminants nocifs dans les drogues de rue. L'allaitement est généralement déconseillé chez les mères qui abusent activement des amphétamines. Chez les mères qui abusent de la méthamphétamine pendant l'allaitement, il est recommandé de suspendre l'allaitement pendant 48 à 100 heures après l'utilisation maternelle, bien que chez de nombreuses mères, la méthamphétamine soit indétectable dans le lait maternel après une moyenne de 72 heures depuis la dernière utilisation. Il a été suggéré que l'allaitement puisse être rétabli 24 heures après un test urinaire maternel négatif pour les amphétamines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de drogue&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La méthamphétamine est métabolisée en plusieurs métabolites, y compris le métabolite actif, l'amphétamine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Deux mères allaitantes qui étaient des consommatrices intraveineuses de méthamphétamine ont prélevé des échantillons de lait juste avant l'injection de méthamphétamine et toutes les 2 à 6 heures après l'injection pendant 24 heures. Étant donné que les drogues étaient des drogues de rue illicites, les doses de méthamphétamine n'étaient pas connues. Les concentrations maximales et moyennes de méthamphétamine dans le lait étaient d'environ 160 mcg/L et 111 mcg/L chez une femme, et de 610 mcg/L et 281 mcg/L chez l'autre, respectivement. Les concentrations de méthamphétamine dans le lait ont diminué avec des demi-vies de 13,6 et 7,4 heures, respectivement. L'amphétamine, considérée comme dérivée du métabolisme de la méthamphétamine, était présente à des concentrations relativement constantes dans le lait des deux mères, avec des moyennes de 4 et 15 mcg/L, respectivement. Les auteurs ont estimé que les nourrissons auraient reçu des dosages quotidiens de 16,7 et 42,2 mcg/kg de méthamphétamine et de 0,8 et 2,5 mcg/kg d'amphétamine, respectivement. Ces doses estimées de méthamphétamine en mg/kg pour les nourrissons sont inférieures aux doses thérapeutiques de la dextroamphétamine équivalente pour les enfants plus âgés atteints de trouble du déficit de l'attention avec hyperactivité. Cependant, cela ne constitue pas une preuve de sécurité pour les nourrissons allaités, car les données sur ces deux femmes ne peuvent pas être extrapolées à d'autres consommateurs de méthamphétamine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Trente-trois mères en Thaïlande ont été identifiées comme ayant des tests urinaires positifs pour la méthamphétamine avant l'accouchement. En moyenne, elles utilisaient la méthamphétamine 2,4 fois par semaine, principalement en fumant des comprimés écrasés. Parmi celles-ci, 22 avaient des niveaux de méthamphétamine dans le lait indétectables après l'accouchement. Parmi les 11 mères ayant de la méthamphétamine dans le lait maternel, seules deux mères avaient plus d'un échantillon de lait consécutif contenant de la méthamphétamine qui a été analysé. Les mères avaient fumé de la méthamphétamine (dosage incertain) 53 et 68 heures avant l'accouchement, respectivement. Les premiers échantillons de lait contenaient 142 et 345 mcg/L de méthamphétamine chez les deux mères. Les demi-vies de la méthamphétamine dans le lait maternel étaient de 11,3 et 40,3 heures, respectivement. Les auteurs ont estimé que dans les 24 premières heures après la naissance, leur nourrisson exclusivement allaité aurait reçu des dosages quotidiens de 59,3 mcg ou 21,3 mcg/kg dans le premier cas et 93,0 mcg ou 51,7 mcg/kg dans le second cas, bien que les auteurs aient utilisé une consommation de lait irréaliste pour un nourrisson d'un jour afin d'estimer la dose. La méthamphétamine est devenue indétectable dans le lait maternel environ 100 heures après la dernière utilisation de drogue chez les deux mères, ce qui était environ un jour avant que les urines des mères ne deviennent négatives pour la méthamphétamine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le lait de 2 mères soupçonnées d'abus de méthamphétamine a été analysé par 5 méthodes différentes. Dans un échantillon, la concentration moyenne de méthamphétamine était de 327 mcg/L (plage de 294 à 347 mcg/L) et la concentration moyenne d'amphétamine était de 79,9 mcg/L (plage de 74,9 à 88,4 mcg/L). Dans le deuxième échantillon, la concentration moyenne de méthamphétamine provenant de 3 des méthodes était de 3,8 mcg/L (plage de 3,4 à 4,1 mcg/L) et la concentration moyenne d'amphétamine provenant de 2 des méthodes était de 1 mcg/L. Les autres méthodes n'ont pas détecté les drogues.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=mdma= &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La MDMA ne semble pas avoir été testée directement dans le lait maternel mais sa proximite chimique et physiologique  avec les amphetamines est generalement invoquée. Voir ci dessous. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK582535/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Allaitement pendant la prise de MDMA :''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L'allaitement pendant l'utilisation de MDMA n'est pas recommandé. La MDMA passe dans le lait maternel. Les médicaments amphétaminiques (comme la MDMA) se trouvent à des niveaux plus élevés dans le lait maternel que dans le sang. Si la MDMA a déjà été prise, il est recommandé d'exprimer et de jeter le lait maternel pendant 48 heures. Si vous soupçonnez que le bébé présente des symptômes (fièvre, convulsions, rythme cardiaque rapide, yeux qui roulent, regardant vers le haut pendant un certain temps), contactez le professionnel de santé de l'enfant. Assurez-vous de parler à votre professionnel de santé de toutes vos questions concernant l'allaitement.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=cocaine=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501588/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Summary of Use during Lactation&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aucune donnée n'est disponible sur l'utilisation médicale de la cocaïne chez les mères allaitantes. Cependant, en raison de sa nature chimique, des concentrations élevées de cocaïne sont attendues dans le lait maternel. La cocaïne et ses métabolites sont détectables dans le lait maternel, bien que les données proviennent d'analyses aléatoires de lait maternel de mères ayant utilisé la cocaïne de manière récréative plutôt que d'études contrôlées. Les concentrations de cocaïne dans le lait maternel ont varié de plus de 100 fois dans ces rapports. Les nouveau-nés sont extrêmement sensibles à la cocaïne car ils n'ont pas encore développé l'enzyme qui l'inactive, et des réactions indésirables graves ont été rapportées chez un nouveau-né exposé à la cocaïne par le lait maternel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La cocaïne ne doit pas être utilisée par les mères allaitantes ni fumée (comme avec le &amp;quot;crack&amp;quot;) par quiconque à proximité des nourrissons, car ces derniers peuvent être exposés en inhalant la fumée. D'autres facteurs à considérer sont la possibilité de tests urinaires positifs chez les nourrissons allaités, ce qui pourrait avoir des implications légales, et la possibilité d'autres contaminants nocifs dans les drogues de rue. Une période d'abstinence de 24 heures pour l'allaitement a été suggérée pour les femmes qui utilisent occasionnellement de la cocaïne pendant l'allaitement, basée sur l'élimination rapide de la cocaïne par la mère. Certains auteurs ont proposé que l'allaitement soit interrompu uniquement pour les nourrissons qui testent positifs pour l'exposition à la cocaïne.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de drogue&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La cocaïne est métabolisée en benzoylecgonine, qui sert de marqueur pour l'ingestion de cocaïne. D'autres métabolites de la cocaïne incluent l'ester méthylique d'écgonine et la norcocaïne. Lorsque la cocaïne et l'alcool sont consommés ensemble, la cocaéthylène est produite ; son métabolite est l'éthylbenzoylecgonine. Ces deux composés sont des marqueurs de l'utilisation simultanée de cocaïne et d'alcool.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Une femme a rapporté avoir utilisé 500 mg de cocaïne par voie intranasale sur une période de 4 heures. Son lait contenait environ 10 à 15 mcg/L de cocaïne 12 heures après ingestion, qui a lentement diminué jusqu'à 36 heures après la dernière utilisation, où elle était indétectable. La concentration de benzoylecgonine dans son lait maternel était d'environ 400 mcg/L 12 heures après ingestion et est tombée à des niveaux indétectables 36 heures après ingestion.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le dépistage des échantillons de lait maternel de 11 femmes en postpartum ayant admis avoir utilisé de la cocaïne avant l'accouchement a trouvé principalement de la cocaïne et de la benzoylecgonine dans le lait maternel de 6 des femmes. L'ester méthylique d'écgonine n'était généralement pas détecté et seules des traces de norcocaïne étaient détectées à moins que les concentrations de cocaïne ne soient très élevées. Un tel sujet avait une concentration de 12,1 mg/L de cocaïne, 4,1 mg/L de benzoylecgonine et 119 mg/L d'ester méthylique d'écgonine dans son lait maternel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'éthylbenzoylecgonine a été trouvée dans le lait maternel de mères ayant ingéré de la cocaïne et de l'alcool.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le lait maternel d'une mère ayant admis l'utilisation de cocaïne contenait de la cocaïne à une concentration de 5 mcg/L. Le moment de la collecte et la quantité de consommation de drogue n'ont pas été précisés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Deux femmes suspectées d'utilisation de cocaïne avant l'accouchement avaient des niveaux de cocaïne de 8 et 10,3 mcg/L dans leur colostrum. La benzoylecgonine (7,8 mcg/L) et les produits pyrolytiques, l'anhydroécgonine méthylique (9,5 mcg/L) et l'anhydroécgonine (9,8 mcg/L) ont également été détectés chez la mère avec le niveau de cocaïne le plus élevé dans le colostrum. Les produits pyrolytiques résultaient du tabagisme de crack.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme ayant admis 2 ans d'utilisation de cocaïne et de cannabis a fourni un échantillon de lait maternel 24 heures après l'accouchement. Elle a nié l'utilisation de drogues illicites au cours des jours précédents, bien que son urine ait été positive pour les cannabinoïdes et les métabolites de la cocaïne. Son lait maternel contenait 138 mcg/L de cocaïne. Ni la norcocaïne ni la cocaéthylène n'étaient détectables dans le lait maternel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des échantillons uniques de lait maternel ont été collectés dans un hôpital brésilien auprès de 5 femmes suspectées d'abuser de la cocaïne. Les concentrations de cocaïne dans le lait maternel variaient de 24,4 à 38,5 mcg/L avec une moyenne de 32,4 mcg/L. Les concentrations de benzoylecgonine variaient de 17,6 à 91,2 mcg/L avec une concentration moyenne de 53,5 mcg/L. Les rapports de cocaïne à benzoylecgonine variaient, possiblement en relation avec le moment de l'ingestion de cocaïne avant l'échantillonnage du lait maternel. Le lait d'une femme ne contenait aucune cocaïne ou métabolite détectable.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux chez les nourrissons. Une femme qui allaitait sa fille de 2 semaines a rapporté avoir utilisé environ 500 mg de cocaïne par voie intranasale sur une période de 4 heures et allaité 5 fois pendant cette période. L'urine du nourrisson contenait de la cocaïne à une concentration d'environ 100 mcg/L à 4 et 12 heures après la dernière utilisation de cocaïne par la mère ; la concentration a chuté à des niveaux bas au bout de 24 heures, mais était détectable jusqu'à 60 heures après la dernière dose de la mère. La concentration de benzoylecgonine dans l'urine était supérieure à 200 mcg/L à 4 heures après ingestion et près de 900 mcg/L à 12 heures après ingestion. La concentration de benzoylecgonine est restée proche de 200 mcg/L jusqu'à 60 heures après ingestion, où elle est devenue indétectable.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un nourrisson de 6 semaines, à terme et allaité, a été trouvé avec de la benzoylecgonine dans son urine. Le nourrisson semblait normal mais était petit pour son âge. La mère du nourrisson a rapporté avoir utilisé de la cocaïne tout au long de sa grossesse et après l'accouchement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur les nourrissons allaités&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme qui allaitait sa fille de 1 semaine a rapporté avoir utilisé un &amp;quot;dab&amp;quot; de cocaïne sur sa gencive inférieure et allaité son nourrisson sans effet sur le comportement ou le rythme de sommeil de ce dernier. Une semaine plus tard, elle a utilisé environ 500 mg de cocaïne par voie intranasale sur une période de 4 heures et a allaité 5 fois pendant cette période. Trois heures après avoir ingéré la cocaïne, la mère a remarqué que son nourrisson devenait très irritable, avait des pupilles dilatées, et commençait à vomir et à avoir de la diarrhée. Le nourrisson est devenu de plus en plus irritable et a été emmené aux urgences 4 heures plus tard. À l'examen, le nourrisson était tremblant et irritable avec des sursauts fréquents après une stimulation minimale, et avait des pleurs aigus, des réflexes hyperactifs, une labilité de l'humeur et de l'hypertension. Le nourrisson présentait également certains signes de syndrome d'alcoolisme fœtal. Le nourrisson est resté irritable 12 heures après la dernière exposition à la cocaïne et est resté tremblant et facilement effrayé 24 heures après la dernière exposition. L'irritabilité et le tremblement ont lentement diminué au cours des 24 heures suivantes. Une légère hypertension a persisté jusqu'à 72 heures après la dernière exposition à la cocaïne par le lait maternel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La mère d'un nourrisson de 11 jours a appliqué de la poudre de cocaïne sur ses mamelons pour soulager la douleur. Elle a ensuite allaité son nourrisson en utilisant un protège-mamelon qui permettait la protrusion de ses mamelons. Trois heures plus tard, elle a trouvé le nourrisson haletant, suffoquant et bleu. À son arrivée aux urgences, le nourrisson était pâle et cyanotique. Il avait de l'hypertension, une tachycardie, une respiration superficielle, une hypothermie et était en état de mal épileptique. Les crises ont disparu en quelques heures après traitement et le nourrisson a été libéré à 16 jours d'âge sans séquelles apparentes. Bien que l'exposition du nourrisson à la cocaïne ne soit pas passée par le lait maternel, cela illustre le risque extrême d'exposition des jeunes nourrissons à la cocaïne.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un nourrisson âgé d'un mois et de 3 jours, né à 36 semaines de gestation, a été amené aux urgences avec une hypoactivité, une altération sensorielle et des saignements de nez. Le nourrisson était afébrile, irrité, en larmes, mais sans signes d'effort ventilatoire ou de saignement actif. Les tests ont montré une leucocytose, une acidose métabolique légère, une augmentation des transaminases glutamiques-oxaloacétiques sériques et des tests de coagulation anormaux. Le dépistage toxicologique a révélé de la cocaïne dans le plasma du nourrisson et la mère a admis avoir utilisé de la cocaïne et de la marijuana. Le nourrisson était apparemment allaité, mais la quantité n'a pas été précisée. Au cours d'une hospitalisation de 4 jours, le patient a eu deux crises, avec des mouvements des membres supérieurs et une désaturation en oxygène. Les auteurs ont attribué les symptômes du nourrisson au sevrage de la cocaïne.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur l'allaitement et le lait maternel&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'utilisation chronique de cocaïne peut entraîner une hyperprolactinémie chronique à faible niveau. Le niveau de prolactine chez une mère ayant une lactation établie peut ne pas affecter sa capacité à allaiter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les mères qui utilisent de la cocaïne initient l'allaitement de leurs nourrissons moins fréquemment que les mères qui n'utilisent pas de cocaïne.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=methadone=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'article ci dessous precise que l'allaitement est insuffisant pour prevenir le syndrome de sevrage du nourrisson mais il permet parfois de l'attenuer. L'allaitement est donc recommandé, en général.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.lecrat.fr/12759/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
METHADONE APHP® – ZORYON®&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La méthadone est un agoniste des récepteurs centraux opioïdes.&lt;br /&gt;
Elle est utilisée comme traitement substitutif des pharmacodépendances majeures aux opiacés, et dans le traitement de certaines douleurs.&lt;br /&gt;
Sa demi-vie d’élimination plasmatique est longue (24 h en moyenne).&lt;br /&gt;
ETAT DES CONNAISSANCES&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La quantité de méthadone ingérée via le lait est faible : l’enfant reçoit environ 3% de la dose maternelle (en mg/kg).&lt;br /&gt;
Aucun évènement particulier n’est retenu à ce jour chez les enfants allaités.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
EN PRATIQUE&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Au vu des données disponibles sur la méthadone et l’allaitement (cf. Etat des connaissances), son utilisation est possible en cours d’allaitement.&lt;br /&gt;
Ceci sera reconsidéré en cas de prise d’autres substances : alcool, toxiques, psychotropes…&lt;br /&gt;
L’allaitement ne permet pas de prévenir ou de traiter un syndrome de sevrage à la méthadone chez le nouveau-né car les quantités ingérées via le lait sont insuffisantes.&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
=Opiaces=&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
https://www.sps.nhs.uk/articles/using-strong-opioid-analgesics-during-breastfeeding/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Considérations générales&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important de réaliser une évaluation individuelle des risques pour votre patient et d'appliquer les principes de prescription lors de l'allaitement en examinant les informations disponibles et en prenant des décisions de traitement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Recommandation&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La morphine est considérée comme l'opioïde puissant de choix pour le traitement de la douleur sévère chez les femmes qui allaitent.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cependant, l'utilisation de tout opioïde doit se faire à la dose efficace la plus faible et uniquement à court terme. Un analgésique non opioïde doit être utilisé chaque fois que cela est possible.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'Institut national d'excellence en santé (NICE) conseille d'éviter de partager un lit avec le nourrisson lorsque des médicaments sédatifs ont été utilisés, en raison du risque accru de mort subite et inattendue du nourrisson.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Preuves&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les preuves concernant l'utilisation sûre des analgésiques opioïdes chez les mères allaitantes varient considérablement d'un médicament à l'autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choix de l'analgésique opioïde&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce groupe de médicaments présente un tableau complexe d'indications différentes (y compris la douleur légère à modérée, la douleur modérée à sévère, la douleur obstétricale et les soins palliatifs) et de voies d'administration (orale, sublinguale, transdermique, intraveineuse, intramusculaire, sous-cutanée, épidurale, intrathécale). Par conséquent, le choix du médicament peut devoir être fait en fonction de la situation clinique individuelle, et une recommandation pour un opioïde alternatif équivalent n'est pas toujours possible.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Certains analgésiques opioïdes faibles peuvent également être envisagés pendant l'allaitement et peuvent également être un choix approprié.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sevrage&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les nourrissons exposés aux opioïdes pendant la grossesse ou pendant de plus longues périodes pendant l'allaitement doivent être observés pour des symptômes de sevrage si la mère arrête soudainement de prendre le médicament ou si l'allaitement s'arrête brusquement.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Consommation_de_drogues_et_allaitement&amp;diff=11559</id>
		<title>Consommation de drogues et allaitement</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Consommation_de_drogues_et_allaitement&amp;diff=11559"/>
		<updated>2024-09-22T09:07:56Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* methamphetamine */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;=generalites=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le site suivant fournit des données sur le nourissage au sein pour un grand nombre de medicaments et quelques drogues&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En français le CRAT&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.lecrat.fr/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En anglais&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501922/#IX-M&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce pdf aborde la theorie du transfert des produits par le lait&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/bcp.14538&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=amphetamine=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'amphetamine utilisée à des doses thérapeutiques semble assez safe, bien que certains experts recommandent l'arret de l'allaitement.&lt;br /&gt;
A doses superieures aux doses therapeutiques des effets chez le bébé peuvent survenir et l'allaitement est deconseillé ou au moins le lait tiré pet jeté pendant 48 heures.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501307/&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
À des dosages prescrits pour des indications médicales, certaines preuves indiquent que l'amphétamine n'affecte pas négativement les nourrissons allaités. L'effet de l'amphétamine dans le lait sur le développement neurologique de l'enfant n'a pas été bien étudié. De fortes doses d'amphétamine pourraient interférer avec la production de lait, en particulier chez les femmes dont l'allaitement n'est pas bien établi. Des dosages thérapeutiques d'amphétamine peuvent être utilisés pendant l'allaitement avec un suivi de l'enfant pour détecter des signes d'irritabilité, d'insomnie et de difficultés d'alimentation. L'allaitement est généralement déconseillé chez les mères qui abusent activement des amphétamines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de médicaments&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Une femme allaitante prenait de l'amphétamine racémique 5 mg par voie orale 4 fois par jour à 10 h, midi, 14 h et 16 h pour la narcolepsie. Des niveaux de lait de 55 et 68 mcg/L ont été trouvés avant la dose de 10 h aux jours 10 et 42 après l'accouchement, respectivement. Les niveaux de lait étaient de 118 et 138 mcg/L avant les doses de 14 h aux jours 10 et 42, respectivement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme a pris 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie et a allaité exclusivement son enfant pendant 6 mois. Des échantillons de lait maternel ont été prélevés juste avant sa dose du matin à 2, 5 et 9 semaines après l'accouchement. Les niveaux d'amphétamine dans le lait maternel étaient de 74, 82 et 82 mcg/L, respectivement. Ces valeurs représentent un dosage ajusté en fonction du poids de 1,9 % à 2,1 % du dosage maternel et un dosage absolu pour le nourrisson de 11,1 à 12,4 mcg/kg par jour.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux chez le nourrisson. L'amphétamine a été mesurée dans une collecte d'urine de 12 heures chez un nourrisson allaité dont la mère prenait de l'amphétamine racémique 5 mg 4 fois par jour. L'excrétion urinaire d'amphétamine du nourrisson variait de 0,1 à 0,3 % de l'excrétion urinaire de la mère.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nourrisson d'une mère prenant 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement a été allaité exclusivement pendant 6 mois. Des échantillons de sang du nourrisson ont été prélevés juste avant la dose matinale d'amphétamine de la mère à 2, 5 et 9 semaines après l'accouchement. Les concentrations sériques du nourrisson à ces moments étaient de 3,1, 2 et 1,4 mcg/L, respectivement. Ces valeurs représentaient 15 %, 7 % et 5 % des concentrations sériques maternelles simultanées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur les nourrissons allaités&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un nourrisson dont la mère était traitée pour la narcolepsie avec de l'amphétamine racémique 5 mg 4 fois par jour a été exposé au médicament dans le lait pendant la durée (non spécifiée) de l'allaitement. Aucun signe de développement anormal n'a été observé au cours des deux premières années de vie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nourrisson d'une mère prenant 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement a été allaité exclusivement pendant 6 mois. Le nourrisson n'a présenté aucune réaction indésirable et a grandi normalement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude prospective a suivi 13 femmes prenant une amphétamine (7 sels d'amphétamine racémiques mixtes [Adderall] et 6 lisdexamfétamine) pendant l'allaitement (9 exclusivement). L'âge médian de l'enfant au suivi était de 18 mois (IRQ 5,25 à 34). Des effets indésirables ont été rapportés chez 5 enfants : somnolence chez 1, pleurs ou agitation chez 3, et coliques ou constipation chez 4. Tous les enfants ont été rapportés comme ayant un développement moteur global normal, basé sur l'échelle de développement de Denver. Le neurodéveloppement était également normal avec un score médian de PEDsQL de 97,16, un score de santé psychosociale de 99,33 et un score de santé physique de 98,75.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur l'allaitement et le lait maternel&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Dans deux articles des mêmes auteurs, 20 femmes avec une hyperprolactinémie physiologique normale ont été étudiées aux jours 2 ou 3 après l'accouchement. Huit ont reçu de la dextroamphétamine 7,5 mg par voie intraveineuse, 6 ont reçu 15 mg par voie intraveineuse et 6 qui ont servi de témoins ont reçu une solution saline intraveineuse. La dose de 7,5 mg a réduit la prolactine sérique de 25 à 32 % par rapport au contrôle, mais la différence n'était pas statistiquement significative. La dose de 15 mg a significativement diminué la prolactine sérique de 30 à 37 % après l'infusion. Aucune évaluation de la production de lait n'a été présentée. Les auteurs ont également cité des données d'une autre étude montrant qu'une dose orale de 20 mg de dextroamphétamine produisait une suppression soutenue de la prolactine sérique de 40 % chez les femmes en postpartum. Le niveau de prolactine maternelle chez une mère avec un allaitement établi peut ne pas affecter sa capacité à allaiter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Dans une étude rétrospective australienne, les mères ayant utilisé des amphétamines intraveineuses pendant la grossesse étaient moins susceptibles d'allaiter leurs nouveau-nés à la sortie que les mères ayant abusé d'autres drogues (27 % contre 42 %). La cause de cette différence n'a pas été déterminée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une mère a pris 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement. Elle a allaité exclusivement son nourrisson pendant 6 mois sans preuve d'effet indésirable sur la production de lait.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=methamphetamine=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501612/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Étant donné qu'il n'existe aucune expérience publiée concernant l'utilisation de la méthamphétamine en tant qu'agent thérapeutique pendant l'allaitement, un médicament alternatif peut être préféré, en particulier lors de l'allaitement d'un nouveau-né ou d'un nourrisson prématuré. Un expert recommande de ne pas utiliser les amphétamines à des fins thérapeutiques chez les mères allaitantes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La méthamphétamine ne doit pas être utilisée comme drogue récréative par les mères allaitantes, car cela peut altérer leur jugement et leurs capacités à s'occuper de l'enfant ''(nb= commentaire du texte assez stigmatisant)''. La méthamphétamine et son métabolite, l'amphétamine, sont détectables dans le lait maternel et le sérum des nourrissons après un abus de méthamphétamine par des mères allaitantes. Cependant, ces données proviennent de collectes aléatoires plutôt que d'études contrôlées en raison de considérations éthiques liées à l'administration de méthamphétamine récréative aux mères allaitantes. D'autres facteurs à considérer incluent la possibilité de tests urinaires positifs chez les nourrissons allaités, ce qui pourrait avoir des implications légales, et la possibilité d'autres contaminants nocifs dans les drogues de rue. L'allaitement est généralement déconseillé chez les mères qui abusent activement des amphétamines. Chez les mères qui abusent de la méthamphétamine pendant l'allaitement, il est recommandé de suspendre l'allaitement pendant 48 à 100 heures après l'utilisation maternelle, bien que chez de nombreuses mères, la méthamphétamine soit indétectable dans le lait maternel après une moyenne de 72 heures depuis la dernière utilisation. Il a été suggéré que l'allaitement puisse être rétabli 24 heures après un test urinaire maternel négatif pour les amphétamines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de drogue&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La méthamphétamine est métabolisée en plusieurs métabolites, y compris le métabolite actif, l'amphétamine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Deux mères allaitantes qui étaient des consommatrices intraveineuses de méthamphétamine ont prélevé des échantillons de lait juste avant l'injection de méthamphétamine et toutes les 2 à 6 heures après l'injection pendant 24 heures. Étant donné que les drogues étaient des drogues de rue illicites, les doses de méthamphétamine n'étaient pas connues. Les concentrations maximales et moyennes de méthamphétamine dans le lait étaient d'environ 160 mcg/L et 111 mcg/L chez une femme, et de 610 mcg/L et 281 mcg/L chez l'autre, respectivement. Les concentrations de méthamphétamine dans le lait ont diminué avec des demi-vies de 13,6 et 7,4 heures, respectivement. L'amphétamine, considérée comme dérivée du métabolisme de la méthamphétamine, était présente à des concentrations relativement constantes dans le lait des deux mères, avec des moyennes de 4 et 15 mcg/L, respectivement. Les auteurs ont estimé que les nourrissons auraient reçu des dosages quotidiens de 16,7 et 42,2 mcg/kg de méthamphétamine et de 0,8 et 2,5 mcg/kg d'amphétamine, respectivement. Ces doses estimées de méthamphétamine en mg/kg pour les nourrissons sont inférieures aux doses thérapeutiques de la dextroamphétamine équivalente pour les enfants plus âgés atteints de trouble du déficit de l'attention avec hyperactivité. Cependant, cela ne constitue pas une preuve de sécurité pour les nourrissons allaités, car les données sur ces deux femmes ne peuvent pas être extrapolées à d'autres consommateurs de méthamphétamine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Trente-trois mères en Thaïlande ont été identifiées comme ayant des tests urinaires positifs pour la méthamphétamine avant l'accouchement. En moyenne, elles utilisaient la méthamphétamine 2,4 fois par semaine, principalement en fumant des comprimés écrasés. Parmi celles-ci, 22 avaient des niveaux de méthamphétamine dans le lait indétectables après l'accouchement. Parmi les 11 mères ayant de la méthamphétamine dans le lait maternel, seules deux mères avaient plus d'un échantillon de lait consécutif contenant de la méthamphétamine qui a été analysé. Les mères avaient fumé de la méthamphétamine (dosage incertain) 53 et 68 heures avant l'accouchement, respectivement. Les premiers échantillons de lait contenaient 142 et 345 mcg/L de méthamphétamine chez les deux mères. Les demi-vies de la méthamphétamine dans le lait maternel étaient de 11,3 et 40,3 heures, respectivement. Les auteurs ont estimé que dans les 24 premières heures après la naissance, leur nourrisson exclusivement allaité aurait reçu des dosages quotidiens de 59,3 mcg ou 21,3 mcg/kg dans le premier cas et 93,0 mcg ou 51,7 mcg/kg dans le second cas, bien que les auteurs aient utilisé une consommation de lait irréaliste pour un nourrisson d'un jour afin d'estimer la dose. La méthamphétamine est devenue indétectable dans le lait maternel environ 100 heures après la dernière utilisation de drogue chez les deux mères, ce qui était environ un jour avant que les urines des mères ne deviennent négatives pour la méthamphétamine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le lait de 2 mères soupçonnées d'abus de méthamphétamine a été analysé par 5 méthodes différentes. Dans un échantillon, la concentration moyenne de méthamphétamine était de 327 mcg/L (plage de 294 à 347 mcg/L) et la concentration moyenne d'amphétamine était de 79,9 mcg/L (plage de 74,9 à 88,4 mcg/L). Dans le deuxième échantillon, la concentration moyenne de méthamphétamine provenant de 3 des méthodes était de 3,8 mcg/L (plage de 3,4 à 4,1 mcg/L) et la concentration moyenne d'amphétamine provenant de 2 des méthodes était de 1 mcg/L. Les autres méthodes n'ont pas détecté les drogues.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=mdma= &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La MDMA ne semble pas avoir été testée directement dans le lait maternel mais sa proximite chimique et physiologique  avec les amphetamines est generalement invoquée. Voir ci dessous. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK582535/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Allaitement pendant la prise de MDMA :''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L'allaitement pendant l'utilisation de MDMA n'est pas recommandé. La MDMA passe dans le lait maternel. Les médicaments amphétaminiques (comme la MDMA) se trouvent à des niveaux plus élevés dans le lait maternel que dans le sang. Si la MDMA a déjà été prise, il est recommandé d'exprimer et de jeter le lait maternel pendant 48 heures. Si vous soupçonnez que le bébé présente des symptômes (fièvre, convulsions, rythme cardiaque rapide, yeux qui roulent, regardant vers le haut pendant un certain temps), contactez le professionnel de santé de l'enfant. Assurez-vous de parler à votre professionnel de santé de toutes vos questions concernant l'allaitement.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=methadone=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'article ci dessous precise que l'allaitement est insuffisant pour prevenir le syndrome de sevrage du nourrisson mais il permet parfois de l'attenuer. L'allaitement est donc recommandé, en général.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.lecrat.fr/12759/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
METHADONE APHP® – ZORYON®&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La méthadone est un agoniste des récepteurs centraux opioïdes.&lt;br /&gt;
Elle est utilisée comme traitement substitutif des pharmacodépendances majeures aux opiacés, et dans le traitement de certaines douleurs.&lt;br /&gt;
Sa demi-vie d’élimination plasmatique est longue (24 h en moyenne).&lt;br /&gt;
ETAT DES CONNAISSANCES&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La quantité de méthadone ingérée via le lait est faible : l’enfant reçoit environ 3% de la dose maternelle (en mg/kg).&lt;br /&gt;
Aucun évènement particulier n’est retenu à ce jour chez les enfants allaités.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
EN PRATIQUE&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Au vu des données disponibles sur la méthadone et l’allaitement (cf. Etat des connaissances), son utilisation est possible en cours d’allaitement.&lt;br /&gt;
Ceci sera reconsidéré en cas de prise d’autres substances : alcool, toxiques, psychotropes…&lt;br /&gt;
L’allaitement ne permet pas de prévenir ou de traiter un syndrome de sevrage à la méthadone chez le nouveau-né car les quantités ingérées via le lait sont insuffisantes.&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
=Opiaces=&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
https://www.sps.nhs.uk/articles/using-strong-opioid-analgesics-during-breastfeeding/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Considérations générales&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important de réaliser une évaluation individuelle des risques pour votre patient et d'appliquer les principes de prescription lors de l'allaitement en examinant les informations disponibles et en prenant des décisions de traitement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Recommandation&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La morphine est considérée comme l'opioïde puissant de choix pour le traitement de la douleur sévère chez les femmes qui allaitent.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cependant, l'utilisation de tout opioïde doit se faire à la dose efficace la plus faible et uniquement à court terme. Un analgésique non opioïde doit être utilisé chaque fois que cela est possible.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'Institut national d'excellence en santé (NICE) conseille d'éviter de partager un lit avec le nourrisson lorsque des médicaments sédatifs ont été utilisés, en raison du risque accru de mort subite et inattendue du nourrisson.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Preuves&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les preuves concernant l'utilisation sûre des analgésiques opioïdes chez les mères allaitantes varient considérablement d'un médicament à l'autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choix de l'analgésique opioïde&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce groupe de médicaments présente un tableau complexe d'indications différentes (y compris la douleur légère à modérée, la douleur modérée à sévère, la douleur obstétricale et les soins palliatifs) et de voies d'administration (orale, sublinguale, transdermique, intraveineuse, intramusculaire, sous-cutanée, épidurale, intrathécale). Par conséquent, le choix du médicament peut devoir être fait en fonction de la situation clinique individuelle, et une recommandation pour un opioïde alternatif équivalent n'est pas toujours possible.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Certains analgésiques opioïdes faibles peuvent également être envisagés pendant l'allaitement et peuvent également être un choix approprié.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sevrage&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les nourrissons exposés aux opioïdes pendant la grossesse ou pendant de plus longues périodes pendant l'allaitement doivent être observés pour des symptômes de sevrage si la mère arrête soudainement de prendre le médicament ou si l'allaitement s'arrête brusquement.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Consommation_de_drogues_et_allaitement&amp;diff=11558</id>
		<title>Consommation de drogues et allaitement</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Consommation_de_drogues_et_allaitement&amp;diff=11558"/>
		<updated>2024-09-22T09:05:43Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* amphetamine */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;=generalites=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le site suivant fournit des données sur le nourissage au sein pour un grand nombre de medicaments et quelques drogues&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En français le CRAT&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.lecrat.fr/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En anglais&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501922/#IX-M&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce pdf aborde la theorie du transfert des produits par le lait&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/bcp.14538&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=amphetamine=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'amphetamine utilisée à des doses thérapeutiques semble assez safe, bien que certains experts recommandent l'arret de l'allaitement.&lt;br /&gt;
A doses superieures aux doses therapeutiques des effets chez le bébé peuvent survenir et l'allaitement est deconseillé ou au moins le lait tiré pet jeté pendant 48 heures.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501307/&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
À des dosages prescrits pour des indications médicales, certaines preuves indiquent que l'amphétamine n'affecte pas négativement les nourrissons allaités. L'effet de l'amphétamine dans le lait sur le développement neurologique de l'enfant n'a pas été bien étudié. De fortes doses d'amphétamine pourraient interférer avec la production de lait, en particulier chez les femmes dont l'allaitement n'est pas bien établi. Des dosages thérapeutiques d'amphétamine peuvent être utilisés pendant l'allaitement avec un suivi de l'enfant pour détecter des signes d'irritabilité, d'insomnie et de difficultés d'alimentation. L'allaitement est généralement déconseillé chez les mères qui abusent activement des amphétamines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de médicaments&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Une femme allaitante prenait de l'amphétamine racémique 5 mg par voie orale 4 fois par jour à 10 h, midi, 14 h et 16 h pour la narcolepsie. Des niveaux de lait de 55 et 68 mcg/L ont été trouvés avant la dose de 10 h aux jours 10 et 42 après l'accouchement, respectivement. Les niveaux de lait étaient de 118 et 138 mcg/L avant les doses de 14 h aux jours 10 et 42, respectivement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme a pris 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie et a allaité exclusivement son enfant pendant 6 mois. Des échantillons de lait maternel ont été prélevés juste avant sa dose du matin à 2, 5 et 9 semaines après l'accouchement. Les niveaux d'amphétamine dans le lait maternel étaient de 74, 82 et 82 mcg/L, respectivement. Ces valeurs représentent un dosage ajusté en fonction du poids de 1,9 % à 2,1 % du dosage maternel et un dosage absolu pour le nourrisson de 11,1 à 12,4 mcg/kg par jour.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux chez le nourrisson. L'amphétamine a été mesurée dans une collecte d'urine de 12 heures chez un nourrisson allaité dont la mère prenait de l'amphétamine racémique 5 mg 4 fois par jour. L'excrétion urinaire d'amphétamine du nourrisson variait de 0,1 à 0,3 % de l'excrétion urinaire de la mère.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nourrisson d'une mère prenant 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement a été allaité exclusivement pendant 6 mois. Des échantillons de sang du nourrisson ont été prélevés juste avant la dose matinale d'amphétamine de la mère à 2, 5 et 9 semaines après l'accouchement. Les concentrations sériques du nourrisson à ces moments étaient de 3,1, 2 et 1,4 mcg/L, respectivement. Ces valeurs représentaient 15 %, 7 % et 5 % des concentrations sériques maternelles simultanées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur les nourrissons allaités&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un nourrisson dont la mère était traitée pour la narcolepsie avec de l'amphétamine racémique 5 mg 4 fois par jour a été exposé au médicament dans le lait pendant la durée (non spécifiée) de l'allaitement. Aucun signe de développement anormal n'a été observé au cours des deux premières années de vie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nourrisson d'une mère prenant 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement a été allaité exclusivement pendant 6 mois. Le nourrisson n'a présenté aucune réaction indésirable et a grandi normalement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude prospective a suivi 13 femmes prenant une amphétamine (7 sels d'amphétamine racémiques mixtes [Adderall] et 6 lisdexamfétamine) pendant l'allaitement (9 exclusivement). L'âge médian de l'enfant au suivi était de 18 mois (IRQ 5,25 à 34). Des effets indésirables ont été rapportés chez 5 enfants : somnolence chez 1, pleurs ou agitation chez 3, et coliques ou constipation chez 4. Tous les enfants ont été rapportés comme ayant un développement moteur global normal, basé sur l'échelle de développement de Denver. Le neurodéveloppement était également normal avec un score médian de PEDsQL de 97,16, un score de santé psychosociale de 99,33 et un score de santé physique de 98,75.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur l'allaitement et le lait maternel&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Dans deux articles des mêmes auteurs, 20 femmes avec une hyperprolactinémie physiologique normale ont été étudiées aux jours 2 ou 3 après l'accouchement. Huit ont reçu de la dextroamphétamine 7,5 mg par voie intraveineuse, 6 ont reçu 15 mg par voie intraveineuse et 6 qui ont servi de témoins ont reçu une solution saline intraveineuse. La dose de 7,5 mg a réduit la prolactine sérique de 25 à 32 % par rapport au contrôle, mais la différence n'était pas statistiquement significative. La dose de 15 mg a significativement diminué la prolactine sérique de 30 à 37 % après l'infusion. Aucune évaluation de la production de lait n'a été présentée. Les auteurs ont également cité des données d'une autre étude montrant qu'une dose orale de 20 mg de dextroamphétamine produisait une suppression soutenue de la prolactine sérique de 40 % chez les femmes en postpartum. Le niveau de prolactine maternelle chez une mère avec un allaitement établi peut ne pas affecter sa capacité à allaiter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Dans une étude rétrospective australienne, les mères ayant utilisé des amphétamines intraveineuses pendant la grossesse étaient moins susceptibles d'allaiter leurs nouveau-nés à la sortie que les mères ayant abusé d'autres drogues (27 % contre 42 %). La cause de cette différence n'a pas été déterminée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une mère a pris 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement. Elle a allaité exclusivement son nourrisson pendant 6 mois sans preuve d'effet indésirable sur la production de lait.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=methamphetamine=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501612/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Étant donné qu'il n'existe aucune expérience publiée concernant l'utilisation de la méthamphétamine en tant qu'agent thérapeutique pendant l'allaitement, un médicament alternatif peut être préféré, en particulier lors de l'allaitement d'un nouveau-né ou d'un nourrisson prématuré. Un expert recommande de ne pas utiliser les amphétamines à des fins thérapeutiques chez les mères allaitantes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La méthamphétamine ne doit pas être utilisée comme drogue récréative par les mères allaitantes, car cela peut altérer leur jugement et leurs capacités à s'occuper de l'enfant. La méthamphétamine et son métabolite, l'amphétamine, sont détectables dans le lait maternel et le sérum des nourrissons après un abus de méthamphétamine par des mères allaitantes. Cependant, ces données proviennent de collectes aléatoires plutôt que d'études contrôlées en raison de considérations éthiques liées à l'administration de méthamphétamine récréative aux mères allaitantes. D'autres facteurs à considérer incluent la possibilité de tests urinaires positifs chez les nourrissons allaités, ce qui pourrait avoir des implications légales, et la possibilité d'autres contaminants nocifs dans les drogues de rue. L'allaitement est généralement déconseillé chez les mères qui abusent activement des amphétamines. Chez les mères qui abusent de la méthamphétamine pendant l'allaitement, il est recommandé de suspendre l'allaitement pendant 48 à 100 heures après l'utilisation maternelle, bien que chez de nombreuses mères, la méthamphétamine soit indétectable dans le lait maternel après une moyenne de 72 heures depuis la dernière utilisation. Il a été suggéré que l'allaitement puisse être rétabli 24 heures après un test urinaire maternel négatif pour les amphétamines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de drogue&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La méthamphétamine est métabolisée en plusieurs métabolites, y compris le métabolite actif, l'amphétamine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Deux mères allaitantes qui étaient des consommatrices intraveineuses de méthamphétamine ont prélevé des échantillons de lait juste avant l'injection de méthamphétamine et toutes les 2 à 6 heures après l'injection pendant 24 heures. Étant donné que les drogues étaient des drogues de rue illicites, les doses de méthamphétamine n'étaient pas connues. Les concentrations maximales et moyennes de méthamphétamine dans le lait étaient d'environ 160 mcg/L et 111 mcg/L chez une femme, et de 610 mcg/L et 281 mcg/L chez l'autre, respectivement. Les concentrations de méthamphétamine dans le lait ont diminué avec des demi-vies de 13,6 et 7,4 heures, respectivement. L'amphétamine, considérée comme dérivée du métabolisme de la méthamphétamine, était présente à des concentrations relativement constantes dans le lait des deux mères, avec des moyennes de 4 et 15 mcg/L, respectivement. Les auteurs ont estimé que les nourrissons auraient reçu des dosages quotidiens de 16,7 et 42,2 mcg/kg de méthamphétamine et de 0,8 et 2,5 mcg/kg d'amphétamine, respectivement. Ces doses estimées de méthamphétamine en mg/kg pour les nourrissons sont inférieures aux doses thérapeutiques de la dextroamphétamine équivalente pour les enfants plus âgés atteints de trouble du déficit de l'attention avec hyperactivité. Cependant, cela ne constitue pas une preuve de sécurité pour les nourrissons allaités, car les données sur ces deux femmes ne peuvent pas être extrapolées à d'autres consommateurs de méthamphétamine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Trente-trois mères en Thaïlande ont été identifiées comme ayant des tests urinaires positifs pour la méthamphétamine avant l'accouchement. En moyenne, elles utilisaient la méthamphétamine 2,4 fois par semaine, principalement en fumant des comprimés écrasés. Parmi celles-ci, 22 avaient des niveaux de méthamphétamine dans le lait indétectables après l'accouchement. Parmi les 11 mères ayant de la méthamphétamine dans le lait maternel, seules deux mères avaient plus d'un échantillon de lait consécutif contenant de la méthamphétamine qui a été analysé. Les mères avaient fumé de la méthamphétamine (dosage incertain) 53 et 68 heures avant l'accouchement, respectivement. Les premiers échantillons de lait contenaient 142 et 345 mcg/L de méthamphétamine chez les deux mères. Les demi-vies de la méthamphétamine dans le lait maternel étaient de 11,3 et 40,3 heures, respectivement. Les auteurs ont estimé que dans les 24 premières heures après la naissance, leur nourrisson exclusivement allaité aurait reçu des dosages quotidiens de 59,3 mcg ou 21,3 mcg/kg dans le premier cas et 93,0 mcg ou 51,7 mcg/kg dans le second cas, bien que les auteurs aient utilisé une consommation de lait irréaliste pour un nourrisson d'un jour afin d'estimer la dose. La méthamphétamine est devenue indétectable dans le lait maternel environ 100 heures après la dernière utilisation de drogue chez les deux mères, ce qui était environ un jour avant que les urines des mères ne deviennent négatives pour la méthamphétamine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le lait de 2 mères soupçonnées d'abus de méthamphétamine a été analysé par 5 méthodes différentes. Dans un échantillon, la concentration moyenne de méthamphétamine était de 327 mcg/L (plage de 294 à 347 mcg/L) et la concentration moyenne d'amphétamine était de 79,9 mcg/L (plage de 74,9 à 88,4 mcg/L). Dans le deuxième échantillon, la concentration moyenne de méthamphétamine provenant de 3 des méthodes était de 3,8 mcg/L (plage de 3,4 à 4,1 mcg/L) et la concentration moyenne d'amphétamine provenant de 2 des méthodes était de 1 mcg/L. Les autres méthodes n'ont pas détecté les drogues.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=mdma= &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La MDMA ne semble pas avoir été testée directement dans le lait maternel mais sa proximite chimique et physiologique  avec les amphetamines est generalement invoquée. Voir ci dessous. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK582535/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Allaitement pendant la prise de MDMA :''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L'allaitement pendant l'utilisation de MDMA n'est pas recommandé. La MDMA passe dans le lait maternel. Les médicaments amphétaminiques (comme la MDMA) se trouvent à des niveaux plus élevés dans le lait maternel que dans le sang. Si la MDMA a déjà été prise, il est recommandé d'exprimer et de jeter le lait maternel pendant 48 heures. Si vous soupçonnez que le bébé présente des symptômes (fièvre, convulsions, rythme cardiaque rapide, yeux qui roulent, regardant vers le haut pendant un certain temps), contactez le professionnel de santé de l'enfant. Assurez-vous de parler à votre professionnel de santé de toutes vos questions concernant l'allaitement.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=methadone=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'article ci dessous precise que l'allaitement est insuffisant pour prevenir le syndrome de sevrage du nourrisson mais il permet parfois de l'attenuer. L'allaitement est donc recommandé, en général.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.lecrat.fr/12759/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
METHADONE APHP® – ZORYON®&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La méthadone est un agoniste des récepteurs centraux opioïdes.&lt;br /&gt;
Elle est utilisée comme traitement substitutif des pharmacodépendances majeures aux opiacés, et dans le traitement de certaines douleurs.&lt;br /&gt;
Sa demi-vie d’élimination plasmatique est longue (24 h en moyenne).&lt;br /&gt;
ETAT DES CONNAISSANCES&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La quantité de méthadone ingérée via le lait est faible : l’enfant reçoit environ 3% de la dose maternelle (en mg/kg).&lt;br /&gt;
Aucun évènement particulier n’est retenu à ce jour chez les enfants allaités.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
EN PRATIQUE&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Au vu des données disponibles sur la méthadone et l’allaitement (cf. Etat des connaissances), son utilisation est possible en cours d’allaitement.&lt;br /&gt;
Ceci sera reconsidéré en cas de prise d’autres substances : alcool, toxiques, psychotropes…&lt;br /&gt;
L’allaitement ne permet pas de prévenir ou de traiter un syndrome de sevrage à la méthadone chez le nouveau-né car les quantités ingérées via le lait sont insuffisantes.&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
=Opiaces=&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
https://www.sps.nhs.uk/articles/using-strong-opioid-analgesics-during-breastfeeding/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Considérations générales&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important de réaliser une évaluation individuelle des risques pour votre patient et d'appliquer les principes de prescription lors de l'allaitement en examinant les informations disponibles et en prenant des décisions de traitement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Recommandation&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La morphine est considérée comme l'opioïde puissant de choix pour le traitement de la douleur sévère chez les femmes qui allaitent.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cependant, l'utilisation de tout opioïde doit se faire à la dose efficace la plus faible et uniquement à court terme. Un analgésique non opioïde doit être utilisé chaque fois que cela est possible.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'Institut national d'excellence en santé (NICE) conseille d'éviter de partager un lit avec le nourrisson lorsque des médicaments sédatifs ont été utilisés, en raison du risque accru de mort subite et inattendue du nourrisson.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Preuves&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les preuves concernant l'utilisation sûre des analgésiques opioïdes chez les mères allaitantes varient considérablement d'un médicament à l'autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choix de l'analgésique opioïde&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce groupe de médicaments présente un tableau complexe d'indications différentes (y compris la douleur légère à modérée, la douleur modérée à sévère, la douleur obstétricale et les soins palliatifs) et de voies d'administration (orale, sublinguale, transdermique, intraveineuse, intramusculaire, sous-cutanée, épidurale, intrathécale). Par conséquent, le choix du médicament peut devoir être fait en fonction de la situation clinique individuelle, et une recommandation pour un opioïde alternatif équivalent n'est pas toujours possible.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Certains analgésiques opioïdes faibles peuvent également être envisagés pendant l'allaitement et peuvent également être un choix approprié.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sevrage&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les nourrissons exposés aux opioïdes pendant la grossesse ou pendant de plus longues périodes pendant l'allaitement doivent être observés pour des symptômes de sevrage si la mère arrête soudainement de prendre le médicament ou si l'allaitement s'arrête brusquement.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Consommation_de_drogues_et_allaitement&amp;diff=11557</id>
		<title>Consommation de drogues et allaitement</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Consommation_de_drogues_et_allaitement&amp;diff=11557"/>
		<updated>2024-09-22T09:00:09Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* amphetamine */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;=generalites=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le site suivant fournit des données sur le nourissage au sein pour un grand nombre de medicaments et quelques drogues&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En français le CRAT&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.lecrat.fr/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En anglais&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501922/#IX-M&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce pdf aborde la theorie du transfert des produits par le lait&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/bcp.14538&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=amphetamine=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'amphetamine utilisée à des doses thérapeutiques semble assez safe, bien que certains experts recommandent l'arret de l'allaitement.&lt;br /&gt;
A doses superieures aux doses therapeutiques des effets chez le bébé peuvent survenir et l'allaitement est deconseillé ou au moins le lait tiré pet jeté pendant 48 heures.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501307/&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
À des dosages prescrits pour des indications médicales, certaines preuves indiquent que l'amphétamine n'affecte pas négativement les nourrissons allaités. L'effet de l'amphétamine dans le lait sur le développement neurologique de l'enfant n'a pas été bien étudié. De fortes doses d'amphétamine pourraient interférer avec la production de lait, en particulier chez les femmes dont l'allaitement n'est pas bien établi. Des dosages thérapeutiques d'amphétamine peuvent être utilisés pendant l'allaitement avec un suivi de l'enfant pour détecter des signes d'irritabilité, d'insomnie et de difficultés d'alimentation. L'allaitement est généralement déconseillé chez les mères qui abusent activement des amphétamines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de médicaments&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Une femme allaitante prenait de l'amphétamine racémique 5 mg par voie orale 4 fois par jour à 10 h, midi, 14 h et 16 h pour la narcolepsie. Des niveaux de lait de 55 et 68 mcg/L ont été trouvés avant la dose de 10 h aux jours 10 et 42 après l'accouchement, respectivement. Les niveaux de lait étaient de 118 et 138 mcg/L avant les doses de 14 h aux jours 10 et 42, respectivement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme a pris 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie et a allaité exclusivement son enfant pendant 6 mois. Des échantillons de lait maternel ont été prélevés juste avant sa dose du matin à 2, 5 et 9 semaines après l'accouchement. Les niveaux d'amphétamine dans le lait maternel étaient de 74, 82 et 82 mcg/L, respectivement. Ces valeurs représentent un dosage ajusté en fonction du poids de 1,9 % à 2,1 % du dosage maternel et un dosage absolu pour le nourrisson de 11,1 à 12,4 mcg/kg par jour.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux chez le nourrisson. L'amphétamine a été mesurée dans une collecte d'urine de 12 heures chez un nourrisson allaité dont la mère prenait de l'amphétamine racémique 5 mg 4 fois par jour. L'excrétion urinaire d'amphétamine du nourrisson variait de 0,1 à 0,3 % de l'excrétion urinaire de la mère.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nourrisson d'une mère prenant 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement a été allaité exclusivement pendant 6 mois. Des échantillons de sang du nourrisson ont été prélevés juste avant la dose matinale d'amphétamine de la mère à 2, 5 et 9 semaines après l'accouchement. Les concentrations sériques du nourrisson à ces moments étaient de 3,1, 2 et 1,4 mcg/L, respectivement. Ces valeurs représentaient 15 %, 7 % et 5 % des concentrations sériques maternelles simultanées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur les nourrissons allaités&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un nourrisson dont la mère était traitée pour la narcolepsie avec de l'amphétamine racémique 5 mg 4 fois par jour a été exposé au médicament dans le lait pendant la durée (non spécifiée) de l'allaitement. Aucun signe de développement anormal n'a été observé au cours des deux premières années de vie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nourrisson d'une mère prenant 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement a été allaité exclusivement pendant 6 mois. Le nourrisson n'a présenté aucune réaction indésirable et a grandi normalement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude prospective a suivi 13 femmes prenant une amphétamine (7 sels d'amphétamine racémiques mixtes [Adderall] et 6 lisdexamfétamine) pendant l'allaitement (9 exclusivement). L'âge médian de l'enfant au suivi était de 18 mois (IRQ 5,25 à 34). Des effets indésirables ont été rapportés chez 5 enfants : somnolence chez 1, pleurs ou agitation chez 3, et coliques ou constipation chez 4. Tous les enfants ont été rapportés comme ayant un développement moteur global normal, basé sur l'échelle de développement de Denver. Le neurodéveloppement était également normal avec un score médian de PEDsQL de 97,16, un score de santé psychosociale de 99,33 et un score de santé physique de 98,75.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur l'allaitement et le lait maternel&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Dans deux articles des mêmes auteurs, 20 femmes avec une hyperprolactinémie physiologique normale ont été étudiées aux jours 2 ou 3 après l'accouchement. Huit ont reçu de la dextroamphétamine 7,5 mg par voie intraveineuse, 6 ont reçu 15 mg par voie intraveineuse et 6 qui ont servi de témoins ont reçu une solution saline intraveineuse. La dose de 7,5 mg a réduit la prolactine sérique de 25 à 32 % par rapport au contrôle, mais la différence n'était pas statistiquement significative. La dose de 15 mg a significativement diminué la prolactine sérique de 30 à 37 % après l'infusion. Aucune évaluation de la production de lait n'a été présentée. Les auteurs ont également cité des données d'une autre étude montrant qu'une dose orale de 20 mg de dextroamphétamine produisait une suppression soutenue de la prolactine sérique de 40 % chez les femmes en postpartum. Le niveau de prolactine maternelle chez une mère avec un allaitement établi peut ne pas affecter sa capacité à allaiter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Dans une étude rétrospective australienne, les mères ayant utilisé des amphétamines intraveineuses pendant la grossesse étaient moins susceptibles d'allaiter leurs nouveau-nés à la sortie que les mères ayant abusé d'autres drogues (27 % contre 42 %). La cause de cette différence n'a pas été déterminée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une mère a pris 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement. Elle a allaité exclusivement son nourrisson pendant 6 mois sans preuve d'effet indésirable sur la production de lait.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=mdma= &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La MDMA ne semble pas avoir été testée directement dans le lait maternel mais sa proximite chimique et physiologique  avec les amphetamines est generalement invoquée. Voir ci dessous. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK582535/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Allaitement pendant la prise de MDMA :''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L'allaitement pendant l'utilisation de MDMA n'est pas recommandé. La MDMA passe dans le lait maternel. Les médicaments amphétaminiques (comme la MDMA) se trouvent à des niveaux plus élevés dans le lait maternel que dans le sang. Si la MDMA a déjà été prise, il est recommandé d'exprimer et de jeter le lait maternel pendant 48 heures. Si vous soupçonnez que le bébé présente des symptômes (fièvre, convulsions, rythme cardiaque rapide, yeux qui roulent, regardant vers le haut pendant un certain temps), contactez le professionnel de santé de l'enfant. Assurez-vous de parler à votre professionnel de santé de toutes vos questions concernant l'allaitement.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=methadone=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'article ci dessous precise que l'allaitement est insuffisant pour prevenir le syndrome de sevrage du nourrisson mais il permet parfois de l'attenuer. L'allaitement est donc recommandé, en général.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.lecrat.fr/12759/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
METHADONE APHP® – ZORYON®&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La méthadone est un agoniste des récepteurs centraux opioïdes.&lt;br /&gt;
Elle est utilisée comme traitement substitutif des pharmacodépendances majeures aux opiacés, et dans le traitement de certaines douleurs.&lt;br /&gt;
Sa demi-vie d’élimination plasmatique est longue (24 h en moyenne).&lt;br /&gt;
ETAT DES CONNAISSANCES&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La quantité de méthadone ingérée via le lait est faible : l’enfant reçoit environ 3% de la dose maternelle (en mg/kg).&lt;br /&gt;
Aucun évènement particulier n’est retenu à ce jour chez les enfants allaités.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
EN PRATIQUE&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Au vu des données disponibles sur la méthadone et l’allaitement (cf. Etat des connaissances), son utilisation est possible en cours d’allaitement.&lt;br /&gt;
Ceci sera reconsidéré en cas de prise d’autres substances : alcool, toxiques, psychotropes…&lt;br /&gt;
L’allaitement ne permet pas de prévenir ou de traiter un syndrome de sevrage à la méthadone chez le nouveau-né car les quantités ingérées via le lait sont insuffisantes.&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
=Opiaces=&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
https://www.sps.nhs.uk/articles/using-strong-opioid-analgesics-during-breastfeeding/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Considérations générales&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important de réaliser une évaluation individuelle des risques pour votre patient et d'appliquer les principes de prescription lors de l'allaitement en examinant les informations disponibles et en prenant des décisions de traitement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Recommandation&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La morphine est considérée comme l'opioïde puissant de choix pour le traitement de la douleur sévère chez les femmes qui allaitent.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cependant, l'utilisation de tout opioïde doit se faire à la dose efficace la plus faible et uniquement à court terme. Un analgésique non opioïde doit être utilisé chaque fois que cela est possible.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'Institut national d'excellence en santé (NICE) conseille d'éviter de partager un lit avec le nourrisson lorsque des médicaments sédatifs ont été utilisés, en raison du risque accru de mort subite et inattendue du nourrisson.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Preuves&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les preuves concernant l'utilisation sûre des analgésiques opioïdes chez les mères allaitantes varient considérablement d'un médicament à l'autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choix de l'analgésique opioïde&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce groupe de médicaments présente un tableau complexe d'indications différentes (y compris la douleur légère à modérée, la douleur modérée à sévère, la douleur obstétricale et les soins palliatifs) et de voies d'administration (orale, sublinguale, transdermique, intraveineuse, intramusculaire, sous-cutanée, épidurale, intrathécale). Par conséquent, le choix du médicament peut devoir être fait en fonction de la situation clinique individuelle, et une recommandation pour un opioïde alternatif équivalent n'est pas toujours possible.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Certains analgésiques opioïdes faibles peuvent également être envisagés pendant l'allaitement et peuvent également être un choix approprié.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sevrage&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les nourrissons exposés aux opioïdes pendant la grossesse ou pendant de plus longues périodes pendant l'allaitement doivent être observés pour des symptômes de sevrage si la mère arrête soudainement de prendre le médicament ou si l'allaitement s'arrête brusquement.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Consommation_de_drogues_et_allaitement&amp;diff=11556</id>
		<title>Consommation de drogues et allaitement</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Consommation_de_drogues_et_allaitement&amp;diff=11556"/>
		<updated>2024-09-22T08:58:40Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Amphetamine */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;=generalites=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le site suivant fournit des données sur le nourissage au sein pour un grand nombre de medicaments et quelques drogues&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En français le CRAT&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.lecrat.fr/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En anglais&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501922/#IX-M&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce pdf aborde la theorie du transfert des produits par le lait&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/bcp.14538&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=Amphetamine=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'amphetamine utilisée à des doses thérapeutiques semble assez safe, bien que certains experts recommandent l'arret de l'allaitement.&lt;br /&gt;
A doses superieures aux doses therapeutiques des effets chez le bébé peuvent survenir et l'allaitement est deconseillé ou au moins le lait tiré pet jeté pendant 48 heures.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501307/&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
À des dosages prescrits pour des indications médicales, certaines preuves indiquent que l'amphétamine n'affecte pas négativement les nourrissons allaités. L'effet de l'amphétamine dans le lait sur le développement neurologique de l'enfant n'a pas été bien étudié. De fortes doses d'amphétamine pourraient interférer avec la production de lait, en particulier chez les femmes dont l'allaitement n'est pas bien établi. Des dosages thérapeutiques d'amphétamine peuvent être utilisés pendant l'allaitement avec un suivi de l'enfant pour détecter des signes d'irritabilité, d'insomnie et de difficultés d'alimentation. L'allaitement est généralement déconseillé chez les mères qui abusent activement des amphétamines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de médicaments&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Une femme allaitante prenait de l'amphétamine racémique 5 mg par voie orale 4 fois par jour à 10 h, midi, 14 h et 16 h pour la narcolepsie. Des niveaux de lait de 55 et 68 mcg/L ont été trouvés avant la dose de 10 h aux jours 10 et 42 après l'accouchement, respectivement. Les niveaux de lait étaient de 118 et 138 mcg/L avant les doses de 14 h aux jours 10 et 42, respectivement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme a pris 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie et a allaité exclusivement son enfant pendant 6 mois. Des échantillons de lait maternel ont été prélevés juste avant sa dose du matin à 2, 5 et 9 semaines après l'accouchement. Les niveaux d'amphétamine dans le lait maternel étaient de 74, 82 et 82 mcg/L, respectivement. Ces valeurs représentent un dosage ajusté en fonction du poids de 1,9 % à 2,1 % du dosage maternel et un dosage absolu pour le nourrisson de 11,1 à 12,4 mcg/kg par jour.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux chez le nourrisson. L'amphétamine a été mesurée dans une collecte d'urine de 12 heures chez un nourrisson allaité dont la mère prenait de l'amphétamine racémique 5 mg 4 fois par jour. L'excrétion urinaire d'amphétamine du nourrisson variait de 0,1 à 0,3 % de l'excrétion urinaire de la mère.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nourrisson d'une mère prenant 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement a été allaité exclusivement pendant 6 mois. Des échantillons de sang du nourrisson ont été prélevés juste avant la dose matinale d'amphétamine de la mère à 2, 5 et 9 semaines après l'accouchement. Les concentrations sériques du nourrisson à ces moments étaient de 3,1, 2 et 1,4 mcg/L, respectivement. Ces valeurs représentaient 15 %, 7 % et 5 % des concentrations sériques maternelles simultanées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur les nourrissons allaités&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un nourrisson dont la mère était traitée pour la narcolepsie avec de l'amphétamine racémique 5 mg 4 fois par jour a été exposé au médicament dans le lait pendant la durée (non spécifiée) de l'allaitement. Aucun signe de développement anormal n'a été observé au cours des deux premières années de vie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nourrisson d'une mère prenant 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement a été allaité exclusivement pendant 6 mois. Le nourrisson n'a présenté aucune réaction indésirable et a grandi normalement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude prospective a suivi 13 femmes prenant une amphétamine (7 sels d'amphétamine racémiques mixtes [Adderall] et 6 lisdexamfétamine) pendant l'allaitement (9 exclusivement). L'âge médian de l'enfant au suivi était de 18 mois (IRQ 5,25 à 34). Des effets indésirables ont été rapportés chez 5 enfants : somnolence chez 1, pleurs ou agitation chez 3, et coliques ou constipation chez 4. Tous les enfants ont été rapportés comme ayant un développement moteur global normal, basé sur l'échelle de développement de Denver. Le neurodéveloppement était également normal avec un score médian de PEDsQL de 97,16, un score de santé psychosociale de 99,33 et un score de santé physique de 98,75.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur l'allaitement et le lait maternel&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Dans deux articles des mêmes auteurs, 20 femmes avec une hyperprolactinémie physiologique normale ont été étudiées aux jours 2 ou 3 après l'accouchement. Huit ont reçu de la dextroamphétamine 7,5 mg par voie intraveineuse, 6 ont reçu 15 mg par voie intraveineuse et 6 qui ont servi de témoins ont reçu une solution saline intraveineuse. La dose de 7,5 mg a réduit la prolactine sérique de 25 à 32 % par rapport au contrôle, mais la différence n'était pas statistiquement significative. La dose de 15 mg a significativement diminué la prolactine sérique de 30 à 37 % après l'infusion. Aucune évaluation de la production de lait n'a été présentée. Les auteurs ont également cité des données d'une autre étude montrant qu'une dose orale de 20 mg de dextroamphétamine produisait une suppression soutenue de la prolactine sérique de 40 % chez les femmes en postpartum. Le niveau de prolactine maternelle chez une mère avec un allaitement établi peut ne pas affecter sa capacité à allaiter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Dans une étude rétrospective australienne, les mères ayant utilisé des amphétamines intraveineuses pendant la grossesse étaient moins susceptibles d'allaiter leurs nouveau-nés à la sortie que les mères ayant abusé d'autres drogues (27 % contre 42 %). La cause de cette différence n'a pas été déterminée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une mère a pris 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement. Elle a allaité exclusivement son nourrisson pendant 6 mois sans preuve d'effet indésirable sur la production de lait.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=mdma= &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La MDMA ne semble pas avoir été testée directement dans le lait maternel mais sa proximite chimique et physiologique  avec les amphetamines est generalement invoquée. Voir ci dessous. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK582535/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Allaitement pendant la prise de MDMA :''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L'allaitement pendant l'utilisation de MDMA n'est pas recommandé. La MDMA passe dans le lait maternel. Les médicaments amphétaminiques (comme la MDMA) se trouvent à des niveaux plus élevés dans le lait maternel que dans le sang. Si la MDMA a déjà été prise, il est recommandé d'exprimer et de jeter le lait maternel pendant 48 heures. Si vous soupçonnez que le bébé présente des symptômes (fièvre, convulsions, rythme cardiaque rapide, yeux qui roulent, regardant vers le haut pendant un certain temps), contactez le professionnel de santé de l'enfant. Assurez-vous de parler à votre professionnel de santé de toutes vos questions concernant l'allaitement.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=methadone=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'article ci dessous precise que l'allaitement est insuffisant pour prevenir le syndrome de sevrage du nourrisson mais il permet parfois de l'attenuer. L'allaitement est donc recommandé, en général.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.lecrat.fr/12759/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
METHADONE APHP® – ZORYON®&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La méthadone est un agoniste des récepteurs centraux opioïdes.&lt;br /&gt;
Elle est utilisée comme traitement substitutif des pharmacodépendances majeures aux opiacés, et dans le traitement de certaines douleurs.&lt;br /&gt;
Sa demi-vie d’élimination plasmatique est longue (24 h en moyenne).&lt;br /&gt;
ETAT DES CONNAISSANCES&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La quantité de méthadone ingérée via le lait est faible : l’enfant reçoit environ 3% de la dose maternelle (en mg/kg).&lt;br /&gt;
Aucun évènement particulier n’est retenu à ce jour chez les enfants allaités.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
EN PRATIQUE&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Au vu des données disponibles sur la méthadone et l’allaitement (cf. Etat des connaissances), son utilisation est possible en cours d’allaitement.&lt;br /&gt;
Ceci sera reconsidéré en cas de prise d’autres substances : alcool, toxiques, psychotropes…&lt;br /&gt;
L’allaitement ne permet pas de prévenir ou de traiter un syndrome de sevrage à la méthadone chez le nouveau-né car les quantités ingérées via le lait sont insuffisantes.&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
=Opiaces=&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
https://www.sps.nhs.uk/articles/using-strong-opioid-analgesics-during-breastfeeding/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Considérations générales&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important de réaliser une évaluation individuelle des risques pour votre patient et d'appliquer les principes de prescription lors de l'allaitement en examinant les informations disponibles et en prenant des décisions de traitement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Recommandation&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La morphine est considérée comme l'opioïde puissant de choix pour le traitement de la douleur sévère chez les femmes qui allaitent.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cependant, l'utilisation de tout opioïde doit se faire à la dose efficace la plus faible et uniquement à court terme. Un analgésique non opioïde doit être utilisé chaque fois que cela est possible.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'Institut national d'excellence en santé (NICE) conseille d'éviter de partager un lit avec le nourrisson lorsque des médicaments sédatifs ont été utilisés, en raison du risque accru de mort subite et inattendue du nourrisson.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Preuves&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les preuves concernant l'utilisation sûre des analgésiques opioïdes chez les mères allaitantes varient considérablement d'un médicament à l'autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choix de l'analgésique opioïde&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce groupe de médicaments présente un tableau complexe d'indications différentes (y compris la douleur légère à modérée, la douleur modérée à sévère, la douleur obstétricale et les soins palliatifs) et de voies d'administration (orale, sublinguale, transdermique, intraveineuse, intramusculaire, sous-cutanée, épidurale, intrathécale). Par conséquent, le choix du médicament peut devoir être fait en fonction de la situation clinique individuelle, et une recommandation pour un opioïde alternatif équivalent n'est pas toujours possible.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Certains analgésiques opioïdes faibles peuvent également être envisagés pendant l'allaitement et peuvent également être un choix approprié.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sevrage&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les nourrissons exposés aux opioïdes pendant la grossesse ou pendant de plus longues périodes pendant l'allaitement doivent être observés pour des symptômes de sevrage si la mère arrête soudainement de prendre le médicament ou si l'allaitement s'arrête brusquement.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Consommation_de_drogues_et_allaitement&amp;diff=11555</id>
		<title>Consommation de drogues et allaitement</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Consommation_de_drogues_et_allaitement&amp;diff=11555"/>
		<updated>2024-09-22T08:58:11Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* mdma */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;=generalites=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le site suivant fournit des données sur le nourissage au sein pour un grand nombre de medicaments et quelques drogues&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En français le CRAT&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.lecrat.fr/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En anglais&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501922/#IX-M&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce pdf aborde la theorie du transfert des produits par le lait&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/bcp.14538&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=Amphetamine=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'amphetamine utilisée à des doses thérapeutiques semble assez safe, bien que certains experts recommandent l'arret de l'allaitement.&lt;br /&gt;
A doses superieures aux doses therapeutiques des effets chez le bébé peuvent survenir et l'allaitement est deconseillé ou au moins le lait tiré pet jeté pendant 48 heures.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501307/&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
    Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
À des dosages prescrits pour des indications médicales, certaines preuves indiquent que l'amphétamine n'affecte pas négativement les nourrissons allaités. L'effet de l'amphétamine dans le lait sur le développement neurologique de l'enfant n'a pas été bien étudié. De fortes doses d'amphétamine pourraient interférer avec la production de lait, en particulier chez les femmes dont l'allaitement n'est pas bien établi. Des dosages thérapeutiques d'amphétamine peuvent être utilisés pendant l'allaitement avec un suivi de l'enfant pour détecter des signes d'irritabilité, d'insomnie et de difficultés d'alimentation. L'allaitement est généralement déconseillé chez les mères qui abusent activement des amphétamines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de médicaments&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Une femme allaitante prenait de l'amphétamine racémique 5 mg par voie orale 4 fois par jour à 10 h, midi, 14 h et 16 h pour la narcolepsie. Des niveaux de lait de 55 et 68 mcg/L ont été trouvés avant la dose de 10 h aux jours 10 et 42 après l'accouchement, respectivement. Les niveaux de lait étaient de 118 et 138 mcg/L avant les doses de 14 h aux jours 10 et 42, respectivement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme a pris 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie et a allaité exclusivement son enfant pendant 6 mois. Des échantillons de lait maternel ont été prélevés juste avant sa dose du matin à 2, 5 et 9 semaines après l'accouchement. Les niveaux d'amphétamine dans le lait maternel étaient de 74, 82 et 82 mcg/L, respectivement. Ces valeurs représentent un dosage ajusté en fonction du poids de 1,9 % à 2,1 % du dosage maternel et un dosage absolu pour le nourrisson de 11,1 à 12,4 mcg/kg par jour.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux chez le nourrisson. L'amphétamine a été mesurée dans une collecte d'urine de 12 heures chez un nourrisson allaité dont la mère prenait de l'amphétamine racémique 5 mg 4 fois par jour. L'excrétion urinaire d'amphétamine du nourrisson variait de 0,1 à 0,3 % de l'excrétion urinaire de la mère.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nourrisson d'une mère prenant 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement a été allaité exclusivement pendant 6 mois. Des échantillons de sang du nourrisson ont été prélevés juste avant la dose matinale d'amphétamine de la mère à 2, 5 et 9 semaines après l'accouchement. Les concentrations sériques du nourrisson à ces moments étaient de 3,1, 2 et 1,4 mcg/L, respectivement. Ces valeurs représentaient 15 %, 7 % et 5 % des concentrations sériques maternelles simultanées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur les nourrissons allaités&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un nourrisson dont la mère était traitée pour la narcolepsie avec de l'amphétamine racémique 5 mg 4 fois par jour a été exposé au médicament dans le lait pendant la durée (non spécifiée) de l'allaitement. Aucun signe de développement anormal n'a été observé au cours des deux premières années de vie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nourrisson d'une mère prenant 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement a été allaité exclusivement pendant 6 mois. Le nourrisson n'a présenté aucune réaction indésirable et a grandi normalement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude prospective a suivi 13 femmes prenant une amphétamine (7 sels d'amphétamine racémiques mixtes [Adderall] et 6 lisdexamfétamine) pendant l'allaitement (9 exclusivement). L'âge médian de l'enfant au suivi était de 18 mois (IRQ 5,25 à 34). Des effets indésirables ont été rapportés chez 5 enfants : somnolence chez 1, pleurs ou agitation chez 3, et coliques ou constipation chez 4. Tous les enfants ont été rapportés comme ayant un développement moteur global normal, basé sur l'échelle de développement de Denver. Le neurodéveloppement était également normal avec un score médian de PEDsQL de 97,16, un score de santé psychosociale de 99,33 et un score de santé physique de 98,75.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur l'allaitement et le lait maternel&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Dans deux articles des mêmes auteurs, 20 femmes avec une hyperprolactinémie physiologique normale ont été étudiées aux jours 2 ou 3 après l'accouchement. Huit ont reçu de la dextroamphétamine 7,5 mg par voie intraveineuse, 6 ont reçu 15 mg par voie intraveineuse et 6 qui ont servi de témoins ont reçu une solution saline intraveineuse. La dose de 7,5 mg a réduit la prolactine sérique de 25 à 32 % par rapport au contrôle, mais la différence n'était pas statistiquement significative. La dose de 15 mg a significativement diminué la prolactine sérique de 30 à 37 % après l'infusion. Aucune évaluation de la production de lait n'a été présentée. Les auteurs ont également cité des données d'une autre étude montrant qu'une dose orale de 20 mg de dextroamphétamine produisait une suppression soutenue de la prolactine sérique de 40 % chez les femmes en postpartum. Le niveau de prolactine maternelle chez une mère avec un allaitement établi peut ne pas affecter sa capacité à allaiter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Dans une étude rétrospective australienne, les mères ayant utilisé des amphétamines intraveineuses pendant la grossesse étaient moins susceptibles d'allaiter leurs nouveau-nés à la sortie que les mères ayant abusé d'autres drogues (27 % contre 42 %). La cause de cette différence n'a pas été déterminée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une mère a pris 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement. Elle a allaité exclusivement son nourrisson pendant 6 mois sans preuve d'effet indésirable sur la production de lait.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=mdma= &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La MDMA ne semble pas avoir été testée directement dans le lait maternel mais sa proximite chimique et physiologique  avec les amphetamines est generalement invoquée. Voir ci dessous. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK582535/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Allaitement pendant la prise de MDMA :''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L'allaitement pendant l'utilisation de MDMA n'est pas recommandé. La MDMA passe dans le lait maternel. Les médicaments amphétaminiques (comme la MDMA) se trouvent à des niveaux plus élevés dans le lait maternel que dans le sang. Si la MDMA a déjà été prise, il est recommandé d'exprimer et de jeter le lait maternel pendant 48 heures. Si vous soupçonnez que le bébé présente des symptômes (fièvre, convulsions, rythme cardiaque rapide, yeux qui roulent, regardant vers le haut pendant un certain temps), contactez le professionnel de santé de l'enfant. Assurez-vous de parler à votre professionnel de santé de toutes vos questions concernant l'allaitement.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=methadone=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'article ci dessous precise que l'allaitement est insuffisant pour prevenir le syndrome de sevrage du nourrisson mais il permet parfois de l'attenuer. L'allaitement est donc recommandé, en général.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.lecrat.fr/12759/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
METHADONE APHP® – ZORYON®&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La méthadone est un agoniste des récepteurs centraux opioïdes.&lt;br /&gt;
Elle est utilisée comme traitement substitutif des pharmacodépendances majeures aux opiacés, et dans le traitement de certaines douleurs.&lt;br /&gt;
Sa demi-vie d’élimination plasmatique est longue (24 h en moyenne).&lt;br /&gt;
ETAT DES CONNAISSANCES&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La quantité de méthadone ingérée via le lait est faible : l’enfant reçoit environ 3% de la dose maternelle (en mg/kg).&lt;br /&gt;
Aucun évènement particulier n’est retenu à ce jour chez les enfants allaités.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
EN PRATIQUE&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Au vu des données disponibles sur la méthadone et l’allaitement (cf. Etat des connaissances), son utilisation est possible en cours d’allaitement.&lt;br /&gt;
Ceci sera reconsidéré en cas de prise d’autres substances : alcool, toxiques, psychotropes…&lt;br /&gt;
L’allaitement ne permet pas de prévenir ou de traiter un syndrome de sevrage à la méthadone chez le nouveau-né car les quantités ingérées via le lait sont insuffisantes.&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
=Opiaces=&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
https://www.sps.nhs.uk/articles/using-strong-opioid-analgesics-during-breastfeeding/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Considérations générales&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est important de réaliser une évaluation individuelle des risques pour votre patient et d'appliquer les principes de prescription lors de l'allaitement en examinant les informations disponibles et en prenant des décisions de traitement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Recommandation&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La morphine est considérée comme l'opioïde puissant de choix pour le traitement de la douleur sévère chez les femmes qui allaitent.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cependant, l'utilisation de tout opioïde doit se faire à la dose efficace la plus faible et uniquement à court terme. Un analgésique non opioïde doit être utilisé chaque fois que cela est possible.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'Institut national d'excellence en santé (NICE) conseille d'éviter de partager un lit avec le nourrisson lorsque des médicaments sédatifs ont été utilisés, en raison du risque accru de mort subite et inattendue du nourrisson.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Preuves&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les preuves concernant l'utilisation sûre des analgésiques opioïdes chez les mères allaitantes varient considérablement d'un médicament à l'autre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choix de l'analgésique opioïde&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce groupe de médicaments présente un tableau complexe d'indications différentes (y compris la douleur légère à modérée, la douleur modérée à sévère, la douleur obstétricale et les soins palliatifs) et de voies d'administration (orale, sublinguale, transdermique, intraveineuse, intramusculaire, sous-cutanée, épidurale, intrathécale). Par conséquent, le choix du médicament peut devoir être fait en fonction de la situation clinique individuelle, et une recommandation pour un opioïde alternatif équivalent n'est pas toujours possible.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Certains analgésiques opioïdes faibles peuvent également être envisagés pendant l'allaitement et peuvent également être un choix approprié.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sevrage&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les nourrissons exposés aux opioïdes pendant la grossesse ou pendant de plus longues périodes pendant l'allaitement doivent être observés pour des symptômes de sevrage si la mère arrête soudainement de prendre le médicament ou si l'allaitement s'arrête brusquement.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Consommation_de_drogues_et_allaitement&amp;diff=11554</id>
		<title>Consommation de drogues et allaitement</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Consommation_de_drogues_et_allaitement&amp;diff=11554"/>
		<updated>2024-09-22T08:54:19Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* generalites */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;=generalites=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le site suivant fournit des données sur le nourissage au sein pour un grand nombre de medicaments et quelques drogues&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En français le CRAT&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.lecrat.fr/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En anglais&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501922/#IX-M&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce pdf aborde la theorie du transfert des produits par le lait&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/bcp.14538&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=Amphetamine=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'amphetamine utilisée à des doses thérapeutiques semble assez safe, bien que certains experts recommandent l'arret de l'allaitement.&lt;br /&gt;
A doses superieures aux doses therapeutiques des effets chez le bébé peuvent survenir et l'allaitement est deconseillé ou au moins le lait tiré pet jeté pendant 48 heures.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501307/&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
    Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
À des dosages prescrits pour des indications médicales, certaines preuves indiquent que l'amphétamine n'affecte pas négativement les nourrissons allaités. L'effet de l'amphétamine dans le lait sur le développement neurologique de l'enfant n'a pas été bien étudié. De fortes doses d'amphétamine pourraient interférer avec la production de lait, en particulier chez les femmes dont l'allaitement n'est pas bien établi. Des dosages thérapeutiques d'amphétamine peuvent être utilisés pendant l'allaitement avec un suivi de l'enfant pour détecter des signes d'irritabilité, d'insomnie et de difficultés d'alimentation. L'allaitement est généralement déconseillé chez les mères qui abusent activement des amphétamines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de médicaments&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Une femme allaitante prenait de l'amphétamine racémique 5 mg par voie orale 4 fois par jour à 10 h, midi, 14 h et 16 h pour la narcolepsie. Des niveaux de lait de 55 et 68 mcg/L ont été trouvés avant la dose de 10 h aux jours 10 et 42 après l'accouchement, respectivement. Les niveaux de lait étaient de 118 et 138 mcg/L avant les doses de 14 h aux jours 10 et 42, respectivement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme a pris 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie et a allaité exclusivement son enfant pendant 6 mois. Des échantillons de lait maternel ont été prélevés juste avant sa dose du matin à 2, 5 et 9 semaines après l'accouchement. Les niveaux d'amphétamine dans le lait maternel étaient de 74, 82 et 82 mcg/L, respectivement. Ces valeurs représentent un dosage ajusté en fonction du poids de 1,9 % à 2,1 % du dosage maternel et un dosage absolu pour le nourrisson de 11,1 à 12,4 mcg/kg par jour.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux chez le nourrisson. L'amphétamine a été mesurée dans une collecte d'urine de 12 heures chez un nourrisson allaité dont la mère prenait de l'amphétamine racémique 5 mg 4 fois par jour. L'excrétion urinaire d'amphétamine du nourrisson variait de 0,1 à 0,3 % de l'excrétion urinaire de la mère.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nourrisson d'une mère prenant 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement a été allaité exclusivement pendant 6 mois. Des échantillons de sang du nourrisson ont été prélevés juste avant la dose matinale d'amphétamine de la mère à 2, 5 et 9 semaines après l'accouchement. Les concentrations sériques du nourrisson à ces moments étaient de 3,1, 2 et 1,4 mcg/L, respectivement. Ces valeurs représentaient 15 %, 7 % et 5 % des concentrations sériques maternelles simultanées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur les nourrissons allaités&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un nourrisson dont la mère était traitée pour la narcolepsie avec de l'amphétamine racémique 5 mg 4 fois par jour a été exposé au médicament dans le lait pendant la durée (non spécifiée) de l'allaitement. Aucun signe de développement anormal n'a été observé au cours des deux premières années de vie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nourrisson d'une mère prenant 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement a été allaité exclusivement pendant 6 mois. Le nourrisson n'a présenté aucune réaction indésirable et a grandi normalement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude prospective a suivi 13 femmes prenant une amphétamine (7 sels d'amphétamine racémiques mixtes [Adderall] et 6 lisdexamfétamine) pendant l'allaitement (9 exclusivement). L'âge médian de l'enfant au suivi était de 18 mois (IRQ 5,25 à 34). Des effets indésirables ont été rapportés chez 5 enfants : somnolence chez 1, pleurs ou agitation chez 3, et coliques ou constipation chez 4. Tous les enfants ont été rapportés comme ayant un développement moteur global normal, basé sur l'échelle de développement de Denver. Le neurodéveloppement était également normal avec un score médian de PEDsQL de 97,16, un score de santé psychosociale de 99,33 et un score de santé physique de 98,75.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur l'allaitement et le lait maternel&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Dans deux articles des mêmes auteurs, 20 femmes avec une hyperprolactinémie physiologique normale ont été étudiées aux jours 2 ou 3 après l'accouchement. Huit ont reçu de la dextroamphétamine 7,5 mg par voie intraveineuse, 6 ont reçu 15 mg par voie intraveineuse et 6 qui ont servi de témoins ont reçu une solution saline intraveineuse. La dose de 7,5 mg a réduit la prolactine sérique de 25 à 32 % par rapport au contrôle, mais la différence n'était pas statistiquement significative. La dose de 15 mg a significativement diminué la prolactine sérique de 30 à 37 % après l'infusion. Aucune évaluation de la production de lait n'a été présentée. Les auteurs ont également cité des données d'une autre étude montrant qu'une dose orale de 20 mg de dextroamphétamine produisait une suppression soutenue de la prolactine sérique de 40 % chez les femmes en postpartum. Le niveau de prolactine maternelle chez une mère avec un allaitement établi peut ne pas affecter sa capacité à allaiter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Dans une étude rétrospective australienne, les mères ayant utilisé des amphétamines intraveineuses pendant la grossesse étaient moins susceptibles d'allaiter leurs nouveau-nés à la sortie que les mères ayant abusé d'autres drogues (27 % contre 42 %). La cause de cette différence n'a pas été déterminée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une mère a pris 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement. Elle a allaité exclusivement son nourrisson pendant 6 mois sans preuve d'effet indésirable sur la production de lait.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=mdma= &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La MDMA ne semble pas avoir été testée directement dans le lait maternel mais sa proximite chimique et physiologique  avec les amphetamines est generalement invoquée. Voir ci dessous. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK582535/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Allaitement pendant la prise de MDMA :''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L'allaitement pendant l'utilisation de MDMA n'est pas recommandé. La MDMA passe dans le lait maternel. Les médicaments amphétaminiques (comme la MDMA) se trouvent à des niveaux plus élevés dans le lait maternel que dans le sang. Si la MDMA a déjà été prise, il est recommandé d'exprimer et de jeter le lait maternel pendant 48 heures. Si vous soupçonnez que le bébé présente des symptômes (fièvre, convulsions, rythme cardiaque rapide, yeux qui roulent, regardant vers le haut pendant un certain temps), contactez le professionnel de santé de l'enfant. Assurez-vous de parler à votre professionnel de santé de toutes vos questions concernant l'allaitement.''&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Consommation_de_drogues_et_allaitement&amp;diff=11553</id>
		<title>Consommation de drogues et allaitement</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Consommation_de_drogues_et_allaitement&amp;diff=11553"/>
		<updated>2024-09-19T15:17:33Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;=generalites=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le site suivant fournit des données sur le nourissage au sein pour un grand nombre de medicaments et quelques drogues&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501922/#IX-M&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce pdf aborde la theorie du transfert des produits par le lait&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/bcp.14538&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=Amphetamine=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'amphetamine utilisée à des doses thérapeutiques semble assez safe, bien que certains experts recommandent l'arret de l'allaitement.&lt;br /&gt;
A doses superieures aux doses therapeutiques des effets chez le bébé peuvent survenir et l'allaitement est deconseillé ou au moins le lait tiré pet jeté pendant 48 heures.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501307/&lt;br /&gt;
    &lt;br /&gt;
    Résumé de l'utilisation pendant l'allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
À des dosages prescrits pour des indications médicales, certaines preuves indiquent que l'amphétamine n'affecte pas négativement les nourrissons allaités. L'effet de l'amphétamine dans le lait sur le développement neurologique de l'enfant n'a pas été bien étudié. De fortes doses d'amphétamine pourraient interférer avec la production de lait, en particulier chez les femmes dont l'allaitement n'est pas bien établi. Des dosages thérapeutiques d'amphétamine peuvent être utilisés pendant l'allaitement avec un suivi de l'enfant pour détecter des signes d'irritabilité, d'insomnie et de difficultés d'alimentation. L'allaitement est généralement déconseillé chez les mères qui abusent activement des amphétamines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux de médicaments&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux maternels. Une femme allaitante prenait de l'amphétamine racémique 5 mg par voie orale 4 fois par jour à 10 h, midi, 14 h et 16 h pour la narcolepsie. Des niveaux de lait de 55 et 68 mcg/L ont été trouvés avant la dose de 10 h aux jours 10 et 42 après l'accouchement, respectivement. Les niveaux de lait étaient de 118 et 138 mcg/L avant les doses de 14 h aux jours 10 et 42, respectivement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une femme a pris 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie et a allaité exclusivement son enfant pendant 6 mois. Des échantillons de lait maternel ont été prélevés juste avant sa dose du matin à 2, 5 et 9 semaines après l'accouchement. Les niveaux d'amphétamine dans le lait maternel étaient de 74, 82 et 82 mcg/L, respectivement. Ces valeurs représentent un dosage ajusté en fonction du poids de 1,9 % à 2,1 % du dosage maternel et un dosage absolu pour le nourrisson de 11,1 à 12,4 mcg/kg par jour.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niveaux chez le nourrisson. L'amphétamine a été mesurée dans une collecte d'urine de 12 heures chez un nourrisson allaité dont la mère prenait de l'amphétamine racémique 5 mg 4 fois par jour. L'excrétion urinaire d'amphétamine du nourrisson variait de 0,1 à 0,3 % de l'excrétion urinaire de la mère.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nourrisson d'une mère prenant 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement a été allaité exclusivement pendant 6 mois. Des échantillons de sang du nourrisson ont été prélevés juste avant la dose matinale d'amphétamine de la mère à 2, 5 et 9 semaines après l'accouchement. Les concentrations sériques du nourrisson à ces moments étaient de 3,1, 2 et 1,4 mcg/L, respectivement. Ces valeurs représentaient 15 %, 7 % et 5 % des concentrations sériques maternelles simultanées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur les nourrissons allaités&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un nourrisson dont la mère était traitée pour la narcolepsie avec de l'amphétamine racémique 5 mg 4 fois par jour a été exposé au médicament dans le lait pendant la durée (non spécifiée) de l'allaitement. Aucun signe de développement anormal n'a été observé au cours des deux premières années de vie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le nourrisson d'une mère prenant 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement a été allaité exclusivement pendant 6 mois. Le nourrisson n'a présenté aucune réaction indésirable et a grandi normalement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude prospective a suivi 13 femmes prenant une amphétamine (7 sels d'amphétamine racémiques mixtes [Adderall] et 6 lisdexamfétamine) pendant l'allaitement (9 exclusivement). L'âge médian de l'enfant au suivi était de 18 mois (IRQ 5,25 à 34). Des effets indésirables ont été rapportés chez 5 enfants : somnolence chez 1, pleurs ou agitation chez 3, et coliques ou constipation chez 4. Tous les enfants ont été rapportés comme ayant un développement moteur global normal, basé sur l'échelle de développement de Denver. Le neurodéveloppement était également normal avec un score médian de PEDsQL de 97,16, un score de santé psychosociale de 99,33 et un score de santé physique de 98,75.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets sur l'allaitement et le lait maternel&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Dans deux articles des mêmes auteurs, 20 femmes avec une hyperprolactinémie physiologique normale ont été étudiées aux jours 2 ou 3 après l'accouchement. Huit ont reçu de la dextroamphétamine 7,5 mg par voie intraveineuse, 6 ont reçu 15 mg par voie intraveineuse et 6 qui ont servi de témoins ont reçu une solution saline intraveineuse. La dose de 7,5 mg a réduit la prolactine sérique de 25 à 32 % par rapport au contrôle, mais la différence n'était pas statistiquement significative. La dose de 15 mg a significativement diminué la prolactine sérique de 30 à 37 % après l'infusion. Aucune évaluation de la production de lait n'a été présentée. Les auteurs ont également cité des données d'une autre étude montrant qu'une dose orale de 20 mg de dextroamphétamine produisait une suppression soutenue de la prolactine sérique de 40 % chez les femmes en postpartum. Le niveau de prolactine maternelle chez une mère avec un allaitement établi peut ne pas affecter sa capacité à allaiter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Dans une étude rétrospective australienne, les mères ayant utilisé des amphétamines intraveineuses pendant la grossesse étaient moins susceptibles d'allaiter leurs nouveau-nés à la sortie que les mères ayant abusé d'autres drogues (27 % contre 42 %). La cause de cette différence n'a pas été déterminée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une mère a pris 35 mg d'amphétamine par jour pour la narcolepsie pendant la grossesse et après l'accouchement. Elle a allaité exclusivement son nourrisson pendant 6 mois sans preuve d'effet indésirable sur la production de lait.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=mdma= &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La MDMA ne semble pas avoir été testée directement dans le lait maternel mais sa proximite chimique et physiologique  avec les amphetamines est generalement invoquée. Voir ci dessous. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK582535/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Allaitement pendant la prise de MDMA :''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L'allaitement pendant l'utilisation de MDMA n'est pas recommandé. La MDMA passe dans le lait maternel. Les médicaments amphétaminiques (comme la MDMA) se trouvent à des niveaux plus élevés dans le lait maternel que dans le sang. Si la MDMA a déjà été prise, il est recommandé d'exprimer et de jeter le lait maternel pendant 48 heures. Si vous soupçonnez que le bébé présente des symptômes (fièvre, convulsions, rythme cardiaque rapide, yeux qui roulent, regardant vers le haut pendant un certain temps), contactez le professionnel de santé de l'enfant. Assurez-vous de parler à votre professionnel de santé de toutes vos questions concernant l'allaitement.''&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
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		<title>Consommation de drogues et allaitement</title>
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		<updated>2024-09-19T14:58:21Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;=generalites=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le site suivant fournit des données sur le nourissage au sein pour un grand nombre de medicaments et quelques drogues&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501922/#IX-M&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=mdma= &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La MDMA ne semble pas avoir été testée directement dans le lait maternel mais sa proximite chimique et physiologique  avec les amphetamines est generalement invoquée. Voir ci dessous. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK582535/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Allaitement pendant la prise de MDMA :''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L'allaitement pendant l'utilisation de MDMA n'est pas recommandé. La MDMA passe dans le lait maternel. Les médicaments amphétaminiques (comme la MDMA) se trouvent à des niveaux plus élevés dans le lait maternel que dans le sang. Si la MDMA a déjà été prise, il est recommandé d'exprimer et de jeter le lait maternel pendant 48 heures. Si vous soupçonnez que le bébé présente des symptômes (fièvre, convulsions, rythme cardiaque rapide, yeux qui roulent, regardant vers le haut pendant un certain temps), contactez le professionnel de santé de l'enfant. Assurez-vous de parler à votre professionnel de santé de toutes vos questions concernant l'allaitement.''&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
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		<title>Consommation de drogues et allaitement</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Consommation_de_drogues_et_allaitement&amp;diff=11551"/>
		<updated>2024-09-19T14:56:05Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;=generalites=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le site suivant fournit des données sur le nourissage au sein pour un grand nombre de medicaments et quelques drogues&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501922/#IX-M&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=mdma= &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La MDMA ne semble pas avoir été testée directement dans le lait maternel mais sa proximite chimique et physiologique  avec les amphetamines est generalement invoquée. Voir ci dessous. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK582535/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Allaitement pendant la prise de MDMA :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'allaitement pendant l'utilisation de MDMA n'est pas recommandé. La MDMA passe dans le lait maternel. Les médicaments amphétaminiques (comme la MDMA) se trouvent à des niveaux plus élevés dans le lait maternel que dans le sang. Si la MDMA a déjà été prise, il est recommandé d'exprimer et de jeter le lait maternel pendant 48 heures. Si vous soupçonnez que le bébé présente des symptômes (fièvre, convulsions, rythme cardiaque rapide, yeux qui roulent, regardant vers le haut pendant un certain temps), contactez le professionnel de santé de l'enfant. Assurez-vous de parler à votre professionnel de santé de toutes vos questions concernant l'allaitement.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
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		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Consommation_de_drogues_et_allaitement&amp;diff=11550</id>
		<title>Consommation de drogues et allaitement</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Consommation_de_drogues_et_allaitement&amp;diff=11550"/>
		<updated>2024-09-19T14:53:25Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : Page créée avec « =generalites=  Le site suivant fournit des données sur le nourissage au sein pour un grand nombre de medicaments et quelques drogues  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501922/#IX-M    =mdma=   La MDMA ne semble pas avoir été testée directement dans le lait maternel mais sa proximite chimique et physiologique  avec les amphetamines est generalement invoquée. Voir ci dessous.   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK582535/  [i]Allaitement pendant la prise... »&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;=generalites=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le site suivant fournit des données sur le nourissage au sein pour un grand nombre de medicaments et quelques drogues&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK501922/#IX-M&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=mdma= &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La MDMA ne semble pas avoir été testée directement dans le lait maternel mais sa proximite chimique et physiologique  avec les amphetamines est generalement invoquée. Voir ci dessous. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK582535/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[i]Allaitement pendant la prise de MDMA :[/i]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[i]L'allaitement pendant l'utilisation de MDMA n'est pas recommandé. La MDMA passe dans le lait maternel. Les médicaments amphétaminiques (comme la MDMA) se trouvent à des niveaux plus élevés dans le lait maternel que dans le sang. Si la MDMA a déjà été prise, il est recommandé d'exprimer et de jeter le lait maternel pendant 48 heures. Si vous soupçonnez que le bébé présente des symptômes (fièvre, convulsions, rythme cardiaque rapide, yeux qui roulent, regardant vers le haut pendant un certain temps), contactez le professionnel de santé de l'enfant. Assurez-vous de parler à votre professionnel de santé de toutes vos questions concernant l'allaitement.[/i]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Methadone,_effets,_risques,_t%C3%A9moignages&amp;diff=11497</id>
		<title>Methadone, effets, risques, témoignages</title>
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		<updated>2024-04-18T08:57:14Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Les dosages */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==RCP (Résumé des Caractéristiques du Produit)==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
RCP   http://agence-prd.ansm.sante.fr/php/ecodex/rcp/R0249836.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir aussi le RCP du Zoryon (AMM Douleur)   http://agence-prd.ansm.sante.fr/php/ecodex/rcp/R0335352.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il existe dans ce psychowiki un chapitre TSO qui donne des renseignements sur certains problemes associés à la Méthadone et à la Buprenorphine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Histoire brève==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wikipedia&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La Méthadone est un opioïde analgésique synthétisé en 1937 par les Allemands Max Bockmühl (en) et Gustav Ehrhart (en) de chez I.G. Farben qui cherchaient un analgésique qui serait d'un emploi plus aisé au cours d'une intervention chirurgicale et ainsi d'avoir moins de potentiel d'addiction. La molécule de méthadone a un atome de carbone chiral – le C6 qui porte 4 substituants différents –, elle se présente donc sous forme de deux énantiomères :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
    (R)-méthadone&lt;br /&gt;
    (S)-méthadone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
qui sont différenciables par leur pouvoir rotatoire opposé. La forme utilisée en thérapie est le racémique, c'est-à-dire le mélange 50:50 des deux formes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La méthadone est utilisée depuis 1960 comme substitut des opiacés chez les consommateurs d'héroïne sous l'impulsion de Mary Jeanne Kreek, Vincent Dole et Marie Nyswander. Son utilisation est légale en France depuis 1995. En général, le mélange des isomères D et L est utilisé, ceci bien que l'activité recherchée soit due presque entièrement à la forme L. En tant qu'analgésique narcotique, la méthadone est utilisée pour soulager des douleurs sévères.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Suivant les législations en vigueur par pays, la prescription médicale de méthadone peut être soumise aux lois sur la prescription de substances psychotropes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
A signaler sur les fausses croyances concernant la Méthadone : http://www.rvh-synergie.org/images/stories/pdf/histoire_de_%20la_%20methadone_flyer_51.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Qu'est ce que c'est ?==&lt;br /&gt;
===Aspect, à quoi ça ressemble ?===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La Méthadone est disponible en France comme sirop et en gelules. Il semble que les pharmaciens belges disposent d'une forme poudre pour les préparations.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Les autres noms et surnoms===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le prix===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Test de dépistage===&lt;br /&gt;
&amp;lt;br clear='both' /&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Pharmacologie==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Absorption&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La méthadone est rapidement absorbée au niveau du tractus gastro-intestinal (biodisponibilté par voie orale d'environ 75%) et les premiers effets analgésiques apparaissent après 15 à 30 minutes en sirop et 1h à 1h30 en gélule (et sont maximum environ 4 à 5 heures après la prise, mais avec un premier pic précoce à 2,5 heures). La durée d'action d'une dose initiale unique  est de six à huit heures. Lors d'une administration répétée, la durée d'action et la demi-vie (15 à 55 heures) augmentent également.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le taux plasmatique thérapeutique de la méthadone est d'environ 100 à 400 μg·l-1 (microgrammes/litre) et le taux plasmatique toxique est d'environ 1 000 à 2 000 μg·l-1 (microgrammes/litre).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Métabolisme&lt;br /&gt;
La méthadone est principalement métabolisée dans le foie par mono- et di-N-déméthylation, puis se transforme spontanément en une structure cyclique, d'une part en 2-éthylidène-1,5-diméthyl-3,3-diphénylpyrrolidine (EDDP, métabolite primaire de la méthadone) et d'autre part en 2-éthyl-5-méthyl-3,3-diphénylpyrrolidine (EMDP, métabolite secondaire). La méthadone est également métabolisée par hydroxylation en méthadol, suivie d'une N-déméthylation en norméthadol. La méthadone, la EDDP et la EMDP subissent également une hydroxylation suivie d'une glucuroconjugaison. Les métabolites majeurs de la méthadone sont inactifs.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il existe pour la Méthadone une grande variabilité, selon les personnes, dans le métabolisme. Certains sont des métaboliseurs rapides et d'autres lents.&lt;br /&gt;
Le dosage sanguin, dans l'idéal au pic et le lendemain permettent d'évaluer le métabolisme. Les métaboliseurs rapides peuvent augmenter leur dose ou la prendre en deux prises par jour.&lt;br /&gt;
Des médicaments associés peuvent aussi modifier le métabolisme (voir interactions)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Les dosages==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Choix de la posologie La posologie moyenne varie entre 60 à 120  mg par jour,avec une moyenne de 80 mg par jour. Il existe une grande variabilité interindividuelle des doses prescrites. Le traitement de substitution par la méthadone doit s’initier chez un patient abstinent depuis au  moins  12  heures  avec  quelques  signes  de  sevrage physique apparents. La posologie initiale se situe entre 10 et  30  mg  par  jour  et  par  prise,  parfois  40  mg  pour  la première prescription lorsque la dépendance aux opiacé sest avérée et que les signes de manque sont très présents,ou lorsque le patient est déjà connu par le praticien. Le clinicien augmente la posologie par palier de 10 mg par jour  jusqu’à  disparition  des  signes  de  sevrage  et  de l’appétence toxicophilique pour l’héroïne, ce qui correspond à la stabilisation des concentrations sanguines de méthadone. Le clinicien doit rechercher ces signes ou des signes de surdosage pour adapter au mieux la posologie(tableau II). La transition de l’héroïne vers la méthadone doit  se  faire  en  étroite  collaboration  avec  le  patient,  en fonction des signes de sevrage et du craving qu’il ressent. À savoir avant de commencer, la méthadone étant très difficile à sevrer, la maintenance à vie est à envisager sérieusement pour tous ceux qui ne vivent pas mal les effets secondaires communs aux opiacés/opioïdes : sudation et constipation, baisse de libido, etc...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2008/revue-medicale-suisse-175/quelle-evolution-pour-un-patient-substitue-a-la-methadone-au-long-cours&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Les modes de consommation==&lt;br /&gt;
===Sniffer===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t8420-p1-Methadone-sniff.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Injecter===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Méthadone injectée&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1998, dans le Canton de Fribourg (Suisse), l'UST (Unité Spécialisée en Toxicomanie) qui dépend du CPS (Centre Psycho-Social) en collaboration avec La Fondation Le Tremplin (Le Tremplin y participa durant la première année seulement) avait un programme expérimental de distribution de méthadone injectable (PROMI, programme de méthadone injectable) pour les toxicomanes ne pouvant se passer de l'usage de la seringue. Les injections se faisaient dans une salle sous la surveillance d'un infirmier spécialisé. Le programme, qui a duré environ 4 années, a cessé car plusieurs patients avaient des problèmes veineux car la méthadone injectable était très concentrée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'Angleterre est le seul pays où quelques usagers de drogues bénéficient d'une prescription de méthadone injectable sous forme d'ampoules (Physeptone®) de 10, 20, 35 et 50 mg. Il a été reconnu que cette formule, destinée à l'origine à l'injection sous-cutanée ou intra-musculaire pour les cas nécessitant l'administration d'un antalgique puissant à très longue durée d'action, n'est pas adaptée à l'injection dans les veines qu'elle détériore rapidement et irrémédiablement. Certains usagers s'injectent plusieurs centaines de mg par jour, généralement dans l'aine, n'ayant plus accès au système veineux superficiel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La galénique des formules disponibles en France (sirop et gélules) rend l'injection quasiment impossible.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La présentation sous forme de sirop épais aromatisé et très sucré (9 grammes de saccharose = 2 morceaux de sucre environ) dans un flacon de 15 ml suffit généralement à dissuader les risques de mésusage par injection.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Quant à la gélule, toute tentative de dissoudre la poudre qu'elle contient, transforme le tout en épaisse gélatine inutilisable. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois ces informations doivent être relativisées. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t25465-p1-Guide-injection-gelules-methadone.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'en reste pas moins que l'injection de Méthadone présente des dangers importants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Ingérer===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mode de prise habituel en sirop ou en gelules. Lorsqu'elle est prise sur un estomac vide l'effet vient un peu plus vite mais entraine parfois nausées et vomissements.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.reddit.com/r/Methadone/comments/90zo2q/methadone_on_am_empty_stomach/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Fumer===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
sans objet&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Plugger===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.bluelight.org/xf/threads/plugging-methadone.764446/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Les effets recherchés==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'utilisation thérapeutique de la Méthadone est bien connue comme MSO (Médicament de Substitution aux Opiacés)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://rvh-synergie.org/prises-en-charge-des-addictions/penser-ensemble-les-prises-en-charge/therapeutiques/substitut-methadone/690-prescription-et-dispensation-de-la-methadone-sirop-et-gelule-questions-reponses.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
et plus récemment comme traitement de la douleur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.vidal.fr/actualites/25753-premiere-amm-pour-la-methadone-dans-le-traitement-de-la-douleur-en-france-zoryon-gelule-et-sirop.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'usage recréatif existe mais ne semble pas très satisfaisant.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t20245-p1-Methadone-recreatives-effets.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Psychocrack a dit&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''presque aucun effet récréatif c'est juste un substitue!&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''je parle d'éxperience, en étant naif aux opiacées.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''j'ai taper plusieurs plaquette sur 1 mois des gélule je me rapelle (pas tout d'un coup)avec de la mxe pour potentialiser (dangereux) &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Skenman a dit&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Assez d'accord avec Pyschocrack, il n'y a pas de &amp;quot;pique&amp;quot; avec la metha, ça monte tout doucement, enlève la manque ou la douleur si ils sont présents mais ça n'a rien a voir, niveau plaisir, avec la morphine ou la codéine qui elles ont des piques importants.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Après, c'est mon ressenti d'utilisateur, qui connait bien ces substances. Ça n'est pas forcement objectif. Avec la metha, quand on commence, on parle souvent de &amp;quot;lune de miel&amp;quot; pour qualifier la période plus ou moins longue ou on ressent un certain plaisir.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''En tout cas, il faut faire très attention, la metha c'est fort, ça peut prendre plus de 4 heures a venir, donc attention aux surdoses.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Take it easy,''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Les risques de la consommation==&lt;br /&gt;
===Dangerosité et dommages du produit selon différents classements===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{| class=&amp;quot;wikitable centre&amp;quot; width=&amp;quot;80%&amp;quot;&lt;br /&gt;
|+ Les facteurs de dangerosité selon le rapport Roques (1998)&amp;lt;ref&amp;gt;[http://www.assemblee-nationale.fr/11/rap-off/i3641-11-1.gif Tableau sur la dangerosité des produits par le Pr. Bernard Roques]&amp;lt;/ref&amp;gt;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
! scope=col | Dépendance physique&lt;br /&gt;
! scope=col | Dépendance psychique&lt;br /&gt;
! scope=col | Neurotoxicité&lt;br /&gt;
! scope=col | Toxicité générale&lt;br /&gt;
! scope=col | Dangerosité sociale&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| width=&amp;quot;20%&amp;quot; |&lt;br /&gt;
??&lt;br /&gt;
| width=&amp;quot;20%&amp;quot; |&lt;br /&gt;
??&lt;br /&gt;
| width=&amp;quot;20%&amp;quot; |&lt;br /&gt;
??&lt;br /&gt;
| width=&amp;quot;20%&amp;quot; |&lt;br /&gt;
??&lt;br /&gt;
| width=&amp;quot;20%&amp;quot; |&lt;br /&gt;
??&lt;br /&gt;
|} &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Image:Rational_scale_to_assess_the_harm_of_drugs_(mean_physical_harm_and_mean_dependence)_fr.png‎|left|thumb|276px|Echelle de classment des dommages créés par différentes drogues.2007 &amp;lt;ref&amp;gt;Source:Article de Nutt, David, Leslie A King, William Saulsbury, Colin Blakemore du 24 mrs 2007 &amp;quot;Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse&amp;quot; The Lancet 2007; 369:1047-1053. (PMID 17382831; doi:10.1016/S0140-6736(07)60464-4)&amp;lt;/ref&amp;gt;]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&amp;lt;br clear=both/&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Les effets secondaires===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir RCP en tête d'article&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.4. Mises en garde spéciales et précautions d'emploi&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mises en garde spéciales&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
· Il est recommandé, lors de chaque consultation, de vérifier l'absence de pratique d'injection par le patient.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
· Le chlorhydrate de méthadone est un dérivé morphinique, dont l'usage est exclusivement réservé au traitement des pharmacodépendances aux opiacés.(l'AMM pour les douleurs a été ajoutée depuis : ''ZORYON est indiqué chez les adultes et les adolescents à partir de 15 ans dans le traitement de fond de douleurs d’origine cancéreuse d’intensité modérée à sévère chez les patients qui ne sont pas soulagés de façon adéquate par d’autres opioïdes de palier 3, en raison d’une efficacité insuffisante et/ou d’effets indésirables excessifs.'' )&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
· Le succès du traitement est fortement corrélé à la posologie et aux mesures médico-psychologiques et socio-éducatives associées.&lt;br /&gt;
Le traitement peut révéler des troubles psychiatriques nécessitant une prise en charge spécialisée, adaptée à chaque patient.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
· L'arrêt brutal du traitement entraîne l'apparition d'un syndrome de sevrage opiacé et une diminution de la tolérance acquise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
· La dose létale de la méthadone est de l'ordre de 1 mg/kg pour les enfants et les personnes naïves ou peu dépendantes aux opiacés. Afin d'éviter tout risque d'ingestion accidentelle, les patients doivent être avertis de mettre les plaquettes thermoformées en sûreté, de ne jamais sortir à l'avance les gélules des plaquettes thermoformées, de tenir les plaquettes thermoformées hors de portée des enfants et de ne pas prendre ce médicament devant des enfants. Un service d'urgence doit être contacté immédiatement en cas d'ingestion accidentelle ou de suspicion d'ingestion (voir rubrique 4.8).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''A signaler la notion de dose lethale à 1 mg/kg est dangereuse et ne doit pas être retenue. Elle peut faire croire qu'une dose inférieure est sans danger.''' La premiere dose chez un sujet Non naif aux opiacés est de 30 mg (parfois 40 mg).&lt;br /&gt;
Pour les usagers naifs elle n'est pas connue.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
RCP du Zoryon  http://agence-prd.ansm.sante.fr/php/ecodex/rcp/R0335352.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''4.2. Posologie et mode d'administration''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le traitement doit être instauré par une équipe hospitalière spécialisée dans la prise en charge de la douleur ou des soins palliatifs et expérimentée dans l’utilisation de la méthadone.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Posologie''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La posologie de chaque patient doit être déterminée individuellement, en fonction de la situation clinique (traitement antalgique antérieur, facteurs de risques d’addiction) et de l’objectif thérapeutique.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Plusieurs protocoles de conversion d’un traitement opioïde vers la méthadone ont été étudiés et sont actuellement utilisés lors de l’instauration d’un traitement par méthadone dans les douleurs d’origine cancéreuses. Les deux protocoles utilisés dans l’étude clinique ayant évalué ZORYON (EQUIMETH2) n’ont pas démontré une supériorité d’efficacité l’un par rapport à l’autre (voir rubrique 5.1).''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le choix du protocole à utiliser lors de l’instauration du traitement est laissé à l’appréciation de l’équipe hospitalière.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Mode d’administration''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Ce médicament est administré par voie orale.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Surveillance particulière&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L’instauration et la titration du traitement nécessitent l’hospitalisation du patient.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t18193-p1-Dose-Lethale-Methadone.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Je voudrais apporter une précision importante à  la notion commune de dose léthale de méthadone. On entend souvent dire qu'elle est de 1mg/kg chez le sujet naif.'''&lt;br /&gt;
Or, la notion de dose léthale est toujours très relative. C'est pourquoi on parle en pharmacologie de DL50 ou DL90, c'est à  dire la dose léthale qui tue 50% ou 90% des animaux d'expérience. Malheureusement ces doses sont différentes chez le rat par exemple et ne peuvent donc pas être extrapolées pour l'homme.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Donc la dose de 1mg/kg chez le sujet naif correspond t elle à  une LD50 ou LD90 chez l'homme ????(LD=Lethal Dose = Dose Lethale)&lt;br /&gt;
J'ai cherché la réponse dans la littérature médicale mais ne l'ai pas trouvé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Quoi qu'il en soit 2 choses sont à  savoir.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Quand une dose est léthale pour 50% des animaux (LD50) , une dose moindre est léthale pour 40%, 30%, 20%10%% etc.. Cela dépend du produit donc je ne peux pas préciser pour la méthadone chez l'homme. Mais évidemment une mortalité de 5% pour les usagers mis sous Méthadone serait inacceptable. C'est pourquoi les doses de début de la Méthadone sont TRES inférieures à  la dose léthale car on veut qu'elles soient LD0,0000001 au plus !!&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chez l'homme &amp;quot;naif&amp;quot; des décès ont eu lieu avec des doses aussi basses que 30 mg, voire moins.(surtout en association avec d'autres sédatifs, alcool ou BZD).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t42568-p1-Voila-pourquoi-faut-jamais-donner-methadone-non-consommateur-opiaces.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''c'est pourquoi là  encore la dose de départ est de 30 mg environ et qu'on s'assure par Bilan Urinaire que le sujet n'est pas naif. La prudence au début du traitement est de mise. 50% des décès par OD de Méthadone ont lieu pendant le premier mois.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La présence d'autres produits, notamment BZD , alcool peut baisser la LD donc prendre moins de 1mg/kg et même 0,5 mg/kg ne prémunit pas contre une OD.&lt;br /&gt;
''''&lt;br /&gt;
Du fait de sa demi vie longue la Méthadonémie ne se stabilise qu'après une semaine environ. Donc une dose &amp;quot;excessive&amp;quot; mais acceptable le premier jour peut devenir léthale à  la fin de la semaine.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L'OD à  la  methadone est aux USA la premiere cause de décès par opiacés.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Conclusion = Pour expliquer que le début du traitement par Méthadone est potentiellement dangereux et que cela explique la prudence exercée par les CSAPA. Ceci ne doit pas vous inquiéter. L'avion est aussi potentiellement dangereux mais ais il ne l'est pas statistiquement parce que les procédures sont bien suivies. Il en est de même pour la Méthadone.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des cas d'allongement de l'intervalle QT et des torsades de pointe ont été rapportées au cours de traitements par la méthadone, principalement pour des posologies élevées (&amp;gt; 120 mg/j). La méthadone doit être administrée avec prudence, sous surveillance clinique, électrolytique et ECG, aux patients présentant un risque d'allongement de l'intervalle QT, c'est-à-dire en cas:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
· d'antécédent connu d'allongement du QT (congénital ou acquis),&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
· d'antécédents familiaux de mort subite,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
· de posologie élevée, supérieure à 120 mg/j,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
· de pathologie cardiaque évoluée,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
· de traitements médicamenteux concomitant avec des médicaments connus pour allonger l'intervalle QT (antiarythmiques de classe Ia, antiarythmiques de classe III, certains neuroleptiques, certains antiparasitaires, certains macrolides, le bépridil, le cisapride, le diphémanil, la mizolastine, la moxifloxacine, la vincamine IV), avec des médicaments connus pour provoquer une hypokaliémie, ou pour entraîner une bradycardie, ou pour inhiber significativement le métabolisme de la méthadone (voir rubrique 4.5).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La prise concomitante de méthadone avec des boissons alcoolisées ou des médicaments contenant de l'alcool est déconseillée (voir rubrique 4.5).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce médicament contient du lactose. Son utilisation est déconseillée chez les patients présentant une intolérance au galactose, un déficit en lactase de Lapp ou un syndrome de malabsorption du glucose ou du galactose (maladies héréditaires rares).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Précautions d'emploi'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La méthadone est également à utiliser avec précaution chez les sujets âgés, les femmes enceintes ou encore les patients présentant une pathologie telle que:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
· asthme,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
· insuffisance respiratoire, rénale ou hépatique grave,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
· insuffisance surrénalienne,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
· hypothyroïdie,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
· hypertrophie prostatique,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
· épilepsie,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
· diabète.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''4.7. Effets sur l'aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'attention est attirée, notamment chez les conducteurs de véhicules et les utilisateurs de machines, sur les risques de somnolence attachés à l'utilisation de ce médicament, particulièrement en début de traitement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''4.8. Effets indésirables&lt;br /&gt;
'''&lt;br /&gt;
Chez le sujet pharmacodépendant aux opiacés lors de la mise en place du traitement par la méthadone, les effets indésirables les plus fréquents sont: euphorie, vertiges, somnolence, nausées, vomissements, constipation, sédation, hypersudation, dysurie, œdèmes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chez le sujet pharmacodépendant aux opiacés traité par la méthadone en phase d'entretien, les effets indésirables les plus fréquents sont: hypersudation, nausées, constipation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chez le sujet non dépendant physiquement aux opiacés la méthadone entraîne les mêmes effets que tous les morphiniques. Depuis la commercialisation des gélules de METHADONE AP-HP, des cas d'ingestion accidentelle pédiatriques dus notamment au déconditionnement à l'avance des gélules par le patient ont été rapportés (voir rubrique 4.4). Des cas fatals d'ingestion accidentelle, en particulier chez des enfants, ont été rapportés avec la forme sirop de méthadone.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets indésirables les plus sévères: dépression respiratoire, hypotension sévère, arrêt respiratoire, choc, arrêt cardiaque.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La dépression respiratoire se traduit en général par un ralentissement progressif du rythme respiratoire, qui peut s'accompagner de signes de souffrance physiologique (tachycardie, hyper ou hypotension etc..) le plus souvent en dessous de 5 respirations par minute.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Mais cette dépression respiratoire peut se transformer à tout moment (et parfois d'emblée) par un arrêt respiratoire , mortel en quelques minutes.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''C'est pourquoi la dépression respiratoire est une urgence absolue qui doit guider le recours à la naloxone, si possible. En l'absence de naloxone une stimulation verbale ou physique peut permettre de gagner quelques minutes.&lt;br /&gt;
En raison de la longue durée d'action de la Méthadone, espérer une amélioratio rapide est illusoire et l'appel aux secours est indispensable.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
Autres effets:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
· Système nerveux central: euphorie, maux de tête, insomnie, agitation, altération de la perception visuelle.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
· Tube digestif: bouche sèche, anorexie, spasmes des voies biliaires.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
· Système cardiovasculaire: flush facial, bradycardie, palpitation, hypotension artérielle symptomatique; rares cas d'allongement de l'intervalle QT et de torsades de pointe.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
· Appareil génito-urinaire: rétention urinaire, diminution de la libido, très rares cas de gynécomastie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
· Allergie: prurit, urticaire, rashs cutanés, œdème.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
A signaler un effet endocrinologique qui ne semble pas rare.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://eje.bioscientifica.com/view/journals/eje/179/4/EJE-18-0270.xml&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
    ''Résumé&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''L'utilisation d'opioïdes a considérablement augmenté au cours des deux dernières décennies, atteignant les dimensions d'une épidémie mondiale. Ces médicaments ont des effets sur de multiples niveaux du système endocrinien grâce à des mécanismes qui ne sont pas encore totalement élucidés, et la connaissance de leurs séquelles endocriniennes est vitale pour tous les spécialistes qui prescrivent ou gèrent des patients sur eux.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L'hypogonadisme est la conséquence la plus connue de la consommation d'opioïdes (prévalence de 21 à 86%) qui, cependant, peut rester non diagnostiquée avec des effets indésirables potentiels pour les patients. Bien que moins fréquente, une carence en cortisol peut également être trouvée.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''En outre, il existe un impact négatif sur la santé osseuse (avec une densité minérale osseuse réduite et un risque de fracture accru) et parfois une hyperprolactinémie, alors que la signification clinique des altérations d'autres hormones reste à clarifier. L'arrêt ou la réduction de l'opioïde et, en cas de douleur chronique, la prise en compte de thérapies alternatives pour soulager la douleur sont des options de prise en charge potentielles. Le remplacement hormonal, en particulier lorsque les mesures ci-dessus ne sont pas réalisables dans la pratique, doit être envisagé.''&lt;br /&gt;
''D'autres études sont nécessaires pour établir clairement la prévalence des anomalies hormonales avec divers régimes, doses et voies d'opioïdes et pour aborder de manière fiable les avantages et les risques à long terme du traitement hormonal chez les patients sous opioïdes. Jusqu'à ce que des directives cliniques fondées sur des preuves, sûres et rentables soient disponibles, une évaluation périodique de la fonction gonadique et surrénalienne (en particulier lorsque des manifestations cliniques pertinentes sont présentes) et une évaluation de l'état de santé osseuse sont recommandées.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
C'est d'ailleurs signalé dans le RCP de la Methadone (en tête de post)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Insuffisance surrénalienne&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Les analgésiques opioïdes peuvent provoquer une insuffisance surrénalienne réversible nécessitant une surveillance et un traitement de substitution par glucocorticoïdes. Les symptômes de l'insuffisance surrénalienne peuvent inclure des nausées, des vomissements, une perte d'appétit, de la fatigue, une faiblesse, des vertiges ou une hypotension artérielle.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Diminution des hormones sexuelles et augmentation de la prolactine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''L'utilisation à long terme d'analgésiques opioïdes peut être associée à une diminution des taux d'hormones sexuelles et à une augmentation de la prolactine. Les symptômes peuvent inclure une diminution de la libido, une impuissance ou une aménorrhée.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Tolérance, accoutumance, Dépendance===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des dépendances physique et psychique peuvent apparaître au cours d’un traitement par méthadone. L'arrêt brutal du traitement entraîne l'apparition d'un syndrome de sevrage aux opioïdes et une diminution de la tolérance acquise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage peut se manifester par les symptômes suivants : agitation, larmoiement, éternuement, rhinorrhée, bâillements, sudation, frissons, tremblements, mydriase, irritabilité, anxiété, douleurs des extrémités, douleur dorsale, arthralgie, myalgie, contracture musculaire, spasme musculaire, faiblesse, crampes abdominales, insomnie, nausées, anorexie, vomissements, diarrhée, hausse de la tension artérielle, de la fréquence respiratoire ou de la fréquence cardiaque, piloérection et fièvre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'apparition de ce syndrome de sevrage sera évitée par une diminution progressive des doses. La pratique du sevrage de la Méthadone demande une expertise. Plusieurs posts sur le forum psychoactif donnent des témoignages et avis.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Méthadone et grossesse===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Grossesse&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Compte tenu des données disponibles et du bénéfice maternel et fœtal, l'utilisation de la méthadone est possible au cours de la grossesse quel qu'en soit le terme.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En cours de grossesse, des doses plus importantes de méthadone sont parfois nécessaires pour l'équilibre du traitement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La prise chronique de méthadone par la mère en fin de grossesse, quelle que soit la dose, peut être à l'origine d'un syndrome de sevrage aux opiacés chez le nouveau-né dont l'apparition peut être retardée de plusieurs heures à quelques jours.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Allaitement&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La méthadone passe dans le lait maternel. La décision d'allaitement dépend de l'évaluation du rapport bénéfice/risque pour l'enfant. La méthadone pourrait prévenir chez le nouveau-né la survenue d'un syndrome de sevrage consécutif à une imprégnation opiacée &amp;quot;in utero&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Méthadone  et interactions médicamenteuses===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.5. Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Médicaments susceptibles de donner des torsades de pointe&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce trouble du rythme cardiaque grave peut être provoqué par un certain nombre de médicaments, antiarythmiques ou non. L'hypokaliémie est un facteur favorisant, de même que la bradycardie ou un allongement préexistant de l'intervalle QT, congénital ou acquis.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les médicaments concernés sont notamment des antiarythmiques de classe Ia et III, certains neuroleptiques.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En ce qui concerne l'érythromycine, la spiramycine, la vincamine, seules les formes administrées par voie intraveineuse sont concernées par cet effet.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'utilisation d'un médicament torsadogène avec un autre médicament torsadogène est contre-indiquée en règle générale. Toutefois, certaines sous-classes, ainsi que la méthadone, font exception à cette règle.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Associations contre-indiquées  (voir RCP en tête d'article)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(voir rubrique 4.3)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
+ Morphiniques agonistes-antagonistes: nalbuphine, buprénorphine, pentazocine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Diminution de l'effet antalgique par blocage compétitif des récepteurs, avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
+ Naltrexone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Risque d'apparition d'un syndrome de sevrage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
+ Sultopride&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointe.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Associations déconseillées&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(voir rubrique 4.4)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
+ Antiarythmiques de classe Ia (quinidine, hydroquinidine, disopyramide), antiarythmiques de classe III (amiodarone, dofétilide, ibutilide, sotalol), certains neuroleptiques (amisulpride, chlorpromazine, cyamémazine, dropéridol, halopéridol, lévomépromazine, pimozide, sulpiride, thioridazine, tiapride, véralipride) sauf sultopride (voir paragraphe Associations contre-indiquées), certains antiparasitaires (halofantrine, luméfantrine, pentamidine), certains macrolides (azithromycine, clarithromycine, roxithromycine, érythromycine IV, spiramycine IV), bépridil, cisapride, diphémanil, mizolastine, moxifloxacine, vincamine IV&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Risque majoré d'allongement de l'intervalle QT et de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointe.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surveillance clinique et électrocardiographique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
+ Consommation d'alcool&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Majoration par l'alcool de l'effet sédatif des analgésiques morphiniques.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicule et l'utilisation de machines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Eviter la prise de boissons alcoolisées et de médicaments contenant de l'alcool.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Associations faisant l'objet de précautions d’emploi&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
+ Bêta-bloquants dans l'insuffisance cardiaque: bisoprolol, carvédilol, métoprolol, nébivolol&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointe. Surveillance clinique et électrocardiographique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
+ Cimétidine (utilisée à des doses ≥ 800 mg/j)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Augmentation des concentrations plasmatiques de méthadone avec surdosage et risque majoré d'allongement de l'intervalle QT et de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointe.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surveillance clinique et électrocardiographique renforcée: s'il y a lieu, adaptation de la posologie de la méthadone pendant le traitement par la cimétidine et après son arrêt.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
+ Fluvoxamine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Augmentation des concentrations plasmatiques de méthadone avec surdosage et risque majoré d'allongement de l'intervalle QT et de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointe.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surveillance clinique et électrocardiographique renforcée: s'il y a lieu, adaptation de la posologie de la méthadone pendant le traitement par l'antidépresseur et après son arrêt.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
+ Médicaments bradycardisants: antiarythmiques de classe Ia, certains anti-arythmiques de classe III, antagonistes du calcium bradycardisants (diltiazem, vérapamil), anticholinestérasiques, bêta-bloquants, antihypertenseurs d'action centrale, digitaliques&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointe.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surveillance clinique et électrocardiographique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
+ Médicaments hypokaliémiants: amphotéricine B voie IV, glucocorticoïdes, diurétiques hypokaliémiants seuls ou associés, laxatifs stimulants, tétracosactide&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointe.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Corriger toute hypokaliémie avant d'administrer la méthadone et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
+ Inducteurs enzymatiques: carbamazépine, phénobarbital, oxcarbazépine, primidone, phénytoïne (et par extrapolation fosphénytoïne), rifabutine, rifampicine, griséofulvine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone, avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surveillance clinique régulière et adaptation de la posologie de la méthadone.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
+ Efavirenz, névirapine&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage par augmentation de son métabolisme hépatique par l'antiviral.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surveillance clinique régulière et adaptation de la posologie de la méthadone.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
+ Amprénavir (et par extrapolation, fosamprénavir), nelfinavir, ritonavir&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage par augmentation de son métabolisme hépatique par l'antiprotéase.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Surveillance clinique régulière et adaptation éventuelle de la posologie de la méthadone.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Associations à prendre en compte&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
+ Autres analgésiques morphiniques, barbituriques, benzodiazépines, antitussifs morphine-like (dextrométhorphane, noscapine, pholcodine), antitussifs morphiniques vrais (codéine, éthylmorphine)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
+ Autres médicaments sédatifs&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faut prendre en compte le fait que de nombreux médicaments ou substances peuvent additionner leurs effets dépresseurs du système nerveux central et contribuer à diminuer la vigilance. Il s'agit des dérivés morphiniques (analgésiques, antitussifs et traitements de substitution), des neuroleptiques, des barbituriques, des benzodiazépines, des anxiolytiques autres que les benzodiazépines (par exemple, le méprobamate), des hypnotiques, des antidépresseurs sédatifs (amitriptyline, doxépine, miansérine, mirtazapine, trimipramine), des antihistaminiques H1 sédatifs, des antihypertenseurs centraux, du baclofène et du thalidomide.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Comment réduire les risques==&lt;br /&gt;
==Méthadone et Réduction des Risques ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La Méthadone constitue un puissant outil de RdR chez les usagers problématiques d'opiacés. Mais son usage thérapeutique comme récréatif peut aussi être l'objet d'actions de RdR. En effet la plupart des OD lors des traitements à la Methadone surviennent à l'initiation. Il est donc important d'être très prudent. Ceci vaut aussi pour la re-initialisation, par exemple après une opération ou un séjour en prison.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette RdR passe entre autres par la maitrise des doses, la connaissance des dangers et la possession de naloxone (et la présence de personnes pouvant l'administrer).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rvh-synergie.org/images/stories/pdf/Article_Naloxone.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://infordrogues.be/pdf/rdr/RDR-Methadone.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sans oublier les actions sur le contexte&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://harmreductionjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/1477-7517-8-17&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
et sur le contexte de soins&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1467-9566.2008.01094.x#references-section&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Méthadone  et test chimique d’identification de substances===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Substance recherchée   méthadone&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Durée de présence&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
- dans les urines : 3 à 7 jours&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
- dans le sang  : jusqu'à 48 heures&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La Méthadone n'est pas retrouvée dans les tests salivaires.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Liens==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://feditobxl.be/site/wp-content/uploads/2020/04/Guide-pratique-daide-%C3%A0-la-PEC-TSO.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Références==&lt;br /&gt;
&amp;lt;references/&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Catégorie:Drogues]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=PAWS,_le_syndrome_prolong%C3%A9_de_sevrage&amp;diff=11418</id>
		<title>PAWS, le syndrome prolongé de sevrage</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=PAWS,_le_syndrome_prolong%C3%A9_de_sevrage&amp;diff=11418"/>
		<updated>2024-01-02T14:32:19Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* L'Epigénétique */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''PAWS, Le syndrome prolongé de sevrage ou plutôt le syndrome prolongé après sevrage aigu'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(PAWS = post acute withdrawal syndrome, protracted withdrawal syndrome)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est reconnu depuis longtemps que le sevrage opiacé aigu n'est pas une fin mais qu'il est parfois suivi d'une période de craving, d'insatisfaction etc. qui peut mener à la rechute.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux témoignages sur psychoactif.org le montrent depuis des années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois une certaine théorisation du processus est plus récente et a fait l'objet d'articles ou d'informations notamment aux USA.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est cette théorisation que nous voulons présenter ici et que nous nous proposons d'accompagner dans les développements qu'elle ne manquera pas (nous le pensons) de susciter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Attention, pour nous (PA), le PAWS nomme l'intégralité des difficultés rencontrées après le sevrage. Dans certains cas,  ces difficultés sont liées à des modifications biologiques  entraînées par le traitement mais elles peuvent tout aussi bien être liées au retour de symptômes calmés par le produit, au deuil psychologique du produit, à la difficulté de vivre sans produit ou même tout simplement à la difficulté de vivre tout court. Ainsi, un forumer de PA, confronté au retour de douleurs, s'est il vu répondre par ses médecins que ce n'était pas lié au sevrage et donc qu'aucun traitement n'était nécessaire! Pour nous, toute difficulté ressentie, apparaissant après le sevrage, doit être &amp;quot;acceptée&amp;quot; avec respect, que ce soit &amp;quot;dans la tête&amp;quot;, dans les neurones, dans les cellules du foie etc.. L'invocation des mécanismes peut servir à proposer les traitements les plus efficaces mais ne doit pas servir à distinguer les &amp;quot;vrais&amp;quot; des &amp;quot;faux&amp;quot; PAWS. Surtout que nos connaissances sur ces mécanismes sont pour le moins très floues!&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici ce que disent 2 experts à ce propos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.benzoinfo.com/protracted-withdrawal-syndrome/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Heather Ashton''' , experte en benzodiazépines au Royaume-Uni, sur le sevrage prolongé (PAWS ou PWS Protractes Withdrawal Syndrome):&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce syndrome n'est clairement pas une entité pathologique ; il représente probablement un amalgame de facteurs pharmacologiques et psychologiques directement et indirectement liés à l'utilisation des benzodiazépines. Le syndrome comprend (1) des symptômes de sevrage pharmacologiques impliquant l'inversion lente des modifications des récepteurs directement induites dans le cerveau par les benzodiazépines, et (2) des symptômes psychologiques résultant indirectement de l'utilisation à long terme de benzodiazépines, y compris l'exposition à de faibles capacités d'adaptation au stress et à d'autres difficultés personnelles. . Ces symptômes fusionnent en un tableau clinique complexe qui peut être encore compliqué par (3) la réapparition d'une anxiété ou d'une dépression sous-jacente et (4) peut-être aussi par des effets neurologiques à long terme mal compris des benzodiazépines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ainsi, la totalité du syndrome de sevrage aux benzodiazépines est aussi difficile à définir ou à délimiter qu'un accès de grippe, qui peut inclure des pathologies superposées de toxémie virale aiguë, d'infection bactérienne secondaire, de dépression post-virale prolongée et de lésions somatiques telles que la cardiomyopathie. &lt;br /&gt;
'''Néanmoins, une prise de conscience que les symptômes peuvent être prolongés est importante pour les cliniciens qui supervisent le sevrage des benzodiazépines ; une bonne gestion du sevrage initial peut réduire l'incidence, la gravité et la durée des symptômes prolongés et améliorer les perspectives de guérison éventuelle .'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pourquoi y a-t-il si peu de cliniciens qui valideront ou diagnostiqueront le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des professionnels de la santé ne savent pas que le SPW peut survenir et survient avec une variété de médicaments psychiatriques, y compris les benzodiazépines. Récemment, une communication sur la sécurité des médicaments de la FDA de 2020 indique clairement « qu'il y avait des variations dans la durée des symptômes de sevrage qui duraient de semaines à des années ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De manière anecdotique, de nombreux patients souffrant d'un sevrage prolongé des benzodiazépines après l'arrêt révèlent que lorsqu'ils se présentent à leur médecin pour se plaindre des symptômes et de la durée, ils sont accueillis avec incrédulité. D'autres fois, ils sont diagnostiqués à tort comme ayant un « retour de la condition sous-jacente » (même lorsqu'on leur a prescrit des benzodiazépines pour une condition physique et non psychiatrique qui n'imite pas du tout les symptômes de sevrage prolongés) ou sont diagnostiqués avec un nouveau soi-disant «maladie mentale» . Il y a une ignorance omniprésente autour du potentiel des benzodiazépines à provoquer des syndromes de sevrage prolongés ; il y a aussi une telle ignorance autour de la nature des symptômes et de la durée possible du sevrage prolongé. En conséquence, les patients décrivent souvent qu'on leur a dit des choses comme &amp;quot;ces médicaments sont hors de votre système depuis longtemps&amp;quot; ou &amp;quot;ces médicaments ne causent pas cela, ce doit être autre chose&amp;quot;, alors qu'en fait ils souffrent d'un sevrage prolongé de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Stuart Shipko''' , psychiatre, auteur et expert en sevrage ISRS à Pasadena, en Californie, spécule ci-dessous dans la citation suivante sur certaines raisons pour lesquelles cela peut être. (Remarque : bien que cette citation soit spécifique aux ISRS, elle peut également s'appliquer au syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines, car le sevrage des deux s'est avéré remarquablement similaire ) :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le sevrage prolongé a besoin d'un meilleur nom. Le terme « sevrage prolongé » décrit la séquence temporelle des symptômes après l'arrêt des antidépresseurs à base de sérotonine, mais il s'agit d'un mauvais choix de langage lorsque vous en discutez avec votre médecin. La médecine ne reconnaît pas une chose telle qu'un sevrage prolongé. Le sevrage est considéré comme quelque chose qui disparaît dans les jours ou les semaines suivant l'arrêt d'un médicament. Si vous envisagez de parler à votre médecin de ce type de problèmes, il est préférable de décrire le problème comme des symptômes survenus après l'arrêt des médicaments [soulignement ajouté]. Je me rends compte que de nombreux médecins déclareront que ces nouveaux symptômes sont le début d'une nouvelle maladie mentale - généralement bipolaire - mais l'appeler sevrage prolongé ne fait que confondre le médecin. Bien que je qualifie le sevrage prolongé de neurotoxicité des médicaments [soulignement ajouté], c'est toujours une mauvaise idée de donner un diagnostic au médecin plutôt que de présenter des symptômes. C'est juste la façon dont les médecins travaillent. Ils veulent poser le diagnostic et se sentent souvent découragés par les patients qui se présentent avec une plainte et un diagnostic.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autre part, les médecins sont de plus en plus influencés par les informations provenant d'Internet qui leur sont communiquées par les patients. Ils ne veulent généralement pas voir beaucoup de pages imprimées, car ils n'ont pas vraiment le temps de les lire pendant la visite au bureau. Même avec une bonne attitude et une stratégie linguistique, retourner chez le médecin prescripteur est souvent vain. Lorsqu'ils sont confrontés à un patient qui a un problème émotionnel quelconque - même s'il s'agit d'un effet secondaire de médicaments - les médecins ont tendance à sortir un carnet d'ordonnances et à vouloir essayer un médicament après l'autre dans l'espoir d'être utiles.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Introduction = un survol !==&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il y a deux étapes du sevrage quel que soit le produit (alcool, opiacés, BZD, cocaine). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La première étape''' est la phase aiguë, qui dure généralement au plus quelques semaines. Au cours de cette étape, vous pouvez ressentir des symptômes de sevrage physique. Mais chaque médicament est différent, et chaque personne est différente.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La deuxième étape''' de sevrage est appelé le syndrome prolongé de sevrage (post aigu = PAWS). Au cours de cette étape, vous aurez moins de symptômes physiques, mais les symptômes de sevrage sont plus émotionnels et psychologiques.&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage se produit parce que la chimie de votre cerveau revient progressivement à la normale. Au fur et à mesure que votre cerveau améliore les niveaux de vos neurotransmetteurs il se produit des fluctuations autour du nouvel point d'équilibre qui provoquent les symptômes prolongés de sevrage (post aigus).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des consommateurs sevrés éprouvent des symptômes prolongés de sevrage (post aigus). Alors que dans la phase aiguë de sevrage chaque vécu est différent, en sevrage prolongé (post aigu) la plupart des gens éprouvent les mêmes symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes de sevrage post-aigus les plus courants sont :&lt;br /&gt;
* Les sautes d'humeur&lt;br /&gt;
* L' anxiété&lt;br /&gt;
* L' irritabilité&lt;br /&gt;
* La fatigue&lt;br /&gt;
* Le sentiment d'une énergie variable&lt;br /&gt;
* Un faible enthousiasme&lt;br /&gt;
* Une concentration variable&lt;br /&gt;
* Des troubles du sommeil&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est ressenti comme un parcours en montagnes russes. Au début, les symptômes vont changer de minute en minute et d'heure en heure.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus tard, avec la progression de la récupération ils vont disparaître pour quelques semaines ou quelques mois avant de revenir à nouveau. Au fur et à mesure que vous continuez à récupérer les périodes non symptomatiques seront plus en plus longues. Mais les « mauvaises périodes » peuvent être tout aussi intenses et durer tout aussi longtemps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chaque épisode de ce syndrome prolongé de sevrage dure généralement quelques jours. Une fois que vous aurez avancé dans la récupération depuis un certain temps, vous constaterez que chaque épisode dure généralement quelques jours. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'y a pas de déclencheur évident dans la plupart des cas. Simplement, vous vous réveillez un jour en ressentant irritabilité et manque d'énergie. Si vous vous accrochez pendant quelques jours, les symptômes disparaîtront comme ils sont venus. Après un moment vous allez développer une confiance en votre guérison, malgré ce syndrome, parce que vous savez que chaque épisode est limitée dans le temps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage dure généralement 2 ans. C'est l'une des choses les plus importantes que vous devez retenir. Si vous êtes partant pour relever ce défi, vous pourrez réussir. Mais si vous pensez que les symptômes ne seront présents que pendant quelques mois, alors vous serez pris au dépourvu, vous serez déçus, et vous serez plus susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Comment survivre au syndrome prolongé de sevrage===&lt;br /&gt;
Soyez patient. Vous ne pouvez pas accélérer la récupération. Mais vous pouvez lutter efficacement jour après jour. Si vous ressentez douloureusement les symptômes, ou si vous essayer de « passer en force », vous serez épuisé. Et quand vous serez épuisé, vous penserez à consommer pour vous échapper.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage sont un signe que votre cerveau récupère. Par conséquent, essayez de les supporter. Mais rappelez-vous que, même après un an, vous n'êtes encore peut être qu'à mi-chemin.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Aller avec le flux'''. Les symptômes de sevrage sont inconfortables. Mais plus vous y pensez, plus ils sembleront insupportables. Vous aurez beaucoup de bons jours au cours des deux prochaines années. Profitez-en. Vous aurez également beaucoup de mauvais jours. Pendant ces mauvais jours, n'essayez pas d'en faire trop. Prenez soin de vous, concentrez vous sur votre rétablissement, et vous passerez à travers.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous même'''. Donnez-vous beaucoup de petites pauses au cours des deux prochaines années. Dites-vous &amp;quot; ce que je fais, c'est assez&amp;quot;. Prenez soin de vous. C'est ce que la plupart des toxicomanes ne savent pas faire, et c'est ce que vous devez savoir en matière de rétablissement. Le rétablissement est le contraire de la dépendance.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Parfois, vous aurez peu d'énergie et d'enthousiasme. Comprenez cela et ne vous surchargez pas. Donnez-vous la permission de vous concentrer sur votre rétablissement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage peut être un élément déclencheur de la rechute. Vous pouvez vivre des semaines sans symptômes de sevrage, et puis un jour vous vous réveillerez et les symptômes vous frapperont comme une tonne de briques. Vous avez mal dormi. Vous êtes de mauvaise humeur. Votre niveau d'énergie est faible. Et si vous n'êtes pas prêt pour cela, si vous pensez que le sevrage ne dure que quelques mois, ou si vous pensez que, chez vous, le sevrage doit être différent et ne pas être aussi difficile, alors vous serez pris au dépourvu. Mais si vous savez à quoi vous attendre, vous pourrez réussir.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Être capable de se détendre vous aidera'''. Lorsque vous êtes tendu vous avez tendance à vous attarder sur vos symptômes et à les aggraver. Lorsque vous êtes détendu, il est plus facile de ne pas se laisser prendre par eux. Vous êtes moins réactifs à vos symptômes, ce qui signifie que vous êtes moins susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Ce qu'en dit Wikipedia== &lt;br /&gt;
(traduction de l'anglais)  http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(J'ai gardé le numéro des références bibliographiques mais pour des raisons de lisibilité je ne les ai pas reprises dans le texte. Je renvoie donc à l'article en anglais qui comporte des liens directs permettant de les lire)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Introduction===&lt;br /&gt;
Les termes de syndrome de sevrage post aigu (PAWS), ou syndrome prolongé de sevrage, décrivent un ensemble de déficiences persistantes qui se produisent après le retrait de l'alcool, des opiacés, des benzodiazépines, des antidépresseurs et d'autres substances [1] [2] [3] [4].&lt;br /&gt;
Les enfants nés de mères qui ont utilisé des substances entraînant une dépendance, pendant la grossesse, peuvent également éprouver un syndrome de sevrage post aigu [5] [6].&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage post aigu affecte de nombreux aspects de la récupération et de la vie quotidienne, y compris la capacité à conserver un emploi et à interagir avec la famille et les amis.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes se manifestent chez plus de 90 % des personnes qui abandonnent un opioïde à long terme (comme l'héroïne), [citation nécessaire] 75 % des personnes qui se remettent d'une utilisation à long terme de l'alcool, de la méthamphétamine, ou de benzodiazépines et à un moindre degré ceux qui se sont sevrés d'autres psychotropes. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage des GABA-agonistes (benzodiazépines, barbituriques, éthanol) ou des opiacés peut durer de un an à plusieurs dizaines d'années, voire indéfiniment, avec des alternances de périodes de rémission et d'instabilité. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes comprennent les sautes d'humeur ressemblant à un trouble affectif, l'anhédonie (l'incapacité à ressentir du plaisir hors de l'usage de la drogue), l'insomnie, le désir extrême et l'obsession pour les psychotropes, l'anxiété et les crises de panique, la dépression, le suicide et les idées suicidaires et enfin les troubles cognitifs généralisés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'abus de drogues, y compris les médicaments et l'alcool, peut induire des symptômes qui ressemblent à des maladies mentales. Cela peut se produire aussi bien dans l'état d'ébriété que pendant l'état de sevrage. Dans certains cas, ces troubles psychiatriques induits par une substance peuvent persister longtemps après la désintoxication, comme la psychose ou la dépression prolongées après la consommation d'amphétamine ou l'abus de cocaïne. Un syndrome prolongé de sevrage peut également se produire avec des symptômes persistant pendant des mois après l'arrêt de l'utilisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les benzodiazépines sont les médicaments les plus notables pour induire un syndrome de sevrage prolongé, avec des symptômes persistant parfois pendant des années après l'arrêt de l'utilisation. Un PAWS est constaté chez 10 à 15% des personnes qui se sèvrent des BZD après utilisation prolongée. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'anxiété sévère et la dépression sont souvent induites par l'abus prolongé d'alcool mais dans la plupart des cas se calme avec une abstinence prolongée. Même une consommation modérée mais prolongée d'alcool peut augmenter les niveaux d'anxiété et de dépression chez certaines personnes. Dans la plupart des cas, ces troubles psychiatriques dus à la drogue s'estompent avec l'abstinence prolongée [7].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Symptômes===&lt;br /&gt;
Les symptômes peuvent parfois aller et venir avec des rémissions et des récurrences ou encore des fluctuations importantes de la gravité des symptômes. Les symptômes les plus fréquents incluent les troubles cognitifs, l'irritabilité, l'humeur dépressive, l'anxiété ; tous ces symptômes pouvant atteindre des niveaux de gravité pouvant conduire à la rechute [8] [9].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines peut provoquer des symptômes ressemblant à un trouble d'anxiété généralisée ou à un trouble panique. En raison de la nature parfois prolongée et de la gravité du sevrage des benzodiazépines, l'arrêt brutal n'est pas conseillé [10].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes courants de syndrome de sevrage après aiguë sont [11] [12] [13] [14] :&lt;br /&gt;
* Dysfonctionnement psychosocial&lt;br /&gt;
* Anhédonie [15]&lt;br /&gt;
* Dépression&lt;br /&gt;
* Trouble des habiletés sociales&lt;br /&gt;
* Comportement obsessionnel-compulsif&lt;br /&gt;
* Sentiment de culpabilité&lt;br /&gt;
* Troubles du système nerveux autonome&lt;br /&gt;
* Pensées pessimistes&lt;br /&gt;
* Troubles de la concentration&lt;br /&gt;
* Manque d'initiative&lt;br /&gt;
* Craving&lt;br /&gt;
* Incapacité à penser clairement&lt;br /&gt;
* Problèmes de mémoire&lt;br /&gt;
* Réactions excessives excessives ou au contraire engourdissement émotionnel&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil&lt;br /&gt;
* Problèmes de coordination motrice&lt;br /&gt;
* Sensibilité au stress&lt;br /&gt;
* Augmentation de la sensibilité à la douleur&lt;br /&gt;
* Trouble panique [10]&lt;br /&gt;
* Trouble d'anxiété généralisée [10]&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil (rêves de consommation ou de comportements liés au style de vie)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes apparaissent de façon intermittente, et ne sont pas toujours présents. Ils sont aggravés par le stress ou d'autres déclencheurs et peuvent survenir à des moments inattendus et sans raison apparente. Ils peuvent durer pendant une courte période ou plus. Une des situations suivantes peut déclencher un retour temporaire ou l'aggravation des symptômes de syndrome prolongé de sevrage [citation nécessaire] :&lt;br /&gt;
* Les situations stressantes et/ou frustrantes&lt;br /&gt;
* les pratiques multitâches&lt;br /&gt;
* Les sentiments d'anxiété, la peur ou la colère&lt;br /&gt;
* Les conflits sociaux&lt;br /&gt;
* Les attentes irréalistes du Soi&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Causes===&lt;br /&gt;
Le syndrome peut être en partie attribué à la persistance des adaptations physiologiques du système nerveux central qui se manifeste sous la forme d'une tolérance chronique et lentement réversible, à des perturbations des neurotransmetteurs et à l'hyperexcitabilité résultante des voies neuronales [19] [20] [21] [22].&lt;br /&gt;
Des situations de stress accompagnent le sevrage précoce et l'arrêt des consommations, et les symptômes du syndrome prolongé de sevrage produisent une détresse additionnelle. Il est important d'éviter ou de traiter les facteurs qui aggravent ou déclenchent le syndrome prolongé de sevrage. Les types de symptômes et de conséquences en termes de gravité, de fréquence et de durée varient selon le produit en cause.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====L'Epigénétique====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Recemment des travaux ont montré que la consommation de psychotropes entrainait des modifications epigenetiques (durables, voire transmissibles) qui peuvent expliquer le PAWS. Actuellemnt ces travaux n'ont pas mené à de nouveaux traitements mais le potentiel est bien là ! &lt;br /&gt;
Ces explications epigenetiques peuvent etre citées aussi aux &amp;quot;experts&amp;quot; qui nient la realite du PAWS en se basant sur le manque d'explication theorique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/viewtopic.php?pid=649036#p649036&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Neuroépigénétique et comportements addictifs : où en sommes-nous ? David de Sa Nogueira1, Karine Merienne2, Katia Befort1,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1&lt;br /&gt;
Laboratoire de Neurosciences Cognitives et Adaptatives (LNCA), UMR 7364, CNRS,&lt;br /&gt;
Université de Strasbourg, Équipe 3 « Abus de la drogue et des neuroadaptations », Faculté de&lt;br /&gt;
Psychologie, 12 rue Goethe, F-67000&lt;br /&gt;
2&lt;br /&gt;
Laboratoire de Neurosciences Cognitives et Adaptatives (LNCA), UMR 7364, CNRS,&lt;br /&gt;
Université de Strasbourg, Équipe 1 « Dynamique de la mémoire et de l'épigénétique », Faculté de&lt;br /&gt;
Psychologie, 12 rue Goethe, F-67000&lt;br /&gt;
Titre en cours: Epigénétique et dépendance&lt;br /&gt;
Mots clefs: Neuroépigénétique; Transcriptomique; ARN-seq; Addiction; cerveau&lt;br /&gt;
Auteur correspondant:&lt;br /&gt;
Dr Katia Befort&lt;br /&gt;
Adresse électronique : katia.befort.unistra.fr&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Résumé&lt;br /&gt;
''Les troubles du tabagisme impliquent des modifications à long terme du cerveau qui conduisent à un comportement compulsif, avec la recherche, l'envie (craving) et une forte probabilité de rechute. Les conclusions récentes ont mis en lumière le rôle joué par des modifications épigénétiques en matière de contrôle de l'accès à la chromatine et de la régulation de l'expression des gènes à la suite de l'exposition à des drogues d'abus.'' &lt;br /&gt;
''Dans le présent examen, nous nous concentrons sur l'étude des données de  modifications épigénétiques à l'échelle du génome dans le cerveau de patients toxicomanes ou dans des modèles de rongeurs exposés à des drogues d'abus, l'accent étant mis en particulier sur la méthylation de l'ADN et l'histone modifications associées à des études transcriptionnelles. Nous mettons l'accent sur les facteurs critiques pour des études épigénomiques en addiction. Nous discutons de nouvelles découvertes liées aux psychostimulants, l'alcool, les opiacés, la nicotine et les cannabinoides. Nous examinons la possible transmission de ces changements de génération en génération. Nous insistons sur le développement d'outils, en particulier ceux qui permettent d'enquêter sur la réorganisation structurelle de la chromatine. Ceux-ci ont le potentiel de nous permet de mieux comprendre l'évolution de l'architecture de la chromatine dans les régions de régulation des gènes.''&lt;br /&gt;
''Les mécanismes neuroépigénétiques impliqués dans des comportements addictifs pourraient expliquer la persistance les effets phénotypiques des drogues et, en particulier, la vulnérabilité aux rechutes.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0753332223017493#bib168&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.mdpi.com/1422-0067/22/14/7250&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5479721/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6764605/pdf/nihms-1051699.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006322320318369&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2022.806685/full&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.mdpi.com/2227-9059/11/5/1368&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitement===&lt;br /&gt;
L'état ​​s'améliore progressivement sur une période de temps qui peut aller de six mois à plusieurs années dans les cas plus graves [23] [24].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le flumazénil a été jugé supérieur au placebo dans la réduction des sentiments d'hostilité et d'agression chez des patients sevrés de benzodiazépines depuis 4 à 266 semaines [25]. Cela peut suggérer un rôle pour le flumazénil dans le traitement des symptômes de sevrage prolongés de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'acamprosate a été trouvé efficace contre certains symptômes prolongés de sevrage de l'alcool [26] [27]. La carbamazépine ou la trazodone peuvent également être efficaces dans le traitement du syndrome prolongé de sevrage [28] [29] [30]. Les TCC (thérapie cognitivo-comportementale) peuvent aussi aider le syndrome prolongé de sevrage surtout quand le craving est au premier plan [31].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Références (Nous vous conseillons la consultation directe du document wikipedia pour obtenir les liens vers les articles)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Quelques sevrages spécifiques ==&lt;br /&gt;
===Sevrage des opiacés===&lt;br /&gt;
Dans le sevrage opiacé, « un délai pour le retour des endorphines à la normale » est généralement invoqué pour expliquer le PAWS et la disparition progressive des symptomes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les témoignages d'usagers sur le forum psychoactif (voir dans ce wiki le chapitre de témoignages et la discussion finale) montrent que pour de nombreux (tous ?) usagers les symptômes tardifs de sevrage sont analogues aux symptômes immédiats, mais moins intenses et diminuant progressivement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs.com/forum/need-talk/paws-43606.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois cette notion générale de &amp;quot;rééequilibrage des endorphines&amp;quot; n'est pas, à ma connaissance, scientifiquement établie de façon formelle. Pour le moment cela reste donc surtout une hypothèse.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus, un déficit en endorphines est aussi constaté après sevrage d'alcool et est évoqué dans d'autres pathologies, comme la fibromyalgie. Selon cette hypothèse, de petites doses de Naltrexone ont été proposées pour corriger ce déficit, mais il n'existe pas de consensus sur l'utilité de ce traitement. &lt;br /&gt;
Le sport est réputé &amp;quot;augmenter les endorphines&amp;quot; mais, bien sûr, il a beaucoup d'autres effets.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6284787&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23359310&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néamoins, des études scientifiques permettent d'entrevoir certains mécanismes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes spécifiques du post sevrage aux opiacés. &lt;br /&gt;
Les émotions négatives aggravent cette hyperalgésie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3209757/ &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette hyperalgésie commence même pendant la prise d'opiacés, avec une analgésie initiale suivie d'une hyperalgésie de plusieurs jours. Le système NMDA semble jouer un rôle majeur (notamment expliquant l'effet positif de la kétamine).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356895 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16115745 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces constatations sont probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses pour prévenir le PAWS, le craving et la rechute (TSO : Méthadone à 5 mg par jour ou Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21218308 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20955107&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22873183&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des modifications de l'activation de certaines aires cérébrales ont été mises en évidence par l'IRM cérébrale, après sevrage opiacé, sans rupture nette entre les modifications après un mois et un ans de sevrage, mais plutôt avec une décroissance progressive en l'espace de plusieurs mois. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667541 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3359800/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais aussi un autre phénomène est intéressant, c'est la relation étroite qui a été mise en évidence entre une douleur morale (perte d'une relation importante) et une douleur physique. Le deuil (y compris probablement celui du produit ou celui d'un mode de vie fondamental) &amp;quot;fait réellement mal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.pnas.org/content/pnas/108/15/6270.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est une notion mal connue mais qui peut être encore plus prégnante chez des personnes ayant consommé des opiacés pendant une longue période.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Tramadol et PAWS===&lt;br /&gt;
Le Tramadol a un effet complexe opiacé mais aussi anti-depresseur. D'ailleurs de nombreux auteurs ont souligné sa parenté moléculaire et pharmacologique avec la Venlafaxine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindandmuscle.net/forum/39938-effexor-tramadol-similarities&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psycnet.apa.org/index.cfm?fa=buy.optionToBuy&amp;amp;id=2011-06864-005&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://sma.org/southern-medical-journal/article/similar-effects-of-tramadol-and-venlafaxine-in-major-depressive-disorder/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nlc-bnc.ca/eppp-archive/100/201/300/cdn_medical_association/jpn/vol-26/issue-1/pdf/pg30.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Sur l'effet AD du Tramadol====&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/15/3/147.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/18/3/404.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De ce fait, le sevrage du Tramadol entraine non seulement un syndrome « classique » de sevrage opioide mais aussi un syndrome apparenté au sevrage des anti-depresseurs serotoninergiques.&lt;br /&gt;
Ce dernier syndrome survient dans 1/8 des cas de sevrage difficile selon&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12633909&lt;br /&gt;
mais pourrait etre bien plus fréquent en cas d'usage chronique à doses excessives (&amp;gt; 400 mg/j).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il se manifeste par différents symptômes dont certains sont immédiats mais d'autres peuvent durer des semaines ou même des mois (dépression, insomnie, brainzaps).&lt;br /&gt;
Bien qu'il soit assez frequemment décrit par les usagers, notamment abusifs, il existe peu de littérature spécialisée sur ce sujet.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1681629/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Brainzaps====&lt;br /&gt;
http://www.choosehelp.com/topics/depression/dealing-with-the-brain-zaps-during-ssri-snri-or-tramadol-withdrawal&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.crazymeds.us/CrazyTalk/index.php/topic/6903-serotonin-withdrawal-and-tramadol/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10215-p1-brain-zaps.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Traitement====&lt;br /&gt;
La meilleure prévention de ce syndrome est une baisse très progressive du Tramadol. &lt;br /&gt;
Si les symptomes sont sévères la reprise du Tramadol, suivie d'un sevrage progressif, peut être proposée. Certains témoignages font aussi mention d'un effet positif de la Venlafaxine dans cette indication, ce qui est assez logique vu sa proximité avec le Tramadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, si les symptomes sont supportables ils tendent à s'atténuer en quelques semaines ou mois. D'autant qu'à côté de l'effet pharmacologique spécifique du Tramadol, il existe probablement un PAWS authentique associé, d'où l'inclusion de cette rubrique dans le psychowiki sur le PAWS.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des benzodiazépines===&lt;br /&gt;
Ce chapitre est une traduction du wikedia du chapitre précédent http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des troubles de la fonction mentale peuvent persister pendant plusieurs mois ou années après le sevrage des benzodiazépines. &lt;br /&gt;
Un cas de dépression psychotique persistant plus d'un an après le sevrage des benzodiazépines a été décrit. La patiente n'avait pas d'antécédents psychiatriques. Les symptômes rapportés chez cette patiente étaient : trouble dépressif majeur avec caractéristiques psychotiques et humeur dépressive persistante, manque de concentration, perte d'appétit, insomnie, anhédonie, asthénie et retard psychomoteur. La patiente a également présenté des idéations paranoïaques (elle croyait qu'elle avait été empoisonnée et persécutée par ses co-employés), accompagnées par des hallucinations sensorielles. Les symptômes se sont développés après le retrait brusque du chlordiazepoxide et ont persisté pendant 14 mois. Divers médicaments psychiatriques ont été essayés sans succès. Les symptômes ont été complètement soulagés en reprenant une prescription de chlordiazepoxide pour un syndrome du côlon irritable 14 mois plus tard [16].&lt;br /&gt;
Un autre rapport a décrit le même phénomène chez une patiente qui a brusquement réduit sa dose de diazépam de 30 mg à 5 mg par jour. Elle a développé des sensations électriques de choc (nb = brainzap ??), une dépersonnalisation, de l'anxiété, des étourdissements, une activité EEG de pointes-ondes du lobe temporal gauche, des hallucinations, des distorsions de la perception sensorielles et visuelles qui ont persisté pendant des années [17].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un essai clinique incluant de patients prenant de l'alprazolam (Xanax) pendant une période de seulement huit semaines a montré le déclenchement de symptômes prolongés de troubles de la mémoire qui étaient encore présents jusqu'à huit semaines après l'arrêt de l'alprazolam [18].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des AD===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les AD peuvent aussi presenter un PAWS specifique après leur arret.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7768871/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le syndrome d'arrêt du traitement antidépresseur, également appelé syndrome de sevrage antidépresseur, est une maladie qui peut survenir après l'interruption, la réduction ou l'arrêt des médicaments antidépresseurs suite à une utilisation continue d'au moins un mois. Les symptômes peuvent inclure des symptômes pseudo-grippaux, des troubles du sommeil, des nausées, un mauvais équilibre, des changements sensoriels, des akathisies, des pensées intrusives, une dépersonnalisation et une déréalisation.une psychose peut survenir.'' &lt;br /&gt;
''Un syndrome d'arrêt du traitement peut survenir après l'arrêt de tout antidépresseur, y compris les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la nérantephrine (IRSN), les inhibiteurs de la monoamine oxydase (MAOI) et les antidépresseurs tricycliques (TC).''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Les méthodes de prévention incluent la diminution progressive de la dose chez ceux qui souhaitent arrêter, bien qu'il soit possible que les symptômes se produisent avec une diminution progressive. Le traitement peut inclure la reprise du médicament et la diminution lente de la dose. Les personnes peuvent également passer à la fluoxétine antidépressive à longue durée d'action qui peut ensuite être progressivement diminuée.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Environ 20 à 50 % des personnes qui arrêtent soudainement un antidépresseur développent un syndrome d'arrêt du traitement par l'arrêt du traitement par un antidépresseur. La maladie n'est généralement pas grave, bien qu'environ la moitié des personnes présentant des symptômes les décrivent comme sévères. '' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il pourrait s'agir d'un effet epigenetique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://fr.wikipedia.org/wiki/Antid%C3%A9presseur&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Effets épigénétiques''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Tout effet secondaire épigénétique causé par un médicament peut persister une fois le médicament arrêté26,27. Les antidépresseurs ISRS et les antidépresseurs tricyclique provoquent des altérations à long terme dans l'expression des gènes (épigénétique), sans doute en raison de l'élévation chronique de la sérotonine (5-HT) neurotransmission dans le cerveau26.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Par exemple la fluoxétine, prise de manière chronique, provoque une désensibilisation persistante des récepteurs 5HT1A même après l'arrêt du traitement avec l'ISRS26. Certains de ces changements d'expression génique sont le résultat d'une structure ADN altérée provoqué par le remodelage de la chromatine26. Une étude suggère que l'utilisation chronique d'antidépresseurs peut causer une expression altérée et persistante de gène cérébral conduisant à une neurotransmission catécholaminergique altérée; et des perturbations neuroendocrines telles que la diminution des taux de testostérone, une fertilité réduite et une dysfonction sexuelle persistante (Dysfonction sexuelle liée aux médicaments ISRS)26.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Compléments sur le traitement du Syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est relativement peu connu du corps médical et les articles qui le concerne ne sont pas très nombreux et posent souvent plus de questions qu'ils n'apportent de réponse. Les discussions les plus fournies se trouvent souvent sur les forums d'usagers. Voir par exemple :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=130696&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=73599&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les causes étant discutées et discutables (voir chapitre ultérieur sur ce sujet), les traitements proposés sont rarement médicamenteux et plus souvent de l'ordre des TCC, voire du simple soutien social. Toutefois j'espère que ce chapitre pourra être réécrit dans quelque temps avec des éléments plus positifs !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitements médicamenteux===&lt;br /&gt;
Les traitements proposés sont le Flumazenil, l'Acamprosate (Aotal) pour le sevrage alcoolique, la Carbamazepine (Tegretol) et le Trazodol, comme indiqués dans le wikipedia cité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La Gabapentine (Neurontin) et probablement la Pregabaline (Lyrica) ont été utilisés avec succès, le plus souvent en auto-médication mais des études préliminaires suggèrent un effet positif. Idem pour la Naltrexone après sevrage opiacé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://eboka.info/index.php?topic=1620.0&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15510234&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une analogie structurale entre la Venlafaxine (Effexor) et le Tramadol a poussé à le proposer comme traitement, notamment lorsqu'il existe une symptomatologie dépressive. (À prendre avec beaucoup de précautions et voir plus bas « le problème de la dépression ».)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut dire qu'actuellement il n'existe pas de certitude concernant l'efficacité des médicaments dans le syndrome prolongé de sevrage. Des pistes sont présentes et justifieraient des études protocolisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néanmoins on peut considérer que la poursuite de la consommation de produit à faibles doses est un traitement de facto du syndrome, largement pratiqué notamment dans le cas des TSO (Méthadone et Buprénorphine) et pourraient justifier cette pratique parfois décriée (« Vous prenez 5 mg/j de Méthadone, pourquoi ne pas arrêter ? »).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La question de la dépression===&lt;br /&gt;
Il est important de bien différencier la dépression vraie, qui répond aux anti-dépresseurs du « coup de cafard » qui ne justifie pas cette prescription. &lt;br /&gt;
Personnellement je préfère opposer la dépression à la déprime mais c'est évidemment une question de sémantique personnelle. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le DSM IV http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK64063/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La notion de « déprime » s'étend largement, par exemple elle décrit la « phase dépressive » étudiée dans le deuil, qui se différencie de la dépression par deux éléments essentiels :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive du deuil est variable avec de « bons » et de « mauvais » jours, au contraire du sentiment dépressif qui tend à être présent de façon relativement permanente pendant des jours ou des semaines, voire des mois.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive, de l'avis général, ne requiert pas de traitement par anti-Dépresseurs (AD).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Lire notamment :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.axaprevention.fr/applications-services/maladies/troublespsychologiques/Pages/depression.aspx$&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=94118&amp;amp;highlight=antidepressants+PAWS&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou dépression, comment savoir ?====&lt;br /&gt;
Avoir un &amp;quot;coup de cafard&amp;quot; est une manifestation naturelle du psychisme. Une déprime se caractérise par un sentiment de tristesse passagère qui peut être lié ou non à des raisons précises. Cependant, si l'état psychologique ne s'améliore pas après environ deux semaines, il est important de consulter, car il s'agit peut-être d'une dépression qui s'installe.&lt;br /&gt;
Est-il normal de parfois &amp;quot;broyer du noir&amp;quot; ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Perte d'un être cher, problèmes professionnels, soucis financiers, déception amoureuse, conflits familiaux ou autre. Tous ces événements font hélas partie, à un moment ou à un autre, du quotidien. Notre psychisme, mais aussi notre corps réagissent à ces situations. Nous nous sentons tristes, fatigués, sans énergie ou alors énervés, tendus. Souvent, nous décrivons cet état comme un &amp;quot;coup de déprime&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il peut aussi nous arriver de broyer du noir sans raison particulière, sans qu'aucun changement ne soit intervenu. C'est parfois le signe d'une insatisfaction vis-à-vis de notre mode de vie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces manifestations, que même les plus optimistes connaissent sont tout à fait normales. Les médecins les considèrent comme des troubles d'adaptation, des états dépressifs mineurs non caractérisés, qui ne doivent pas être confondus avec une maladie dépressive caractérisée et ne justifient donc pas d'un traitement antidépresseur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Ces moments de déprime ont-ils une fonction ?====&lt;br /&gt;
Aussi curieux que cela puisse paraître, ces moments de déprime ont une fonction d'adaptation. Nous interagissons de façon permanente avec notre environnement. Confronté à une perturbation de cet environnement, l'organisme réagit, permettant à l'individu d'adapter son comportement et ses pensées aux contraintes du monde qui l'entoure. Dans d'autres cas, ces manifestations peuvent amener à s'interroger sur sa vie, à redéfinir ses priorités pour trouver du sens à son existence, et parfois à prendre des décisions ou à provoquer un changement tel qu'un déménagement, la recherche d'un nouvel emploi ou une séparation. Une période de déprime peut être le déclencheur d'une évolution et déboucher sur un mieux-être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou début de dépression ?====&lt;br /&gt;
Dans le doute, mieux vaut consulter. Le dialogue avec un médecin permet de mettre des mots sur ses difficultés, ce qui suffit parfois pour prendre du recul et se sentir mieux. D'autre part, seul un médecin est à même de faire la différence entre un coup de blues et une dépression. En effet, si cette maladie est complexe, ses symptômes sont relativement bien connus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais attention ! Même si les symptômes observés ne correspondent pas aux symptômes les plus courants, il convient de rester vigilant. Si un coup de cafard devient permanent et incompatible avec la vie quotidienne, il peut être le signe d'une dépression qui s'installe. Il ne faut donc pas hésiter à aller voir un médecin si l'état psychologique ne s'améliore pas ou si des troubles physiques apparaissent, tels que douleurs au ventre ou au dos, ou migraines. Ils peuvent signaler une dépression masquée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===PAWS et Déprime===&lt;br /&gt;
Clairement les caractéristiques habituelles du Syndrome prolongé de sevrage le situent dans la catégorie de la déprime et non de la dépression. Notamment son caractère fluctuant le rapproche singulièrement de la phase dépressive du deuil, dont il partage beaucoup de symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc logique que les anti-Dépresseurs (AD) ne soient pas efficaces sur ces symptômes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, comme dans le deuil il peut co-exister une dépression « vraie » qui demande alors un traitement spécifique. La gravité et le caractère permanent dans le temps du sentiment dépressif sont les meilleurs éléments d'appréciation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Psychothérapies===&lt;br /&gt;
Diverses psychothérapies ont été proposées et sont surtout centrées sur le risque de rechute. Là encore, au delà de l'efficacité sur la rechute (ce qui n'est pas rien), il n'y a pas de preuve évidente d'efficacité.&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16408423&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois les techniques de méditation de la pleine conscience ont été étendues à ce problème et semblent prometteuses. Personnellement (Prescipteur) ce serait plutot avec ces techniques que je souhaiterais mettre en place des groupes de prévention de la rechute. L'avantage est qu'elles ont un rôle éducatif qui s'applique aussi à l'anxiété au coping avec le stress etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindfulrp.com/Research.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.hindawi.com/journals/psychiatry/2014/692423/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://focus.psychiatryonline.org/article.aspx?articleID=49314&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://books.google.fr/books?id=hbMWVCkjz7oC&amp;amp;printsec=frontcover#v=onepage&amp;amp;q&amp;amp;f=false&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3972764/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Actions « de bon sens »===&lt;br /&gt;
Voici par exemple ce que suggère&lt;br /&gt;
http://www.uwhealth.org/healthfacts/psychiatry/7228.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Connaître les symptômes et avoir un plan pour y faire face lorsqu'ils se produisent. Voici une liste d'idées qui peuvent aider. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Apprenez à connaître votre système de soutien.''' Il peut comprendre la famille, les amis, les conseillers, les fournisseurs de soins de santé, et votre groupe spirituel. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
'''Restez en contact avec votre réseau de soutien.''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Faire une routine quotidienne''' qui donne du temps pour le repos et la détente. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Essayez de mettre en place des routines''' qui favorisent le sommeil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ayez une alimentation équilibrée''' riche en fruits et légumes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''L'exercice peut aider''' à réduire le stress et augmenter votre énergie. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Offrez-vous à vous même patience et compréhension. '''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez le temps''' de prendre soin de votre spiritualité et faites des choses qui vous apportent du confort. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'importance du bien être psychologique et social dans le maintien de l'abstinence a été montré notamment par :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.oatc.ca/wp-content/uploads/2013/04/Predicting-Long-Term-Stable-Recovery-from-long-term-heroin-addiction.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Témoignages de Psychoactif==&lt;br /&gt;
Ces témoignages viennent du site https://www.psychoactif.org&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t9830-p1-syndrome-deficitaire-plusieurs-mois-apres.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''J 'ouvre cette discussion après lecture d'un post de ziggy, qui m'a apprit le terme &amp;quot;syndrome déficitaire&amp;quot; ....''&lt;br /&gt;
''c'est con, mais je connaissait pas, et c'est cool de pouvoir &amp;quot;nommer&amp;quot; les choses,&lt;br /&gt;
pour faire court:''&lt;br /&gt;
''j'ai fait mon sevrage sub(oxone) ET psychotropes en juin dernier, plutôt a l'arrache il faut dire, très rapide, mais bon, c'est passé....&amp;quot;&amp;quot;&lt;br /&gt;
''j'ai eu après ça des gros problèmes de sommeil pendant des mois, en moyenne 4 heures de sommeil par jour/nuit jusqu'en novembre, où, n'en pouvant plus, je suis retournée demander de l'aide; on m'a filé du zopiclone et du tranxene.....''&lt;br /&gt;
''ce traitement, il diminue tranquille, je l'oublie un jour sur deux, et les doses sont devenues vraiment très soft (un demi de zopiclone, et un tranxene 10).....j'en ai limite plus besoin.....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le truc, c'est que hors &amp;quot;troubles du sommeil&amp;quot;, qui se gèrent correctement maintenant, je n'avais jamais ressenti cette grosse dépression, cette anxiété, ce sentiment que &amp;quot;oui, ça a marché, oui j'avance (plutôt pas mal), mais putain qu'est ce que c'est lent, et qu'est ce que c'est chiant&amp;quot; .... qui a deboulé en décembre !!&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''ma question est peut être con, mais elle est simple : &lt;br /&gt;
est il possible que ce syndrome déficitaire puisse :''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''1/ se développer &amp;quot;problème par problème&amp;quot; (sommeil, puis moral, puis nerfs)''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''2/ faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''merci d'avance pour tout éclairage sur ma situation'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour le syndrome déficitaire, les ricains semblent mieux le connaître que nous autres français. Quand tu vois que des mecs à Marmottan te font espérer qu'un sevrage dure 15jours maximum puis au fur et à mesure, tu découvres le pot aux roses à savoir que c'est les 20 premiers jours les plus durs mais qu'ensuite, il y'a un ensuite... ''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Pour certaines personnes, le syndrome déficitaire dure une bonne moyenne de 6 mois ( ça pourrait tirer jusqu'à 2 ans chez certains usagers) et ça se traduit par une alternance d'état normaux-état en déficit (fatigue, sueur, froid, chiasse, stress, insomnie) et plus le temps avance plus les séquences de &amp;quot;forme&amp;quot; dure longtemps et plus les phases de déficit deviennent rares et courtes dans le temps. Aussi, ce mouvement de va et vient rend les choses supportables, ce n'est pas 2 ans (ou 6 mois) en mal permanent, au contraire, le mal se dissipe de plus en plus.... le problème c'est que s'y on se prépare pas à ce que ça dure ce laps de temps, il est facile de s'écrouler sur un moment de faiblesse...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''l'article anglais donne de bonnes infos malgré tout sur ce sujet controversé... en tout cas moi, je suis assez sensible à cet état d’après le sevrage qui donne l'impression qu'on en voit jamais le bout mémé des deux mois après... faut croire qu'il faille s'accrocher ou raccrocher (à chacun son soleil)&lt;br /&gt;
faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
c'est peut être liée à une prise de conscience que ça dure, ça dure, ça dure + à de l'usure... au début d'un sevrage on s'attend à ce que ce ne soit pas drôle et on attend avec impatience (ou patiemment) le retour d'un état de pêche et d'énergie décent qui peut tarder... et quand ça tarde de trop, on finit par s'épuiser et on prend conscience qu'il y a bien qqchose qui cloche et on sait pas vraiment quoi, ça peut expliquer pourquoi pas mal de gens ont l'impression que ce syndrome s'abat sur eux plusieurs mois après, alors qu'en fait, c'est plutôt que jusque là ils résistaient contre ça et finissent par s'écrouler...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Filouski'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Salut Snoopy,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tard mais là quand même. Tu as mis un nom sur un état que j'ai vécu et qui a duré pas loin de 18 mois après un sevrage à Fernand Vidal de : opiacés - Amineptine - Tranxène par 300 mg/jour + rohypnol 2mg).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La même qu'explique Ziggy : dans 15 jours ce sera fini ! &lt;br /&gt;
C'était fini, c'est vrai, mais ce qui m'a la plus inquiété a été cet état de déprime avec aussi des problèmes d'insomnies qui m'est littéralement tombé dessus à peu près 1 à 2 mois après le fameux sevrage. Et là, j'ai dégusté fort fort jusqu'à ce que je sois devenu total alcoolique et que je sois aussi sevré de l'alcool.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Les médecins n'arrivaient pas à expliquer cet état, surtout peuplé d'angoisses fortes et d'idées morbides post sevrage. Il y a effectivement le physique et ............ le reste qui suit. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mon mot pour t'écrire que ce qui t'arrive n'est pas une sorte de symptôme orphelin. &lt;br /&gt;
Amitiés'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le truc, et ça c'est important de le faire entendre, c'est que la sensation éprouvée lors du syndrome déficitaire opiacé est vraiment exactement celle que l'on éprouve sur les derniers jours d'un sevrage, un état particulier qu'on connaît trop bien (léger mal de bide, mal de jambes, sommeil pourri...) cet espèce d'état larvé de fatigue infini... un état qu'on connaît et reconnaît parfaitement et qui revient par a coup....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La plupart des addictos sérieux parlent de 6 mois concernant par ex.le sevrage morphine pour éliminer totalement ce genre de ressentis et l'hypothèse derrière ces symptômes rejoignent pleinement les observations de Dole &amp;amp; Nyswander : la prise d'opiacé altère durablement l'équilibre neurochimique; Nyswander pensait que c'était irréversible ; aujourd’hui on sait bien que NON par contre on sait que ça dure un temps assez long (en moyenne qq mois).''&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
C'est cet altération qui est la première suspecte pour expliquer les rechutes, notamment celles qui ont lieu à distance du sevrage. Ces &amp;quot;retour de manque&amp;quot; des mois après le sevrage peuvent être vécus comme dramatiques et peuvent donner l'impression que l'abstinence ne tient pas ses promesses, que c'est très long et que ça risque de durer éternellement....'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le seul moyen sensible de diminuer cet état serait de passer un maximum de temps sur les derniers paliers de la substitution pour que le travail se fasse par étape et progressivement....&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''voila aussi pourquoi les sevrages un peu brutaux montrent le sympathique score de 99% de rechutes : les gens espèrent tous que ça va durer 15jours, ils peuvent endurer ça mais quand ils se rendent compte qu'en réalité ça pourrait des mois et des mois, c'est généralement là que..;''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Un essai d'explication du syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
===Les Risques du Changement===&lt;br /&gt;
Il est important de noter que le texte ci dessous ne vient pas du tout d'un contexte médical. Il a été cité par un informaticien spécialiste du changement en entreprise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.leger.ca/GRIS/Phase3.Dcompensation.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Phase 3: Décompensation''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Abandon de la résistance sous toutes ses formes, la décompensation est une phase clé du &lt;br /&gt;
processus individuel du changement.&lt;br /&gt;
Lorsque notre résistance contre un changement en contradiction avec nos aspirations&lt;br /&gt;
est sans effet, nous décompensons. Nous nous sentons las, définitivement incompris&lt;br /&gt;
ou non reconnus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus notre résistance a été forte, plus notre décompensation est grande, &lt;br /&gt;
à la mesure de l'impact affectif du changement et de l'importance que nous lui accordons. Elle présente les symptômes traditionnels de la dépression : &lt;br /&gt;
fatigue, absence de ressort, idées noires, tristesse, obsession d'échec... &lt;br /&gt;
Il nous arrive de pleurer, nous nous sentons vulnérables et privés d'énergie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Nous augmentons parfois notre consommation d'excitants (alcool, café, tabac),&lt;br /&gt;
nous perdons le goût de choses que nous apprécions d'ordinaire, nous nous replions sur nous-mêmes.&lt;br /&gt;
II s'agit là d'un processus de deuil : deuil de notre réalité, de nos espoirs de la&lt;br /&gt;
conserver et de notre résolution à altérer le changement. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre état d'abattement consterne parfois notre entourage, qui le trouve démesuré par rapport au changement qui nous affecte.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Or, la décompensation s'opère par rapport à nos repères internes.&lt;br /&gt;
Plus nous sommes sentimentaux et émotifs, plus notre décompensation est évidente. &lt;br /&gt;
Au contraire, plus nous sommes réfléchis, moins elle est observable.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation peut durer quelques minutes... ou plusieurs années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les deux facteurs-clés de la durée et de l'intensité de la décompensation sont d'une part&lt;br /&gt;
la distance affective qui nous lie à l'objet du changement, et d'autre part &lt;br /&gt;
le niveau de stress lié à l'accumulation des changements que nous sommes en train de connaître.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Au cours d'une même période, nous pouvons être affectés par un grand nombre de changements :&lt;br /&gt;
déménagement, perte d'un être cher, d'un emploi, d'un privilège ou d'un avantage, etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le moindre changement intervenant dans une telle situation est de nature à amplifier&lt;br /&gt;
la décompensation, même quand il s'agit d'un incident mineur tel que la perte d'un briquet.&lt;br /&gt;
Dans le cas d'un incident majeur venant s'ajouter à une série de changements, &lt;br /&gt;
la décompensation peut se révéler grave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est souvent mal comprise par l'entourage, qui tend à la banaliser&lt;br /&gt;
par des jugements relativistes.&lt;br /&gt;
Fort heureusement, la décompensation n'est pas toujours dramatique et peut se résumer&lt;br /&gt;
à un épisode de tristesse, d'abattement passager, associé à un sentiment d'injustice.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un des éléments positifs de la décompensation est le doute qui nous envahit &lt;br /&gt;
et nous permet de considérer les choses sous un autre angle, pour rendre le changement acceptable.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
En doutant de nous, du bien-fondé de notre réalité, de notre résistance passée, &lt;br /&gt;
de notre vision des choses, de nos croyances, nous nous préparons à l'acceptation d'une nouvelle réalité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La fin de la décompensation correspond à l'acceptation du changement. Il s'impose à nous&lt;br /&gt;
comme inéluctable, irrévocable. Certes, nous ne l'aimons pas, nous ne l'apprécions pas, nous ne sommes pas sûrs de pouvoir « faire avec », &lt;br /&gt;
mais nous commençons à entrevoir que nous « devons faire avec ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En milieu professionnel, la décompensation s'effectue souvent à l'extérieur de l’entreprise.&lt;br /&gt;
En effet, lorsqu'un collaborateur entre en décompensation, il va souvent consulter un médecin&lt;br /&gt;
qui lui prescrit quelques jours d'arrêt de travail. &lt;br /&gt;
Lors de la reprise, la décompensation est en phase terminale, et le collaborateur&lt;br /&gt;
a fait son deuil.&lt;br /&gt;
Parfois, il faudra plusieurs arrêts de travail successifs pour que le collaborateur reprenne le dessus et puisse avoir une activité normale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En phase de décompensation, nous avons tendance à nous rapprocher de nos amis, &lt;br /&gt;
de notre famille - sauf, bien entendu, s'ils sont à l'origine du changement &lt;br /&gt;
qui nous affecte.&lt;br /&gt;
Nous avons besoin de combler le vide affectif qui nous étreint. Nous sommes en recherche&lt;br /&gt;
d'adaptation, et la compréhension dont nous sommes l'objet offre une compensation qui&lt;br /&gt;
permet d'avancer vers l'acceptation du changement, même pénible. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre vulnérabilité nous permet de faire évoluer notre système de croyances pour rendre la réalité plus acceptable. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation s'achève progressivement lorsque nous cessons d'être obsédés par la perte&lt;br /&gt;
et le passé pour considérer l'avenir et notre survie dans cet avenir. &lt;br /&gt;
Il est vrai, à ce stade, que les souffrances que nous avons pu connaître dans le passé&lt;br /&gt;
nous aident si elles sont cicatrisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est tout aussi essentielle que la résistance pour pouvoir intégrer&lt;br /&gt;
un changement. Marquant la fin définitive de la résistance sous toutes ses formes,&lt;br /&gt;
elle nous permet de progresser dans l'élargissement de notre réalité et dans notre expérience&lt;br /&gt;
humaine.&lt;br /&gt;
Elle illustre particulièrement bien l'affirmation selon laquelle le changement se fait&lt;br /&gt;
avant tout dans la souffrance. En s'atténuant, cette souffrance et la tristesse&lt;br /&gt;
qui l'accompagne marquent notre évolution vers la phase de résignation. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Carton, G-D. (2004) Éloge du changement''' : méthodes et outils pour réussir un changement individuel et professionnel,2 édition, ÉditionsVillage Mondial, Paris&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
Je suis personnellement très intéressé par la similitude entre le syndrome prolongé de sevrage et les manifestations habituelles du deuil (j'ai écrit un article sur le deuil mais à l'époque les aspects neuro-immuno-endocrines que je vais évoquer étaient encore mal connus et je n'en parle pas dans l'article http://classiques.uqac.ca/contemporains/millet_pascal/deuil/deuil.html). De plus, la prise en charge recommandée dans ces deux contextes est assez similaire (pas d'AD, donner du temps etc..)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.cabinetdelavie.ch/130124_hug.pr%C3%A9sentation.ppt.jm.reinert_B.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.suchtschweiz.ch/DocUpload/dep_20_davidson.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci ne veut pas dire du tout que « tout soit dans la tête » loin de là. De nombreuses études montrent une relation étroite entre le Deuil et le Stress en général et des modifications mesurables du système immunitaire, par une interaction très complexe du cerveau et du corps, notamment l'intestin. Ces interactions font appel notamment aux neurotransmetteurs et neuromodulateurs , et notamment aux endorphines et au GABA, ce qui évoque une relation étroite avec la consommation d'opiacés, d'alcool ou de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus il a été montré qu'il existe une relation étroite entre le système immunitaire, l'anxiété et la dépression et donc il n'est pas étonnant que ces interactions complexes neuro-immuno-endocrines entraînent non seulement des modifications immunitaires mais aussi certains symptômes du deuil, du stress ou du sevrage. Évidemment la présence de produits agissant sur les récepteurs aux endorphines, au GABA, à la dopamine ne peuvent que jouer un rôle, souvent aggravant.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Par exemple ces deux extraits donnent une petite idée de l'ampleur du problème.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/217/?sequence=19&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En conclusion,&lt;br /&gt;
l’altération de la régulation de l’axe corticotrope en cas de&lt;br /&gt;
stress chronique apparaît impliquée dans les troubles de l’humeur : des augmentations de sécrétions basales de cortisol ont souvent été rapportées chez l’homme. Des anomalies circadiennes (avances de phase du rythme de cortisol) sont suspectées comme lien possible entre stress chronique et dépression.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L’axe corticotrope intervient également largement dans la modulation des comportements addictifs par le stress et dans les troubles du sommeil liés au stress. L’hypersécrétion de cortisol et de catécholamines en cas de stress chronique peut conduire à l’apparition d’un syndrome métabolique associant plusieurs symptômes : obésité abdominale, état de résistance à l’insuline pouvant évoluer vers un diabète, hypertension artérielle et perturbations du métabolisme des lipides sanguins. Ces perturbations métaboliques représentent un facteur de risque pour le système cardiovasculaire (athérosclérose, thrombose). Le stress est également impliqué dans le déclenchement et/ou la majoration de symptômes digestifs. Le CRF apparaît au centre des mécanismes physiopathologiques des effets du stress sur le tube digestif. Concernant les troubles musculosquelettiques, il est aujourd’hui reconnu que le stress potentialise les effets des sur-sollicitations biomécaniques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les effets du stress semblent transmis par le système autonome, le système endocrine et le système immunitaire. Enfin, des liens très étroits existent entre les deux axes principaux du stress et le système immunitaire. Ce dernier est informé, par l’intermédiaire des systèmes nerveux autonome et central, de stimuli cognitifs, émotifs et physiques intégrés par le cerveau. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En retour, le cerveau reçoit des messages du système immunitaire par l’intermédiaire de neuropeptides hormonaux et de cytokines. Les conséquences pathologiques du stress peuvent résulter d’altérations immunitaires. Le stress, via l’induction d’une transition dans l’équilibre entre lymphocytes TH-1 et TH-2, aurait des effets délétères, dans l’évolution des maladies infectieuses, auto-immunes, inflammatoires et cancéreuses.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.umbc.edu/bbhlab/article%20pdfs/6262832.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les émotions négatives peuvent intensifier toute une variété de problèmes de santé . Nous fournissons ici un cadre général reliant les émotions négatives à une série de maladies dont l'apparition et l'évolution peut être influencée par le système immunitaire : l'inflammation a été liée à un grand nombre de maladies associées au vieillissement, comme les maladies cardiovasculaires, l'ostéoporose, l'arthrite, le diabète de type 2, certains cancers, la maladie d'Alzheimer, la fragilité et le déclin fonctionnel et enfin la maladie parodontale. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La production de cytokines pro-inflammatoires qui influence le cours de ces maladies et de bien d'autres peut être stimulée directement par des émotions négatives et des expériences stressantes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En outre, les émotions négatives contribuent également à prolonger&lt;br /&gt;
l'infection et retarder la cicatrisation, ce qui entretient en retour la production de cytokines pro-inflammatoires. &lt;br /&gt;
Par conséquent, nous soutenons que les troubles immunitaires liés à la détresse peuvent être un mécanisme de base pour tout un ensemble vaste et diversifié de risques pour la santé, associés&lt;br /&gt;
avec des émotions négatives. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des ressources telles que des relations personnelles étroites qui diminuent les émotions négatives peuvent améliorer la santé dans le cadre de leur impact positif sur le système immunitaire et la régulation endocrine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Références sur Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
====Stress et Immunité====&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1361287/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rc.usf.edu/~jdorio/Articles/Stress,%20emotion,%20and%20human%20immune%20function.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psydoc-fr.broca.inserm.fr/colloques/cr/Stressimmunite2/Bonaz.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://ipubli-inserm.inist.fr/bitstream/handle/10608/1627/2000_2_235.pdf?sequence=1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://etudes.univ-rennes1.fr/digitalAssets/33/33420_Conf_merlot.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Deuil et Immunité====&lt;br /&gt;
http://agirpoursasante.free.fr/livre/chap9.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3384441/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8047615&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14656449&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://cvi.asm.org/content/3/1/109.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Endorphine et Immunité====&lt;br /&gt;
http://addicted2success.com/life/10-reasons-why-endorphins-are-so-important/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19903933&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2981735&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nel.edu/22_6/NEL220601R05_Salzet_.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.meridiens.org/acuMoxi/huitun/fall81gonneau.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Glutamine et GABA, Sommeil et Humeur====&lt;br /&gt;
http://www.acides-amines.com/domaines-d-application/sommeil-humeur-productivite.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Immunité et Anxiété====&lt;br /&gt;
http://www.depressionanxietydiet.com/immune-system-depression-anxiety/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0091305795021582&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Effet de l'exercice sur le système neuroendocrine====&lt;br /&gt;
https://ulib.derby.ac.uk/ecdu/CourseRes/dbs/currissu/Salmon_P.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Neurobiologie des Addictions====&lt;br /&gt;
http://www.texinstitute.com/wordpress/wp-content/uploads/2011%20Handouts/Thursday/7_21_1030_Friedman.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2805560/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2739305/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Et surtout :&lt;br /&gt;
Traduction de http://www-psych.stanford.edu/~span/Publications/jp02a.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La signification « évolutionniste » du fonctionnement neurochimique du cerveau a&lt;br /&gt;
reçu peu d'attention dans le domaine de la recherche sur la toxicomanie.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''De même, l'échec général des neuroscientifiques à expliquer comment les circuits de base du cerveau peuvent transmettre les pulsions émotionnelles a retardé le développement de perspectives scientifiques qui pourraient inpirer de nouvelles enquêtes sur la dynamique et le traitement de la toxicomanie. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Dans cet article, nous revisitons l'argument selon lequel les substances faisant couramment l'objet d'abus activent ou modifient des systèmes spécifiques du cerveau émotionnel qui ont été conçus par l'évolution pour signaler incréments ou diminutions potentiels du sentiment de bien-être. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Nous discuterons de deux systèmes émotionnels distincts (recherche de la récompense et détresse de séparation) qui peuvent transmettre différents types de changements potentiels de la sensation de bien-être.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''En developpant cette approche inspirée d'une philosophie évolutionniste, nous illustrons comment un modèle mammifère d'émotion (c'est à dire des vocalisations ultrasoniques chez les rongeurs) peut permettre aux scientifiques de prédire des phénomènes liés à la drogue tels que le potentiel d'abus, la localisation anatomique des mediateurs neuronaux, et l'impact psychologique du sevrage.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Nous concluons par une discussion sur certaines implications thérapeutiques et sociales liées à la toxicomanie, en ayant à l'esprit de multiples systèmes neuronaux liés aux émotions.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3730086/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La toxicomanie peut être définie par un cycle en trois étapes - binge / intoxication (consommation), sevrage / effet négatif, et préoccupation / anticipation - qui implique des changements allostatiques dans les systèmes de récompense et de stress du cerveau. &lt;br /&gt;
Une hypothèse est que deux principales sources de renforcement, le renforcement positif et le renforcement négatif, jouent un rôle dans ce processus allostatique.&lt;br /&gt;
L'état émotionnel négatif qui entraîne le renforcement négatif est supposé provenir d'une dérégulation des éléments neurochimiques clés impliqués dans ces systèmes de récompense et de stress.'' &lt;br /&gt;
''Les éléments neurochimiques spécifiques dans ces structures comprennent non seulement une diminution du fonctionnement du système de récompense (processus intra-système), mais aussi le recrutement de divers systèmes de stress du cerveau induit par la corticotrope (CRF) et par les systèmes opioïdes dynorphine – κ, dans le striatum ventral, l'amygdale et le cortex frontal (processus inter-systèmes).'' &lt;br /&gt;
''Les antagonistes du CRF bloquent les réponses de type anxieux associées au sevrage, bloquent l'élévation du seuil de récompense produite par le sevrage, et bloquent la prise compulsive de drogues.''&lt;br /&gt;
''La consommation excessive de drogues excessive entraine également une activation de CRF dans le cortex préfrontal médian, en parallèle avec un déficit des fonctions exécutives qui peut faciliter la transition vers des prises compulsives.''&lt;br /&gt;
''Le Neuropeptide Y, un puissant neurotransmetteur anti-stress, a un profil d'action sur les prises compulsives d'alcool similaire à celui d'un antagoniste CRF1.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le blocage du système opioïde κ peut également bloquer les effets dysphoriques associés au sevrage et donc bloquer le développement du craving, ce qui suggère qu'un autre puissant système de stress du cerveau contribue à la quête compulsive de drogue. La perte de la fonction de récompense et le recrutement des systèmes cérébraux de stress constituent une base neurochimique puissante qui explique le compulsivité de la dépendance.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Un Essai de conclusion provisoire===&lt;br /&gt;
Il est donc tentant de penser que le syndrome prolongé de sevrage est en partie lié à une réaction « standard » de l'organisme au stress, au deuil, et au changement en général. &lt;br /&gt;
Ce qui expliquerait son caractère relativement uniforme et son apparition après sevrage de produits très différents (opiacés, BZD, stimulants, MDMA etc..).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'un des intérêts de cette façon de voir est que cela permet d'évoquer les méthodes de prise en charge du deuil et du stress en général, beaucoup mieux connues et étudiées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment l'inutilité des AD, la nécessité de prendre du temps et de se protéger, l'utilité de l'exercice physique sont des notions qui appartiennent aux deux mondes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, bien entendu, il ne faut pas oublier que les produits exercent également un effet sur ce système neuro-immuno-endocrine et que cela entraîne des spécificités. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes '''spécifiques''' du post sevrage aux opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci est probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses (TSO à la méthadone à 5 mg par jour ou au Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour l'alcool cela peut expliquer l'effet positif de l'Acamprosate (Aotal) et peut être du Baclofène, du Nalmefene et du Revia.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour les BZD voir http://forum.doctissimo.fr/medicaments/antidepresseurs-anxiolytiques/syndrome-prolonge-benzodiazepines-sujet_161902_1.htm  (voir l'article traduit de l'anglais en fin de post) ainsi que http://www.benzo.org.uk/freman/index.htm.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il faut savoir que les études de suivi sur les vétérans du Vietnam ont montré que la prise d'opiacés pendant un temps (même si elle est largement limitée au temps de présence au Vietnam ; elle a concerné plus de 20 % des GI) est associée à une surmortalité et surmorbidité significative. Il est probable que ce n'est pas l'effet des opiacés par eux même mais celui d'un biais de selection basé sur le désir de consommation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://archives.drugabuse.gov/meetings/bbsr/bbpowerpoint/price.ppt&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rkp.wustl.edu/VESlit/DAD2001.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude du BMJ a montré que la surmortalité liée à la consommation d'opiacés n'était atténuée que par la prise de TSO pendant plus d'un an. Une autre étude montre une surmortalité associée à la prise d'anxiolytiques.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.infos-psychotropes.fr/pdf/bmjTSO.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10530-p1-mortalite-anxiolytiques.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faut espérer que des études ultérieures viennent modifier rapidement cette conclusion provisoire et apporter des réponses à une problématique qui concerne probablement des centaines de milliers de personnes en France (puisqu'il n'ya aucune raison de ne pas y inclure le sevrage de l'alcool et probablement aussi celui du tabac).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Une discussion qui prolonge la Conclusion (provisoire) ==&lt;br /&gt;
Voir &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10389-p3-Sevrage-Heroine-avec-bupre.html#p149723&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy (post #62)'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple. A mon sens là il s'agit plus du tout de PAWS mais de symptome PSY liée à la perte de l'objet came dont le deuil est à faire. Pour étre juste a mon sens il convient de distinguer le PAWS du sevrage psychologique, car ce sont deux symptomatologies différentes même si elles sont vécues toutes deux après le sevrage et qu'il est facile de les superposer ou de croire qu'il s'agit de la meme chose....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je donne un premier exemple. Une personne non-toxicomane est administrée en morphine pendant plusieurs mois pour hernie discale. Puis les douleurs cessent et on lui diminue son dosage et on la sèvre. Les premiers jours sont chauds... mais après et là bingo, la personne décrit un état de fatigue caractérisée par des ressentis physiques (sueurs, jambes, frissons, insomnie) pendant plusieurs semaines/mois.... mais aucun craving ni deuil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
autre exemple. Un héroïnomane arrête brutalement. Apres le sevrage, il va éprouver les memes symptômes physiques qui perdurent mais il va aussi éprouver de la déprime (qui exprime le manque mental), des cravings, de la colère etc... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
donc le PAWS tel que je le conçois concerne les symptômes résiduelles de manque liés à la non retrocesion de la symptomatologie du manque et c'est bien ce qu'on mesure, il faut un temps long pour achever la rendorphinisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les problèmes psys liés à la conso (ou son arret) et qui s'expriment psychologiquement et physiquement aussi, c'est un autre probleme.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je trouve que mélanger les deux transforme la notion de PAWS en pot pourri ou l'on indifférencie tout ce qu'il se passe dans cette phase de reconstruction... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il me semble important de différencier ce qui appartient au PSY et ce qui appartient à l'ORGANIQUE.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prescripteur'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je comprends bien Ziggy, tu voudrais séparer des symptomes du sevrage des opiacés (PAWS1) d'un syndrome &amp;quot;général&amp;quot; qui serait le PAWS2. Cela me parait important d'en parler parce qu'en effet le PAWS est une notion récente, donc il est possible que cette notion soit encore mal stabilisée.&lt;br /&gt;
Pour moi (c'est ce que je dis dans le wiki) je préfère parler de spécificité du PAWS qui s'ajoute lors du sevrage d'opiacés (mais aussi probablement de l'alcool des BZD, des stimulants) au '&amp;quot;PAWS de base&amp;quot;, et qui en effet est lié au produit. &lt;br /&gt;
Notons par exemple que le PAWS des opiacés répond bien aux petites doses de TSO, alors que pour celui de l'alcool et des BZD ce serait plutot des gabaergiques (Baclofene, GHB, BZD) et pour les stimulants des BZD, voire des stimulants.&lt;br /&gt;
Mais notons que le deuil est lui même responsable d'un grand nombre de consommations alcooliques ou opiacées. Un phénomène curieux est d'ailleurs le déni de ce mécanisme. De nombreux patients racontent qu'ils ont commencé à boire ou consommer dans la période suivant un ou des deuils mais nient une relation avec ce deuil. (de nombreux autres patients aussi disent &amp;quot;j'ai commencé à boire quand ma mère est mort&amp;quot;).&lt;br /&gt;
C'est dans ce sens que je pense plus efficace de penser le phénomène comme global avec des différences et des spécificités plutot que comme deux problèmes indépendants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Disons que tu l'envisages de manière globale concernant l'arrêt de toute forme de psychotropes alors que moi je ne le vois que par la lorgnette de mon expérience et concernant l'arret des opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je différencie nettement le manque psychologique du syndrome déficitaire, c'est parce qu'au cours de mes années de dépendance, j'ai vu ces symptômes se mettre en place et je vois bien comment ce n'est pas du tout la meme chose. Concernant le manque psychologique, chez moi il est venu assez rapidement et même bien avant le manque physique et c'est ce truc psycho qui m'a fait perdre pied et m'a conduit à aller jusqu'au seuil de l'intoxication... et je suppose que des 2, c'est bien sur le manque psycho le plus rebelle puisque car c'est celui la qui te fait replonger à chaque coup et meme tres à distance du sevrage physique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais voila lors de mes 2-3 premières années, je n'ai éprouvé aucun PAWS. J'ai fait pas mal de sevrages et je sentais vraiment la peche revenir en une dizaine de jours et ensuite roule ma poule... le problème c'est que le psychologique était toujours là. Ca OK !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voyant que je rechutais toujours, même après des 30 ou 60 jours clean j'ai décidé de me mettre sous TSO. Et c'est ensuite que pour la première fois, j'ai ressenti ces symptômes de PAWS.... Au début, comme beaucoup d'autres, j'ai mis ça sur le dos du subutex... dont on sait que le sevrage est plus long que l'heroine. Mais là c'était vraiment TRES long... J'ai découvert par la suite que ça n'avait rien à voir avec le SUB en tant que tel (et sa demi vie lente) puisque j'ai pratiqué plein de switchs (des semaines de codeine, plusieus mois de skenan) et à chaque sevrage, quel que soit la molécule, j'ai éprouvé ces symptômes déficitaires qui durent des semaines.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour pas vous mentir, à partir du jour ou j'ai commencé à éprouver ces symptômes, les choses se sont vraiment compliquées pour me &amp;quot;sevrer&amp;quot;. Quand je me retappais en 10-12 jours, c'était chaud mais jouable, j'arrivais à me sevrer et je sentais bien ce moment ou le sevrage est enfin FINI, ou le corps prend le dessus ou tout rentre dans l'ordre... mais avec le PAWS,une fois que j'y ai été sujet j'ai beau essayé une dizaine de sevrages et j'ai l'impression de n'etre jamais arrivé au bout d'aucun d'eux, malgré pourtant des 2ou 3 mois d'abstinence...cette sensation étrange que ça ne revient pas (ou revient plus), que 95% du manque a disparu mais qu'il reste 5% que le corps n'arrive pas à éliminer. Une fois j'ai tenu 70 jours sans buprénorphine et un matin, j'avais tellement la chiasse et mal aux jambes malgré 10 semaines de sevrage, j'ai pris un demi 0.4mg= effet hallucinant. Le lendemain, je &amp;quot;revivais&amp;quot; enfin pour la première fois depuis ce sevrage... ça c'était COOL mais constat déprimant = comment est il possible de redevenir normal après des années de TSO ou d'opiacés ? &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le seul moyen que j'ai trouvé c'est avec la métha de diminuer très doucement en restant des mois sur des petits paliers et diminuer jusqu'au 0 absolu.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sinon je crois que 0.4 de subu équivaut environ à 3 mg de métha, donc encore trop important pour ne pas sentir un sevrage difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
@prescripteur,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour ma part, je suis globalement d'accord avec ce que tu dis, ca, c'est un fait, MAIS ce qui me &amp;quot;derange&amp;quot; c'est le fait de remettre toujours le coté psychologique en avant, qui est là, oui, mais pas que.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je parle pour moi là : le sevrage physique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok, le sevrage psychologique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok aussi, dans le sens où non, je ne vois pas ca comme un deuil de ma/mes consos passées, mon changement de mode de vie (dur aussi, on est bien d'accord), et autres.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ce que MOI je retiens du PAWS (1,2 ou plus encore peut etre, vu que c'est une &amp;quot;decouverte&amp;quot; recente dans le milieu soignant), c'est que j'ai des hauts et des bas, mais je pense pas plus qu'une personne qui ne consomme pas de drogues, que je ne mets pas tout ca dans le meme panier, mais que pour ce qui concerne mes insomnies et autres soucis &amp;quot;physiques&amp;quot;, apres des années de psychotherapies et autres aides plus naturelles genre sophro, acupuncture, blablabla, JE SAIS identifier quand c'est mon etat d'esprit qui est en cause (toutes mes insomnies ne sont pas toutes dues au PAWS), ou quand c'est strictement physique chimie cerebrale.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
quand tout va bien, et que pendant 15/20 jours je ne dors plus, que je tremble, que j'ai froid, voire des nausées, je sais que c'est pas du psychologique, mais bel et bien du physique........&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
mais comme tu le dis, ce syndrome est encore une &amp;quot;decouverte&amp;quot; jeune, et il va sans doute falloir bosser et creuser le sujet pendant.....années avant de vraiment connaitre tous les tenants et aboutissants de ce probleme....... pas glop, mais bon, pas le choix non plus &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en me relisant, je me trouve un peu con-con, a repenser aux UD d'il y a quelques dizaines d'années (voire plus) qui eux, n'avaient meme pas de tso, et encore moins d'aide, d'attention, et encore moins de respect venant des personnes censées les soigner......pas etonnant que beaucoup nous aient quittés, faute de &amp;quot;mieux&amp;quot;....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''YourLatestTrick'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Salut !&lt;br /&gt;
ziggy a écrit:&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple.&lt;br /&gt;
Je me suis peut être mal exprimé ; je voulais dire que peu importe le produit auquel on a été dépendant, on retrouve un ensemble de symptômes communs ; auxquels s'ajoutent éventuellement des symptômes plus spécifiques à la substance. Si je donne l'impression de pinailler, c'est que la finalité de cette discussion est bien d'identifier un phénomène, pour envisager des pistes de réflexion ; c'est en ce sens que je trouve important de poser les fondations d'un ensemble de symptômes communs.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En soi, le terme PAWS est, d'un point de vue sémantique, assez vague, au final ; c'est probablement ce qui rend la sémiologie difficile à définir précisément.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Concernant le débat sur la composante psychologique du PAWS, je pense qu'il faut le comprendre comme ayant une origine psychologique, et pas seulement des symptômes de nature psychologique. &lt;br /&gt;
Pour prendre un exemple : la notion de douleur va bien au delà de la nociception : l'OMS la décrit comme telle : &lt;br /&gt;
&amp;quot;la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable en réponse à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle ou décrite en ces termes&amp;quot;&lt;br /&gt;
La composante psychologique du ressenti de la douleur est primordiale, c'est, à mon avis, un fait à prendre en compte, et à explorer, parcequ'il contribue probablement au ressenti des symptômes spécifiques du sevrage opiacé, pour rester dans cet exemple.&lt;br /&gt;
Ce que je veux dire, c'est que quand on parle de l'aspect psychologique, on ne veut surtout pas dire que c'est &amp;quot;juste dans la tête&amp;quot;, loin de là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Après, je ne doute pas que, par vos expériences, vous puissiez l'interpréter de manière personnelle, et que vous êtes capables d'identifier les processus impliqués (cf l'exemple de Snoopy), l'important étant de pouvoir trouver une réponse à ce problème (on est d'accord là dessus, je pense !)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je crois que plus on aura de témoignages, plus on y verra clair. Au cas par cas, des éléments de contextes personnels peuvent brouiller les pistes, je pense.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ziggy, ton exemple de la personne hospitalisée, donc -a priori- avec une moindre implication émotionnelle dans la conso du produit, est intéressant. Tu notes à juste titre que les symptômes vont être uniquement d'ordre physique, très probablement spécifiquement liés au produit (opiacé en l’occurrence). &lt;br /&gt;
C'est ce phénomène que tu associe au PAWS ?&lt;br /&gt;
On peut l'envisager ainsi, mais je pense que dans le cadre d'un usage de type addictif, il y a d'autres éléments qui entrent en jeu, d'origine psychologique, donc, qui viennent se greffer, et &amp;quot;potentialiser&amp;quot; les symptômes que tu décris.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faudrait alors identifier : les différents symptômes de sevrage post-aigus pour chaque type de produit consommé (le wiki comporte une partie spécifique aux benzodiazépines il me semble, par exemple);puis en déduire les phénomènes communs. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, le PAWS s'est principalement manifesté par des phases anxio-dépressives, en alternance avec des phases &amp;quot;sans souci&amp;quot;. Très peu de symptômes physiques, mis à part ceux associés à l'anxiété (qui peut se traduire par des troubles somatiques parfois impressionnants ). Au bout de six mois, le PAWS était largement atténué. Un peu d'anxiété, et des variations de l'humeur, mais ni plus ni moins qu'une personne &amp;quot;normale&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Les produits dont je me suis sevré sont les opiacés (tramadol 400-600mg par jour pendant 2-3 ans) et les BZD (150mg de seresta par jour vers la fin), avec des extras fréquents (morphine, oxycodone, fentanyl, codéine, dihydrocodéine, et une dizaine de benzos différents selon les périodes).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je n'ai peut-être pas assez de recul, puisque j'ai repris ma conso au bout de six mois.&lt;br /&gt;
Je trouve cette discussion enrichissante, ça permet de confronter la théorie avec des expériences concrètes, et je pense vraiment que ça peut être d'une grande aide pour comprendre et se préparer à &amp;quot;l'après&amp;quot;.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=PAWS,_le_syndrome_prolong%C3%A9_de_sevrage&amp;diff=11417</id>
		<title>PAWS, le syndrome prolongé de sevrage</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=PAWS,_le_syndrome_prolong%C3%A9_de_sevrage&amp;diff=11417"/>
		<updated>2024-01-02T14:15:21Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* L'Epigénétique */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''PAWS, Le syndrome prolongé de sevrage ou plutôt le syndrome prolongé après sevrage aigu'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(PAWS = post acute withdrawal syndrome, protracted withdrawal syndrome)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est reconnu depuis longtemps que le sevrage opiacé aigu n'est pas une fin mais qu'il est parfois suivi d'une période de craving, d'insatisfaction etc. qui peut mener à la rechute.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux témoignages sur psychoactif.org le montrent depuis des années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois une certaine théorisation du processus est plus récente et a fait l'objet d'articles ou d'informations notamment aux USA.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est cette théorisation que nous voulons présenter ici et que nous nous proposons d'accompagner dans les développements qu'elle ne manquera pas (nous le pensons) de susciter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Attention, pour nous (PA), le PAWS nomme l'intégralité des difficultés rencontrées après le sevrage. Dans certains cas,  ces difficultés sont liées à des modifications biologiques  entraînées par le traitement mais elles peuvent tout aussi bien être liées au retour de symptômes calmés par le produit, au deuil psychologique du produit, à la difficulté de vivre sans produit ou même tout simplement à la difficulté de vivre tout court. Ainsi, un forumer de PA, confronté au retour de douleurs, s'est il vu répondre par ses médecins que ce n'était pas lié au sevrage et donc qu'aucun traitement n'était nécessaire! Pour nous, toute difficulté ressentie, apparaissant après le sevrage, doit être &amp;quot;acceptée&amp;quot; avec respect, que ce soit &amp;quot;dans la tête&amp;quot;, dans les neurones, dans les cellules du foie etc.. L'invocation des mécanismes peut servir à proposer les traitements les plus efficaces mais ne doit pas servir à distinguer les &amp;quot;vrais&amp;quot; des &amp;quot;faux&amp;quot; PAWS. Surtout que nos connaissances sur ces mécanismes sont pour le moins très floues!&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici ce que disent 2 experts à ce propos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.benzoinfo.com/protracted-withdrawal-syndrome/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Heather Ashton''' , experte en benzodiazépines au Royaume-Uni, sur le sevrage prolongé (PAWS ou PWS Protractes Withdrawal Syndrome):&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce syndrome n'est clairement pas une entité pathologique ; il représente probablement un amalgame de facteurs pharmacologiques et psychologiques directement et indirectement liés à l'utilisation des benzodiazépines. Le syndrome comprend (1) des symptômes de sevrage pharmacologiques impliquant l'inversion lente des modifications des récepteurs directement induites dans le cerveau par les benzodiazépines, et (2) des symptômes psychologiques résultant indirectement de l'utilisation à long terme de benzodiazépines, y compris l'exposition à de faibles capacités d'adaptation au stress et à d'autres difficultés personnelles. . Ces symptômes fusionnent en un tableau clinique complexe qui peut être encore compliqué par (3) la réapparition d'une anxiété ou d'une dépression sous-jacente et (4) peut-être aussi par des effets neurologiques à long terme mal compris des benzodiazépines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ainsi, la totalité du syndrome de sevrage aux benzodiazépines est aussi difficile à définir ou à délimiter qu'un accès de grippe, qui peut inclure des pathologies superposées de toxémie virale aiguë, d'infection bactérienne secondaire, de dépression post-virale prolongée et de lésions somatiques telles que la cardiomyopathie. &lt;br /&gt;
'''Néanmoins, une prise de conscience que les symptômes peuvent être prolongés est importante pour les cliniciens qui supervisent le sevrage des benzodiazépines ; une bonne gestion du sevrage initial peut réduire l'incidence, la gravité et la durée des symptômes prolongés et améliorer les perspectives de guérison éventuelle .'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pourquoi y a-t-il si peu de cliniciens qui valideront ou diagnostiqueront le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des professionnels de la santé ne savent pas que le SPW peut survenir et survient avec une variété de médicaments psychiatriques, y compris les benzodiazépines. Récemment, une communication sur la sécurité des médicaments de la FDA de 2020 indique clairement « qu'il y avait des variations dans la durée des symptômes de sevrage qui duraient de semaines à des années ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De manière anecdotique, de nombreux patients souffrant d'un sevrage prolongé des benzodiazépines après l'arrêt révèlent que lorsqu'ils se présentent à leur médecin pour se plaindre des symptômes et de la durée, ils sont accueillis avec incrédulité. D'autres fois, ils sont diagnostiqués à tort comme ayant un « retour de la condition sous-jacente » (même lorsqu'on leur a prescrit des benzodiazépines pour une condition physique et non psychiatrique qui n'imite pas du tout les symptômes de sevrage prolongés) ou sont diagnostiqués avec un nouveau soi-disant «maladie mentale» . Il y a une ignorance omniprésente autour du potentiel des benzodiazépines à provoquer des syndromes de sevrage prolongés ; il y a aussi une telle ignorance autour de la nature des symptômes et de la durée possible du sevrage prolongé. En conséquence, les patients décrivent souvent qu'on leur a dit des choses comme &amp;quot;ces médicaments sont hors de votre système depuis longtemps&amp;quot; ou &amp;quot;ces médicaments ne causent pas cela, ce doit être autre chose&amp;quot;, alors qu'en fait ils souffrent d'un sevrage prolongé de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Stuart Shipko''' , psychiatre, auteur et expert en sevrage ISRS à Pasadena, en Californie, spécule ci-dessous dans la citation suivante sur certaines raisons pour lesquelles cela peut être. (Remarque : bien que cette citation soit spécifique aux ISRS, elle peut également s'appliquer au syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines, car le sevrage des deux s'est avéré remarquablement similaire ) :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le sevrage prolongé a besoin d'un meilleur nom. Le terme « sevrage prolongé » décrit la séquence temporelle des symptômes après l'arrêt des antidépresseurs à base de sérotonine, mais il s'agit d'un mauvais choix de langage lorsque vous en discutez avec votre médecin. La médecine ne reconnaît pas une chose telle qu'un sevrage prolongé. Le sevrage est considéré comme quelque chose qui disparaît dans les jours ou les semaines suivant l'arrêt d'un médicament. Si vous envisagez de parler à votre médecin de ce type de problèmes, il est préférable de décrire le problème comme des symptômes survenus après l'arrêt des médicaments [soulignement ajouté]. Je me rends compte que de nombreux médecins déclareront que ces nouveaux symptômes sont le début d'une nouvelle maladie mentale - généralement bipolaire - mais l'appeler sevrage prolongé ne fait que confondre le médecin. Bien que je qualifie le sevrage prolongé de neurotoxicité des médicaments [soulignement ajouté], c'est toujours une mauvaise idée de donner un diagnostic au médecin plutôt que de présenter des symptômes. C'est juste la façon dont les médecins travaillent. Ils veulent poser le diagnostic et se sentent souvent découragés par les patients qui se présentent avec une plainte et un diagnostic.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autre part, les médecins sont de plus en plus influencés par les informations provenant d'Internet qui leur sont communiquées par les patients. Ils ne veulent généralement pas voir beaucoup de pages imprimées, car ils n'ont pas vraiment le temps de les lire pendant la visite au bureau. Même avec une bonne attitude et une stratégie linguistique, retourner chez le médecin prescripteur est souvent vain. Lorsqu'ils sont confrontés à un patient qui a un problème émotionnel quelconque - même s'il s'agit d'un effet secondaire de médicaments - les médecins ont tendance à sortir un carnet d'ordonnances et à vouloir essayer un médicament après l'autre dans l'espoir d'être utiles.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Introduction = un survol !==&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il y a deux étapes du sevrage quel que soit le produit (alcool, opiacés, BZD, cocaine). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La première étape''' est la phase aiguë, qui dure généralement au plus quelques semaines. Au cours de cette étape, vous pouvez ressentir des symptômes de sevrage physique. Mais chaque médicament est différent, et chaque personne est différente.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La deuxième étape''' de sevrage est appelé le syndrome prolongé de sevrage (post aigu = PAWS). Au cours de cette étape, vous aurez moins de symptômes physiques, mais les symptômes de sevrage sont plus émotionnels et psychologiques.&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage se produit parce que la chimie de votre cerveau revient progressivement à la normale. Au fur et à mesure que votre cerveau améliore les niveaux de vos neurotransmetteurs il se produit des fluctuations autour du nouvel point d'équilibre qui provoquent les symptômes prolongés de sevrage (post aigus).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des consommateurs sevrés éprouvent des symptômes prolongés de sevrage (post aigus). Alors que dans la phase aiguë de sevrage chaque vécu est différent, en sevrage prolongé (post aigu) la plupart des gens éprouvent les mêmes symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes de sevrage post-aigus les plus courants sont :&lt;br /&gt;
* Les sautes d'humeur&lt;br /&gt;
* L' anxiété&lt;br /&gt;
* L' irritabilité&lt;br /&gt;
* La fatigue&lt;br /&gt;
* Le sentiment d'une énergie variable&lt;br /&gt;
* Un faible enthousiasme&lt;br /&gt;
* Une concentration variable&lt;br /&gt;
* Des troubles du sommeil&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est ressenti comme un parcours en montagnes russes. Au début, les symptômes vont changer de minute en minute et d'heure en heure.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus tard, avec la progression de la récupération ils vont disparaître pour quelques semaines ou quelques mois avant de revenir à nouveau. Au fur et à mesure que vous continuez à récupérer les périodes non symptomatiques seront plus en plus longues. Mais les « mauvaises périodes » peuvent être tout aussi intenses et durer tout aussi longtemps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chaque épisode de ce syndrome prolongé de sevrage dure généralement quelques jours. Une fois que vous aurez avancé dans la récupération depuis un certain temps, vous constaterez que chaque épisode dure généralement quelques jours. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'y a pas de déclencheur évident dans la plupart des cas. Simplement, vous vous réveillez un jour en ressentant irritabilité et manque d'énergie. Si vous vous accrochez pendant quelques jours, les symptômes disparaîtront comme ils sont venus. Après un moment vous allez développer une confiance en votre guérison, malgré ce syndrome, parce que vous savez que chaque épisode est limitée dans le temps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage dure généralement 2 ans. C'est l'une des choses les plus importantes que vous devez retenir. Si vous êtes partant pour relever ce défi, vous pourrez réussir. Mais si vous pensez que les symptômes ne seront présents que pendant quelques mois, alors vous serez pris au dépourvu, vous serez déçus, et vous serez plus susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Comment survivre au syndrome prolongé de sevrage===&lt;br /&gt;
Soyez patient. Vous ne pouvez pas accélérer la récupération. Mais vous pouvez lutter efficacement jour après jour. Si vous ressentez douloureusement les symptômes, ou si vous essayer de « passer en force », vous serez épuisé. Et quand vous serez épuisé, vous penserez à consommer pour vous échapper.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage sont un signe que votre cerveau récupère. Par conséquent, essayez de les supporter. Mais rappelez-vous que, même après un an, vous n'êtes encore peut être qu'à mi-chemin.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Aller avec le flux'''. Les symptômes de sevrage sont inconfortables. Mais plus vous y pensez, plus ils sembleront insupportables. Vous aurez beaucoup de bons jours au cours des deux prochaines années. Profitez-en. Vous aurez également beaucoup de mauvais jours. Pendant ces mauvais jours, n'essayez pas d'en faire trop. Prenez soin de vous, concentrez vous sur votre rétablissement, et vous passerez à travers.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous même'''. Donnez-vous beaucoup de petites pauses au cours des deux prochaines années. Dites-vous &amp;quot; ce que je fais, c'est assez&amp;quot;. Prenez soin de vous. C'est ce que la plupart des toxicomanes ne savent pas faire, et c'est ce que vous devez savoir en matière de rétablissement. Le rétablissement est le contraire de la dépendance.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Parfois, vous aurez peu d'énergie et d'enthousiasme. Comprenez cela et ne vous surchargez pas. Donnez-vous la permission de vous concentrer sur votre rétablissement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage peut être un élément déclencheur de la rechute. Vous pouvez vivre des semaines sans symptômes de sevrage, et puis un jour vous vous réveillerez et les symptômes vous frapperont comme une tonne de briques. Vous avez mal dormi. Vous êtes de mauvaise humeur. Votre niveau d'énergie est faible. Et si vous n'êtes pas prêt pour cela, si vous pensez que le sevrage ne dure que quelques mois, ou si vous pensez que, chez vous, le sevrage doit être différent et ne pas être aussi difficile, alors vous serez pris au dépourvu. Mais si vous savez à quoi vous attendre, vous pourrez réussir.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Être capable de se détendre vous aidera'''. Lorsque vous êtes tendu vous avez tendance à vous attarder sur vos symptômes et à les aggraver. Lorsque vous êtes détendu, il est plus facile de ne pas se laisser prendre par eux. Vous êtes moins réactifs à vos symptômes, ce qui signifie que vous êtes moins susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Ce qu'en dit Wikipedia== &lt;br /&gt;
(traduction de l'anglais)  http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(J'ai gardé le numéro des références bibliographiques mais pour des raisons de lisibilité je ne les ai pas reprises dans le texte. Je renvoie donc à l'article en anglais qui comporte des liens directs permettant de les lire)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Introduction===&lt;br /&gt;
Les termes de syndrome de sevrage post aigu (PAWS), ou syndrome prolongé de sevrage, décrivent un ensemble de déficiences persistantes qui se produisent après le retrait de l'alcool, des opiacés, des benzodiazépines, des antidépresseurs et d'autres substances [1] [2] [3] [4].&lt;br /&gt;
Les enfants nés de mères qui ont utilisé des substances entraînant une dépendance, pendant la grossesse, peuvent également éprouver un syndrome de sevrage post aigu [5] [6].&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage post aigu affecte de nombreux aspects de la récupération et de la vie quotidienne, y compris la capacité à conserver un emploi et à interagir avec la famille et les amis.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes se manifestent chez plus de 90 % des personnes qui abandonnent un opioïde à long terme (comme l'héroïne), [citation nécessaire] 75 % des personnes qui se remettent d'une utilisation à long terme de l'alcool, de la méthamphétamine, ou de benzodiazépines et à un moindre degré ceux qui se sont sevrés d'autres psychotropes. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage des GABA-agonistes (benzodiazépines, barbituriques, éthanol) ou des opiacés peut durer de un an à plusieurs dizaines d'années, voire indéfiniment, avec des alternances de périodes de rémission et d'instabilité. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes comprennent les sautes d'humeur ressemblant à un trouble affectif, l'anhédonie (l'incapacité à ressentir du plaisir hors de l'usage de la drogue), l'insomnie, le désir extrême et l'obsession pour les psychotropes, l'anxiété et les crises de panique, la dépression, le suicide et les idées suicidaires et enfin les troubles cognitifs généralisés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'abus de drogues, y compris les médicaments et l'alcool, peut induire des symptômes qui ressemblent à des maladies mentales. Cela peut se produire aussi bien dans l'état d'ébriété que pendant l'état de sevrage. Dans certains cas, ces troubles psychiatriques induits par une substance peuvent persister longtemps après la désintoxication, comme la psychose ou la dépression prolongées après la consommation d'amphétamine ou l'abus de cocaïne. Un syndrome prolongé de sevrage peut également se produire avec des symptômes persistant pendant des mois après l'arrêt de l'utilisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les benzodiazépines sont les médicaments les plus notables pour induire un syndrome de sevrage prolongé, avec des symptômes persistant parfois pendant des années après l'arrêt de l'utilisation. Un PAWS est constaté chez 10 à 15% des personnes qui se sèvrent des BZD après utilisation prolongée. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'anxiété sévère et la dépression sont souvent induites par l'abus prolongé d'alcool mais dans la plupart des cas se calme avec une abstinence prolongée. Même une consommation modérée mais prolongée d'alcool peut augmenter les niveaux d'anxiété et de dépression chez certaines personnes. Dans la plupart des cas, ces troubles psychiatriques dus à la drogue s'estompent avec l'abstinence prolongée [7].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Symptômes===&lt;br /&gt;
Les symptômes peuvent parfois aller et venir avec des rémissions et des récurrences ou encore des fluctuations importantes de la gravité des symptômes. Les symptômes les plus fréquents incluent les troubles cognitifs, l'irritabilité, l'humeur dépressive, l'anxiété ; tous ces symptômes pouvant atteindre des niveaux de gravité pouvant conduire à la rechute [8] [9].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines peut provoquer des symptômes ressemblant à un trouble d'anxiété généralisée ou à un trouble panique. En raison de la nature parfois prolongée et de la gravité du sevrage des benzodiazépines, l'arrêt brutal n'est pas conseillé [10].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes courants de syndrome de sevrage après aiguë sont [11] [12] [13] [14] :&lt;br /&gt;
* Dysfonctionnement psychosocial&lt;br /&gt;
* Anhédonie [15]&lt;br /&gt;
* Dépression&lt;br /&gt;
* Trouble des habiletés sociales&lt;br /&gt;
* Comportement obsessionnel-compulsif&lt;br /&gt;
* Sentiment de culpabilité&lt;br /&gt;
* Troubles du système nerveux autonome&lt;br /&gt;
* Pensées pessimistes&lt;br /&gt;
* Troubles de la concentration&lt;br /&gt;
* Manque d'initiative&lt;br /&gt;
* Craving&lt;br /&gt;
* Incapacité à penser clairement&lt;br /&gt;
* Problèmes de mémoire&lt;br /&gt;
* Réactions excessives excessives ou au contraire engourdissement émotionnel&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil&lt;br /&gt;
* Problèmes de coordination motrice&lt;br /&gt;
* Sensibilité au stress&lt;br /&gt;
* Augmentation de la sensibilité à la douleur&lt;br /&gt;
* Trouble panique [10]&lt;br /&gt;
* Trouble d'anxiété généralisée [10]&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil (rêves de consommation ou de comportements liés au style de vie)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes apparaissent de façon intermittente, et ne sont pas toujours présents. Ils sont aggravés par le stress ou d'autres déclencheurs et peuvent survenir à des moments inattendus et sans raison apparente. Ils peuvent durer pendant une courte période ou plus. Une des situations suivantes peut déclencher un retour temporaire ou l'aggravation des symptômes de syndrome prolongé de sevrage [citation nécessaire] :&lt;br /&gt;
* Les situations stressantes et/ou frustrantes&lt;br /&gt;
* les pratiques multitâches&lt;br /&gt;
* Les sentiments d'anxiété, la peur ou la colère&lt;br /&gt;
* Les conflits sociaux&lt;br /&gt;
* Les attentes irréalistes du Soi&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Causes===&lt;br /&gt;
Le syndrome peut être en partie attribué à la persistance des adaptations physiologiques du système nerveux central qui se manifeste sous la forme d'une tolérance chronique et lentement réversible, à des perturbations des neurotransmetteurs et à l'hyperexcitabilité résultante des voies neuronales [19] [20] [21] [22].&lt;br /&gt;
Des situations de stress accompagnent le sevrage précoce et l'arrêt des consommations, et les symptômes du syndrome prolongé de sevrage produisent une détresse additionnelle. Il est important d'éviter ou de traiter les facteurs qui aggravent ou déclenchent le syndrome prolongé de sevrage. Les types de symptômes et de conséquences en termes de gravité, de fréquence et de durée varient selon le produit en cause.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====L'Epigénétique====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Recemment des travaux ont montré que la consommation de psychotropes entrainait des modifications epigenetiques (durables, voire transmissibles) qui peuvent expliquer le PAWS. Actuellemnt ces travaux n'ont pas mené à de nouveaux traitements mais le potentiel est bien là ! &lt;br /&gt;
Ces explications epigenetiques peuvent etre citées aussi aux &amp;quot;experts&amp;quot; qui nient la realite du PAWS en se basant sur le manque d'explication theorique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/viewtopic.php?pid=649036#p649036&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Neuroépigénétique et comportements addictifs : où en sommes-nous ? David de Sa Nogueira1, Karine Merienne2, Katia Befort1,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1&lt;br /&gt;
Laboratoire de Neurosciences Cognitives et Adaptatives (LNCA), UMR 7364, CNRS,&lt;br /&gt;
Université de Strasbourg, Équipe 3 « Abus de la drogue et des neuroadaptations », Faculté de&lt;br /&gt;
Psychologie, 12 rue Goethe, F-67000&lt;br /&gt;
2&lt;br /&gt;
Laboratoire de Neurosciences Cognitives et Adaptatives (LNCA), UMR 7364, CNRS,&lt;br /&gt;
Université de Strasbourg, Équipe 1 « Dynamique de la mémoire et de l'épigénétique », Faculté de&lt;br /&gt;
Psychologie, 12 rue Goethe, F-67000&lt;br /&gt;
Titre en cours: Epigénétique et dépendance&lt;br /&gt;
Mots clefs: Neuroépigénétique; Transcriptomique; ARN-seq; Addiction; cerveau&lt;br /&gt;
Auteur correspondant:&lt;br /&gt;
Dr Katia Befort&lt;br /&gt;
Adresse électronique : katia.befort.unistra.fr&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Résumé&lt;br /&gt;
''Les troubles du tabagisme impliquent des modifications à long terme du cerveau qui conduisent à un comportement compulsif, avec la recherche, l'envie (craving) et une forte probabilité de rechute. Les conclusions récentes ont mis en lumière le rôle joué par des modifications épigénétiques en matière de contrôle de l'accès à la chromatine et de la régulation de l'expression des gènes à la suite de l'exposition à des drogues d'abus.'' &lt;br /&gt;
''Dans le présent examen, nous nous concentrons sur l'étude des données de  modifications épigénétiques à l'échelle du génome dans le cerveau de patients toxicomanes ou dans des modèles de rongeurs exposés à des drogues d'abus, l'accent étant mis en particulier sur la méthylation de l'ADN et l'histone modifications associées à des études transcriptionnelles. Nous mettons l'accent sur les facteurs critiques pour des études épigénomiques en addiction. Nous discutons de nouvelles découvertes liées aux psychostimulants, l'alcool, les opiacés, la nicotine et les cannabinoides. Nous examinons la possible transmission de ces changements de génération en génération. Nous insistons sur le développement d'outils, en particulier ceux qui permettent d'enquêter sur la réorganisation structurelle de la chromatine. Ceux-ci ont le potentiel de nous permet de mieux comprendre l'évolution de l'architecture de la chromatine dans les régions de régulation des gènes.''&lt;br /&gt;
''Les mécanismes neuroépigénétiques impliqués dans des comportements addictifs pourraient expliquer la persistance les effets phénotypiques des drogues et, en particulier, la vulnérabilité aux rechutes.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5479721/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6764605/pdf/nihms-1051699.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006322320318369&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2022.806685/full&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.mdpi.com/2227-9059/11/5/1368&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitement===&lt;br /&gt;
L'état ​​s'améliore progressivement sur une période de temps qui peut aller de six mois à plusieurs années dans les cas plus graves [23] [24].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le flumazénil a été jugé supérieur au placebo dans la réduction des sentiments d'hostilité et d'agression chez des patients sevrés de benzodiazépines depuis 4 à 266 semaines [25]. Cela peut suggérer un rôle pour le flumazénil dans le traitement des symptômes de sevrage prolongés de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'acamprosate a été trouvé efficace contre certains symptômes prolongés de sevrage de l'alcool [26] [27]. La carbamazépine ou la trazodone peuvent également être efficaces dans le traitement du syndrome prolongé de sevrage [28] [29] [30]. Les TCC (thérapie cognitivo-comportementale) peuvent aussi aider le syndrome prolongé de sevrage surtout quand le craving est au premier plan [31].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Références (Nous vous conseillons la consultation directe du document wikipedia pour obtenir les liens vers les articles)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Quelques sevrages spécifiques ==&lt;br /&gt;
===Sevrage des opiacés===&lt;br /&gt;
Dans le sevrage opiacé, « un délai pour le retour des endorphines à la normale » est généralement invoqué pour expliquer le PAWS et la disparition progressive des symptomes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les témoignages d'usagers sur le forum psychoactif (voir dans ce wiki le chapitre de témoignages et la discussion finale) montrent que pour de nombreux (tous ?) usagers les symptômes tardifs de sevrage sont analogues aux symptômes immédiats, mais moins intenses et diminuant progressivement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs.com/forum/need-talk/paws-43606.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois cette notion générale de &amp;quot;rééequilibrage des endorphines&amp;quot; n'est pas, à ma connaissance, scientifiquement établie de façon formelle. Pour le moment cela reste donc surtout une hypothèse.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus, un déficit en endorphines est aussi constaté après sevrage d'alcool et est évoqué dans d'autres pathologies, comme la fibromyalgie. Selon cette hypothèse, de petites doses de Naltrexone ont été proposées pour corriger ce déficit, mais il n'existe pas de consensus sur l'utilité de ce traitement. &lt;br /&gt;
Le sport est réputé &amp;quot;augmenter les endorphines&amp;quot; mais, bien sûr, il a beaucoup d'autres effets.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6284787&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23359310&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néamoins, des études scientifiques permettent d'entrevoir certains mécanismes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes spécifiques du post sevrage aux opiacés. &lt;br /&gt;
Les émotions négatives aggravent cette hyperalgésie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3209757/ &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette hyperalgésie commence même pendant la prise d'opiacés, avec une analgésie initiale suivie d'une hyperalgésie de plusieurs jours. Le système NMDA semble jouer un rôle majeur (notamment expliquant l'effet positif de la kétamine).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356895 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16115745 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces constatations sont probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses pour prévenir le PAWS, le craving et la rechute (TSO : Méthadone à 5 mg par jour ou Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21218308 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20955107&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22873183&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des modifications de l'activation de certaines aires cérébrales ont été mises en évidence par l'IRM cérébrale, après sevrage opiacé, sans rupture nette entre les modifications après un mois et un ans de sevrage, mais plutôt avec une décroissance progressive en l'espace de plusieurs mois. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667541 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3359800/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais aussi un autre phénomène est intéressant, c'est la relation étroite qui a été mise en évidence entre une douleur morale (perte d'une relation importante) et une douleur physique. Le deuil (y compris probablement celui du produit ou celui d'un mode de vie fondamental) &amp;quot;fait réellement mal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.pnas.org/content/pnas/108/15/6270.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est une notion mal connue mais qui peut être encore plus prégnante chez des personnes ayant consommé des opiacés pendant une longue période.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Tramadol et PAWS===&lt;br /&gt;
Le Tramadol a un effet complexe opiacé mais aussi anti-depresseur. D'ailleurs de nombreux auteurs ont souligné sa parenté moléculaire et pharmacologique avec la Venlafaxine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindandmuscle.net/forum/39938-effexor-tramadol-similarities&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psycnet.apa.org/index.cfm?fa=buy.optionToBuy&amp;amp;id=2011-06864-005&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://sma.org/southern-medical-journal/article/similar-effects-of-tramadol-and-venlafaxine-in-major-depressive-disorder/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nlc-bnc.ca/eppp-archive/100/201/300/cdn_medical_association/jpn/vol-26/issue-1/pdf/pg30.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Sur l'effet AD du Tramadol====&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/15/3/147.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/18/3/404.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De ce fait, le sevrage du Tramadol entraine non seulement un syndrome « classique » de sevrage opioide mais aussi un syndrome apparenté au sevrage des anti-depresseurs serotoninergiques.&lt;br /&gt;
Ce dernier syndrome survient dans 1/8 des cas de sevrage difficile selon&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12633909&lt;br /&gt;
mais pourrait etre bien plus fréquent en cas d'usage chronique à doses excessives (&amp;gt; 400 mg/j).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il se manifeste par différents symptômes dont certains sont immédiats mais d'autres peuvent durer des semaines ou même des mois (dépression, insomnie, brainzaps).&lt;br /&gt;
Bien qu'il soit assez frequemment décrit par les usagers, notamment abusifs, il existe peu de littérature spécialisée sur ce sujet.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1681629/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Brainzaps====&lt;br /&gt;
http://www.choosehelp.com/topics/depression/dealing-with-the-brain-zaps-during-ssri-snri-or-tramadol-withdrawal&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.crazymeds.us/CrazyTalk/index.php/topic/6903-serotonin-withdrawal-and-tramadol/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10215-p1-brain-zaps.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Traitement====&lt;br /&gt;
La meilleure prévention de ce syndrome est une baisse très progressive du Tramadol. &lt;br /&gt;
Si les symptomes sont sévères la reprise du Tramadol, suivie d'un sevrage progressif, peut être proposée. Certains témoignages font aussi mention d'un effet positif de la Venlafaxine dans cette indication, ce qui est assez logique vu sa proximité avec le Tramadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, si les symptomes sont supportables ils tendent à s'atténuer en quelques semaines ou mois. D'autant qu'à côté de l'effet pharmacologique spécifique du Tramadol, il existe probablement un PAWS authentique associé, d'où l'inclusion de cette rubrique dans le psychowiki sur le PAWS.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des benzodiazépines===&lt;br /&gt;
Ce chapitre est une traduction du wikedia du chapitre précédent http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des troubles de la fonction mentale peuvent persister pendant plusieurs mois ou années après le sevrage des benzodiazépines. &lt;br /&gt;
Un cas de dépression psychotique persistant plus d'un an après le sevrage des benzodiazépines a été décrit. La patiente n'avait pas d'antécédents psychiatriques. Les symptômes rapportés chez cette patiente étaient : trouble dépressif majeur avec caractéristiques psychotiques et humeur dépressive persistante, manque de concentration, perte d'appétit, insomnie, anhédonie, asthénie et retard psychomoteur. La patiente a également présenté des idéations paranoïaques (elle croyait qu'elle avait été empoisonnée et persécutée par ses co-employés), accompagnées par des hallucinations sensorielles. Les symptômes se sont développés après le retrait brusque du chlordiazepoxide et ont persisté pendant 14 mois. Divers médicaments psychiatriques ont été essayés sans succès. Les symptômes ont été complètement soulagés en reprenant une prescription de chlordiazepoxide pour un syndrome du côlon irritable 14 mois plus tard [16].&lt;br /&gt;
Un autre rapport a décrit le même phénomène chez une patiente qui a brusquement réduit sa dose de diazépam de 30 mg à 5 mg par jour. Elle a développé des sensations électriques de choc (nb = brainzap ??), une dépersonnalisation, de l'anxiété, des étourdissements, une activité EEG de pointes-ondes du lobe temporal gauche, des hallucinations, des distorsions de la perception sensorielles et visuelles qui ont persisté pendant des années [17].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un essai clinique incluant de patients prenant de l'alprazolam (Xanax) pendant une période de seulement huit semaines a montré le déclenchement de symptômes prolongés de troubles de la mémoire qui étaient encore présents jusqu'à huit semaines après l'arrêt de l'alprazolam [18].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des AD===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les AD peuvent aussi presenter un PAWS specifique après leur arret.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7768871/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le syndrome d'arrêt du traitement antidépresseur, également appelé syndrome de sevrage antidépresseur, est une maladie qui peut survenir après l'interruption, la réduction ou l'arrêt des médicaments antidépresseurs suite à une utilisation continue d'au moins un mois. Les symptômes peuvent inclure des symptômes pseudo-grippaux, des troubles du sommeil, des nausées, un mauvais équilibre, des changements sensoriels, des akathisies, des pensées intrusives, une dépersonnalisation et une déréalisation.une psychose peut survenir.'' &lt;br /&gt;
''Un syndrome d'arrêt du traitement peut survenir après l'arrêt de tout antidépresseur, y compris les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la nérantephrine (IRSN), les inhibiteurs de la monoamine oxydase (MAOI) et les antidépresseurs tricycliques (TC).''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Les méthodes de prévention incluent la diminution progressive de la dose chez ceux qui souhaitent arrêter, bien qu'il soit possible que les symptômes se produisent avec une diminution progressive. Le traitement peut inclure la reprise du médicament et la diminution lente de la dose. Les personnes peuvent également passer à la fluoxétine antidépressive à longue durée d'action qui peut ensuite être progressivement diminuée.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Environ 20 à 50 % des personnes qui arrêtent soudainement un antidépresseur développent un syndrome d'arrêt du traitement par l'arrêt du traitement par un antidépresseur. La maladie n'est généralement pas grave, bien qu'environ la moitié des personnes présentant des symptômes les décrivent comme sévères. '' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il pourrait s'agir d'un effet epigenetique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://fr.wikipedia.org/wiki/Antid%C3%A9presseur&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Effets épigénétiques''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Tout effet secondaire épigénétique causé par un médicament peut persister une fois le médicament arrêté26,27. Les antidépresseurs ISRS et les antidépresseurs tricyclique provoquent des altérations à long terme dans l'expression des gènes (épigénétique), sans doute en raison de l'élévation chronique de la sérotonine (5-HT) neurotransmission dans le cerveau26.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Par exemple la fluoxétine, prise de manière chronique, provoque une désensibilisation persistante des récepteurs 5HT1A même après l'arrêt du traitement avec l'ISRS26. Certains de ces changements d'expression génique sont le résultat d'une structure ADN altérée provoqué par le remodelage de la chromatine26. Une étude suggère que l'utilisation chronique d'antidépresseurs peut causer une expression altérée et persistante de gène cérébral conduisant à une neurotransmission catécholaminergique altérée; et des perturbations neuroendocrines telles que la diminution des taux de testostérone, une fertilité réduite et une dysfonction sexuelle persistante (Dysfonction sexuelle liée aux médicaments ISRS)26.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Compléments sur le traitement du Syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est relativement peu connu du corps médical et les articles qui le concerne ne sont pas très nombreux et posent souvent plus de questions qu'ils n'apportent de réponse. Les discussions les plus fournies se trouvent souvent sur les forums d'usagers. Voir par exemple :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=130696&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=73599&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les causes étant discutées et discutables (voir chapitre ultérieur sur ce sujet), les traitements proposés sont rarement médicamenteux et plus souvent de l'ordre des TCC, voire du simple soutien social. Toutefois j'espère que ce chapitre pourra être réécrit dans quelque temps avec des éléments plus positifs !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitements médicamenteux===&lt;br /&gt;
Les traitements proposés sont le Flumazenil, l'Acamprosate (Aotal) pour le sevrage alcoolique, la Carbamazepine (Tegretol) et le Trazodol, comme indiqués dans le wikipedia cité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La Gabapentine (Neurontin) et probablement la Pregabaline (Lyrica) ont été utilisés avec succès, le plus souvent en auto-médication mais des études préliminaires suggèrent un effet positif. Idem pour la Naltrexone après sevrage opiacé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://eboka.info/index.php?topic=1620.0&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15510234&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une analogie structurale entre la Venlafaxine (Effexor) et le Tramadol a poussé à le proposer comme traitement, notamment lorsqu'il existe une symptomatologie dépressive. (À prendre avec beaucoup de précautions et voir plus bas « le problème de la dépression ».)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut dire qu'actuellement il n'existe pas de certitude concernant l'efficacité des médicaments dans le syndrome prolongé de sevrage. Des pistes sont présentes et justifieraient des études protocolisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néanmoins on peut considérer que la poursuite de la consommation de produit à faibles doses est un traitement de facto du syndrome, largement pratiqué notamment dans le cas des TSO (Méthadone et Buprénorphine) et pourraient justifier cette pratique parfois décriée (« Vous prenez 5 mg/j de Méthadone, pourquoi ne pas arrêter ? »).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La question de la dépression===&lt;br /&gt;
Il est important de bien différencier la dépression vraie, qui répond aux anti-dépresseurs du « coup de cafard » qui ne justifie pas cette prescription. &lt;br /&gt;
Personnellement je préfère opposer la dépression à la déprime mais c'est évidemment une question de sémantique personnelle. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le DSM IV http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK64063/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La notion de « déprime » s'étend largement, par exemple elle décrit la « phase dépressive » étudiée dans le deuil, qui se différencie de la dépression par deux éléments essentiels :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive du deuil est variable avec de « bons » et de « mauvais » jours, au contraire du sentiment dépressif qui tend à être présent de façon relativement permanente pendant des jours ou des semaines, voire des mois.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive, de l'avis général, ne requiert pas de traitement par anti-Dépresseurs (AD).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Lire notamment :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.axaprevention.fr/applications-services/maladies/troublespsychologiques/Pages/depression.aspx$&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=94118&amp;amp;highlight=antidepressants+PAWS&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou dépression, comment savoir ?====&lt;br /&gt;
Avoir un &amp;quot;coup de cafard&amp;quot; est une manifestation naturelle du psychisme. Une déprime se caractérise par un sentiment de tristesse passagère qui peut être lié ou non à des raisons précises. Cependant, si l'état psychologique ne s'améliore pas après environ deux semaines, il est important de consulter, car il s'agit peut-être d'une dépression qui s'installe.&lt;br /&gt;
Est-il normal de parfois &amp;quot;broyer du noir&amp;quot; ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Perte d'un être cher, problèmes professionnels, soucis financiers, déception amoureuse, conflits familiaux ou autre. Tous ces événements font hélas partie, à un moment ou à un autre, du quotidien. Notre psychisme, mais aussi notre corps réagissent à ces situations. Nous nous sentons tristes, fatigués, sans énergie ou alors énervés, tendus. Souvent, nous décrivons cet état comme un &amp;quot;coup de déprime&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il peut aussi nous arriver de broyer du noir sans raison particulière, sans qu'aucun changement ne soit intervenu. C'est parfois le signe d'une insatisfaction vis-à-vis de notre mode de vie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces manifestations, que même les plus optimistes connaissent sont tout à fait normales. Les médecins les considèrent comme des troubles d'adaptation, des états dépressifs mineurs non caractérisés, qui ne doivent pas être confondus avec une maladie dépressive caractérisée et ne justifient donc pas d'un traitement antidépresseur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Ces moments de déprime ont-ils une fonction ?====&lt;br /&gt;
Aussi curieux que cela puisse paraître, ces moments de déprime ont une fonction d'adaptation. Nous interagissons de façon permanente avec notre environnement. Confronté à une perturbation de cet environnement, l'organisme réagit, permettant à l'individu d'adapter son comportement et ses pensées aux contraintes du monde qui l'entoure. Dans d'autres cas, ces manifestations peuvent amener à s'interroger sur sa vie, à redéfinir ses priorités pour trouver du sens à son existence, et parfois à prendre des décisions ou à provoquer un changement tel qu'un déménagement, la recherche d'un nouvel emploi ou une séparation. Une période de déprime peut être le déclencheur d'une évolution et déboucher sur un mieux-être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou début de dépression ?====&lt;br /&gt;
Dans le doute, mieux vaut consulter. Le dialogue avec un médecin permet de mettre des mots sur ses difficultés, ce qui suffit parfois pour prendre du recul et se sentir mieux. D'autre part, seul un médecin est à même de faire la différence entre un coup de blues et une dépression. En effet, si cette maladie est complexe, ses symptômes sont relativement bien connus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais attention ! Même si les symptômes observés ne correspondent pas aux symptômes les plus courants, il convient de rester vigilant. Si un coup de cafard devient permanent et incompatible avec la vie quotidienne, il peut être le signe d'une dépression qui s'installe. Il ne faut donc pas hésiter à aller voir un médecin si l'état psychologique ne s'améliore pas ou si des troubles physiques apparaissent, tels que douleurs au ventre ou au dos, ou migraines. Ils peuvent signaler une dépression masquée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===PAWS et Déprime===&lt;br /&gt;
Clairement les caractéristiques habituelles du Syndrome prolongé de sevrage le situent dans la catégorie de la déprime et non de la dépression. Notamment son caractère fluctuant le rapproche singulièrement de la phase dépressive du deuil, dont il partage beaucoup de symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc logique que les anti-Dépresseurs (AD) ne soient pas efficaces sur ces symptômes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, comme dans le deuil il peut co-exister une dépression « vraie » qui demande alors un traitement spécifique. La gravité et le caractère permanent dans le temps du sentiment dépressif sont les meilleurs éléments d'appréciation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Psychothérapies===&lt;br /&gt;
Diverses psychothérapies ont été proposées et sont surtout centrées sur le risque de rechute. Là encore, au delà de l'efficacité sur la rechute (ce qui n'est pas rien), il n'y a pas de preuve évidente d'efficacité.&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16408423&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois les techniques de méditation de la pleine conscience ont été étendues à ce problème et semblent prometteuses. Personnellement (Prescipteur) ce serait plutot avec ces techniques que je souhaiterais mettre en place des groupes de prévention de la rechute. L'avantage est qu'elles ont un rôle éducatif qui s'applique aussi à l'anxiété au coping avec le stress etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindfulrp.com/Research.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.hindawi.com/journals/psychiatry/2014/692423/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://focus.psychiatryonline.org/article.aspx?articleID=49314&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://books.google.fr/books?id=hbMWVCkjz7oC&amp;amp;printsec=frontcover#v=onepage&amp;amp;q&amp;amp;f=false&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3972764/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Actions « de bon sens »===&lt;br /&gt;
Voici par exemple ce que suggère&lt;br /&gt;
http://www.uwhealth.org/healthfacts/psychiatry/7228.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Connaître les symptômes et avoir un plan pour y faire face lorsqu'ils se produisent. Voici une liste d'idées qui peuvent aider. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Apprenez à connaître votre système de soutien.''' Il peut comprendre la famille, les amis, les conseillers, les fournisseurs de soins de santé, et votre groupe spirituel. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
'''Restez en contact avec votre réseau de soutien.''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Faire une routine quotidienne''' qui donne du temps pour le repos et la détente. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Essayez de mettre en place des routines''' qui favorisent le sommeil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ayez une alimentation équilibrée''' riche en fruits et légumes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''L'exercice peut aider''' à réduire le stress et augmenter votre énergie. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Offrez-vous à vous même patience et compréhension. '''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez le temps''' de prendre soin de votre spiritualité et faites des choses qui vous apportent du confort. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'importance du bien être psychologique et social dans le maintien de l'abstinence a été montré notamment par :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.oatc.ca/wp-content/uploads/2013/04/Predicting-Long-Term-Stable-Recovery-from-long-term-heroin-addiction.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Témoignages de Psychoactif==&lt;br /&gt;
Ces témoignages viennent du site https://www.psychoactif.org&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t9830-p1-syndrome-deficitaire-plusieurs-mois-apres.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''J 'ouvre cette discussion après lecture d'un post de ziggy, qui m'a apprit le terme &amp;quot;syndrome déficitaire&amp;quot; ....''&lt;br /&gt;
''c'est con, mais je connaissait pas, et c'est cool de pouvoir &amp;quot;nommer&amp;quot; les choses,&lt;br /&gt;
pour faire court:''&lt;br /&gt;
''j'ai fait mon sevrage sub(oxone) ET psychotropes en juin dernier, plutôt a l'arrache il faut dire, très rapide, mais bon, c'est passé....&amp;quot;&amp;quot;&lt;br /&gt;
''j'ai eu après ça des gros problèmes de sommeil pendant des mois, en moyenne 4 heures de sommeil par jour/nuit jusqu'en novembre, où, n'en pouvant plus, je suis retournée demander de l'aide; on m'a filé du zopiclone et du tranxene.....''&lt;br /&gt;
''ce traitement, il diminue tranquille, je l'oublie un jour sur deux, et les doses sont devenues vraiment très soft (un demi de zopiclone, et un tranxene 10).....j'en ai limite plus besoin.....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le truc, c'est que hors &amp;quot;troubles du sommeil&amp;quot;, qui se gèrent correctement maintenant, je n'avais jamais ressenti cette grosse dépression, cette anxiété, ce sentiment que &amp;quot;oui, ça a marché, oui j'avance (plutôt pas mal), mais putain qu'est ce que c'est lent, et qu'est ce que c'est chiant&amp;quot; .... qui a deboulé en décembre !!&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''ma question est peut être con, mais elle est simple : &lt;br /&gt;
est il possible que ce syndrome déficitaire puisse :''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''1/ se développer &amp;quot;problème par problème&amp;quot; (sommeil, puis moral, puis nerfs)''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''2/ faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''merci d'avance pour tout éclairage sur ma situation'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour le syndrome déficitaire, les ricains semblent mieux le connaître que nous autres français. Quand tu vois que des mecs à Marmottan te font espérer qu'un sevrage dure 15jours maximum puis au fur et à mesure, tu découvres le pot aux roses à savoir que c'est les 20 premiers jours les plus durs mais qu'ensuite, il y'a un ensuite... ''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Pour certaines personnes, le syndrome déficitaire dure une bonne moyenne de 6 mois ( ça pourrait tirer jusqu'à 2 ans chez certains usagers) et ça se traduit par une alternance d'état normaux-état en déficit (fatigue, sueur, froid, chiasse, stress, insomnie) et plus le temps avance plus les séquences de &amp;quot;forme&amp;quot; dure longtemps et plus les phases de déficit deviennent rares et courtes dans le temps. Aussi, ce mouvement de va et vient rend les choses supportables, ce n'est pas 2 ans (ou 6 mois) en mal permanent, au contraire, le mal se dissipe de plus en plus.... le problème c'est que s'y on se prépare pas à ce que ça dure ce laps de temps, il est facile de s'écrouler sur un moment de faiblesse...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''l'article anglais donne de bonnes infos malgré tout sur ce sujet controversé... en tout cas moi, je suis assez sensible à cet état d’après le sevrage qui donne l'impression qu'on en voit jamais le bout mémé des deux mois après... faut croire qu'il faille s'accrocher ou raccrocher (à chacun son soleil)&lt;br /&gt;
faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
c'est peut être liée à une prise de conscience que ça dure, ça dure, ça dure + à de l'usure... au début d'un sevrage on s'attend à ce que ce ne soit pas drôle et on attend avec impatience (ou patiemment) le retour d'un état de pêche et d'énergie décent qui peut tarder... et quand ça tarde de trop, on finit par s'épuiser et on prend conscience qu'il y a bien qqchose qui cloche et on sait pas vraiment quoi, ça peut expliquer pourquoi pas mal de gens ont l'impression que ce syndrome s'abat sur eux plusieurs mois après, alors qu'en fait, c'est plutôt que jusque là ils résistaient contre ça et finissent par s'écrouler...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Filouski'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Salut Snoopy,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tard mais là quand même. Tu as mis un nom sur un état que j'ai vécu et qui a duré pas loin de 18 mois après un sevrage à Fernand Vidal de : opiacés - Amineptine - Tranxène par 300 mg/jour + rohypnol 2mg).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La même qu'explique Ziggy : dans 15 jours ce sera fini ! &lt;br /&gt;
C'était fini, c'est vrai, mais ce qui m'a la plus inquiété a été cet état de déprime avec aussi des problèmes d'insomnies qui m'est littéralement tombé dessus à peu près 1 à 2 mois après le fameux sevrage. Et là, j'ai dégusté fort fort jusqu'à ce que je sois devenu total alcoolique et que je sois aussi sevré de l'alcool.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Les médecins n'arrivaient pas à expliquer cet état, surtout peuplé d'angoisses fortes et d'idées morbides post sevrage. Il y a effectivement le physique et ............ le reste qui suit. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mon mot pour t'écrire que ce qui t'arrive n'est pas une sorte de symptôme orphelin. &lt;br /&gt;
Amitiés'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le truc, et ça c'est important de le faire entendre, c'est que la sensation éprouvée lors du syndrome déficitaire opiacé est vraiment exactement celle que l'on éprouve sur les derniers jours d'un sevrage, un état particulier qu'on connaît trop bien (léger mal de bide, mal de jambes, sommeil pourri...) cet espèce d'état larvé de fatigue infini... un état qu'on connaît et reconnaît parfaitement et qui revient par a coup....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La plupart des addictos sérieux parlent de 6 mois concernant par ex.le sevrage morphine pour éliminer totalement ce genre de ressentis et l'hypothèse derrière ces symptômes rejoignent pleinement les observations de Dole &amp;amp; Nyswander : la prise d'opiacé altère durablement l'équilibre neurochimique; Nyswander pensait que c'était irréversible ; aujourd’hui on sait bien que NON par contre on sait que ça dure un temps assez long (en moyenne qq mois).''&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
C'est cet altération qui est la première suspecte pour expliquer les rechutes, notamment celles qui ont lieu à distance du sevrage. Ces &amp;quot;retour de manque&amp;quot; des mois après le sevrage peuvent être vécus comme dramatiques et peuvent donner l'impression que l'abstinence ne tient pas ses promesses, que c'est très long et que ça risque de durer éternellement....'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le seul moyen sensible de diminuer cet état serait de passer un maximum de temps sur les derniers paliers de la substitution pour que le travail se fasse par étape et progressivement....&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''voila aussi pourquoi les sevrages un peu brutaux montrent le sympathique score de 99% de rechutes : les gens espèrent tous que ça va durer 15jours, ils peuvent endurer ça mais quand ils se rendent compte qu'en réalité ça pourrait des mois et des mois, c'est généralement là que..;''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Un essai d'explication du syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
===Les Risques du Changement===&lt;br /&gt;
Il est important de noter que le texte ci dessous ne vient pas du tout d'un contexte médical. Il a été cité par un informaticien spécialiste du changement en entreprise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.leger.ca/GRIS/Phase3.Dcompensation.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Phase 3: Décompensation''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Abandon de la résistance sous toutes ses formes, la décompensation est une phase clé du &lt;br /&gt;
processus individuel du changement.&lt;br /&gt;
Lorsque notre résistance contre un changement en contradiction avec nos aspirations&lt;br /&gt;
est sans effet, nous décompensons. Nous nous sentons las, définitivement incompris&lt;br /&gt;
ou non reconnus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus notre résistance a été forte, plus notre décompensation est grande, &lt;br /&gt;
à la mesure de l'impact affectif du changement et de l'importance que nous lui accordons. Elle présente les symptômes traditionnels de la dépression : &lt;br /&gt;
fatigue, absence de ressort, idées noires, tristesse, obsession d'échec... &lt;br /&gt;
Il nous arrive de pleurer, nous nous sentons vulnérables et privés d'énergie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Nous augmentons parfois notre consommation d'excitants (alcool, café, tabac),&lt;br /&gt;
nous perdons le goût de choses que nous apprécions d'ordinaire, nous nous replions sur nous-mêmes.&lt;br /&gt;
II s'agit là d'un processus de deuil : deuil de notre réalité, de nos espoirs de la&lt;br /&gt;
conserver et de notre résolution à altérer le changement. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre état d'abattement consterne parfois notre entourage, qui le trouve démesuré par rapport au changement qui nous affecte.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Or, la décompensation s'opère par rapport à nos repères internes.&lt;br /&gt;
Plus nous sommes sentimentaux et émotifs, plus notre décompensation est évidente. &lt;br /&gt;
Au contraire, plus nous sommes réfléchis, moins elle est observable.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation peut durer quelques minutes... ou plusieurs années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les deux facteurs-clés de la durée et de l'intensité de la décompensation sont d'une part&lt;br /&gt;
la distance affective qui nous lie à l'objet du changement, et d'autre part &lt;br /&gt;
le niveau de stress lié à l'accumulation des changements que nous sommes en train de connaître.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Au cours d'une même période, nous pouvons être affectés par un grand nombre de changements :&lt;br /&gt;
déménagement, perte d'un être cher, d'un emploi, d'un privilège ou d'un avantage, etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le moindre changement intervenant dans une telle situation est de nature à amplifier&lt;br /&gt;
la décompensation, même quand il s'agit d'un incident mineur tel que la perte d'un briquet.&lt;br /&gt;
Dans le cas d'un incident majeur venant s'ajouter à une série de changements, &lt;br /&gt;
la décompensation peut se révéler grave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est souvent mal comprise par l'entourage, qui tend à la banaliser&lt;br /&gt;
par des jugements relativistes.&lt;br /&gt;
Fort heureusement, la décompensation n'est pas toujours dramatique et peut se résumer&lt;br /&gt;
à un épisode de tristesse, d'abattement passager, associé à un sentiment d'injustice.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un des éléments positifs de la décompensation est le doute qui nous envahit &lt;br /&gt;
et nous permet de considérer les choses sous un autre angle, pour rendre le changement acceptable.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
En doutant de nous, du bien-fondé de notre réalité, de notre résistance passée, &lt;br /&gt;
de notre vision des choses, de nos croyances, nous nous préparons à l'acceptation d'une nouvelle réalité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La fin de la décompensation correspond à l'acceptation du changement. Il s'impose à nous&lt;br /&gt;
comme inéluctable, irrévocable. Certes, nous ne l'aimons pas, nous ne l'apprécions pas, nous ne sommes pas sûrs de pouvoir « faire avec », &lt;br /&gt;
mais nous commençons à entrevoir que nous « devons faire avec ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En milieu professionnel, la décompensation s'effectue souvent à l'extérieur de l’entreprise.&lt;br /&gt;
En effet, lorsqu'un collaborateur entre en décompensation, il va souvent consulter un médecin&lt;br /&gt;
qui lui prescrit quelques jours d'arrêt de travail. &lt;br /&gt;
Lors de la reprise, la décompensation est en phase terminale, et le collaborateur&lt;br /&gt;
a fait son deuil.&lt;br /&gt;
Parfois, il faudra plusieurs arrêts de travail successifs pour que le collaborateur reprenne le dessus et puisse avoir une activité normale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En phase de décompensation, nous avons tendance à nous rapprocher de nos amis, &lt;br /&gt;
de notre famille - sauf, bien entendu, s'ils sont à l'origine du changement &lt;br /&gt;
qui nous affecte.&lt;br /&gt;
Nous avons besoin de combler le vide affectif qui nous étreint. Nous sommes en recherche&lt;br /&gt;
d'adaptation, et la compréhension dont nous sommes l'objet offre une compensation qui&lt;br /&gt;
permet d'avancer vers l'acceptation du changement, même pénible. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre vulnérabilité nous permet de faire évoluer notre système de croyances pour rendre la réalité plus acceptable. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation s'achève progressivement lorsque nous cessons d'être obsédés par la perte&lt;br /&gt;
et le passé pour considérer l'avenir et notre survie dans cet avenir. &lt;br /&gt;
Il est vrai, à ce stade, que les souffrances que nous avons pu connaître dans le passé&lt;br /&gt;
nous aident si elles sont cicatrisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est tout aussi essentielle que la résistance pour pouvoir intégrer&lt;br /&gt;
un changement. Marquant la fin définitive de la résistance sous toutes ses formes,&lt;br /&gt;
elle nous permet de progresser dans l'élargissement de notre réalité et dans notre expérience&lt;br /&gt;
humaine.&lt;br /&gt;
Elle illustre particulièrement bien l'affirmation selon laquelle le changement se fait&lt;br /&gt;
avant tout dans la souffrance. En s'atténuant, cette souffrance et la tristesse&lt;br /&gt;
qui l'accompagne marquent notre évolution vers la phase de résignation. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Carton, G-D. (2004) Éloge du changement''' : méthodes et outils pour réussir un changement individuel et professionnel,2 édition, ÉditionsVillage Mondial, Paris&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
Je suis personnellement très intéressé par la similitude entre le syndrome prolongé de sevrage et les manifestations habituelles du deuil (j'ai écrit un article sur le deuil mais à l'époque les aspects neuro-immuno-endocrines que je vais évoquer étaient encore mal connus et je n'en parle pas dans l'article http://classiques.uqac.ca/contemporains/millet_pascal/deuil/deuil.html). De plus, la prise en charge recommandée dans ces deux contextes est assez similaire (pas d'AD, donner du temps etc..)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.cabinetdelavie.ch/130124_hug.pr%C3%A9sentation.ppt.jm.reinert_B.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.suchtschweiz.ch/DocUpload/dep_20_davidson.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci ne veut pas dire du tout que « tout soit dans la tête » loin de là. De nombreuses études montrent une relation étroite entre le Deuil et le Stress en général et des modifications mesurables du système immunitaire, par une interaction très complexe du cerveau et du corps, notamment l'intestin. Ces interactions font appel notamment aux neurotransmetteurs et neuromodulateurs , et notamment aux endorphines et au GABA, ce qui évoque une relation étroite avec la consommation d'opiacés, d'alcool ou de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus il a été montré qu'il existe une relation étroite entre le système immunitaire, l'anxiété et la dépression et donc il n'est pas étonnant que ces interactions complexes neuro-immuno-endocrines entraînent non seulement des modifications immunitaires mais aussi certains symptômes du deuil, du stress ou du sevrage. Évidemment la présence de produits agissant sur les récepteurs aux endorphines, au GABA, à la dopamine ne peuvent que jouer un rôle, souvent aggravant.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Par exemple ces deux extraits donnent une petite idée de l'ampleur du problème.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/217/?sequence=19&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En conclusion,&lt;br /&gt;
l’altération de la régulation de l’axe corticotrope en cas de&lt;br /&gt;
stress chronique apparaît impliquée dans les troubles de l’humeur : des augmentations de sécrétions basales de cortisol ont souvent été rapportées chez l’homme. Des anomalies circadiennes (avances de phase du rythme de cortisol) sont suspectées comme lien possible entre stress chronique et dépression.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L’axe corticotrope intervient également largement dans la modulation des comportements addictifs par le stress et dans les troubles du sommeil liés au stress. L’hypersécrétion de cortisol et de catécholamines en cas de stress chronique peut conduire à l’apparition d’un syndrome métabolique associant plusieurs symptômes : obésité abdominale, état de résistance à l’insuline pouvant évoluer vers un diabète, hypertension artérielle et perturbations du métabolisme des lipides sanguins. Ces perturbations métaboliques représentent un facteur de risque pour le système cardiovasculaire (athérosclérose, thrombose). Le stress est également impliqué dans le déclenchement et/ou la majoration de symptômes digestifs. Le CRF apparaît au centre des mécanismes physiopathologiques des effets du stress sur le tube digestif. Concernant les troubles musculosquelettiques, il est aujourd’hui reconnu que le stress potentialise les effets des sur-sollicitations biomécaniques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les effets du stress semblent transmis par le système autonome, le système endocrine et le système immunitaire. Enfin, des liens très étroits existent entre les deux axes principaux du stress et le système immunitaire. Ce dernier est informé, par l’intermédiaire des systèmes nerveux autonome et central, de stimuli cognitifs, émotifs et physiques intégrés par le cerveau. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En retour, le cerveau reçoit des messages du système immunitaire par l’intermédiaire de neuropeptides hormonaux et de cytokines. Les conséquences pathologiques du stress peuvent résulter d’altérations immunitaires. Le stress, via l’induction d’une transition dans l’équilibre entre lymphocytes TH-1 et TH-2, aurait des effets délétères, dans l’évolution des maladies infectieuses, auto-immunes, inflammatoires et cancéreuses.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.umbc.edu/bbhlab/article%20pdfs/6262832.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les émotions négatives peuvent intensifier toute une variété de problèmes de santé . Nous fournissons ici un cadre général reliant les émotions négatives à une série de maladies dont l'apparition et l'évolution peut être influencée par le système immunitaire : l'inflammation a été liée à un grand nombre de maladies associées au vieillissement, comme les maladies cardiovasculaires, l'ostéoporose, l'arthrite, le diabète de type 2, certains cancers, la maladie d'Alzheimer, la fragilité et le déclin fonctionnel et enfin la maladie parodontale. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La production de cytokines pro-inflammatoires qui influence le cours de ces maladies et de bien d'autres peut être stimulée directement par des émotions négatives et des expériences stressantes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En outre, les émotions négatives contribuent également à prolonger&lt;br /&gt;
l'infection et retarder la cicatrisation, ce qui entretient en retour la production de cytokines pro-inflammatoires. &lt;br /&gt;
Par conséquent, nous soutenons que les troubles immunitaires liés à la détresse peuvent être un mécanisme de base pour tout un ensemble vaste et diversifié de risques pour la santé, associés&lt;br /&gt;
avec des émotions négatives. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des ressources telles que des relations personnelles étroites qui diminuent les émotions négatives peuvent améliorer la santé dans le cadre de leur impact positif sur le système immunitaire et la régulation endocrine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Références sur Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
====Stress et Immunité====&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1361287/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rc.usf.edu/~jdorio/Articles/Stress,%20emotion,%20and%20human%20immune%20function.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psydoc-fr.broca.inserm.fr/colloques/cr/Stressimmunite2/Bonaz.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://ipubli-inserm.inist.fr/bitstream/handle/10608/1627/2000_2_235.pdf?sequence=1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://etudes.univ-rennes1.fr/digitalAssets/33/33420_Conf_merlot.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Deuil et Immunité====&lt;br /&gt;
http://agirpoursasante.free.fr/livre/chap9.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3384441/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8047615&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14656449&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://cvi.asm.org/content/3/1/109.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Endorphine et Immunité====&lt;br /&gt;
http://addicted2success.com/life/10-reasons-why-endorphins-are-so-important/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19903933&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2981735&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nel.edu/22_6/NEL220601R05_Salzet_.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.meridiens.org/acuMoxi/huitun/fall81gonneau.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Glutamine et GABA, Sommeil et Humeur====&lt;br /&gt;
http://www.acides-amines.com/domaines-d-application/sommeil-humeur-productivite.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Immunité et Anxiété====&lt;br /&gt;
http://www.depressionanxietydiet.com/immune-system-depression-anxiety/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0091305795021582&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Effet de l'exercice sur le système neuroendocrine====&lt;br /&gt;
https://ulib.derby.ac.uk/ecdu/CourseRes/dbs/currissu/Salmon_P.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Neurobiologie des Addictions====&lt;br /&gt;
http://www.texinstitute.com/wordpress/wp-content/uploads/2011%20Handouts/Thursday/7_21_1030_Friedman.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2805560/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2739305/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Et surtout :&lt;br /&gt;
Traduction de http://www-psych.stanford.edu/~span/Publications/jp02a.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La signification « évolutionniste » du fonctionnement neurochimique du cerveau a&lt;br /&gt;
reçu peu d'attention dans le domaine de la recherche sur la toxicomanie.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''De même, l'échec général des neuroscientifiques à expliquer comment les circuits de base du cerveau peuvent transmettre les pulsions émotionnelles a retardé le développement de perspectives scientifiques qui pourraient inpirer de nouvelles enquêtes sur la dynamique et le traitement de la toxicomanie. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Dans cet article, nous revisitons l'argument selon lequel les substances faisant couramment l'objet d'abus activent ou modifient des systèmes spécifiques du cerveau émotionnel qui ont été conçus par l'évolution pour signaler incréments ou diminutions potentiels du sentiment de bien-être. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Nous discuterons de deux systèmes émotionnels distincts (recherche de la récompense et détresse de séparation) qui peuvent transmettre différents types de changements potentiels de la sensation de bien-être.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''En developpant cette approche inspirée d'une philosophie évolutionniste, nous illustrons comment un modèle mammifère d'émotion (c'est à dire des vocalisations ultrasoniques chez les rongeurs) peut permettre aux scientifiques de prédire des phénomènes liés à la drogue tels que le potentiel d'abus, la localisation anatomique des mediateurs neuronaux, et l'impact psychologique du sevrage.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Nous concluons par une discussion sur certaines implications thérapeutiques et sociales liées à la toxicomanie, en ayant à l'esprit de multiples systèmes neuronaux liés aux émotions.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3730086/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La toxicomanie peut être définie par un cycle en trois étapes - binge / intoxication (consommation), sevrage / effet négatif, et préoccupation / anticipation - qui implique des changements allostatiques dans les systèmes de récompense et de stress du cerveau. &lt;br /&gt;
Une hypothèse est que deux principales sources de renforcement, le renforcement positif et le renforcement négatif, jouent un rôle dans ce processus allostatique.&lt;br /&gt;
L'état émotionnel négatif qui entraîne le renforcement négatif est supposé provenir d'une dérégulation des éléments neurochimiques clés impliqués dans ces systèmes de récompense et de stress.'' &lt;br /&gt;
''Les éléments neurochimiques spécifiques dans ces structures comprennent non seulement une diminution du fonctionnement du système de récompense (processus intra-système), mais aussi le recrutement de divers systèmes de stress du cerveau induit par la corticotrope (CRF) et par les systèmes opioïdes dynorphine – κ, dans le striatum ventral, l'amygdale et le cortex frontal (processus inter-systèmes).'' &lt;br /&gt;
''Les antagonistes du CRF bloquent les réponses de type anxieux associées au sevrage, bloquent l'élévation du seuil de récompense produite par le sevrage, et bloquent la prise compulsive de drogues.''&lt;br /&gt;
''La consommation excessive de drogues excessive entraine également une activation de CRF dans le cortex préfrontal médian, en parallèle avec un déficit des fonctions exécutives qui peut faciliter la transition vers des prises compulsives.''&lt;br /&gt;
''Le Neuropeptide Y, un puissant neurotransmetteur anti-stress, a un profil d'action sur les prises compulsives d'alcool similaire à celui d'un antagoniste CRF1.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le blocage du système opioïde κ peut également bloquer les effets dysphoriques associés au sevrage et donc bloquer le développement du craving, ce qui suggère qu'un autre puissant système de stress du cerveau contribue à la quête compulsive de drogue. La perte de la fonction de récompense et le recrutement des systèmes cérébraux de stress constituent une base neurochimique puissante qui explique le compulsivité de la dépendance.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Un Essai de conclusion provisoire===&lt;br /&gt;
Il est donc tentant de penser que le syndrome prolongé de sevrage est en partie lié à une réaction « standard » de l'organisme au stress, au deuil, et au changement en général. &lt;br /&gt;
Ce qui expliquerait son caractère relativement uniforme et son apparition après sevrage de produits très différents (opiacés, BZD, stimulants, MDMA etc..).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'un des intérêts de cette façon de voir est que cela permet d'évoquer les méthodes de prise en charge du deuil et du stress en général, beaucoup mieux connues et étudiées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment l'inutilité des AD, la nécessité de prendre du temps et de se protéger, l'utilité de l'exercice physique sont des notions qui appartiennent aux deux mondes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, bien entendu, il ne faut pas oublier que les produits exercent également un effet sur ce système neuro-immuno-endocrine et que cela entraîne des spécificités. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes '''spécifiques''' du post sevrage aux opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci est probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses (TSO à la méthadone à 5 mg par jour ou au Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour l'alcool cela peut expliquer l'effet positif de l'Acamprosate (Aotal) et peut être du Baclofène, du Nalmefene et du Revia.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour les BZD voir http://forum.doctissimo.fr/medicaments/antidepresseurs-anxiolytiques/syndrome-prolonge-benzodiazepines-sujet_161902_1.htm  (voir l'article traduit de l'anglais en fin de post) ainsi que http://www.benzo.org.uk/freman/index.htm.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il faut savoir que les études de suivi sur les vétérans du Vietnam ont montré que la prise d'opiacés pendant un temps (même si elle est largement limitée au temps de présence au Vietnam ; elle a concerné plus de 20 % des GI) est associée à une surmortalité et surmorbidité significative. Il est probable que ce n'est pas l'effet des opiacés par eux même mais celui d'un biais de selection basé sur le désir de consommation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://archives.drugabuse.gov/meetings/bbsr/bbpowerpoint/price.ppt&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rkp.wustl.edu/VESlit/DAD2001.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude du BMJ a montré que la surmortalité liée à la consommation d'opiacés n'était atténuée que par la prise de TSO pendant plus d'un an. Une autre étude montre une surmortalité associée à la prise d'anxiolytiques.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.infos-psychotropes.fr/pdf/bmjTSO.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10530-p1-mortalite-anxiolytiques.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faut espérer que des études ultérieures viennent modifier rapidement cette conclusion provisoire et apporter des réponses à une problématique qui concerne probablement des centaines de milliers de personnes en France (puisqu'il n'ya aucune raison de ne pas y inclure le sevrage de l'alcool et probablement aussi celui du tabac).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Une discussion qui prolonge la Conclusion (provisoire) ==&lt;br /&gt;
Voir &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10389-p3-Sevrage-Heroine-avec-bupre.html#p149723&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy (post #62)'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple. A mon sens là il s'agit plus du tout de PAWS mais de symptome PSY liée à la perte de l'objet came dont le deuil est à faire. Pour étre juste a mon sens il convient de distinguer le PAWS du sevrage psychologique, car ce sont deux symptomatologies différentes même si elles sont vécues toutes deux après le sevrage et qu'il est facile de les superposer ou de croire qu'il s'agit de la meme chose....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je donne un premier exemple. Une personne non-toxicomane est administrée en morphine pendant plusieurs mois pour hernie discale. Puis les douleurs cessent et on lui diminue son dosage et on la sèvre. Les premiers jours sont chauds... mais après et là bingo, la personne décrit un état de fatigue caractérisée par des ressentis physiques (sueurs, jambes, frissons, insomnie) pendant plusieurs semaines/mois.... mais aucun craving ni deuil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
autre exemple. Un héroïnomane arrête brutalement. Apres le sevrage, il va éprouver les memes symptômes physiques qui perdurent mais il va aussi éprouver de la déprime (qui exprime le manque mental), des cravings, de la colère etc... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
donc le PAWS tel que je le conçois concerne les symptômes résiduelles de manque liés à la non retrocesion de la symptomatologie du manque et c'est bien ce qu'on mesure, il faut un temps long pour achever la rendorphinisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les problèmes psys liés à la conso (ou son arret) et qui s'expriment psychologiquement et physiquement aussi, c'est un autre probleme.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je trouve que mélanger les deux transforme la notion de PAWS en pot pourri ou l'on indifférencie tout ce qu'il se passe dans cette phase de reconstruction... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il me semble important de différencier ce qui appartient au PSY et ce qui appartient à l'ORGANIQUE.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prescripteur'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je comprends bien Ziggy, tu voudrais séparer des symptomes du sevrage des opiacés (PAWS1) d'un syndrome &amp;quot;général&amp;quot; qui serait le PAWS2. Cela me parait important d'en parler parce qu'en effet le PAWS est une notion récente, donc il est possible que cette notion soit encore mal stabilisée.&lt;br /&gt;
Pour moi (c'est ce que je dis dans le wiki) je préfère parler de spécificité du PAWS qui s'ajoute lors du sevrage d'opiacés (mais aussi probablement de l'alcool des BZD, des stimulants) au '&amp;quot;PAWS de base&amp;quot;, et qui en effet est lié au produit. &lt;br /&gt;
Notons par exemple que le PAWS des opiacés répond bien aux petites doses de TSO, alors que pour celui de l'alcool et des BZD ce serait plutot des gabaergiques (Baclofene, GHB, BZD) et pour les stimulants des BZD, voire des stimulants.&lt;br /&gt;
Mais notons que le deuil est lui même responsable d'un grand nombre de consommations alcooliques ou opiacées. Un phénomène curieux est d'ailleurs le déni de ce mécanisme. De nombreux patients racontent qu'ils ont commencé à boire ou consommer dans la période suivant un ou des deuils mais nient une relation avec ce deuil. (de nombreux autres patients aussi disent &amp;quot;j'ai commencé à boire quand ma mère est mort&amp;quot;).&lt;br /&gt;
C'est dans ce sens que je pense plus efficace de penser le phénomène comme global avec des différences et des spécificités plutot que comme deux problèmes indépendants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Disons que tu l'envisages de manière globale concernant l'arrêt de toute forme de psychotropes alors que moi je ne le vois que par la lorgnette de mon expérience et concernant l'arret des opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je différencie nettement le manque psychologique du syndrome déficitaire, c'est parce qu'au cours de mes années de dépendance, j'ai vu ces symptômes se mettre en place et je vois bien comment ce n'est pas du tout la meme chose. Concernant le manque psychologique, chez moi il est venu assez rapidement et même bien avant le manque physique et c'est ce truc psycho qui m'a fait perdre pied et m'a conduit à aller jusqu'au seuil de l'intoxication... et je suppose que des 2, c'est bien sur le manque psycho le plus rebelle puisque car c'est celui la qui te fait replonger à chaque coup et meme tres à distance du sevrage physique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais voila lors de mes 2-3 premières années, je n'ai éprouvé aucun PAWS. J'ai fait pas mal de sevrages et je sentais vraiment la peche revenir en une dizaine de jours et ensuite roule ma poule... le problème c'est que le psychologique était toujours là. Ca OK !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voyant que je rechutais toujours, même après des 30 ou 60 jours clean j'ai décidé de me mettre sous TSO. Et c'est ensuite que pour la première fois, j'ai ressenti ces symptômes de PAWS.... Au début, comme beaucoup d'autres, j'ai mis ça sur le dos du subutex... dont on sait que le sevrage est plus long que l'heroine. Mais là c'était vraiment TRES long... J'ai découvert par la suite que ça n'avait rien à voir avec le SUB en tant que tel (et sa demi vie lente) puisque j'ai pratiqué plein de switchs (des semaines de codeine, plusieus mois de skenan) et à chaque sevrage, quel que soit la molécule, j'ai éprouvé ces symptômes déficitaires qui durent des semaines.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour pas vous mentir, à partir du jour ou j'ai commencé à éprouver ces symptômes, les choses se sont vraiment compliquées pour me &amp;quot;sevrer&amp;quot;. Quand je me retappais en 10-12 jours, c'était chaud mais jouable, j'arrivais à me sevrer et je sentais bien ce moment ou le sevrage est enfin FINI, ou le corps prend le dessus ou tout rentre dans l'ordre... mais avec le PAWS,une fois que j'y ai été sujet j'ai beau essayé une dizaine de sevrages et j'ai l'impression de n'etre jamais arrivé au bout d'aucun d'eux, malgré pourtant des 2ou 3 mois d'abstinence...cette sensation étrange que ça ne revient pas (ou revient plus), que 95% du manque a disparu mais qu'il reste 5% que le corps n'arrive pas à éliminer. Une fois j'ai tenu 70 jours sans buprénorphine et un matin, j'avais tellement la chiasse et mal aux jambes malgré 10 semaines de sevrage, j'ai pris un demi 0.4mg= effet hallucinant. Le lendemain, je &amp;quot;revivais&amp;quot; enfin pour la première fois depuis ce sevrage... ça c'était COOL mais constat déprimant = comment est il possible de redevenir normal après des années de TSO ou d'opiacés ? &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le seul moyen que j'ai trouvé c'est avec la métha de diminuer très doucement en restant des mois sur des petits paliers et diminuer jusqu'au 0 absolu.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sinon je crois que 0.4 de subu équivaut environ à 3 mg de métha, donc encore trop important pour ne pas sentir un sevrage difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
@prescripteur,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour ma part, je suis globalement d'accord avec ce que tu dis, ca, c'est un fait, MAIS ce qui me &amp;quot;derange&amp;quot; c'est le fait de remettre toujours le coté psychologique en avant, qui est là, oui, mais pas que.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je parle pour moi là : le sevrage physique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok, le sevrage psychologique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok aussi, dans le sens où non, je ne vois pas ca comme un deuil de ma/mes consos passées, mon changement de mode de vie (dur aussi, on est bien d'accord), et autres.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ce que MOI je retiens du PAWS (1,2 ou plus encore peut etre, vu que c'est une &amp;quot;decouverte&amp;quot; recente dans le milieu soignant), c'est que j'ai des hauts et des bas, mais je pense pas plus qu'une personne qui ne consomme pas de drogues, que je ne mets pas tout ca dans le meme panier, mais que pour ce qui concerne mes insomnies et autres soucis &amp;quot;physiques&amp;quot;, apres des années de psychotherapies et autres aides plus naturelles genre sophro, acupuncture, blablabla, JE SAIS identifier quand c'est mon etat d'esprit qui est en cause (toutes mes insomnies ne sont pas toutes dues au PAWS), ou quand c'est strictement physique chimie cerebrale.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
quand tout va bien, et que pendant 15/20 jours je ne dors plus, que je tremble, que j'ai froid, voire des nausées, je sais que c'est pas du psychologique, mais bel et bien du physique........&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
mais comme tu le dis, ce syndrome est encore une &amp;quot;decouverte&amp;quot; jeune, et il va sans doute falloir bosser et creuser le sujet pendant.....années avant de vraiment connaitre tous les tenants et aboutissants de ce probleme....... pas glop, mais bon, pas le choix non plus &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en me relisant, je me trouve un peu con-con, a repenser aux UD d'il y a quelques dizaines d'années (voire plus) qui eux, n'avaient meme pas de tso, et encore moins d'aide, d'attention, et encore moins de respect venant des personnes censées les soigner......pas etonnant que beaucoup nous aient quittés, faute de &amp;quot;mieux&amp;quot;....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''YourLatestTrick'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Salut !&lt;br /&gt;
ziggy a écrit:&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple.&lt;br /&gt;
Je me suis peut être mal exprimé ; je voulais dire que peu importe le produit auquel on a été dépendant, on retrouve un ensemble de symptômes communs ; auxquels s'ajoutent éventuellement des symptômes plus spécifiques à la substance. Si je donne l'impression de pinailler, c'est que la finalité de cette discussion est bien d'identifier un phénomène, pour envisager des pistes de réflexion ; c'est en ce sens que je trouve important de poser les fondations d'un ensemble de symptômes communs.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En soi, le terme PAWS est, d'un point de vue sémantique, assez vague, au final ; c'est probablement ce qui rend la sémiologie difficile à définir précisément.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Concernant le débat sur la composante psychologique du PAWS, je pense qu'il faut le comprendre comme ayant une origine psychologique, et pas seulement des symptômes de nature psychologique. &lt;br /&gt;
Pour prendre un exemple : la notion de douleur va bien au delà de la nociception : l'OMS la décrit comme telle : &lt;br /&gt;
&amp;quot;la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable en réponse à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle ou décrite en ces termes&amp;quot;&lt;br /&gt;
La composante psychologique du ressenti de la douleur est primordiale, c'est, à mon avis, un fait à prendre en compte, et à explorer, parcequ'il contribue probablement au ressenti des symptômes spécifiques du sevrage opiacé, pour rester dans cet exemple.&lt;br /&gt;
Ce que je veux dire, c'est que quand on parle de l'aspect psychologique, on ne veut surtout pas dire que c'est &amp;quot;juste dans la tête&amp;quot;, loin de là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Après, je ne doute pas que, par vos expériences, vous puissiez l'interpréter de manière personnelle, et que vous êtes capables d'identifier les processus impliqués (cf l'exemple de Snoopy), l'important étant de pouvoir trouver une réponse à ce problème (on est d'accord là dessus, je pense !)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je crois que plus on aura de témoignages, plus on y verra clair. Au cas par cas, des éléments de contextes personnels peuvent brouiller les pistes, je pense.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ziggy, ton exemple de la personne hospitalisée, donc -a priori- avec une moindre implication émotionnelle dans la conso du produit, est intéressant. Tu notes à juste titre que les symptômes vont être uniquement d'ordre physique, très probablement spécifiquement liés au produit (opiacé en l’occurrence). &lt;br /&gt;
C'est ce phénomène que tu associe au PAWS ?&lt;br /&gt;
On peut l'envisager ainsi, mais je pense que dans le cadre d'un usage de type addictif, il y a d'autres éléments qui entrent en jeu, d'origine psychologique, donc, qui viennent se greffer, et &amp;quot;potentialiser&amp;quot; les symptômes que tu décris.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faudrait alors identifier : les différents symptômes de sevrage post-aigus pour chaque type de produit consommé (le wiki comporte une partie spécifique aux benzodiazépines il me semble, par exemple);puis en déduire les phénomènes communs. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, le PAWS s'est principalement manifesté par des phases anxio-dépressives, en alternance avec des phases &amp;quot;sans souci&amp;quot;. Très peu de symptômes physiques, mis à part ceux associés à l'anxiété (qui peut se traduire par des troubles somatiques parfois impressionnants ). Au bout de six mois, le PAWS était largement atténué. Un peu d'anxiété, et des variations de l'humeur, mais ni plus ni moins qu'une personne &amp;quot;normale&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Les produits dont je me suis sevré sont les opiacés (tramadol 400-600mg par jour pendant 2-3 ans) et les BZD (150mg de seresta par jour vers la fin), avec des extras fréquents (morphine, oxycodone, fentanyl, codéine, dihydrocodéine, et une dizaine de benzos différents selon les périodes).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je n'ai peut-être pas assez de recul, puisque j'ai repris ma conso au bout de six mois.&lt;br /&gt;
Je trouve cette discussion enrichissante, ça permet de confronter la théorie avec des expériences concrètes, et je pense vraiment que ça peut être d'une grande aide pour comprendre et se préparer à &amp;quot;l'après&amp;quot;.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=PAWS,_le_syndrome_prolong%C3%A9_de_sevrage&amp;diff=11416</id>
		<title>PAWS, le syndrome prolongé de sevrage</title>
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		<updated>2024-01-02T14:14:49Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* L'Epigénétique */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''PAWS, Le syndrome prolongé de sevrage ou plutôt le syndrome prolongé après sevrage aigu'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(PAWS = post acute withdrawal syndrome, protracted withdrawal syndrome)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est reconnu depuis longtemps que le sevrage opiacé aigu n'est pas une fin mais qu'il est parfois suivi d'une période de craving, d'insatisfaction etc. qui peut mener à la rechute.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux témoignages sur psychoactif.org le montrent depuis des années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois une certaine théorisation du processus est plus récente et a fait l'objet d'articles ou d'informations notamment aux USA.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est cette théorisation que nous voulons présenter ici et que nous nous proposons d'accompagner dans les développements qu'elle ne manquera pas (nous le pensons) de susciter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Attention, pour nous (PA), le PAWS nomme l'intégralité des difficultés rencontrées après le sevrage. Dans certains cas,  ces difficultés sont liées à des modifications biologiques  entraînées par le traitement mais elles peuvent tout aussi bien être liées au retour de symptômes calmés par le produit, au deuil psychologique du produit, à la difficulté de vivre sans produit ou même tout simplement à la difficulté de vivre tout court. Ainsi, un forumer de PA, confronté au retour de douleurs, s'est il vu répondre par ses médecins que ce n'était pas lié au sevrage et donc qu'aucun traitement n'était nécessaire! Pour nous, toute difficulté ressentie, apparaissant après le sevrage, doit être &amp;quot;acceptée&amp;quot; avec respect, que ce soit &amp;quot;dans la tête&amp;quot;, dans les neurones, dans les cellules du foie etc.. L'invocation des mécanismes peut servir à proposer les traitements les plus efficaces mais ne doit pas servir à distinguer les &amp;quot;vrais&amp;quot; des &amp;quot;faux&amp;quot; PAWS. Surtout que nos connaissances sur ces mécanismes sont pour le moins très floues!&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici ce que disent 2 experts à ce propos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.benzoinfo.com/protracted-withdrawal-syndrome/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Heather Ashton''' , experte en benzodiazépines au Royaume-Uni, sur le sevrage prolongé (PAWS ou PWS Protractes Withdrawal Syndrome):&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce syndrome n'est clairement pas une entité pathologique ; il représente probablement un amalgame de facteurs pharmacologiques et psychologiques directement et indirectement liés à l'utilisation des benzodiazépines. Le syndrome comprend (1) des symptômes de sevrage pharmacologiques impliquant l'inversion lente des modifications des récepteurs directement induites dans le cerveau par les benzodiazépines, et (2) des symptômes psychologiques résultant indirectement de l'utilisation à long terme de benzodiazépines, y compris l'exposition à de faibles capacités d'adaptation au stress et à d'autres difficultés personnelles. . Ces symptômes fusionnent en un tableau clinique complexe qui peut être encore compliqué par (3) la réapparition d'une anxiété ou d'une dépression sous-jacente et (4) peut-être aussi par des effets neurologiques à long terme mal compris des benzodiazépines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ainsi, la totalité du syndrome de sevrage aux benzodiazépines est aussi difficile à définir ou à délimiter qu'un accès de grippe, qui peut inclure des pathologies superposées de toxémie virale aiguë, d'infection bactérienne secondaire, de dépression post-virale prolongée et de lésions somatiques telles que la cardiomyopathie. &lt;br /&gt;
'''Néanmoins, une prise de conscience que les symptômes peuvent être prolongés est importante pour les cliniciens qui supervisent le sevrage des benzodiazépines ; une bonne gestion du sevrage initial peut réduire l'incidence, la gravité et la durée des symptômes prolongés et améliorer les perspectives de guérison éventuelle .'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pourquoi y a-t-il si peu de cliniciens qui valideront ou diagnostiqueront le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des professionnels de la santé ne savent pas que le SPW peut survenir et survient avec une variété de médicaments psychiatriques, y compris les benzodiazépines. Récemment, une communication sur la sécurité des médicaments de la FDA de 2020 indique clairement « qu'il y avait des variations dans la durée des symptômes de sevrage qui duraient de semaines à des années ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De manière anecdotique, de nombreux patients souffrant d'un sevrage prolongé des benzodiazépines après l'arrêt révèlent que lorsqu'ils se présentent à leur médecin pour se plaindre des symptômes et de la durée, ils sont accueillis avec incrédulité. D'autres fois, ils sont diagnostiqués à tort comme ayant un « retour de la condition sous-jacente » (même lorsqu'on leur a prescrit des benzodiazépines pour une condition physique et non psychiatrique qui n'imite pas du tout les symptômes de sevrage prolongés) ou sont diagnostiqués avec un nouveau soi-disant «maladie mentale» . Il y a une ignorance omniprésente autour du potentiel des benzodiazépines à provoquer des syndromes de sevrage prolongés ; il y a aussi une telle ignorance autour de la nature des symptômes et de la durée possible du sevrage prolongé. En conséquence, les patients décrivent souvent qu'on leur a dit des choses comme &amp;quot;ces médicaments sont hors de votre système depuis longtemps&amp;quot; ou &amp;quot;ces médicaments ne causent pas cela, ce doit être autre chose&amp;quot;, alors qu'en fait ils souffrent d'un sevrage prolongé de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Stuart Shipko''' , psychiatre, auteur et expert en sevrage ISRS à Pasadena, en Californie, spécule ci-dessous dans la citation suivante sur certaines raisons pour lesquelles cela peut être. (Remarque : bien que cette citation soit spécifique aux ISRS, elle peut également s'appliquer au syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines, car le sevrage des deux s'est avéré remarquablement similaire ) :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le sevrage prolongé a besoin d'un meilleur nom. Le terme « sevrage prolongé » décrit la séquence temporelle des symptômes après l'arrêt des antidépresseurs à base de sérotonine, mais il s'agit d'un mauvais choix de langage lorsque vous en discutez avec votre médecin. La médecine ne reconnaît pas une chose telle qu'un sevrage prolongé. Le sevrage est considéré comme quelque chose qui disparaît dans les jours ou les semaines suivant l'arrêt d'un médicament. Si vous envisagez de parler à votre médecin de ce type de problèmes, il est préférable de décrire le problème comme des symptômes survenus après l'arrêt des médicaments [soulignement ajouté]. Je me rends compte que de nombreux médecins déclareront que ces nouveaux symptômes sont le début d'une nouvelle maladie mentale - généralement bipolaire - mais l'appeler sevrage prolongé ne fait que confondre le médecin. Bien que je qualifie le sevrage prolongé de neurotoxicité des médicaments [soulignement ajouté], c'est toujours une mauvaise idée de donner un diagnostic au médecin plutôt que de présenter des symptômes. C'est juste la façon dont les médecins travaillent. Ils veulent poser le diagnostic et se sentent souvent découragés par les patients qui se présentent avec une plainte et un diagnostic.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autre part, les médecins sont de plus en plus influencés par les informations provenant d'Internet qui leur sont communiquées par les patients. Ils ne veulent généralement pas voir beaucoup de pages imprimées, car ils n'ont pas vraiment le temps de les lire pendant la visite au bureau. Même avec une bonne attitude et une stratégie linguistique, retourner chez le médecin prescripteur est souvent vain. Lorsqu'ils sont confrontés à un patient qui a un problème émotionnel quelconque - même s'il s'agit d'un effet secondaire de médicaments - les médecins ont tendance à sortir un carnet d'ordonnances et à vouloir essayer un médicament après l'autre dans l'espoir d'être utiles.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Introduction = un survol !==&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il y a deux étapes du sevrage quel que soit le produit (alcool, opiacés, BZD, cocaine). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La première étape''' est la phase aiguë, qui dure généralement au plus quelques semaines. Au cours de cette étape, vous pouvez ressentir des symptômes de sevrage physique. Mais chaque médicament est différent, et chaque personne est différente.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La deuxième étape''' de sevrage est appelé le syndrome prolongé de sevrage (post aigu = PAWS). Au cours de cette étape, vous aurez moins de symptômes physiques, mais les symptômes de sevrage sont plus émotionnels et psychologiques.&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage se produit parce que la chimie de votre cerveau revient progressivement à la normale. Au fur et à mesure que votre cerveau améliore les niveaux de vos neurotransmetteurs il se produit des fluctuations autour du nouvel point d'équilibre qui provoquent les symptômes prolongés de sevrage (post aigus).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des consommateurs sevrés éprouvent des symptômes prolongés de sevrage (post aigus). Alors que dans la phase aiguë de sevrage chaque vécu est différent, en sevrage prolongé (post aigu) la plupart des gens éprouvent les mêmes symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes de sevrage post-aigus les plus courants sont :&lt;br /&gt;
* Les sautes d'humeur&lt;br /&gt;
* L' anxiété&lt;br /&gt;
* L' irritabilité&lt;br /&gt;
* La fatigue&lt;br /&gt;
* Le sentiment d'une énergie variable&lt;br /&gt;
* Un faible enthousiasme&lt;br /&gt;
* Une concentration variable&lt;br /&gt;
* Des troubles du sommeil&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est ressenti comme un parcours en montagnes russes. Au début, les symptômes vont changer de minute en minute et d'heure en heure.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus tard, avec la progression de la récupération ils vont disparaître pour quelques semaines ou quelques mois avant de revenir à nouveau. Au fur et à mesure que vous continuez à récupérer les périodes non symptomatiques seront plus en plus longues. Mais les « mauvaises périodes » peuvent être tout aussi intenses et durer tout aussi longtemps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chaque épisode de ce syndrome prolongé de sevrage dure généralement quelques jours. Une fois que vous aurez avancé dans la récupération depuis un certain temps, vous constaterez que chaque épisode dure généralement quelques jours. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'y a pas de déclencheur évident dans la plupart des cas. Simplement, vous vous réveillez un jour en ressentant irritabilité et manque d'énergie. Si vous vous accrochez pendant quelques jours, les symptômes disparaîtront comme ils sont venus. Après un moment vous allez développer une confiance en votre guérison, malgré ce syndrome, parce que vous savez que chaque épisode est limitée dans le temps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage dure généralement 2 ans. C'est l'une des choses les plus importantes que vous devez retenir. Si vous êtes partant pour relever ce défi, vous pourrez réussir. Mais si vous pensez que les symptômes ne seront présents que pendant quelques mois, alors vous serez pris au dépourvu, vous serez déçus, et vous serez plus susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Comment survivre au syndrome prolongé de sevrage===&lt;br /&gt;
Soyez patient. Vous ne pouvez pas accélérer la récupération. Mais vous pouvez lutter efficacement jour après jour. Si vous ressentez douloureusement les symptômes, ou si vous essayer de « passer en force », vous serez épuisé. Et quand vous serez épuisé, vous penserez à consommer pour vous échapper.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage sont un signe que votre cerveau récupère. Par conséquent, essayez de les supporter. Mais rappelez-vous que, même après un an, vous n'êtes encore peut être qu'à mi-chemin.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Aller avec le flux'''. Les symptômes de sevrage sont inconfortables. Mais plus vous y pensez, plus ils sembleront insupportables. Vous aurez beaucoup de bons jours au cours des deux prochaines années. Profitez-en. Vous aurez également beaucoup de mauvais jours. Pendant ces mauvais jours, n'essayez pas d'en faire trop. Prenez soin de vous, concentrez vous sur votre rétablissement, et vous passerez à travers.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous même'''. Donnez-vous beaucoup de petites pauses au cours des deux prochaines années. Dites-vous &amp;quot; ce que je fais, c'est assez&amp;quot;. Prenez soin de vous. C'est ce que la plupart des toxicomanes ne savent pas faire, et c'est ce que vous devez savoir en matière de rétablissement. Le rétablissement est le contraire de la dépendance.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Parfois, vous aurez peu d'énergie et d'enthousiasme. Comprenez cela et ne vous surchargez pas. Donnez-vous la permission de vous concentrer sur votre rétablissement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage peut être un élément déclencheur de la rechute. Vous pouvez vivre des semaines sans symptômes de sevrage, et puis un jour vous vous réveillerez et les symptômes vous frapperont comme une tonne de briques. Vous avez mal dormi. Vous êtes de mauvaise humeur. Votre niveau d'énergie est faible. Et si vous n'êtes pas prêt pour cela, si vous pensez que le sevrage ne dure que quelques mois, ou si vous pensez que, chez vous, le sevrage doit être différent et ne pas être aussi difficile, alors vous serez pris au dépourvu. Mais si vous savez à quoi vous attendre, vous pourrez réussir.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Être capable de se détendre vous aidera'''. Lorsque vous êtes tendu vous avez tendance à vous attarder sur vos symptômes et à les aggraver. Lorsque vous êtes détendu, il est plus facile de ne pas se laisser prendre par eux. Vous êtes moins réactifs à vos symptômes, ce qui signifie que vous êtes moins susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Ce qu'en dit Wikipedia== &lt;br /&gt;
(traduction de l'anglais)  http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(J'ai gardé le numéro des références bibliographiques mais pour des raisons de lisibilité je ne les ai pas reprises dans le texte. Je renvoie donc à l'article en anglais qui comporte des liens directs permettant de les lire)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Introduction===&lt;br /&gt;
Les termes de syndrome de sevrage post aigu (PAWS), ou syndrome prolongé de sevrage, décrivent un ensemble de déficiences persistantes qui se produisent après le retrait de l'alcool, des opiacés, des benzodiazépines, des antidépresseurs et d'autres substances [1] [2] [3] [4].&lt;br /&gt;
Les enfants nés de mères qui ont utilisé des substances entraînant une dépendance, pendant la grossesse, peuvent également éprouver un syndrome de sevrage post aigu [5] [6].&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage post aigu affecte de nombreux aspects de la récupération et de la vie quotidienne, y compris la capacité à conserver un emploi et à interagir avec la famille et les amis.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes se manifestent chez plus de 90 % des personnes qui abandonnent un opioïde à long terme (comme l'héroïne), [citation nécessaire] 75 % des personnes qui se remettent d'une utilisation à long terme de l'alcool, de la méthamphétamine, ou de benzodiazépines et à un moindre degré ceux qui se sont sevrés d'autres psychotropes. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage des GABA-agonistes (benzodiazépines, barbituriques, éthanol) ou des opiacés peut durer de un an à plusieurs dizaines d'années, voire indéfiniment, avec des alternances de périodes de rémission et d'instabilité. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes comprennent les sautes d'humeur ressemblant à un trouble affectif, l'anhédonie (l'incapacité à ressentir du plaisir hors de l'usage de la drogue), l'insomnie, le désir extrême et l'obsession pour les psychotropes, l'anxiété et les crises de panique, la dépression, le suicide et les idées suicidaires et enfin les troubles cognitifs généralisés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'abus de drogues, y compris les médicaments et l'alcool, peut induire des symptômes qui ressemblent à des maladies mentales. Cela peut se produire aussi bien dans l'état d'ébriété que pendant l'état de sevrage. Dans certains cas, ces troubles psychiatriques induits par une substance peuvent persister longtemps après la désintoxication, comme la psychose ou la dépression prolongées après la consommation d'amphétamine ou l'abus de cocaïne. Un syndrome prolongé de sevrage peut également se produire avec des symptômes persistant pendant des mois après l'arrêt de l'utilisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les benzodiazépines sont les médicaments les plus notables pour induire un syndrome de sevrage prolongé, avec des symptômes persistant parfois pendant des années après l'arrêt de l'utilisation. Un PAWS est constaté chez 10 à 15% des personnes qui se sèvrent des BZD après utilisation prolongée. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'anxiété sévère et la dépression sont souvent induites par l'abus prolongé d'alcool mais dans la plupart des cas se calme avec une abstinence prolongée. Même une consommation modérée mais prolongée d'alcool peut augmenter les niveaux d'anxiété et de dépression chez certaines personnes. Dans la plupart des cas, ces troubles psychiatriques dus à la drogue s'estompent avec l'abstinence prolongée [7].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Symptômes===&lt;br /&gt;
Les symptômes peuvent parfois aller et venir avec des rémissions et des récurrences ou encore des fluctuations importantes de la gravité des symptômes. Les symptômes les plus fréquents incluent les troubles cognitifs, l'irritabilité, l'humeur dépressive, l'anxiété ; tous ces symptômes pouvant atteindre des niveaux de gravité pouvant conduire à la rechute [8] [9].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines peut provoquer des symptômes ressemblant à un trouble d'anxiété généralisée ou à un trouble panique. En raison de la nature parfois prolongée et de la gravité du sevrage des benzodiazépines, l'arrêt brutal n'est pas conseillé [10].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes courants de syndrome de sevrage après aiguë sont [11] [12] [13] [14] :&lt;br /&gt;
* Dysfonctionnement psychosocial&lt;br /&gt;
* Anhédonie [15]&lt;br /&gt;
* Dépression&lt;br /&gt;
* Trouble des habiletés sociales&lt;br /&gt;
* Comportement obsessionnel-compulsif&lt;br /&gt;
* Sentiment de culpabilité&lt;br /&gt;
* Troubles du système nerveux autonome&lt;br /&gt;
* Pensées pessimistes&lt;br /&gt;
* Troubles de la concentration&lt;br /&gt;
* Manque d'initiative&lt;br /&gt;
* Craving&lt;br /&gt;
* Incapacité à penser clairement&lt;br /&gt;
* Problèmes de mémoire&lt;br /&gt;
* Réactions excessives excessives ou au contraire engourdissement émotionnel&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil&lt;br /&gt;
* Problèmes de coordination motrice&lt;br /&gt;
* Sensibilité au stress&lt;br /&gt;
* Augmentation de la sensibilité à la douleur&lt;br /&gt;
* Trouble panique [10]&lt;br /&gt;
* Trouble d'anxiété généralisée [10]&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil (rêves de consommation ou de comportements liés au style de vie)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes apparaissent de façon intermittente, et ne sont pas toujours présents. Ils sont aggravés par le stress ou d'autres déclencheurs et peuvent survenir à des moments inattendus et sans raison apparente. Ils peuvent durer pendant une courte période ou plus. Une des situations suivantes peut déclencher un retour temporaire ou l'aggravation des symptômes de syndrome prolongé de sevrage [citation nécessaire] :&lt;br /&gt;
* Les situations stressantes et/ou frustrantes&lt;br /&gt;
* les pratiques multitâches&lt;br /&gt;
* Les sentiments d'anxiété, la peur ou la colère&lt;br /&gt;
* Les conflits sociaux&lt;br /&gt;
* Les attentes irréalistes du Soi&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Causes===&lt;br /&gt;
Le syndrome peut être en partie attribué à la persistance des adaptations physiologiques du système nerveux central qui se manifeste sous la forme d'une tolérance chronique et lentement réversible, à des perturbations des neurotransmetteurs et à l'hyperexcitabilité résultante des voies neuronales [19] [20] [21] [22].&lt;br /&gt;
Des situations de stress accompagnent le sevrage précoce et l'arrêt des consommations, et les symptômes du syndrome prolongé de sevrage produisent une détresse additionnelle. Il est important d'éviter ou de traiter les facteurs qui aggravent ou déclenchent le syndrome prolongé de sevrage. Les types de symptômes et de conséquences en termes de gravité, de fréquence et de durée varient selon le produit en cause.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====L'Epigénétique====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Recemment des travaux ont montré que la consommation de psychotropes entrainait des modifications epigenetiques (durables, voire transmissibles) qui peuvent expliquer le PAWS. Actuellemnt ces travaux n'ont pas mené à de nouveaux traitements mais le potentiel est bien là ! &lt;br /&gt;
Ces explications epigenetiques peuvent etre citées aussi aux &amp;quot;experts&amp;quot; qui nient la realite du PAWS en se basant sur le manque d'explication theorique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/viewtopic.php?pid=649036#p649036&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Neuroépigénétique et comportements addictifs : où en sommes-nous ? David de Sa Nogueira1, Karine Merienne2, Katia Befort1,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1&lt;br /&gt;
Laboratoire de Neurosciences Cognitives et Adaptatives (LNCA), UMR 7364, CNRS,&lt;br /&gt;
Université de Strasbourg, Équipe 3 « Abus de la drogue et des neuroadaptations », Faculté de&lt;br /&gt;
Psychologie, 12 rue Goethe, F-67000&lt;br /&gt;
2&lt;br /&gt;
Laboratoire de Neurosciences Cognitives et Adaptatives (LNCA), UMR 7364, CNRS,&lt;br /&gt;
Université de Strasbourg, Équipe 1 « Dynamique de la mémoire et de l'épigénétique », Faculté de&lt;br /&gt;
Psychologie, 12 rue Goethe, F-67000&lt;br /&gt;
Titre en cours: Epigénétique et dépendance&lt;br /&gt;
Mots clefs: Neuroépigénétique; Transcriptomique; ARN-seq; Addiction; cerveau&lt;br /&gt;
Auteur correspondant:&lt;br /&gt;
Dr Katia Befort&lt;br /&gt;
Adresse électronique : katia.befort.unistra.fr&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Résumé&lt;br /&gt;
''Les troubles du tabagisme impliquent des modifications à long terme du cerveau qui conduisent à un comportement compulsif, avec la recherche, l'envie (craving) et une forte probabilité de rechute. Les conclusions récentes ont mis en lumière le rôle joué par des modifications épigénétiques en matière de contrôle de l'accès à la chromatine et de la régulation de l'expression des gènes à la suite de l'exposition à des drogues d'abus.'' &lt;br /&gt;
''Dans le présent examen, nous nous concentrons sur l'étude des données de  modifications épigénétiques à l'échelle du génome dans le cerveau de patients toxicomanes ou dans des modèles de rongeurs exposés à des drogues d'abus, l'accent étant mis en particulier sur la méthylation de l'ADN et l'histone modifications associées à des études transcriptionnelles. Nous mettons l'accent sur les facteurs critiques pour des études épigénomiques en addiction. Nous discutons de nouvelles découvertes liées aux psychostimulants, l'alcool, les opiacés, la nicotine et les cannabinoides. Nous examinons la possible transmission de ces changements de génération en génération. Nous insistons sur le développement d'outils, en particulier ceux qui permettent d'enquêter sur la réorganisation structurelle de la chromatine. Ceux-ci ont le potentiel de nous permet de mieux comprendre l'évolution de l'architecture de la chromatine dans les régions de régulation des gènes.''&lt;br /&gt;
''Les mécanismes neuroépigénétiques impliqués dans des comportements addictifs pourraient expliquer la persistance les effets phénotypiques des drogues et, en particulier, la vulnérabilité aux rechutes.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5479721/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6764605/pdf/nihms-1051699.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006322320318369&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2022.806685/full&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.mdpi.com/2227-9059/11/5/1368&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitement===&lt;br /&gt;
L'état ​​s'améliore progressivement sur une période de temps qui peut aller de six mois à plusieurs années dans les cas plus graves [23] [24].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le flumazénil a été jugé supérieur au placebo dans la réduction des sentiments d'hostilité et d'agression chez des patients sevrés de benzodiazépines depuis 4 à 266 semaines [25]. Cela peut suggérer un rôle pour le flumazénil dans le traitement des symptômes de sevrage prolongés de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'acamprosate a été trouvé efficace contre certains symptômes prolongés de sevrage de l'alcool [26] [27]. La carbamazépine ou la trazodone peuvent également être efficaces dans le traitement du syndrome prolongé de sevrage [28] [29] [30]. Les TCC (thérapie cognitivo-comportementale) peuvent aussi aider le syndrome prolongé de sevrage surtout quand le craving est au premier plan [31].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Références (Nous vous conseillons la consultation directe du document wikipedia pour obtenir les liens vers les articles)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Quelques sevrages spécifiques ==&lt;br /&gt;
===Sevrage des opiacés===&lt;br /&gt;
Dans le sevrage opiacé, « un délai pour le retour des endorphines à la normale » est généralement invoqué pour expliquer le PAWS et la disparition progressive des symptomes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les témoignages d'usagers sur le forum psychoactif (voir dans ce wiki le chapitre de témoignages et la discussion finale) montrent que pour de nombreux (tous ?) usagers les symptômes tardifs de sevrage sont analogues aux symptômes immédiats, mais moins intenses et diminuant progressivement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs.com/forum/need-talk/paws-43606.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois cette notion générale de &amp;quot;rééequilibrage des endorphines&amp;quot; n'est pas, à ma connaissance, scientifiquement établie de façon formelle. Pour le moment cela reste donc surtout une hypothèse.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus, un déficit en endorphines est aussi constaté après sevrage d'alcool et est évoqué dans d'autres pathologies, comme la fibromyalgie. Selon cette hypothèse, de petites doses de Naltrexone ont été proposées pour corriger ce déficit, mais il n'existe pas de consensus sur l'utilité de ce traitement. &lt;br /&gt;
Le sport est réputé &amp;quot;augmenter les endorphines&amp;quot; mais, bien sûr, il a beaucoup d'autres effets.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6284787&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23359310&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néamoins, des études scientifiques permettent d'entrevoir certains mécanismes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes spécifiques du post sevrage aux opiacés. &lt;br /&gt;
Les émotions négatives aggravent cette hyperalgésie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3209757/ &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette hyperalgésie commence même pendant la prise d'opiacés, avec une analgésie initiale suivie d'une hyperalgésie de plusieurs jours. Le système NMDA semble jouer un rôle majeur (notamment expliquant l'effet positif de la kétamine).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356895 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16115745 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces constatations sont probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses pour prévenir le PAWS, le craving et la rechute (TSO : Méthadone à 5 mg par jour ou Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21218308 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20955107&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22873183&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des modifications de l'activation de certaines aires cérébrales ont été mises en évidence par l'IRM cérébrale, après sevrage opiacé, sans rupture nette entre les modifications après un mois et un ans de sevrage, mais plutôt avec une décroissance progressive en l'espace de plusieurs mois. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667541 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3359800/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais aussi un autre phénomène est intéressant, c'est la relation étroite qui a été mise en évidence entre une douleur morale (perte d'une relation importante) et une douleur physique. Le deuil (y compris probablement celui du produit ou celui d'un mode de vie fondamental) &amp;quot;fait réellement mal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.pnas.org/content/pnas/108/15/6270.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est une notion mal connue mais qui peut être encore plus prégnante chez des personnes ayant consommé des opiacés pendant une longue période.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Tramadol et PAWS===&lt;br /&gt;
Le Tramadol a un effet complexe opiacé mais aussi anti-depresseur. D'ailleurs de nombreux auteurs ont souligné sa parenté moléculaire et pharmacologique avec la Venlafaxine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindandmuscle.net/forum/39938-effexor-tramadol-similarities&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psycnet.apa.org/index.cfm?fa=buy.optionToBuy&amp;amp;id=2011-06864-005&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://sma.org/southern-medical-journal/article/similar-effects-of-tramadol-and-venlafaxine-in-major-depressive-disorder/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nlc-bnc.ca/eppp-archive/100/201/300/cdn_medical_association/jpn/vol-26/issue-1/pdf/pg30.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Sur l'effet AD du Tramadol====&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/15/3/147.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/18/3/404.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De ce fait, le sevrage du Tramadol entraine non seulement un syndrome « classique » de sevrage opioide mais aussi un syndrome apparenté au sevrage des anti-depresseurs serotoninergiques.&lt;br /&gt;
Ce dernier syndrome survient dans 1/8 des cas de sevrage difficile selon&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12633909&lt;br /&gt;
mais pourrait etre bien plus fréquent en cas d'usage chronique à doses excessives (&amp;gt; 400 mg/j).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il se manifeste par différents symptômes dont certains sont immédiats mais d'autres peuvent durer des semaines ou même des mois (dépression, insomnie, brainzaps).&lt;br /&gt;
Bien qu'il soit assez frequemment décrit par les usagers, notamment abusifs, il existe peu de littérature spécialisée sur ce sujet.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1681629/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Brainzaps====&lt;br /&gt;
http://www.choosehelp.com/topics/depression/dealing-with-the-brain-zaps-during-ssri-snri-or-tramadol-withdrawal&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.crazymeds.us/CrazyTalk/index.php/topic/6903-serotonin-withdrawal-and-tramadol/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10215-p1-brain-zaps.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Traitement====&lt;br /&gt;
La meilleure prévention de ce syndrome est une baisse très progressive du Tramadol. &lt;br /&gt;
Si les symptomes sont sévères la reprise du Tramadol, suivie d'un sevrage progressif, peut être proposée. Certains témoignages font aussi mention d'un effet positif de la Venlafaxine dans cette indication, ce qui est assez logique vu sa proximité avec le Tramadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, si les symptomes sont supportables ils tendent à s'atténuer en quelques semaines ou mois. D'autant qu'à côté de l'effet pharmacologique spécifique du Tramadol, il existe probablement un PAWS authentique associé, d'où l'inclusion de cette rubrique dans le psychowiki sur le PAWS.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des benzodiazépines===&lt;br /&gt;
Ce chapitre est une traduction du wikedia du chapitre précédent http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des troubles de la fonction mentale peuvent persister pendant plusieurs mois ou années après le sevrage des benzodiazépines. &lt;br /&gt;
Un cas de dépression psychotique persistant plus d'un an après le sevrage des benzodiazépines a été décrit. La patiente n'avait pas d'antécédents psychiatriques. Les symptômes rapportés chez cette patiente étaient : trouble dépressif majeur avec caractéristiques psychotiques et humeur dépressive persistante, manque de concentration, perte d'appétit, insomnie, anhédonie, asthénie et retard psychomoteur. La patiente a également présenté des idéations paranoïaques (elle croyait qu'elle avait été empoisonnée et persécutée par ses co-employés), accompagnées par des hallucinations sensorielles. Les symptômes se sont développés après le retrait brusque du chlordiazepoxide et ont persisté pendant 14 mois. Divers médicaments psychiatriques ont été essayés sans succès. Les symptômes ont été complètement soulagés en reprenant une prescription de chlordiazepoxide pour un syndrome du côlon irritable 14 mois plus tard [16].&lt;br /&gt;
Un autre rapport a décrit le même phénomène chez une patiente qui a brusquement réduit sa dose de diazépam de 30 mg à 5 mg par jour. Elle a développé des sensations électriques de choc (nb = brainzap ??), une dépersonnalisation, de l'anxiété, des étourdissements, une activité EEG de pointes-ondes du lobe temporal gauche, des hallucinations, des distorsions de la perception sensorielles et visuelles qui ont persisté pendant des années [17].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un essai clinique incluant de patients prenant de l'alprazolam (Xanax) pendant une période de seulement huit semaines a montré le déclenchement de symptômes prolongés de troubles de la mémoire qui étaient encore présents jusqu'à huit semaines après l'arrêt de l'alprazolam [18].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des AD===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les AD peuvent aussi presenter un PAWS specifique après leur arret.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7768871/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le syndrome d'arrêt du traitement antidépresseur, également appelé syndrome de sevrage antidépresseur, est une maladie qui peut survenir après l'interruption, la réduction ou l'arrêt des médicaments antidépresseurs suite à une utilisation continue d'au moins un mois. Les symptômes peuvent inclure des symptômes pseudo-grippaux, des troubles du sommeil, des nausées, un mauvais équilibre, des changements sensoriels, des akathisies, des pensées intrusives, une dépersonnalisation et une déréalisation.une psychose peut survenir.'' &lt;br /&gt;
''Un syndrome d'arrêt du traitement peut survenir après l'arrêt de tout antidépresseur, y compris les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la nérantephrine (IRSN), les inhibiteurs de la monoamine oxydase (MAOI) et les antidépresseurs tricycliques (TC).''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Les méthodes de prévention incluent la diminution progressive de la dose chez ceux qui souhaitent arrêter, bien qu'il soit possible que les symptômes se produisent avec une diminution progressive. Le traitement peut inclure la reprise du médicament et la diminution lente de la dose. Les personnes peuvent également passer à la fluoxétine antidépressive à longue durée d'action qui peut ensuite être progressivement diminuée.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Environ 20 à 50 % des personnes qui arrêtent soudainement un antidépresseur développent un syndrome d'arrêt du traitement par l'arrêt du traitement par un antidépresseur. La maladie n'est généralement pas grave, bien qu'environ la moitié des personnes présentant des symptômes les décrivent comme sévères. '' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il pourrait s'agir d'un effet epigenetique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://fr.wikipedia.org/wiki/Antid%C3%A9presseur&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Effets épigénétiques''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Tout effet secondaire épigénétique causé par un médicament peut persister une fois le médicament arrêté26,27. Les antidépresseurs ISRS et les antidépresseurs tricyclique provoquent des altérations à long terme dans l'expression des gènes (épigénétique), sans doute en raison de l'élévation chronique de la sérotonine (5-HT) neurotransmission dans le cerveau26.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Par exemple la fluoxétine, prise de manière chronique, provoque une désensibilisation persistante des récepteurs 5HT1A même après l'arrêt du traitement avec l'ISRS26. Certains de ces changements d'expression génique sont le résultat d'une structure ADN altérée provoqué par le remodelage de la chromatine26. Une étude suggère que l'utilisation chronique d'antidépresseurs peut causer une expression altérée et persistante de gène cérébral conduisant à une neurotransmission catécholaminergique altérée; et des perturbations neuroendocrines telles que la diminution des taux de testostérone, une fertilité réduite et une dysfonction sexuelle persistante (Dysfonction sexuelle liée aux médicaments ISRS)26.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Compléments sur le traitement du Syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est relativement peu connu du corps médical et les articles qui le concerne ne sont pas très nombreux et posent souvent plus de questions qu'ils n'apportent de réponse. Les discussions les plus fournies se trouvent souvent sur les forums d'usagers. Voir par exemple :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=130696&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=73599&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les causes étant discutées et discutables (voir chapitre ultérieur sur ce sujet), les traitements proposés sont rarement médicamenteux et plus souvent de l'ordre des TCC, voire du simple soutien social. Toutefois j'espère que ce chapitre pourra être réécrit dans quelque temps avec des éléments plus positifs !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitements médicamenteux===&lt;br /&gt;
Les traitements proposés sont le Flumazenil, l'Acamprosate (Aotal) pour le sevrage alcoolique, la Carbamazepine (Tegretol) et le Trazodol, comme indiqués dans le wikipedia cité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La Gabapentine (Neurontin) et probablement la Pregabaline (Lyrica) ont été utilisés avec succès, le plus souvent en auto-médication mais des études préliminaires suggèrent un effet positif. Idem pour la Naltrexone après sevrage opiacé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://eboka.info/index.php?topic=1620.0&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15510234&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une analogie structurale entre la Venlafaxine (Effexor) et le Tramadol a poussé à le proposer comme traitement, notamment lorsqu'il existe une symptomatologie dépressive. (À prendre avec beaucoup de précautions et voir plus bas « le problème de la dépression ».)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut dire qu'actuellement il n'existe pas de certitude concernant l'efficacité des médicaments dans le syndrome prolongé de sevrage. Des pistes sont présentes et justifieraient des études protocolisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néanmoins on peut considérer que la poursuite de la consommation de produit à faibles doses est un traitement de facto du syndrome, largement pratiqué notamment dans le cas des TSO (Méthadone et Buprénorphine) et pourraient justifier cette pratique parfois décriée (« Vous prenez 5 mg/j de Méthadone, pourquoi ne pas arrêter ? »).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La question de la dépression===&lt;br /&gt;
Il est important de bien différencier la dépression vraie, qui répond aux anti-dépresseurs du « coup de cafard » qui ne justifie pas cette prescription. &lt;br /&gt;
Personnellement je préfère opposer la dépression à la déprime mais c'est évidemment une question de sémantique personnelle. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le DSM IV http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK64063/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La notion de « déprime » s'étend largement, par exemple elle décrit la « phase dépressive » étudiée dans le deuil, qui se différencie de la dépression par deux éléments essentiels :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive du deuil est variable avec de « bons » et de « mauvais » jours, au contraire du sentiment dépressif qui tend à être présent de façon relativement permanente pendant des jours ou des semaines, voire des mois.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive, de l'avis général, ne requiert pas de traitement par anti-Dépresseurs (AD).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Lire notamment :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.axaprevention.fr/applications-services/maladies/troublespsychologiques/Pages/depression.aspx$&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=94118&amp;amp;highlight=antidepressants+PAWS&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou dépression, comment savoir ?====&lt;br /&gt;
Avoir un &amp;quot;coup de cafard&amp;quot; est une manifestation naturelle du psychisme. Une déprime se caractérise par un sentiment de tristesse passagère qui peut être lié ou non à des raisons précises. Cependant, si l'état psychologique ne s'améliore pas après environ deux semaines, il est important de consulter, car il s'agit peut-être d'une dépression qui s'installe.&lt;br /&gt;
Est-il normal de parfois &amp;quot;broyer du noir&amp;quot; ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Perte d'un être cher, problèmes professionnels, soucis financiers, déception amoureuse, conflits familiaux ou autre. Tous ces événements font hélas partie, à un moment ou à un autre, du quotidien. Notre psychisme, mais aussi notre corps réagissent à ces situations. Nous nous sentons tristes, fatigués, sans énergie ou alors énervés, tendus. Souvent, nous décrivons cet état comme un &amp;quot;coup de déprime&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il peut aussi nous arriver de broyer du noir sans raison particulière, sans qu'aucun changement ne soit intervenu. C'est parfois le signe d'une insatisfaction vis-à-vis de notre mode de vie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces manifestations, que même les plus optimistes connaissent sont tout à fait normales. Les médecins les considèrent comme des troubles d'adaptation, des états dépressifs mineurs non caractérisés, qui ne doivent pas être confondus avec une maladie dépressive caractérisée et ne justifient donc pas d'un traitement antidépresseur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Ces moments de déprime ont-ils une fonction ?====&lt;br /&gt;
Aussi curieux que cela puisse paraître, ces moments de déprime ont une fonction d'adaptation. Nous interagissons de façon permanente avec notre environnement. Confronté à une perturbation de cet environnement, l'organisme réagit, permettant à l'individu d'adapter son comportement et ses pensées aux contraintes du monde qui l'entoure. Dans d'autres cas, ces manifestations peuvent amener à s'interroger sur sa vie, à redéfinir ses priorités pour trouver du sens à son existence, et parfois à prendre des décisions ou à provoquer un changement tel qu'un déménagement, la recherche d'un nouvel emploi ou une séparation. Une période de déprime peut être le déclencheur d'une évolution et déboucher sur un mieux-être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou début de dépression ?====&lt;br /&gt;
Dans le doute, mieux vaut consulter. Le dialogue avec un médecin permet de mettre des mots sur ses difficultés, ce qui suffit parfois pour prendre du recul et se sentir mieux. D'autre part, seul un médecin est à même de faire la différence entre un coup de blues et une dépression. En effet, si cette maladie est complexe, ses symptômes sont relativement bien connus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais attention ! Même si les symptômes observés ne correspondent pas aux symptômes les plus courants, il convient de rester vigilant. Si un coup de cafard devient permanent et incompatible avec la vie quotidienne, il peut être le signe d'une dépression qui s'installe. Il ne faut donc pas hésiter à aller voir un médecin si l'état psychologique ne s'améliore pas ou si des troubles physiques apparaissent, tels que douleurs au ventre ou au dos, ou migraines. Ils peuvent signaler une dépression masquée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===PAWS et Déprime===&lt;br /&gt;
Clairement les caractéristiques habituelles du Syndrome prolongé de sevrage le situent dans la catégorie de la déprime et non de la dépression. Notamment son caractère fluctuant le rapproche singulièrement de la phase dépressive du deuil, dont il partage beaucoup de symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc logique que les anti-Dépresseurs (AD) ne soient pas efficaces sur ces symptômes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, comme dans le deuil il peut co-exister une dépression « vraie » qui demande alors un traitement spécifique. La gravité et le caractère permanent dans le temps du sentiment dépressif sont les meilleurs éléments d'appréciation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Psychothérapies===&lt;br /&gt;
Diverses psychothérapies ont été proposées et sont surtout centrées sur le risque de rechute. Là encore, au delà de l'efficacité sur la rechute (ce qui n'est pas rien), il n'y a pas de preuve évidente d'efficacité.&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16408423&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois les techniques de méditation de la pleine conscience ont été étendues à ce problème et semblent prometteuses. Personnellement (Prescipteur) ce serait plutot avec ces techniques que je souhaiterais mettre en place des groupes de prévention de la rechute. L'avantage est qu'elles ont un rôle éducatif qui s'applique aussi à l'anxiété au coping avec le stress etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindfulrp.com/Research.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.hindawi.com/journals/psychiatry/2014/692423/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://focus.psychiatryonline.org/article.aspx?articleID=49314&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://books.google.fr/books?id=hbMWVCkjz7oC&amp;amp;printsec=frontcover#v=onepage&amp;amp;q&amp;amp;f=false&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3972764/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Actions « de bon sens »===&lt;br /&gt;
Voici par exemple ce que suggère&lt;br /&gt;
http://www.uwhealth.org/healthfacts/psychiatry/7228.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Connaître les symptômes et avoir un plan pour y faire face lorsqu'ils se produisent. Voici une liste d'idées qui peuvent aider. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Apprenez à connaître votre système de soutien.''' Il peut comprendre la famille, les amis, les conseillers, les fournisseurs de soins de santé, et votre groupe spirituel. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
'''Restez en contact avec votre réseau de soutien.''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Faire une routine quotidienne''' qui donne du temps pour le repos et la détente. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Essayez de mettre en place des routines''' qui favorisent le sommeil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ayez une alimentation équilibrée''' riche en fruits et légumes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''L'exercice peut aider''' à réduire le stress et augmenter votre énergie. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Offrez-vous à vous même patience et compréhension. '''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez le temps''' de prendre soin de votre spiritualité et faites des choses qui vous apportent du confort. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'importance du bien être psychologique et social dans le maintien de l'abstinence a été montré notamment par :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.oatc.ca/wp-content/uploads/2013/04/Predicting-Long-Term-Stable-Recovery-from-long-term-heroin-addiction.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Témoignages de Psychoactif==&lt;br /&gt;
Ces témoignages viennent du site https://www.psychoactif.org&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t9830-p1-syndrome-deficitaire-plusieurs-mois-apres.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''J 'ouvre cette discussion après lecture d'un post de ziggy, qui m'a apprit le terme &amp;quot;syndrome déficitaire&amp;quot; ....''&lt;br /&gt;
''c'est con, mais je connaissait pas, et c'est cool de pouvoir &amp;quot;nommer&amp;quot; les choses,&lt;br /&gt;
pour faire court:''&lt;br /&gt;
''j'ai fait mon sevrage sub(oxone) ET psychotropes en juin dernier, plutôt a l'arrache il faut dire, très rapide, mais bon, c'est passé....&amp;quot;&amp;quot;&lt;br /&gt;
''j'ai eu après ça des gros problèmes de sommeil pendant des mois, en moyenne 4 heures de sommeil par jour/nuit jusqu'en novembre, où, n'en pouvant plus, je suis retournée demander de l'aide; on m'a filé du zopiclone et du tranxene.....''&lt;br /&gt;
''ce traitement, il diminue tranquille, je l'oublie un jour sur deux, et les doses sont devenues vraiment très soft (un demi de zopiclone, et un tranxene 10).....j'en ai limite plus besoin.....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le truc, c'est que hors &amp;quot;troubles du sommeil&amp;quot;, qui se gèrent correctement maintenant, je n'avais jamais ressenti cette grosse dépression, cette anxiété, ce sentiment que &amp;quot;oui, ça a marché, oui j'avance (plutôt pas mal), mais putain qu'est ce que c'est lent, et qu'est ce que c'est chiant&amp;quot; .... qui a deboulé en décembre !!&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''ma question est peut être con, mais elle est simple : &lt;br /&gt;
est il possible que ce syndrome déficitaire puisse :''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''1/ se développer &amp;quot;problème par problème&amp;quot; (sommeil, puis moral, puis nerfs)''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''2/ faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''merci d'avance pour tout éclairage sur ma situation'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour le syndrome déficitaire, les ricains semblent mieux le connaître que nous autres français. Quand tu vois que des mecs à Marmottan te font espérer qu'un sevrage dure 15jours maximum puis au fur et à mesure, tu découvres le pot aux roses à savoir que c'est les 20 premiers jours les plus durs mais qu'ensuite, il y'a un ensuite... ''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Pour certaines personnes, le syndrome déficitaire dure une bonne moyenne de 6 mois ( ça pourrait tirer jusqu'à 2 ans chez certains usagers) et ça se traduit par une alternance d'état normaux-état en déficit (fatigue, sueur, froid, chiasse, stress, insomnie) et plus le temps avance plus les séquences de &amp;quot;forme&amp;quot; dure longtemps et plus les phases de déficit deviennent rares et courtes dans le temps. Aussi, ce mouvement de va et vient rend les choses supportables, ce n'est pas 2 ans (ou 6 mois) en mal permanent, au contraire, le mal se dissipe de plus en plus.... le problème c'est que s'y on se prépare pas à ce que ça dure ce laps de temps, il est facile de s'écrouler sur un moment de faiblesse...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''l'article anglais donne de bonnes infos malgré tout sur ce sujet controversé... en tout cas moi, je suis assez sensible à cet état d’après le sevrage qui donne l'impression qu'on en voit jamais le bout mémé des deux mois après... faut croire qu'il faille s'accrocher ou raccrocher (à chacun son soleil)&lt;br /&gt;
faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
c'est peut être liée à une prise de conscience que ça dure, ça dure, ça dure + à de l'usure... au début d'un sevrage on s'attend à ce que ce ne soit pas drôle et on attend avec impatience (ou patiemment) le retour d'un état de pêche et d'énergie décent qui peut tarder... et quand ça tarde de trop, on finit par s'épuiser et on prend conscience qu'il y a bien qqchose qui cloche et on sait pas vraiment quoi, ça peut expliquer pourquoi pas mal de gens ont l'impression que ce syndrome s'abat sur eux plusieurs mois après, alors qu'en fait, c'est plutôt que jusque là ils résistaient contre ça et finissent par s'écrouler...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Filouski'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Salut Snoopy,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tard mais là quand même. Tu as mis un nom sur un état que j'ai vécu et qui a duré pas loin de 18 mois après un sevrage à Fernand Vidal de : opiacés - Amineptine - Tranxène par 300 mg/jour + rohypnol 2mg).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La même qu'explique Ziggy : dans 15 jours ce sera fini ! &lt;br /&gt;
C'était fini, c'est vrai, mais ce qui m'a la plus inquiété a été cet état de déprime avec aussi des problèmes d'insomnies qui m'est littéralement tombé dessus à peu près 1 à 2 mois après le fameux sevrage. Et là, j'ai dégusté fort fort jusqu'à ce que je sois devenu total alcoolique et que je sois aussi sevré de l'alcool.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Les médecins n'arrivaient pas à expliquer cet état, surtout peuplé d'angoisses fortes et d'idées morbides post sevrage. Il y a effectivement le physique et ............ le reste qui suit. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mon mot pour t'écrire que ce qui t'arrive n'est pas une sorte de symptôme orphelin. &lt;br /&gt;
Amitiés'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le truc, et ça c'est important de le faire entendre, c'est que la sensation éprouvée lors du syndrome déficitaire opiacé est vraiment exactement celle que l'on éprouve sur les derniers jours d'un sevrage, un état particulier qu'on connaît trop bien (léger mal de bide, mal de jambes, sommeil pourri...) cet espèce d'état larvé de fatigue infini... un état qu'on connaît et reconnaît parfaitement et qui revient par a coup....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La plupart des addictos sérieux parlent de 6 mois concernant par ex.le sevrage morphine pour éliminer totalement ce genre de ressentis et l'hypothèse derrière ces symptômes rejoignent pleinement les observations de Dole &amp;amp; Nyswander : la prise d'opiacé altère durablement l'équilibre neurochimique; Nyswander pensait que c'était irréversible ; aujourd’hui on sait bien que NON par contre on sait que ça dure un temps assez long (en moyenne qq mois).''&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
C'est cet altération qui est la première suspecte pour expliquer les rechutes, notamment celles qui ont lieu à distance du sevrage. Ces &amp;quot;retour de manque&amp;quot; des mois après le sevrage peuvent être vécus comme dramatiques et peuvent donner l'impression que l'abstinence ne tient pas ses promesses, que c'est très long et que ça risque de durer éternellement....'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le seul moyen sensible de diminuer cet état serait de passer un maximum de temps sur les derniers paliers de la substitution pour que le travail se fasse par étape et progressivement....&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''voila aussi pourquoi les sevrages un peu brutaux montrent le sympathique score de 99% de rechutes : les gens espèrent tous que ça va durer 15jours, ils peuvent endurer ça mais quand ils se rendent compte qu'en réalité ça pourrait des mois et des mois, c'est généralement là que..;''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Un essai d'explication du syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
===Les Risques du Changement===&lt;br /&gt;
Il est important de noter que le texte ci dessous ne vient pas du tout d'un contexte médical. Il a été cité par un informaticien spécialiste du changement en entreprise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.leger.ca/GRIS/Phase3.Dcompensation.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Phase 3: Décompensation''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Abandon de la résistance sous toutes ses formes, la décompensation est une phase clé du &lt;br /&gt;
processus individuel du changement.&lt;br /&gt;
Lorsque notre résistance contre un changement en contradiction avec nos aspirations&lt;br /&gt;
est sans effet, nous décompensons. Nous nous sentons las, définitivement incompris&lt;br /&gt;
ou non reconnus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus notre résistance a été forte, plus notre décompensation est grande, &lt;br /&gt;
à la mesure de l'impact affectif du changement et de l'importance que nous lui accordons. Elle présente les symptômes traditionnels de la dépression : &lt;br /&gt;
fatigue, absence de ressort, idées noires, tristesse, obsession d'échec... &lt;br /&gt;
Il nous arrive de pleurer, nous nous sentons vulnérables et privés d'énergie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Nous augmentons parfois notre consommation d'excitants (alcool, café, tabac),&lt;br /&gt;
nous perdons le goût de choses que nous apprécions d'ordinaire, nous nous replions sur nous-mêmes.&lt;br /&gt;
II s'agit là d'un processus de deuil : deuil de notre réalité, de nos espoirs de la&lt;br /&gt;
conserver et de notre résolution à altérer le changement. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre état d'abattement consterne parfois notre entourage, qui le trouve démesuré par rapport au changement qui nous affecte.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Or, la décompensation s'opère par rapport à nos repères internes.&lt;br /&gt;
Plus nous sommes sentimentaux et émotifs, plus notre décompensation est évidente. &lt;br /&gt;
Au contraire, plus nous sommes réfléchis, moins elle est observable.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation peut durer quelques minutes... ou plusieurs années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les deux facteurs-clés de la durée et de l'intensité de la décompensation sont d'une part&lt;br /&gt;
la distance affective qui nous lie à l'objet du changement, et d'autre part &lt;br /&gt;
le niveau de stress lié à l'accumulation des changements que nous sommes en train de connaître.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Au cours d'une même période, nous pouvons être affectés par un grand nombre de changements :&lt;br /&gt;
déménagement, perte d'un être cher, d'un emploi, d'un privilège ou d'un avantage, etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le moindre changement intervenant dans une telle situation est de nature à amplifier&lt;br /&gt;
la décompensation, même quand il s'agit d'un incident mineur tel que la perte d'un briquet.&lt;br /&gt;
Dans le cas d'un incident majeur venant s'ajouter à une série de changements, &lt;br /&gt;
la décompensation peut se révéler grave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est souvent mal comprise par l'entourage, qui tend à la banaliser&lt;br /&gt;
par des jugements relativistes.&lt;br /&gt;
Fort heureusement, la décompensation n'est pas toujours dramatique et peut se résumer&lt;br /&gt;
à un épisode de tristesse, d'abattement passager, associé à un sentiment d'injustice.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un des éléments positifs de la décompensation est le doute qui nous envahit &lt;br /&gt;
et nous permet de considérer les choses sous un autre angle, pour rendre le changement acceptable.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
En doutant de nous, du bien-fondé de notre réalité, de notre résistance passée, &lt;br /&gt;
de notre vision des choses, de nos croyances, nous nous préparons à l'acceptation d'une nouvelle réalité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La fin de la décompensation correspond à l'acceptation du changement. Il s'impose à nous&lt;br /&gt;
comme inéluctable, irrévocable. Certes, nous ne l'aimons pas, nous ne l'apprécions pas, nous ne sommes pas sûrs de pouvoir « faire avec », &lt;br /&gt;
mais nous commençons à entrevoir que nous « devons faire avec ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En milieu professionnel, la décompensation s'effectue souvent à l'extérieur de l’entreprise.&lt;br /&gt;
En effet, lorsqu'un collaborateur entre en décompensation, il va souvent consulter un médecin&lt;br /&gt;
qui lui prescrit quelques jours d'arrêt de travail. &lt;br /&gt;
Lors de la reprise, la décompensation est en phase terminale, et le collaborateur&lt;br /&gt;
a fait son deuil.&lt;br /&gt;
Parfois, il faudra plusieurs arrêts de travail successifs pour que le collaborateur reprenne le dessus et puisse avoir une activité normale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En phase de décompensation, nous avons tendance à nous rapprocher de nos amis, &lt;br /&gt;
de notre famille - sauf, bien entendu, s'ils sont à l'origine du changement &lt;br /&gt;
qui nous affecte.&lt;br /&gt;
Nous avons besoin de combler le vide affectif qui nous étreint. Nous sommes en recherche&lt;br /&gt;
d'adaptation, et la compréhension dont nous sommes l'objet offre une compensation qui&lt;br /&gt;
permet d'avancer vers l'acceptation du changement, même pénible. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre vulnérabilité nous permet de faire évoluer notre système de croyances pour rendre la réalité plus acceptable. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation s'achève progressivement lorsque nous cessons d'être obsédés par la perte&lt;br /&gt;
et le passé pour considérer l'avenir et notre survie dans cet avenir. &lt;br /&gt;
Il est vrai, à ce stade, que les souffrances que nous avons pu connaître dans le passé&lt;br /&gt;
nous aident si elles sont cicatrisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est tout aussi essentielle que la résistance pour pouvoir intégrer&lt;br /&gt;
un changement. Marquant la fin définitive de la résistance sous toutes ses formes,&lt;br /&gt;
elle nous permet de progresser dans l'élargissement de notre réalité et dans notre expérience&lt;br /&gt;
humaine.&lt;br /&gt;
Elle illustre particulièrement bien l'affirmation selon laquelle le changement se fait&lt;br /&gt;
avant tout dans la souffrance. En s'atténuant, cette souffrance et la tristesse&lt;br /&gt;
qui l'accompagne marquent notre évolution vers la phase de résignation. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Carton, G-D. (2004) Éloge du changement''' : méthodes et outils pour réussir un changement individuel et professionnel,2 édition, ÉditionsVillage Mondial, Paris&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
Je suis personnellement très intéressé par la similitude entre le syndrome prolongé de sevrage et les manifestations habituelles du deuil (j'ai écrit un article sur le deuil mais à l'époque les aspects neuro-immuno-endocrines que je vais évoquer étaient encore mal connus et je n'en parle pas dans l'article http://classiques.uqac.ca/contemporains/millet_pascal/deuil/deuil.html). De plus, la prise en charge recommandée dans ces deux contextes est assez similaire (pas d'AD, donner du temps etc..)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.cabinetdelavie.ch/130124_hug.pr%C3%A9sentation.ppt.jm.reinert_B.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.suchtschweiz.ch/DocUpload/dep_20_davidson.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci ne veut pas dire du tout que « tout soit dans la tête » loin de là. De nombreuses études montrent une relation étroite entre le Deuil et le Stress en général et des modifications mesurables du système immunitaire, par une interaction très complexe du cerveau et du corps, notamment l'intestin. Ces interactions font appel notamment aux neurotransmetteurs et neuromodulateurs , et notamment aux endorphines et au GABA, ce qui évoque une relation étroite avec la consommation d'opiacés, d'alcool ou de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus il a été montré qu'il existe une relation étroite entre le système immunitaire, l'anxiété et la dépression et donc il n'est pas étonnant que ces interactions complexes neuro-immuno-endocrines entraînent non seulement des modifications immunitaires mais aussi certains symptômes du deuil, du stress ou du sevrage. Évidemment la présence de produits agissant sur les récepteurs aux endorphines, au GABA, à la dopamine ne peuvent que jouer un rôle, souvent aggravant.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Par exemple ces deux extraits donnent une petite idée de l'ampleur du problème.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/217/?sequence=19&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En conclusion,&lt;br /&gt;
l’altération de la régulation de l’axe corticotrope en cas de&lt;br /&gt;
stress chronique apparaît impliquée dans les troubles de l’humeur : des augmentations de sécrétions basales de cortisol ont souvent été rapportées chez l’homme. Des anomalies circadiennes (avances de phase du rythme de cortisol) sont suspectées comme lien possible entre stress chronique et dépression.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L’axe corticotrope intervient également largement dans la modulation des comportements addictifs par le stress et dans les troubles du sommeil liés au stress. L’hypersécrétion de cortisol et de catécholamines en cas de stress chronique peut conduire à l’apparition d’un syndrome métabolique associant plusieurs symptômes : obésité abdominale, état de résistance à l’insuline pouvant évoluer vers un diabète, hypertension artérielle et perturbations du métabolisme des lipides sanguins. Ces perturbations métaboliques représentent un facteur de risque pour le système cardiovasculaire (athérosclérose, thrombose). Le stress est également impliqué dans le déclenchement et/ou la majoration de symptômes digestifs. Le CRF apparaît au centre des mécanismes physiopathologiques des effets du stress sur le tube digestif. Concernant les troubles musculosquelettiques, il est aujourd’hui reconnu que le stress potentialise les effets des sur-sollicitations biomécaniques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les effets du stress semblent transmis par le système autonome, le système endocrine et le système immunitaire. Enfin, des liens très étroits existent entre les deux axes principaux du stress et le système immunitaire. Ce dernier est informé, par l’intermédiaire des systèmes nerveux autonome et central, de stimuli cognitifs, émotifs et physiques intégrés par le cerveau. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En retour, le cerveau reçoit des messages du système immunitaire par l’intermédiaire de neuropeptides hormonaux et de cytokines. Les conséquences pathologiques du stress peuvent résulter d’altérations immunitaires. Le stress, via l’induction d’une transition dans l’équilibre entre lymphocytes TH-1 et TH-2, aurait des effets délétères, dans l’évolution des maladies infectieuses, auto-immunes, inflammatoires et cancéreuses.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.umbc.edu/bbhlab/article%20pdfs/6262832.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les émotions négatives peuvent intensifier toute une variété de problèmes de santé . Nous fournissons ici un cadre général reliant les émotions négatives à une série de maladies dont l'apparition et l'évolution peut être influencée par le système immunitaire : l'inflammation a été liée à un grand nombre de maladies associées au vieillissement, comme les maladies cardiovasculaires, l'ostéoporose, l'arthrite, le diabète de type 2, certains cancers, la maladie d'Alzheimer, la fragilité et le déclin fonctionnel et enfin la maladie parodontale. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La production de cytokines pro-inflammatoires qui influence le cours de ces maladies et de bien d'autres peut être stimulée directement par des émotions négatives et des expériences stressantes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En outre, les émotions négatives contribuent également à prolonger&lt;br /&gt;
l'infection et retarder la cicatrisation, ce qui entretient en retour la production de cytokines pro-inflammatoires. &lt;br /&gt;
Par conséquent, nous soutenons que les troubles immunitaires liés à la détresse peuvent être un mécanisme de base pour tout un ensemble vaste et diversifié de risques pour la santé, associés&lt;br /&gt;
avec des émotions négatives. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des ressources telles que des relations personnelles étroites qui diminuent les émotions négatives peuvent améliorer la santé dans le cadre de leur impact positif sur le système immunitaire et la régulation endocrine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Références sur Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
====Stress et Immunité====&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1361287/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rc.usf.edu/~jdorio/Articles/Stress,%20emotion,%20and%20human%20immune%20function.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psydoc-fr.broca.inserm.fr/colloques/cr/Stressimmunite2/Bonaz.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://ipubli-inserm.inist.fr/bitstream/handle/10608/1627/2000_2_235.pdf?sequence=1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://etudes.univ-rennes1.fr/digitalAssets/33/33420_Conf_merlot.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Deuil et Immunité====&lt;br /&gt;
http://agirpoursasante.free.fr/livre/chap9.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3384441/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8047615&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14656449&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://cvi.asm.org/content/3/1/109.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Endorphine et Immunité====&lt;br /&gt;
http://addicted2success.com/life/10-reasons-why-endorphins-are-so-important/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19903933&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2981735&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nel.edu/22_6/NEL220601R05_Salzet_.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.meridiens.org/acuMoxi/huitun/fall81gonneau.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Glutamine et GABA, Sommeil et Humeur====&lt;br /&gt;
http://www.acides-amines.com/domaines-d-application/sommeil-humeur-productivite.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Immunité et Anxiété====&lt;br /&gt;
http://www.depressionanxietydiet.com/immune-system-depression-anxiety/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0091305795021582&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Effet de l'exercice sur le système neuroendocrine====&lt;br /&gt;
https://ulib.derby.ac.uk/ecdu/CourseRes/dbs/currissu/Salmon_P.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Neurobiologie des Addictions====&lt;br /&gt;
http://www.texinstitute.com/wordpress/wp-content/uploads/2011%20Handouts/Thursday/7_21_1030_Friedman.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2805560/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2739305/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Et surtout :&lt;br /&gt;
Traduction de http://www-psych.stanford.edu/~span/Publications/jp02a.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La signification « évolutionniste » du fonctionnement neurochimique du cerveau a&lt;br /&gt;
reçu peu d'attention dans le domaine de la recherche sur la toxicomanie.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''De même, l'échec général des neuroscientifiques à expliquer comment les circuits de base du cerveau peuvent transmettre les pulsions émotionnelles a retardé le développement de perspectives scientifiques qui pourraient inpirer de nouvelles enquêtes sur la dynamique et le traitement de la toxicomanie. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Dans cet article, nous revisitons l'argument selon lequel les substances faisant couramment l'objet d'abus activent ou modifient des systèmes spécifiques du cerveau émotionnel qui ont été conçus par l'évolution pour signaler incréments ou diminutions potentiels du sentiment de bien-être. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Nous discuterons de deux systèmes émotionnels distincts (recherche de la récompense et détresse de séparation) qui peuvent transmettre différents types de changements potentiels de la sensation de bien-être.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''En developpant cette approche inspirée d'une philosophie évolutionniste, nous illustrons comment un modèle mammifère d'émotion (c'est à dire des vocalisations ultrasoniques chez les rongeurs) peut permettre aux scientifiques de prédire des phénomènes liés à la drogue tels que le potentiel d'abus, la localisation anatomique des mediateurs neuronaux, et l'impact psychologique du sevrage.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Nous concluons par une discussion sur certaines implications thérapeutiques et sociales liées à la toxicomanie, en ayant à l'esprit de multiples systèmes neuronaux liés aux émotions.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3730086/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La toxicomanie peut être définie par un cycle en trois étapes - binge / intoxication (consommation), sevrage / effet négatif, et préoccupation / anticipation - qui implique des changements allostatiques dans les systèmes de récompense et de stress du cerveau. &lt;br /&gt;
Une hypothèse est que deux principales sources de renforcement, le renforcement positif et le renforcement négatif, jouent un rôle dans ce processus allostatique.&lt;br /&gt;
L'état émotionnel négatif qui entraîne le renforcement négatif est supposé provenir d'une dérégulation des éléments neurochimiques clés impliqués dans ces systèmes de récompense et de stress.'' &lt;br /&gt;
''Les éléments neurochimiques spécifiques dans ces structures comprennent non seulement une diminution du fonctionnement du système de récompense (processus intra-système), mais aussi le recrutement de divers systèmes de stress du cerveau induit par la corticotrope (CRF) et par les systèmes opioïdes dynorphine – κ, dans le striatum ventral, l'amygdale et le cortex frontal (processus inter-systèmes).'' &lt;br /&gt;
''Les antagonistes du CRF bloquent les réponses de type anxieux associées au sevrage, bloquent l'élévation du seuil de récompense produite par le sevrage, et bloquent la prise compulsive de drogues.''&lt;br /&gt;
''La consommation excessive de drogues excessive entraine également une activation de CRF dans le cortex préfrontal médian, en parallèle avec un déficit des fonctions exécutives qui peut faciliter la transition vers des prises compulsives.''&lt;br /&gt;
''Le Neuropeptide Y, un puissant neurotransmetteur anti-stress, a un profil d'action sur les prises compulsives d'alcool similaire à celui d'un antagoniste CRF1.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le blocage du système opioïde κ peut également bloquer les effets dysphoriques associés au sevrage et donc bloquer le développement du craving, ce qui suggère qu'un autre puissant système de stress du cerveau contribue à la quête compulsive de drogue. La perte de la fonction de récompense et le recrutement des systèmes cérébraux de stress constituent une base neurochimique puissante qui explique le compulsivité de la dépendance.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Un Essai de conclusion provisoire===&lt;br /&gt;
Il est donc tentant de penser que le syndrome prolongé de sevrage est en partie lié à une réaction « standard » de l'organisme au stress, au deuil, et au changement en général. &lt;br /&gt;
Ce qui expliquerait son caractère relativement uniforme et son apparition après sevrage de produits très différents (opiacés, BZD, stimulants, MDMA etc..).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'un des intérêts de cette façon de voir est que cela permet d'évoquer les méthodes de prise en charge du deuil et du stress en général, beaucoup mieux connues et étudiées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment l'inutilité des AD, la nécessité de prendre du temps et de se protéger, l'utilité de l'exercice physique sont des notions qui appartiennent aux deux mondes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, bien entendu, il ne faut pas oublier que les produits exercent également un effet sur ce système neuro-immuno-endocrine et que cela entraîne des spécificités. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes '''spécifiques''' du post sevrage aux opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci est probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses (TSO à la méthadone à 5 mg par jour ou au Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour l'alcool cela peut expliquer l'effet positif de l'Acamprosate (Aotal) et peut être du Baclofène, du Nalmefene et du Revia.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour les BZD voir http://forum.doctissimo.fr/medicaments/antidepresseurs-anxiolytiques/syndrome-prolonge-benzodiazepines-sujet_161902_1.htm  (voir l'article traduit de l'anglais en fin de post) ainsi que http://www.benzo.org.uk/freman/index.htm.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il faut savoir que les études de suivi sur les vétérans du Vietnam ont montré que la prise d'opiacés pendant un temps (même si elle est largement limitée au temps de présence au Vietnam ; elle a concerné plus de 20 % des GI) est associée à une surmortalité et surmorbidité significative. Il est probable que ce n'est pas l'effet des opiacés par eux même mais celui d'un biais de selection basé sur le désir de consommation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://archives.drugabuse.gov/meetings/bbsr/bbpowerpoint/price.ppt&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rkp.wustl.edu/VESlit/DAD2001.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude du BMJ a montré que la surmortalité liée à la consommation d'opiacés n'était atténuée que par la prise de TSO pendant plus d'un an. Une autre étude montre une surmortalité associée à la prise d'anxiolytiques.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.infos-psychotropes.fr/pdf/bmjTSO.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10530-p1-mortalite-anxiolytiques.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faut espérer que des études ultérieures viennent modifier rapidement cette conclusion provisoire et apporter des réponses à une problématique qui concerne probablement des centaines de milliers de personnes en France (puisqu'il n'ya aucune raison de ne pas y inclure le sevrage de l'alcool et probablement aussi celui du tabac).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Une discussion qui prolonge la Conclusion (provisoire) ==&lt;br /&gt;
Voir &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10389-p3-Sevrage-Heroine-avec-bupre.html#p149723&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy (post #62)'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple. A mon sens là il s'agit plus du tout de PAWS mais de symptome PSY liée à la perte de l'objet came dont le deuil est à faire. Pour étre juste a mon sens il convient de distinguer le PAWS du sevrage psychologique, car ce sont deux symptomatologies différentes même si elles sont vécues toutes deux après le sevrage et qu'il est facile de les superposer ou de croire qu'il s'agit de la meme chose....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je donne un premier exemple. Une personne non-toxicomane est administrée en morphine pendant plusieurs mois pour hernie discale. Puis les douleurs cessent et on lui diminue son dosage et on la sèvre. Les premiers jours sont chauds... mais après et là bingo, la personne décrit un état de fatigue caractérisée par des ressentis physiques (sueurs, jambes, frissons, insomnie) pendant plusieurs semaines/mois.... mais aucun craving ni deuil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
autre exemple. Un héroïnomane arrête brutalement. Apres le sevrage, il va éprouver les memes symptômes physiques qui perdurent mais il va aussi éprouver de la déprime (qui exprime le manque mental), des cravings, de la colère etc... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
donc le PAWS tel que je le conçois concerne les symptômes résiduelles de manque liés à la non retrocesion de la symptomatologie du manque et c'est bien ce qu'on mesure, il faut un temps long pour achever la rendorphinisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les problèmes psys liés à la conso (ou son arret) et qui s'expriment psychologiquement et physiquement aussi, c'est un autre probleme.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je trouve que mélanger les deux transforme la notion de PAWS en pot pourri ou l'on indifférencie tout ce qu'il se passe dans cette phase de reconstruction... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il me semble important de différencier ce qui appartient au PSY et ce qui appartient à l'ORGANIQUE.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prescripteur'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je comprends bien Ziggy, tu voudrais séparer des symptomes du sevrage des opiacés (PAWS1) d'un syndrome &amp;quot;général&amp;quot; qui serait le PAWS2. Cela me parait important d'en parler parce qu'en effet le PAWS est une notion récente, donc il est possible que cette notion soit encore mal stabilisée.&lt;br /&gt;
Pour moi (c'est ce que je dis dans le wiki) je préfère parler de spécificité du PAWS qui s'ajoute lors du sevrage d'opiacés (mais aussi probablement de l'alcool des BZD, des stimulants) au '&amp;quot;PAWS de base&amp;quot;, et qui en effet est lié au produit. &lt;br /&gt;
Notons par exemple que le PAWS des opiacés répond bien aux petites doses de TSO, alors que pour celui de l'alcool et des BZD ce serait plutot des gabaergiques (Baclofene, GHB, BZD) et pour les stimulants des BZD, voire des stimulants.&lt;br /&gt;
Mais notons que le deuil est lui même responsable d'un grand nombre de consommations alcooliques ou opiacées. Un phénomène curieux est d'ailleurs le déni de ce mécanisme. De nombreux patients racontent qu'ils ont commencé à boire ou consommer dans la période suivant un ou des deuils mais nient une relation avec ce deuil. (de nombreux autres patients aussi disent &amp;quot;j'ai commencé à boire quand ma mère est mort&amp;quot;).&lt;br /&gt;
C'est dans ce sens que je pense plus efficace de penser le phénomène comme global avec des différences et des spécificités plutot que comme deux problèmes indépendants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Disons que tu l'envisages de manière globale concernant l'arrêt de toute forme de psychotropes alors que moi je ne le vois que par la lorgnette de mon expérience et concernant l'arret des opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je différencie nettement le manque psychologique du syndrome déficitaire, c'est parce qu'au cours de mes années de dépendance, j'ai vu ces symptômes se mettre en place et je vois bien comment ce n'est pas du tout la meme chose. Concernant le manque psychologique, chez moi il est venu assez rapidement et même bien avant le manque physique et c'est ce truc psycho qui m'a fait perdre pied et m'a conduit à aller jusqu'au seuil de l'intoxication... et je suppose que des 2, c'est bien sur le manque psycho le plus rebelle puisque car c'est celui la qui te fait replonger à chaque coup et meme tres à distance du sevrage physique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais voila lors de mes 2-3 premières années, je n'ai éprouvé aucun PAWS. J'ai fait pas mal de sevrages et je sentais vraiment la peche revenir en une dizaine de jours et ensuite roule ma poule... le problème c'est que le psychologique était toujours là. Ca OK !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voyant que je rechutais toujours, même après des 30 ou 60 jours clean j'ai décidé de me mettre sous TSO. Et c'est ensuite que pour la première fois, j'ai ressenti ces symptômes de PAWS.... Au début, comme beaucoup d'autres, j'ai mis ça sur le dos du subutex... dont on sait que le sevrage est plus long que l'heroine. Mais là c'était vraiment TRES long... J'ai découvert par la suite que ça n'avait rien à voir avec le SUB en tant que tel (et sa demi vie lente) puisque j'ai pratiqué plein de switchs (des semaines de codeine, plusieus mois de skenan) et à chaque sevrage, quel que soit la molécule, j'ai éprouvé ces symptômes déficitaires qui durent des semaines.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour pas vous mentir, à partir du jour ou j'ai commencé à éprouver ces symptômes, les choses se sont vraiment compliquées pour me &amp;quot;sevrer&amp;quot;. Quand je me retappais en 10-12 jours, c'était chaud mais jouable, j'arrivais à me sevrer et je sentais bien ce moment ou le sevrage est enfin FINI, ou le corps prend le dessus ou tout rentre dans l'ordre... mais avec le PAWS,une fois que j'y ai été sujet j'ai beau essayé une dizaine de sevrages et j'ai l'impression de n'etre jamais arrivé au bout d'aucun d'eux, malgré pourtant des 2ou 3 mois d'abstinence...cette sensation étrange que ça ne revient pas (ou revient plus), que 95% du manque a disparu mais qu'il reste 5% que le corps n'arrive pas à éliminer. Une fois j'ai tenu 70 jours sans buprénorphine et un matin, j'avais tellement la chiasse et mal aux jambes malgré 10 semaines de sevrage, j'ai pris un demi 0.4mg= effet hallucinant. Le lendemain, je &amp;quot;revivais&amp;quot; enfin pour la première fois depuis ce sevrage... ça c'était COOL mais constat déprimant = comment est il possible de redevenir normal après des années de TSO ou d'opiacés ? &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le seul moyen que j'ai trouvé c'est avec la métha de diminuer très doucement en restant des mois sur des petits paliers et diminuer jusqu'au 0 absolu.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sinon je crois que 0.4 de subu équivaut environ à 3 mg de métha, donc encore trop important pour ne pas sentir un sevrage difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
@prescripteur,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour ma part, je suis globalement d'accord avec ce que tu dis, ca, c'est un fait, MAIS ce qui me &amp;quot;derange&amp;quot; c'est le fait de remettre toujours le coté psychologique en avant, qui est là, oui, mais pas que.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je parle pour moi là : le sevrage physique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok, le sevrage psychologique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok aussi, dans le sens où non, je ne vois pas ca comme un deuil de ma/mes consos passées, mon changement de mode de vie (dur aussi, on est bien d'accord), et autres.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ce que MOI je retiens du PAWS (1,2 ou plus encore peut etre, vu que c'est une &amp;quot;decouverte&amp;quot; recente dans le milieu soignant), c'est que j'ai des hauts et des bas, mais je pense pas plus qu'une personne qui ne consomme pas de drogues, que je ne mets pas tout ca dans le meme panier, mais que pour ce qui concerne mes insomnies et autres soucis &amp;quot;physiques&amp;quot;, apres des années de psychotherapies et autres aides plus naturelles genre sophro, acupuncture, blablabla, JE SAIS identifier quand c'est mon etat d'esprit qui est en cause (toutes mes insomnies ne sont pas toutes dues au PAWS), ou quand c'est strictement physique chimie cerebrale.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
quand tout va bien, et que pendant 15/20 jours je ne dors plus, que je tremble, que j'ai froid, voire des nausées, je sais que c'est pas du psychologique, mais bel et bien du physique........&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
mais comme tu le dis, ce syndrome est encore une &amp;quot;decouverte&amp;quot; jeune, et il va sans doute falloir bosser et creuser le sujet pendant.....années avant de vraiment connaitre tous les tenants et aboutissants de ce probleme....... pas glop, mais bon, pas le choix non plus &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en me relisant, je me trouve un peu con-con, a repenser aux UD d'il y a quelques dizaines d'années (voire plus) qui eux, n'avaient meme pas de tso, et encore moins d'aide, d'attention, et encore moins de respect venant des personnes censées les soigner......pas etonnant que beaucoup nous aient quittés, faute de &amp;quot;mieux&amp;quot;....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''YourLatestTrick'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Salut !&lt;br /&gt;
ziggy a écrit:&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple.&lt;br /&gt;
Je me suis peut être mal exprimé ; je voulais dire que peu importe le produit auquel on a été dépendant, on retrouve un ensemble de symptômes communs ; auxquels s'ajoutent éventuellement des symptômes plus spécifiques à la substance. Si je donne l'impression de pinailler, c'est que la finalité de cette discussion est bien d'identifier un phénomène, pour envisager des pistes de réflexion ; c'est en ce sens que je trouve important de poser les fondations d'un ensemble de symptômes communs.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En soi, le terme PAWS est, d'un point de vue sémantique, assez vague, au final ; c'est probablement ce qui rend la sémiologie difficile à définir précisément.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Concernant le débat sur la composante psychologique du PAWS, je pense qu'il faut le comprendre comme ayant une origine psychologique, et pas seulement des symptômes de nature psychologique. &lt;br /&gt;
Pour prendre un exemple : la notion de douleur va bien au delà de la nociception : l'OMS la décrit comme telle : &lt;br /&gt;
&amp;quot;la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable en réponse à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle ou décrite en ces termes&amp;quot;&lt;br /&gt;
La composante psychologique du ressenti de la douleur est primordiale, c'est, à mon avis, un fait à prendre en compte, et à explorer, parcequ'il contribue probablement au ressenti des symptômes spécifiques du sevrage opiacé, pour rester dans cet exemple.&lt;br /&gt;
Ce que je veux dire, c'est que quand on parle de l'aspect psychologique, on ne veut surtout pas dire que c'est &amp;quot;juste dans la tête&amp;quot;, loin de là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Après, je ne doute pas que, par vos expériences, vous puissiez l'interpréter de manière personnelle, et que vous êtes capables d'identifier les processus impliqués (cf l'exemple de Snoopy), l'important étant de pouvoir trouver une réponse à ce problème (on est d'accord là dessus, je pense !)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je crois que plus on aura de témoignages, plus on y verra clair. Au cas par cas, des éléments de contextes personnels peuvent brouiller les pistes, je pense.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ziggy, ton exemple de la personne hospitalisée, donc -a priori- avec une moindre implication émotionnelle dans la conso du produit, est intéressant. Tu notes à juste titre que les symptômes vont être uniquement d'ordre physique, très probablement spécifiquement liés au produit (opiacé en l’occurrence). &lt;br /&gt;
C'est ce phénomène que tu associe au PAWS ?&lt;br /&gt;
On peut l'envisager ainsi, mais je pense que dans le cadre d'un usage de type addictif, il y a d'autres éléments qui entrent en jeu, d'origine psychologique, donc, qui viennent se greffer, et &amp;quot;potentialiser&amp;quot; les symptômes que tu décris.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faudrait alors identifier : les différents symptômes de sevrage post-aigus pour chaque type de produit consommé (le wiki comporte une partie spécifique aux benzodiazépines il me semble, par exemple);puis en déduire les phénomènes communs. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, le PAWS s'est principalement manifesté par des phases anxio-dépressives, en alternance avec des phases &amp;quot;sans souci&amp;quot;. Très peu de symptômes physiques, mis à part ceux associés à l'anxiété (qui peut se traduire par des troubles somatiques parfois impressionnants ). Au bout de six mois, le PAWS était largement atténué. Un peu d'anxiété, et des variations de l'humeur, mais ni plus ni moins qu'une personne &amp;quot;normale&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Les produits dont je me suis sevré sont les opiacés (tramadol 400-600mg par jour pendant 2-3 ans) et les BZD (150mg de seresta par jour vers la fin), avec des extras fréquents (morphine, oxycodone, fentanyl, codéine, dihydrocodéine, et une dizaine de benzos différents selon les périodes).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je n'ai peut-être pas assez de recul, puisque j'ai repris ma conso au bout de six mois.&lt;br /&gt;
Je trouve cette discussion enrichissante, ça permet de confronter la théorie avec des expériences concrètes, et je pense vraiment que ça peut être d'une grande aide pour comprendre et se préparer à &amp;quot;l'après&amp;quot;.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=PAWS,_le_syndrome_prolong%C3%A9_de_sevrage&amp;diff=11415</id>
		<title>PAWS, le syndrome prolongé de sevrage</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=PAWS,_le_syndrome_prolong%C3%A9_de_sevrage&amp;diff=11415"/>
		<updated>2024-01-02T14:13:59Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* L'Epigénétique */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''PAWS, Le syndrome prolongé de sevrage ou plutôt le syndrome prolongé après sevrage aigu'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(PAWS = post acute withdrawal syndrome, protracted withdrawal syndrome)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est reconnu depuis longtemps que le sevrage opiacé aigu n'est pas une fin mais qu'il est parfois suivi d'une période de craving, d'insatisfaction etc. qui peut mener à la rechute.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux témoignages sur psychoactif.org le montrent depuis des années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois une certaine théorisation du processus est plus récente et a fait l'objet d'articles ou d'informations notamment aux USA.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est cette théorisation que nous voulons présenter ici et que nous nous proposons d'accompagner dans les développements qu'elle ne manquera pas (nous le pensons) de susciter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Attention, pour nous (PA), le PAWS nomme l'intégralité des difficultés rencontrées après le sevrage. Dans certains cas,  ces difficultés sont liées à des modifications biologiques  entraînées par le traitement mais elles peuvent tout aussi bien être liées au retour de symptômes calmés par le produit, au deuil psychologique du produit, à la difficulté de vivre sans produit ou même tout simplement à la difficulté de vivre tout court. Ainsi, un forumer de PA, confronté au retour de douleurs, s'est il vu répondre par ses médecins que ce n'était pas lié au sevrage et donc qu'aucun traitement n'était nécessaire! Pour nous, toute difficulté ressentie, apparaissant après le sevrage, doit être &amp;quot;acceptée&amp;quot; avec respect, que ce soit &amp;quot;dans la tête&amp;quot;, dans les neurones, dans les cellules du foie etc.. L'invocation des mécanismes peut servir à proposer les traitements les plus efficaces mais ne doit pas servir à distinguer les &amp;quot;vrais&amp;quot; des &amp;quot;faux&amp;quot; PAWS. Surtout que nos connaissances sur ces mécanismes sont pour le moins très floues!&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici ce que disent 2 experts à ce propos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.benzoinfo.com/protracted-withdrawal-syndrome/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Heather Ashton''' , experte en benzodiazépines au Royaume-Uni, sur le sevrage prolongé (PAWS ou PWS Protractes Withdrawal Syndrome):&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce syndrome n'est clairement pas une entité pathologique ; il représente probablement un amalgame de facteurs pharmacologiques et psychologiques directement et indirectement liés à l'utilisation des benzodiazépines. Le syndrome comprend (1) des symptômes de sevrage pharmacologiques impliquant l'inversion lente des modifications des récepteurs directement induites dans le cerveau par les benzodiazépines, et (2) des symptômes psychologiques résultant indirectement de l'utilisation à long terme de benzodiazépines, y compris l'exposition à de faibles capacités d'adaptation au stress et à d'autres difficultés personnelles. . Ces symptômes fusionnent en un tableau clinique complexe qui peut être encore compliqué par (3) la réapparition d'une anxiété ou d'une dépression sous-jacente et (4) peut-être aussi par des effets neurologiques à long terme mal compris des benzodiazépines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ainsi, la totalité du syndrome de sevrage aux benzodiazépines est aussi difficile à définir ou à délimiter qu'un accès de grippe, qui peut inclure des pathologies superposées de toxémie virale aiguë, d'infection bactérienne secondaire, de dépression post-virale prolongée et de lésions somatiques telles que la cardiomyopathie. &lt;br /&gt;
'''Néanmoins, une prise de conscience que les symptômes peuvent être prolongés est importante pour les cliniciens qui supervisent le sevrage des benzodiazépines ; une bonne gestion du sevrage initial peut réduire l'incidence, la gravité et la durée des symptômes prolongés et améliorer les perspectives de guérison éventuelle .'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pourquoi y a-t-il si peu de cliniciens qui valideront ou diagnostiqueront le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des professionnels de la santé ne savent pas que le SPW peut survenir et survient avec une variété de médicaments psychiatriques, y compris les benzodiazépines. Récemment, une communication sur la sécurité des médicaments de la FDA de 2020 indique clairement « qu'il y avait des variations dans la durée des symptômes de sevrage qui duraient de semaines à des années ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De manière anecdotique, de nombreux patients souffrant d'un sevrage prolongé des benzodiazépines après l'arrêt révèlent que lorsqu'ils se présentent à leur médecin pour se plaindre des symptômes et de la durée, ils sont accueillis avec incrédulité. D'autres fois, ils sont diagnostiqués à tort comme ayant un « retour de la condition sous-jacente » (même lorsqu'on leur a prescrit des benzodiazépines pour une condition physique et non psychiatrique qui n'imite pas du tout les symptômes de sevrage prolongés) ou sont diagnostiqués avec un nouveau soi-disant «maladie mentale» . Il y a une ignorance omniprésente autour du potentiel des benzodiazépines à provoquer des syndromes de sevrage prolongés ; il y a aussi une telle ignorance autour de la nature des symptômes et de la durée possible du sevrage prolongé. En conséquence, les patients décrivent souvent qu'on leur a dit des choses comme &amp;quot;ces médicaments sont hors de votre système depuis longtemps&amp;quot; ou &amp;quot;ces médicaments ne causent pas cela, ce doit être autre chose&amp;quot;, alors qu'en fait ils souffrent d'un sevrage prolongé de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Stuart Shipko''' , psychiatre, auteur et expert en sevrage ISRS à Pasadena, en Californie, spécule ci-dessous dans la citation suivante sur certaines raisons pour lesquelles cela peut être. (Remarque : bien que cette citation soit spécifique aux ISRS, elle peut également s'appliquer au syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines, car le sevrage des deux s'est avéré remarquablement similaire ) :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le sevrage prolongé a besoin d'un meilleur nom. Le terme « sevrage prolongé » décrit la séquence temporelle des symptômes après l'arrêt des antidépresseurs à base de sérotonine, mais il s'agit d'un mauvais choix de langage lorsque vous en discutez avec votre médecin. La médecine ne reconnaît pas une chose telle qu'un sevrage prolongé. Le sevrage est considéré comme quelque chose qui disparaît dans les jours ou les semaines suivant l'arrêt d'un médicament. Si vous envisagez de parler à votre médecin de ce type de problèmes, il est préférable de décrire le problème comme des symptômes survenus après l'arrêt des médicaments [soulignement ajouté]. Je me rends compte que de nombreux médecins déclareront que ces nouveaux symptômes sont le début d'une nouvelle maladie mentale - généralement bipolaire - mais l'appeler sevrage prolongé ne fait que confondre le médecin. Bien que je qualifie le sevrage prolongé de neurotoxicité des médicaments [soulignement ajouté], c'est toujours une mauvaise idée de donner un diagnostic au médecin plutôt que de présenter des symptômes. C'est juste la façon dont les médecins travaillent. Ils veulent poser le diagnostic et se sentent souvent découragés par les patients qui se présentent avec une plainte et un diagnostic.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autre part, les médecins sont de plus en plus influencés par les informations provenant d'Internet qui leur sont communiquées par les patients. Ils ne veulent généralement pas voir beaucoup de pages imprimées, car ils n'ont pas vraiment le temps de les lire pendant la visite au bureau. Même avec une bonne attitude et une stratégie linguistique, retourner chez le médecin prescripteur est souvent vain. Lorsqu'ils sont confrontés à un patient qui a un problème émotionnel quelconque - même s'il s'agit d'un effet secondaire de médicaments - les médecins ont tendance à sortir un carnet d'ordonnances et à vouloir essayer un médicament après l'autre dans l'espoir d'être utiles.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Introduction = un survol !==&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il y a deux étapes du sevrage quel que soit le produit (alcool, opiacés, BZD, cocaine). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La première étape''' est la phase aiguë, qui dure généralement au plus quelques semaines. Au cours de cette étape, vous pouvez ressentir des symptômes de sevrage physique. Mais chaque médicament est différent, et chaque personne est différente.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La deuxième étape''' de sevrage est appelé le syndrome prolongé de sevrage (post aigu = PAWS). Au cours de cette étape, vous aurez moins de symptômes physiques, mais les symptômes de sevrage sont plus émotionnels et psychologiques.&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage se produit parce que la chimie de votre cerveau revient progressivement à la normale. Au fur et à mesure que votre cerveau améliore les niveaux de vos neurotransmetteurs il se produit des fluctuations autour du nouvel point d'équilibre qui provoquent les symptômes prolongés de sevrage (post aigus).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des consommateurs sevrés éprouvent des symptômes prolongés de sevrage (post aigus). Alors que dans la phase aiguë de sevrage chaque vécu est différent, en sevrage prolongé (post aigu) la plupart des gens éprouvent les mêmes symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes de sevrage post-aigus les plus courants sont :&lt;br /&gt;
* Les sautes d'humeur&lt;br /&gt;
* L' anxiété&lt;br /&gt;
* L' irritabilité&lt;br /&gt;
* La fatigue&lt;br /&gt;
* Le sentiment d'une énergie variable&lt;br /&gt;
* Un faible enthousiasme&lt;br /&gt;
* Une concentration variable&lt;br /&gt;
* Des troubles du sommeil&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est ressenti comme un parcours en montagnes russes. Au début, les symptômes vont changer de minute en minute et d'heure en heure.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus tard, avec la progression de la récupération ils vont disparaître pour quelques semaines ou quelques mois avant de revenir à nouveau. Au fur et à mesure que vous continuez à récupérer les périodes non symptomatiques seront plus en plus longues. Mais les « mauvaises périodes » peuvent être tout aussi intenses et durer tout aussi longtemps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chaque épisode de ce syndrome prolongé de sevrage dure généralement quelques jours. Une fois que vous aurez avancé dans la récupération depuis un certain temps, vous constaterez que chaque épisode dure généralement quelques jours. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'y a pas de déclencheur évident dans la plupart des cas. Simplement, vous vous réveillez un jour en ressentant irritabilité et manque d'énergie. Si vous vous accrochez pendant quelques jours, les symptômes disparaîtront comme ils sont venus. Après un moment vous allez développer une confiance en votre guérison, malgré ce syndrome, parce que vous savez que chaque épisode est limitée dans le temps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage dure généralement 2 ans. C'est l'une des choses les plus importantes que vous devez retenir. Si vous êtes partant pour relever ce défi, vous pourrez réussir. Mais si vous pensez que les symptômes ne seront présents que pendant quelques mois, alors vous serez pris au dépourvu, vous serez déçus, et vous serez plus susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Comment survivre au syndrome prolongé de sevrage===&lt;br /&gt;
Soyez patient. Vous ne pouvez pas accélérer la récupération. Mais vous pouvez lutter efficacement jour après jour. Si vous ressentez douloureusement les symptômes, ou si vous essayer de « passer en force », vous serez épuisé. Et quand vous serez épuisé, vous penserez à consommer pour vous échapper.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage sont un signe que votre cerveau récupère. Par conséquent, essayez de les supporter. Mais rappelez-vous que, même après un an, vous n'êtes encore peut être qu'à mi-chemin.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Aller avec le flux'''. Les symptômes de sevrage sont inconfortables. Mais plus vous y pensez, plus ils sembleront insupportables. Vous aurez beaucoup de bons jours au cours des deux prochaines années. Profitez-en. Vous aurez également beaucoup de mauvais jours. Pendant ces mauvais jours, n'essayez pas d'en faire trop. Prenez soin de vous, concentrez vous sur votre rétablissement, et vous passerez à travers.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous même'''. Donnez-vous beaucoup de petites pauses au cours des deux prochaines années. Dites-vous &amp;quot; ce que je fais, c'est assez&amp;quot;. Prenez soin de vous. C'est ce que la plupart des toxicomanes ne savent pas faire, et c'est ce que vous devez savoir en matière de rétablissement. Le rétablissement est le contraire de la dépendance.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Parfois, vous aurez peu d'énergie et d'enthousiasme. Comprenez cela et ne vous surchargez pas. Donnez-vous la permission de vous concentrer sur votre rétablissement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage peut être un élément déclencheur de la rechute. Vous pouvez vivre des semaines sans symptômes de sevrage, et puis un jour vous vous réveillerez et les symptômes vous frapperont comme une tonne de briques. Vous avez mal dormi. Vous êtes de mauvaise humeur. Votre niveau d'énergie est faible. Et si vous n'êtes pas prêt pour cela, si vous pensez que le sevrage ne dure que quelques mois, ou si vous pensez que, chez vous, le sevrage doit être différent et ne pas être aussi difficile, alors vous serez pris au dépourvu. Mais si vous savez à quoi vous attendre, vous pourrez réussir.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Être capable de se détendre vous aidera'''. Lorsque vous êtes tendu vous avez tendance à vous attarder sur vos symptômes et à les aggraver. Lorsque vous êtes détendu, il est plus facile de ne pas se laisser prendre par eux. Vous êtes moins réactifs à vos symptômes, ce qui signifie que vous êtes moins susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Ce qu'en dit Wikipedia== &lt;br /&gt;
(traduction de l'anglais)  http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(J'ai gardé le numéro des références bibliographiques mais pour des raisons de lisibilité je ne les ai pas reprises dans le texte. Je renvoie donc à l'article en anglais qui comporte des liens directs permettant de les lire)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Introduction===&lt;br /&gt;
Les termes de syndrome de sevrage post aigu (PAWS), ou syndrome prolongé de sevrage, décrivent un ensemble de déficiences persistantes qui se produisent après le retrait de l'alcool, des opiacés, des benzodiazépines, des antidépresseurs et d'autres substances [1] [2] [3] [4].&lt;br /&gt;
Les enfants nés de mères qui ont utilisé des substances entraînant une dépendance, pendant la grossesse, peuvent également éprouver un syndrome de sevrage post aigu [5] [6].&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage post aigu affecte de nombreux aspects de la récupération et de la vie quotidienne, y compris la capacité à conserver un emploi et à interagir avec la famille et les amis.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes se manifestent chez plus de 90 % des personnes qui abandonnent un opioïde à long terme (comme l'héroïne), [citation nécessaire] 75 % des personnes qui se remettent d'une utilisation à long terme de l'alcool, de la méthamphétamine, ou de benzodiazépines et à un moindre degré ceux qui se sont sevrés d'autres psychotropes. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage des GABA-agonistes (benzodiazépines, barbituriques, éthanol) ou des opiacés peut durer de un an à plusieurs dizaines d'années, voire indéfiniment, avec des alternances de périodes de rémission et d'instabilité. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes comprennent les sautes d'humeur ressemblant à un trouble affectif, l'anhédonie (l'incapacité à ressentir du plaisir hors de l'usage de la drogue), l'insomnie, le désir extrême et l'obsession pour les psychotropes, l'anxiété et les crises de panique, la dépression, le suicide et les idées suicidaires et enfin les troubles cognitifs généralisés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'abus de drogues, y compris les médicaments et l'alcool, peut induire des symptômes qui ressemblent à des maladies mentales. Cela peut se produire aussi bien dans l'état d'ébriété que pendant l'état de sevrage. Dans certains cas, ces troubles psychiatriques induits par une substance peuvent persister longtemps après la désintoxication, comme la psychose ou la dépression prolongées après la consommation d'amphétamine ou l'abus de cocaïne. Un syndrome prolongé de sevrage peut également se produire avec des symptômes persistant pendant des mois après l'arrêt de l'utilisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les benzodiazépines sont les médicaments les plus notables pour induire un syndrome de sevrage prolongé, avec des symptômes persistant parfois pendant des années après l'arrêt de l'utilisation. Un PAWS est constaté chez 10 à 15% des personnes qui se sèvrent des BZD après utilisation prolongée. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'anxiété sévère et la dépression sont souvent induites par l'abus prolongé d'alcool mais dans la plupart des cas se calme avec une abstinence prolongée. Même une consommation modérée mais prolongée d'alcool peut augmenter les niveaux d'anxiété et de dépression chez certaines personnes. Dans la plupart des cas, ces troubles psychiatriques dus à la drogue s'estompent avec l'abstinence prolongée [7].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Symptômes===&lt;br /&gt;
Les symptômes peuvent parfois aller et venir avec des rémissions et des récurrences ou encore des fluctuations importantes de la gravité des symptômes. Les symptômes les plus fréquents incluent les troubles cognitifs, l'irritabilité, l'humeur dépressive, l'anxiété ; tous ces symptômes pouvant atteindre des niveaux de gravité pouvant conduire à la rechute [8] [9].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines peut provoquer des symptômes ressemblant à un trouble d'anxiété généralisée ou à un trouble panique. En raison de la nature parfois prolongée et de la gravité du sevrage des benzodiazépines, l'arrêt brutal n'est pas conseillé [10].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes courants de syndrome de sevrage après aiguë sont [11] [12] [13] [14] :&lt;br /&gt;
* Dysfonctionnement psychosocial&lt;br /&gt;
* Anhédonie [15]&lt;br /&gt;
* Dépression&lt;br /&gt;
* Trouble des habiletés sociales&lt;br /&gt;
* Comportement obsessionnel-compulsif&lt;br /&gt;
* Sentiment de culpabilité&lt;br /&gt;
* Troubles du système nerveux autonome&lt;br /&gt;
* Pensées pessimistes&lt;br /&gt;
* Troubles de la concentration&lt;br /&gt;
* Manque d'initiative&lt;br /&gt;
* Craving&lt;br /&gt;
* Incapacité à penser clairement&lt;br /&gt;
* Problèmes de mémoire&lt;br /&gt;
* Réactions excessives excessives ou au contraire engourdissement émotionnel&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil&lt;br /&gt;
* Problèmes de coordination motrice&lt;br /&gt;
* Sensibilité au stress&lt;br /&gt;
* Augmentation de la sensibilité à la douleur&lt;br /&gt;
* Trouble panique [10]&lt;br /&gt;
* Trouble d'anxiété généralisée [10]&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil (rêves de consommation ou de comportements liés au style de vie)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes apparaissent de façon intermittente, et ne sont pas toujours présents. Ils sont aggravés par le stress ou d'autres déclencheurs et peuvent survenir à des moments inattendus et sans raison apparente. Ils peuvent durer pendant une courte période ou plus. Une des situations suivantes peut déclencher un retour temporaire ou l'aggravation des symptômes de syndrome prolongé de sevrage [citation nécessaire] :&lt;br /&gt;
* Les situations stressantes et/ou frustrantes&lt;br /&gt;
* les pratiques multitâches&lt;br /&gt;
* Les sentiments d'anxiété, la peur ou la colère&lt;br /&gt;
* Les conflits sociaux&lt;br /&gt;
* Les attentes irréalistes du Soi&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Causes===&lt;br /&gt;
Le syndrome peut être en partie attribué à la persistance des adaptations physiologiques du système nerveux central qui se manifeste sous la forme d'une tolérance chronique et lentement réversible, à des perturbations des neurotransmetteurs et à l'hyperexcitabilité résultante des voies neuronales [19] [20] [21] [22].&lt;br /&gt;
Des situations de stress accompagnent le sevrage précoce et l'arrêt des consommations, et les symptômes du syndrome prolongé de sevrage produisent une détresse additionnelle. Il est important d'éviter ou de traiter les facteurs qui aggravent ou déclenchent le syndrome prolongé de sevrage. Les types de symptômes et de conséquences en termes de gravité, de fréquence et de durée varient selon le produit en cause.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====L'Epigénétique====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Recemment des travaux ont montré que la consommation de psychotropes entrainait des modifications epigenetiques (durables, voire transmissibles) qui peuvent expliquer le PAWS. Actuellemnt ces travaux n'ont pas mené à de nouveaux traitements mais le potentiel est bien là ! &lt;br /&gt;
Ces explications epigenetiques peuvent etre citées aussi aux &amp;quot;experts&amp;quot; qui nient la realite du PAWS en se basant sur le manque d'explication theorique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/viewtopic.php?pid=649036#p649036&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Neuroépigénétique et comportements addictifs : où en sommes-nous ? David de Sa Nogueira1, Karine Merienne2, Katia Befort1,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1&lt;br /&gt;
Laboratoire de Neurosciences Cognitives et Adaptatives (LNCA), UMR 7364, CNRS,&lt;br /&gt;
Université de Strasbourg, Équipe 3 « Abus de la drogue et des neuroadaptations », Faculté de&lt;br /&gt;
Psychologie, 12 rue Goethe, F-67000&lt;br /&gt;
2&lt;br /&gt;
Laboratoire de Neurosciences Cognitives et Adaptatives (LNCA), UMR 7364, CNRS,&lt;br /&gt;
Université de Strasbourg, Équipe 1 « Dynamique de la mémoire et de l'épigénétique », Faculté de&lt;br /&gt;
Psychologie, 12 rue Goethe, F-67000&lt;br /&gt;
Titre en cours: Epigénétique et dépendance&lt;br /&gt;
Mots clefs: Neuroépigénétique; Transcriptomique; ARN-seq; Addiction; cerveau&lt;br /&gt;
Auteur correspondant:&lt;br /&gt;
Dr Katia Befort&lt;br /&gt;
Adresse électronique : katia.befort.unistra.fr&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Résumé&lt;br /&gt;
Les troubles du tabagisme impliquent des modifications à long terme du cerveau qui conduisent à un comportement compulsif, avec la recherche, l'envie (craving) et une forte probabilité de rechute. Les conclusions récentes ont mis en lumière le rôle joué par des modifications épigénétiques en matière de contrôle de l'accès à la chromatine et de la régulation de l'expression des gènes à la suite de l'exposition à des drogues d'abus. &lt;br /&gt;
Dans le présent examen, nous nous concentrons sur l'étude des données de  modifications épigénétiques à l'échelle du génome dans le cerveau de patients toxicomanes ou dans des modèles de rongeurs exposés à des drogues d'abus, l'accent étant mis en particulier sur la méthylation de l'ADN et l'histone modifications associées à des études transcriptionnelles. Nous mettons l'accent sur les facteurs critiques pour des études épigénomiques en addiction. Nous discutons de nouvelles découvertes liées aux psychostimulants, l'alcool, les opiacés, la nicotine et les cannabinoides. Nous examinons la possible transmission de ces changements de génération en génération. Nous insistons sur le développement d'outils, en particulier ceux qui permettent d'enquêter sur la réorganisation structurelle de la chromatine. Ceux-ci ont le potentiel de nous permet de mieux comprendre l'évolution de l'architecture de la chromatine dans les régions de régulation des gènes.&lt;br /&gt;
Les mécanismes neuroépigénétiques impliqués dans des comportements addictifs pourraient expliquer la persistance les effets phénotypiques des drogues et, en particulier, la vulnérabilité aux rechutes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5479721/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6764605/pdf/nihms-1051699.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006322320318369&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2022.806685/full&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.mdpi.com/2227-9059/11/5/1368&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitement===&lt;br /&gt;
L'état ​​s'améliore progressivement sur une période de temps qui peut aller de six mois à plusieurs années dans les cas plus graves [23] [24].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le flumazénil a été jugé supérieur au placebo dans la réduction des sentiments d'hostilité et d'agression chez des patients sevrés de benzodiazépines depuis 4 à 266 semaines [25]. Cela peut suggérer un rôle pour le flumazénil dans le traitement des symptômes de sevrage prolongés de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'acamprosate a été trouvé efficace contre certains symptômes prolongés de sevrage de l'alcool [26] [27]. La carbamazépine ou la trazodone peuvent également être efficaces dans le traitement du syndrome prolongé de sevrage [28] [29] [30]. Les TCC (thérapie cognitivo-comportementale) peuvent aussi aider le syndrome prolongé de sevrage surtout quand le craving est au premier plan [31].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Références (Nous vous conseillons la consultation directe du document wikipedia pour obtenir les liens vers les articles)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Quelques sevrages spécifiques ==&lt;br /&gt;
===Sevrage des opiacés===&lt;br /&gt;
Dans le sevrage opiacé, « un délai pour le retour des endorphines à la normale » est généralement invoqué pour expliquer le PAWS et la disparition progressive des symptomes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les témoignages d'usagers sur le forum psychoactif (voir dans ce wiki le chapitre de témoignages et la discussion finale) montrent que pour de nombreux (tous ?) usagers les symptômes tardifs de sevrage sont analogues aux symptômes immédiats, mais moins intenses et diminuant progressivement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs.com/forum/need-talk/paws-43606.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois cette notion générale de &amp;quot;rééequilibrage des endorphines&amp;quot; n'est pas, à ma connaissance, scientifiquement établie de façon formelle. Pour le moment cela reste donc surtout une hypothèse.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus, un déficit en endorphines est aussi constaté après sevrage d'alcool et est évoqué dans d'autres pathologies, comme la fibromyalgie. Selon cette hypothèse, de petites doses de Naltrexone ont été proposées pour corriger ce déficit, mais il n'existe pas de consensus sur l'utilité de ce traitement. &lt;br /&gt;
Le sport est réputé &amp;quot;augmenter les endorphines&amp;quot; mais, bien sûr, il a beaucoup d'autres effets.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6284787&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23359310&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néamoins, des études scientifiques permettent d'entrevoir certains mécanismes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes spécifiques du post sevrage aux opiacés. &lt;br /&gt;
Les émotions négatives aggravent cette hyperalgésie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3209757/ &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette hyperalgésie commence même pendant la prise d'opiacés, avec une analgésie initiale suivie d'une hyperalgésie de plusieurs jours. Le système NMDA semble jouer un rôle majeur (notamment expliquant l'effet positif de la kétamine).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356895 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16115745 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces constatations sont probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses pour prévenir le PAWS, le craving et la rechute (TSO : Méthadone à 5 mg par jour ou Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21218308 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20955107&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22873183&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des modifications de l'activation de certaines aires cérébrales ont été mises en évidence par l'IRM cérébrale, après sevrage opiacé, sans rupture nette entre les modifications après un mois et un ans de sevrage, mais plutôt avec une décroissance progressive en l'espace de plusieurs mois. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667541 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3359800/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais aussi un autre phénomène est intéressant, c'est la relation étroite qui a été mise en évidence entre une douleur morale (perte d'une relation importante) et une douleur physique. Le deuil (y compris probablement celui du produit ou celui d'un mode de vie fondamental) &amp;quot;fait réellement mal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.pnas.org/content/pnas/108/15/6270.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est une notion mal connue mais qui peut être encore plus prégnante chez des personnes ayant consommé des opiacés pendant une longue période.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Tramadol et PAWS===&lt;br /&gt;
Le Tramadol a un effet complexe opiacé mais aussi anti-depresseur. D'ailleurs de nombreux auteurs ont souligné sa parenté moléculaire et pharmacologique avec la Venlafaxine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindandmuscle.net/forum/39938-effexor-tramadol-similarities&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psycnet.apa.org/index.cfm?fa=buy.optionToBuy&amp;amp;id=2011-06864-005&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://sma.org/southern-medical-journal/article/similar-effects-of-tramadol-and-venlafaxine-in-major-depressive-disorder/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nlc-bnc.ca/eppp-archive/100/201/300/cdn_medical_association/jpn/vol-26/issue-1/pdf/pg30.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Sur l'effet AD du Tramadol====&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/15/3/147.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/18/3/404.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De ce fait, le sevrage du Tramadol entraine non seulement un syndrome « classique » de sevrage opioide mais aussi un syndrome apparenté au sevrage des anti-depresseurs serotoninergiques.&lt;br /&gt;
Ce dernier syndrome survient dans 1/8 des cas de sevrage difficile selon&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12633909&lt;br /&gt;
mais pourrait etre bien plus fréquent en cas d'usage chronique à doses excessives (&amp;gt; 400 mg/j).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il se manifeste par différents symptômes dont certains sont immédiats mais d'autres peuvent durer des semaines ou même des mois (dépression, insomnie, brainzaps).&lt;br /&gt;
Bien qu'il soit assez frequemment décrit par les usagers, notamment abusifs, il existe peu de littérature spécialisée sur ce sujet.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1681629/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Brainzaps====&lt;br /&gt;
http://www.choosehelp.com/topics/depression/dealing-with-the-brain-zaps-during-ssri-snri-or-tramadol-withdrawal&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.crazymeds.us/CrazyTalk/index.php/topic/6903-serotonin-withdrawal-and-tramadol/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10215-p1-brain-zaps.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Traitement====&lt;br /&gt;
La meilleure prévention de ce syndrome est une baisse très progressive du Tramadol. &lt;br /&gt;
Si les symptomes sont sévères la reprise du Tramadol, suivie d'un sevrage progressif, peut être proposée. Certains témoignages font aussi mention d'un effet positif de la Venlafaxine dans cette indication, ce qui est assez logique vu sa proximité avec le Tramadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, si les symptomes sont supportables ils tendent à s'atténuer en quelques semaines ou mois. D'autant qu'à côté de l'effet pharmacologique spécifique du Tramadol, il existe probablement un PAWS authentique associé, d'où l'inclusion de cette rubrique dans le psychowiki sur le PAWS.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des benzodiazépines===&lt;br /&gt;
Ce chapitre est une traduction du wikedia du chapitre précédent http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des troubles de la fonction mentale peuvent persister pendant plusieurs mois ou années après le sevrage des benzodiazépines. &lt;br /&gt;
Un cas de dépression psychotique persistant plus d'un an après le sevrage des benzodiazépines a été décrit. La patiente n'avait pas d'antécédents psychiatriques. Les symptômes rapportés chez cette patiente étaient : trouble dépressif majeur avec caractéristiques psychotiques et humeur dépressive persistante, manque de concentration, perte d'appétit, insomnie, anhédonie, asthénie et retard psychomoteur. La patiente a également présenté des idéations paranoïaques (elle croyait qu'elle avait été empoisonnée et persécutée par ses co-employés), accompagnées par des hallucinations sensorielles. Les symptômes se sont développés après le retrait brusque du chlordiazepoxide et ont persisté pendant 14 mois. Divers médicaments psychiatriques ont été essayés sans succès. Les symptômes ont été complètement soulagés en reprenant une prescription de chlordiazepoxide pour un syndrome du côlon irritable 14 mois plus tard [16].&lt;br /&gt;
Un autre rapport a décrit le même phénomène chez une patiente qui a brusquement réduit sa dose de diazépam de 30 mg à 5 mg par jour. Elle a développé des sensations électriques de choc (nb = brainzap ??), une dépersonnalisation, de l'anxiété, des étourdissements, une activité EEG de pointes-ondes du lobe temporal gauche, des hallucinations, des distorsions de la perception sensorielles et visuelles qui ont persisté pendant des années [17].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un essai clinique incluant de patients prenant de l'alprazolam (Xanax) pendant une période de seulement huit semaines a montré le déclenchement de symptômes prolongés de troubles de la mémoire qui étaient encore présents jusqu'à huit semaines après l'arrêt de l'alprazolam [18].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des AD===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les AD peuvent aussi presenter un PAWS specifique après leur arret.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7768871/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le syndrome d'arrêt du traitement antidépresseur, également appelé syndrome de sevrage antidépresseur, est une maladie qui peut survenir après l'interruption, la réduction ou l'arrêt des médicaments antidépresseurs suite à une utilisation continue d'au moins un mois. Les symptômes peuvent inclure des symptômes pseudo-grippaux, des troubles du sommeil, des nausées, un mauvais équilibre, des changements sensoriels, des akathisies, des pensées intrusives, une dépersonnalisation et une déréalisation.une psychose peut survenir.'' &lt;br /&gt;
''Un syndrome d'arrêt du traitement peut survenir après l'arrêt de tout antidépresseur, y compris les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la nérantephrine (IRSN), les inhibiteurs de la monoamine oxydase (MAOI) et les antidépresseurs tricycliques (TC).''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Les méthodes de prévention incluent la diminution progressive de la dose chez ceux qui souhaitent arrêter, bien qu'il soit possible que les symptômes se produisent avec une diminution progressive. Le traitement peut inclure la reprise du médicament et la diminution lente de la dose. Les personnes peuvent également passer à la fluoxétine antidépressive à longue durée d'action qui peut ensuite être progressivement diminuée.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Environ 20 à 50 % des personnes qui arrêtent soudainement un antidépresseur développent un syndrome d'arrêt du traitement par l'arrêt du traitement par un antidépresseur. La maladie n'est généralement pas grave, bien qu'environ la moitié des personnes présentant des symptômes les décrivent comme sévères. '' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il pourrait s'agir d'un effet epigenetique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://fr.wikipedia.org/wiki/Antid%C3%A9presseur&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Effets épigénétiques''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Tout effet secondaire épigénétique causé par un médicament peut persister une fois le médicament arrêté26,27. Les antidépresseurs ISRS et les antidépresseurs tricyclique provoquent des altérations à long terme dans l'expression des gènes (épigénétique), sans doute en raison de l'élévation chronique de la sérotonine (5-HT) neurotransmission dans le cerveau26.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Par exemple la fluoxétine, prise de manière chronique, provoque une désensibilisation persistante des récepteurs 5HT1A même après l'arrêt du traitement avec l'ISRS26. Certains de ces changements d'expression génique sont le résultat d'une structure ADN altérée provoqué par le remodelage de la chromatine26. Une étude suggère que l'utilisation chronique d'antidépresseurs peut causer une expression altérée et persistante de gène cérébral conduisant à une neurotransmission catécholaminergique altérée; et des perturbations neuroendocrines telles que la diminution des taux de testostérone, une fertilité réduite et une dysfonction sexuelle persistante (Dysfonction sexuelle liée aux médicaments ISRS)26.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Compléments sur le traitement du Syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est relativement peu connu du corps médical et les articles qui le concerne ne sont pas très nombreux et posent souvent plus de questions qu'ils n'apportent de réponse. Les discussions les plus fournies se trouvent souvent sur les forums d'usagers. Voir par exemple :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=130696&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=73599&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les causes étant discutées et discutables (voir chapitre ultérieur sur ce sujet), les traitements proposés sont rarement médicamenteux et plus souvent de l'ordre des TCC, voire du simple soutien social. Toutefois j'espère que ce chapitre pourra être réécrit dans quelque temps avec des éléments plus positifs !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitements médicamenteux===&lt;br /&gt;
Les traitements proposés sont le Flumazenil, l'Acamprosate (Aotal) pour le sevrage alcoolique, la Carbamazepine (Tegretol) et le Trazodol, comme indiqués dans le wikipedia cité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La Gabapentine (Neurontin) et probablement la Pregabaline (Lyrica) ont été utilisés avec succès, le plus souvent en auto-médication mais des études préliminaires suggèrent un effet positif. Idem pour la Naltrexone après sevrage opiacé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://eboka.info/index.php?topic=1620.0&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15510234&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une analogie structurale entre la Venlafaxine (Effexor) et le Tramadol a poussé à le proposer comme traitement, notamment lorsqu'il existe une symptomatologie dépressive. (À prendre avec beaucoup de précautions et voir plus bas « le problème de la dépression ».)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut dire qu'actuellement il n'existe pas de certitude concernant l'efficacité des médicaments dans le syndrome prolongé de sevrage. Des pistes sont présentes et justifieraient des études protocolisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néanmoins on peut considérer que la poursuite de la consommation de produit à faibles doses est un traitement de facto du syndrome, largement pratiqué notamment dans le cas des TSO (Méthadone et Buprénorphine) et pourraient justifier cette pratique parfois décriée (« Vous prenez 5 mg/j de Méthadone, pourquoi ne pas arrêter ? »).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La question de la dépression===&lt;br /&gt;
Il est important de bien différencier la dépression vraie, qui répond aux anti-dépresseurs du « coup de cafard » qui ne justifie pas cette prescription. &lt;br /&gt;
Personnellement je préfère opposer la dépression à la déprime mais c'est évidemment une question de sémantique personnelle. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le DSM IV http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK64063/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La notion de « déprime » s'étend largement, par exemple elle décrit la « phase dépressive » étudiée dans le deuil, qui se différencie de la dépression par deux éléments essentiels :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive du deuil est variable avec de « bons » et de « mauvais » jours, au contraire du sentiment dépressif qui tend à être présent de façon relativement permanente pendant des jours ou des semaines, voire des mois.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive, de l'avis général, ne requiert pas de traitement par anti-Dépresseurs (AD).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Lire notamment :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.axaprevention.fr/applications-services/maladies/troublespsychologiques/Pages/depression.aspx$&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=94118&amp;amp;highlight=antidepressants+PAWS&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou dépression, comment savoir ?====&lt;br /&gt;
Avoir un &amp;quot;coup de cafard&amp;quot; est une manifestation naturelle du psychisme. Une déprime se caractérise par un sentiment de tristesse passagère qui peut être lié ou non à des raisons précises. Cependant, si l'état psychologique ne s'améliore pas après environ deux semaines, il est important de consulter, car il s'agit peut-être d'une dépression qui s'installe.&lt;br /&gt;
Est-il normal de parfois &amp;quot;broyer du noir&amp;quot; ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Perte d'un être cher, problèmes professionnels, soucis financiers, déception amoureuse, conflits familiaux ou autre. Tous ces événements font hélas partie, à un moment ou à un autre, du quotidien. Notre psychisme, mais aussi notre corps réagissent à ces situations. Nous nous sentons tristes, fatigués, sans énergie ou alors énervés, tendus. Souvent, nous décrivons cet état comme un &amp;quot;coup de déprime&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il peut aussi nous arriver de broyer du noir sans raison particulière, sans qu'aucun changement ne soit intervenu. C'est parfois le signe d'une insatisfaction vis-à-vis de notre mode de vie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces manifestations, que même les plus optimistes connaissent sont tout à fait normales. Les médecins les considèrent comme des troubles d'adaptation, des états dépressifs mineurs non caractérisés, qui ne doivent pas être confondus avec une maladie dépressive caractérisée et ne justifient donc pas d'un traitement antidépresseur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Ces moments de déprime ont-ils une fonction ?====&lt;br /&gt;
Aussi curieux que cela puisse paraître, ces moments de déprime ont une fonction d'adaptation. Nous interagissons de façon permanente avec notre environnement. Confronté à une perturbation de cet environnement, l'organisme réagit, permettant à l'individu d'adapter son comportement et ses pensées aux contraintes du monde qui l'entoure. Dans d'autres cas, ces manifestations peuvent amener à s'interroger sur sa vie, à redéfinir ses priorités pour trouver du sens à son existence, et parfois à prendre des décisions ou à provoquer un changement tel qu'un déménagement, la recherche d'un nouvel emploi ou une séparation. Une période de déprime peut être le déclencheur d'une évolution et déboucher sur un mieux-être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou début de dépression ?====&lt;br /&gt;
Dans le doute, mieux vaut consulter. Le dialogue avec un médecin permet de mettre des mots sur ses difficultés, ce qui suffit parfois pour prendre du recul et se sentir mieux. D'autre part, seul un médecin est à même de faire la différence entre un coup de blues et une dépression. En effet, si cette maladie est complexe, ses symptômes sont relativement bien connus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais attention ! Même si les symptômes observés ne correspondent pas aux symptômes les plus courants, il convient de rester vigilant. Si un coup de cafard devient permanent et incompatible avec la vie quotidienne, il peut être le signe d'une dépression qui s'installe. Il ne faut donc pas hésiter à aller voir un médecin si l'état psychologique ne s'améliore pas ou si des troubles physiques apparaissent, tels que douleurs au ventre ou au dos, ou migraines. Ils peuvent signaler une dépression masquée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===PAWS et Déprime===&lt;br /&gt;
Clairement les caractéristiques habituelles du Syndrome prolongé de sevrage le situent dans la catégorie de la déprime et non de la dépression. Notamment son caractère fluctuant le rapproche singulièrement de la phase dépressive du deuil, dont il partage beaucoup de symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc logique que les anti-Dépresseurs (AD) ne soient pas efficaces sur ces symptômes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, comme dans le deuil il peut co-exister une dépression « vraie » qui demande alors un traitement spécifique. La gravité et le caractère permanent dans le temps du sentiment dépressif sont les meilleurs éléments d'appréciation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Psychothérapies===&lt;br /&gt;
Diverses psychothérapies ont été proposées et sont surtout centrées sur le risque de rechute. Là encore, au delà de l'efficacité sur la rechute (ce qui n'est pas rien), il n'y a pas de preuve évidente d'efficacité.&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16408423&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois les techniques de méditation de la pleine conscience ont été étendues à ce problème et semblent prometteuses. Personnellement (Prescipteur) ce serait plutot avec ces techniques que je souhaiterais mettre en place des groupes de prévention de la rechute. L'avantage est qu'elles ont un rôle éducatif qui s'applique aussi à l'anxiété au coping avec le stress etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindfulrp.com/Research.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.hindawi.com/journals/psychiatry/2014/692423/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://focus.psychiatryonline.org/article.aspx?articleID=49314&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://books.google.fr/books?id=hbMWVCkjz7oC&amp;amp;printsec=frontcover#v=onepage&amp;amp;q&amp;amp;f=false&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3972764/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Actions « de bon sens »===&lt;br /&gt;
Voici par exemple ce que suggère&lt;br /&gt;
http://www.uwhealth.org/healthfacts/psychiatry/7228.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Connaître les symptômes et avoir un plan pour y faire face lorsqu'ils se produisent. Voici une liste d'idées qui peuvent aider. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Apprenez à connaître votre système de soutien.''' Il peut comprendre la famille, les amis, les conseillers, les fournisseurs de soins de santé, et votre groupe spirituel. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
'''Restez en contact avec votre réseau de soutien.''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Faire une routine quotidienne''' qui donne du temps pour le repos et la détente. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Essayez de mettre en place des routines''' qui favorisent le sommeil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ayez une alimentation équilibrée''' riche en fruits et légumes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''L'exercice peut aider''' à réduire le stress et augmenter votre énergie. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Offrez-vous à vous même patience et compréhension. '''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez le temps''' de prendre soin de votre spiritualité et faites des choses qui vous apportent du confort. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'importance du bien être psychologique et social dans le maintien de l'abstinence a été montré notamment par :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.oatc.ca/wp-content/uploads/2013/04/Predicting-Long-Term-Stable-Recovery-from-long-term-heroin-addiction.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Témoignages de Psychoactif==&lt;br /&gt;
Ces témoignages viennent du site https://www.psychoactif.org&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t9830-p1-syndrome-deficitaire-plusieurs-mois-apres.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''J 'ouvre cette discussion après lecture d'un post de ziggy, qui m'a apprit le terme &amp;quot;syndrome déficitaire&amp;quot; ....''&lt;br /&gt;
''c'est con, mais je connaissait pas, et c'est cool de pouvoir &amp;quot;nommer&amp;quot; les choses,&lt;br /&gt;
pour faire court:''&lt;br /&gt;
''j'ai fait mon sevrage sub(oxone) ET psychotropes en juin dernier, plutôt a l'arrache il faut dire, très rapide, mais bon, c'est passé....&amp;quot;&amp;quot;&lt;br /&gt;
''j'ai eu après ça des gros problèmes de sommeil pendant des mois, en moyenne 4 heures de sommeil par jour/nuit jusqu'en novembre, où, n'en pouvant plus, je suis retournée demander de l'aide; on m'a filé du zopiclone et du tranxene.....''&lt;br /&gt;
''ce traitement, il diminue tranquille, je l'oublie un jour sur deux, et les doses sont devenues vraiment très soft (un demi de zopiclone, et un tranxene 10).....j'en ai limite plus besoin.....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le truc, c'est que hors &amp;quot;troubles du sommeil&amp;quot;, qui se gèrent correctement maintenant, je n'avais jamais ressenti cette grosse dépression, cette anxiété, ce sentiment que &amp;quot;oui, ça a marché, oui j'avance (plutôt pas mal), mais putain qu'est ce que c'est lent, et qu'est ce que c'est chiant&amp;quot; .... qui a deboulé en décembre !!&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''ma question est peut être con, mais elle est simple : &lt;br /&gt;
est il possible que ce syndrome déficitaire puisse :''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''1/ se développer &amp;quot;problème par problème&amp;quot; (sommeil, puis moral, puis nerfs)''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''2/ faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''merci d'avance pour tout éclairage sur ma situation'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour le syndrome déficitaire, les ricains semblent mieux le connaître que nous autres français. Quand tu vois que des mecs à Marmottan te font espérer qu'un sevrage dure 15jours maximum puis au fur et à mesure, tu découvres le pot aux roses à savoir que c'est les 20 premiers jours les plus durs mais qu'ensuite, il y'a un ensuite... ''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Pour certaines personnes, le syndrome déficitaire dure une bonne moyenne de 6 mois ( ça pourrait tirer jusqu'à 2 ans chez certains usagers) et ça se traduit par une alternance d'état normaux-état en déficit (fatigue, sueur, froid, chiasse, stress, insomnie) et plus le temps avance plus les séquences de &amp;quot;forme&amp;quot; dure longtemps et plus les phases de déficit deviennent rares et courtes dans le temps. Aussi, ce mouvement de va et vient rend les choses supportables, ce n'est pas 2 ans (ou 6 mois) en mal permanent, au contraire, le mal se dissipe de plus en plus.... le problème c'est que s'y on se prépare pas à ce que ça dure ce laps de temps, il est facile de s'écrouler sur un moment de faiblesse...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''l'article anglais donne de bonnes infos malgré tout sur ce sujet controversé... en tout cas moi, je suis assez sensible à cet état d’après le sevrage qui donne l'impression qu'on en voit jamais le bout mémé des deux mois après... faut croire qu'il faille s'accrocher ou raccrocher (à chacun son soleil)&lt;br /&gt;
faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
c'est peut être liée à une prise de conscience que ça dure, ça dure, ça dure + à de l'usure... au début d'un sevrage on s'attend à ce que ce ne soit pas drôle et on attend avec impatience (ou patiemment) le retour d'un état de pêche et d'énergie décent qui peut tarder... et quand ça tarde de trop, on finit par s'épuiser et on prend conscience qu'il y a bien qqchose qui cloche et on sait pas vraiment quoi, ça peut expliquer pourquoi pas mal de gens ont l'impression que ce syndrome s'abat sur eux plusieurs mois après, alors qu'en fait, c'est plutôt que jusque là ils résistaient contre ça et finissent par s'écrouler...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Filouski'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Salut Snoopy,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tard mais là quand même. Tu as mis un nom sur un état que j'ai vécu et qui a duré pas loin de 18 mois après un sevrage à Fernand Vidal de : opiacés - Amineptine - Tranxène par 300 mg/jour + rohypnol 2mg).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La même qu'explique Ziggy : dans 15 jours ce sera fini ! &lt;br /&gt;
C'était fini, c'est vrai, mais ce qui m'a la plus inquiété a été cet état de déprime avec aussi des problèmes d'insomnies qui m'est littéralement tombé dessus à peu près 1 à 2 mois après le fameux sevrage. Et là, j'ai dégusté fort fort jusqu'à ce que je sois devenu total alcoolique et que je sois aussi sevré de l'alcool.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Les médecins n'arrivaient pas à expliquer cet état, surtout peuplé d'angoisses fortes et d'idées morbides post sevrage. Il y a effectivement le physique et ............ le reste qui suit. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mon mot pour t'écrire que ce qui t'arrive n'est pas une sorte de symptôme orphelin. &lt;br /&gt;
Amitiés'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le truc, et ça c'est important de le faire entendre, c'est que la sensation éprouvée lors du syndrome déficitaire opiacé est vraiment exactement celle que l'on éprouve sur les derniers jours d'un sevrage, un état particulier qu'on connaît trop bien (léger mal de bide, mal de jambes, sommeil pourri...) cet espèce d'état larvé de fatigue infini... un état qu'on connaît et reconnaît parfaitement et qui revient par a coup....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La plupart des addictos sérieux parlent de 6 mois concernant par ex.le sevrage morphine pour éliminer totalement ce genre de ressentis et l'hypothèse derrière ces symptômes rejoignent pleinement les observations de Dole &amp;amp; Nyswander : la prise d'opiacé altère durablement l'équilibre neurochimique; Nyswander pensait que c'était irréversible ; aujourd’hui on sait bien que NON par contre on sait que ça dure un temps assez long (en moyenne qq mois).''&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
C'est cet altération qui est la première suspecte pour expliquer les rechutes, notamment celles qui ont lieu à distance du sevrage. Ces &amp;quot;retour de manque&amp;quot; des mois après le sevrage peuvent être vécus comme dramatiques et peuvent donner l'impression que l'abstinence ne tient pas ses promesses, que c'est très long et que ça risque de durer éternellement....'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le seul moyen sensible de diminuer cet état serait de passer un maximum de temps sur les derniers paliers de la substitution pour que le travail se fasse par étape et progressivement....&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''voila aussi pourquoi les sevrages un peu brutaux montrent le sympathique score de 99% de rechutes : les gens espèrent tous que ça va durer 15jours, ils peuvent endurer ça mais quand ils se rendent compte qu'en réalité ça pourrait des mois et des mois, c'est généralement là que..;''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Un essai d'explication du syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
===Les Risques du Changement===&lt;br /&gt;
Il est important de noter que le texte ci dessous ne vient pas du tout d'un contexte médical. Il a été cité par un informaticien spécialiste du changement en entreprise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.leger.ca/GRIS/Phase3.Dcompensation.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Phase 3: Décompensation''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Abandon de la résistance sous toutes ses formes, la décompensation est une phase clé du &lt;br /&gt;
processus individuel du changement.&lt;br /&gt;
Lorsque notre résistance contre un changement en contradiction avec nos aspirations&lt;br /&gt;
est sans effet, nous décompensons. Nous nous sentons las, définitivement incompris&lt;br /&gt;
ou non reconnus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus notre résistance a été forte, plus notre décompensation est grande, &lt;br /&gt;
à la mesure de l'impact affectif du changement et de l'importance que nous lui accordons. Elle présente les symptômes traditionnels de la dépression : &lt;br /&gt;
fatigue, absence de ressort, idées noires, tristesse, obsession d'échec... &lt;br /&gt;
Il nous arrive de pleurer, nous nous sentons vulnérables et privés d'énergie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Nous augmentons parfois notre consommation d'excitants (alcool, café, tabac),&lt;br /&gt;
nous perdons le goût de choses que nous apprécions d'ordinaire, nous nous replions sur nous-mêmes.&lt;br /&gt;
II s'agit là d'un processus de deuil : deuil de notre réalité, de nos espoirs de la&lt;br /&gt;
conserver et de notre résolution à altérer le changement. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre état d'abattement consterne parfois notre entourage, qui le trouve démesuré par rapport au changement qui nous affecte.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Or, la décompensation s'opère par rapport à nos repères internes.&lt;br /&gt;
Plus nous sommes sentimentaux et émotifs, plus notre décompensation est évidente. &lt;br /&gt;
Au contraire, plus nous sommes réfléchis, moins elle est observable.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation peut durer quelques minutes... ou plusieurs années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les deux facteurs-clés de la durée et de l'intensité de la décompensation sont d'une part&lt;br /&gt;
la distance affective qui nous lie à l'objet du changement, et d'autre part &lt;br /&gt;
le niveau de stress lié à l'accumulation des changements que nous sommes en train de connaître.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Au cours d'une même période, nous pouvons être affectés par un grand nombre de changements :&lt;br /&gt;
déménagement, perte d'un être cher, d'un emploi, d'un privilège ou d'un avantage, etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le moindre changement intervenant dans une telle situation est de nature à amplifier&lt;br /&gt;
la décompensation, même quand il s'agit d'un incident mineur tel que la perte d'un briquet.&lt;br /&gt;
Dans le cas d'un incident majeur venant s'ajouter à une série de changements, &lt;br /&gt;
la décompensation peut se révéler grave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est souvent mal comprise par l'entourage, qui tend à la banaliser&lt;br /&gt;
par des jugements relativistes.&lt;br /&gt;
Fort heureusement, la décompensation n'est pas toujours dramatique et peut se résumer&lt;br /&gt;
à un épisode de tristesse, d'abattement passager, associé à un sentiment d'injustice.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un des éléments positifs de la décompensation est le doute qui nous envahit &lt;br /&gt;
et nous permet de considérer les choses sous un autre angle, pour rendre le changement acceptable.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
En doutant de nous, du bien-fondé de notre réalité, de notre résistance passée, &lt;br /&gt;
de notre vision des choses, de nos croyances, nous nous préparons à l'acceptation d'une nouvelle réalité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La fin de la décompensation correspond à l'acceptation du changement. Il s'impose à nous&lt;br /&gt;
comme inéluctable, irrévocable. Certes, nous ne l'aimons pas, nous ne l'apprécions pas, nous ne sommes pas sûrs de pouvoir « faire avec », &lt;br /&gt;
mais nous commençons à entrevoir que nous « devons faire avec ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En milieu professionnel, la décompensation s'effectue souvent à l'extérieur de l’entreprise.&lt;br /&gt;
En effet, lorsqu'un collaborateur entre en décompensation, il va souvent consulter un médecin&lt;br /&gt;
qui lui prescrit quelques jours d'arrêt de travail. &lt;br /&gt;
Lors de la reprise, la décompensation est en phase terminale, et le collaborateur&lt;br /&gt;
a fait son deuil.&lt;br /&gt;
Parfois, il faudra plusieurs arrêts de travail successifs pour que le collaborateur reprenne le dessus et puisse avoir une activité normale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En phase de décompensation, nous avons tendance à nous rapprocher de nos amis, &lt;br /&gt;
de notre famille - sauf, bien entendu, s'ils sont à l'origine du changement &lt;br /&gt;
qui nous affecte.&lt;br /&gt;
Nous avons besoin de combler le vide affectif qui nous étreint. Nous sommes en recherche&lt;br /&gt;
d'adaptation, et la compréhension dont nous sommes l'objet offre une compensation qui&lt;br /&gt;
permet d'avancer vers l'acceptation du changement, même pénible. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre vulnérabilité nous permet de faire évoluer notre système de croyances pour rendre la réalité plus acceptable. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation s'achève progressivement lorsque nous cessons d'être obsédés par la perte&lt;br /&gt;
et le passé pour considérer l'avenir et notre survie dans cet avenir. &lt;br /&gt;
Il est vrai, à ce stade, que les souffrances que nous avons pu connaître dans le passé&lt;br /&gt;
nous aident si elles sont cicatrisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est tout aussi essentielle que la résistance pour pouvoir intégrer&lt;br /&gt;
un changement. Marquant la fin définitive de la résistance sous toutes ses formes,&lt;br /&gt;
elle nous permet de progresser dans l'élargissement de notre réalité et dans notre expérience&lt;br /&gt;
humaine.&lt;br /&gt;
Elle illustre particulièrement bien l'affirmation selon laquelle le changement se fait&lt;br /&gt;
avant tout dans la souffrance. En s'atténuant, cette souffrance et la tristesse&lt;br /&gt;
qui l'accompagne marquent notre évolution vers la phase de résignation. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Carton, G-D. (2004) Éloge du changement''' : méthodes et outils pour réussir un changement individuel et professionnel,2 édition, ÉditionsVillage Mondial, Paris&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
Je suis personnellement très intéressé par la similitude entre le syndrome prolongé de sevrage et les manifestations habituelles du deuil (j'ai écrit un article sur le deuil mais à l'époque les aspects neuro-immuno-endocrines que je vais évoquer étaient encore mal connus et je n'en parle pas dans l'article http://classiques.uqac.ca/contemporains/millet_pascal/deuil/deuil.html). De plus, la prise en charge recommandée dans ces deux contextes est assez similaire (pas d'AD, donner du temps etc..)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.cabinetdelavie.ch/130124_hug.pr%C3%A9sentation.ppt.jm.reinert_B.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.suchtschweiz.ch/DocUpload/dep_20_davidson.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci ne veut pas dire du tout que « tout soit dans la tête » loin de là. De nombreuses études montrent une relation étroite entre le Deuil et le Stress en général et des modifications mesurables du système immunitaire, par une interaction très complexe du cerveau et du corps, notamment l'intestin. Ces interactions font appel notamment aux neurotransmetteurs et neuromodulateurs , et notamment aux endorphines et au GABA, ce qui évoque une relation étroite avec la consommation d'opiacés, d'alcool ou de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus il a été montré qu'il existe une relation étroite entre le système immunitaire, l'anxiété et la dépression et donc il n'est pas étonnant que ces interactions complexes neuro-immuno-endocrines entraînent non seulement des modifications immunitaires mais aussi certains symptômes du deuil, du stress ou du sevrage. Évidemment la présence de produits agissant sur les récepteurs aux endorphines, au GABA, à la dopamine ne peuvent que jouer un rôle, souvent aggravant.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Par exemple ces deux extraits donnent une petite idée de l'ampleur du problème.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/217/?sequence=19&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En conclusion,&lt;br /&gt;
l’altération de la régulation de l’axe corticotrope en cas de&lt;br /&gt;
stress chronique apparaît impliquée dans les troubles de l’humeur : des augmentations de sécrétions basales de cortisol ont souvent été rapportées chez l’homme. Des anomalies circadiennes (avances de phase du rythme de cortisol) sont suspectées comme lien possible entre stress chronique et dépression.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L’axe corticotrope intervient également largement dans la modulation des comportements addictifs par le stress et dans les troubles du sommeil liés au stress. L’hypersécrétion de cortisol et de catécholamines en cas de stress chronique peut conduire à l’apparition d’un syndrome métabolique associant plusieurs symptômes : obésité abdominale, état de résistance à l’insuline pouvant évoluer vers un diabète, hypertension artérielle et perturbations du métabolisme des lipides sanguins. Ces perturbations métaboliques représentent un facteur de risque pour le système cardiovasculaire (athérosclérose, thrombose). Le stress est également impliqué dans le déclenchement et/ou la majoration de symptômes digestifs. Le CRF apparaît au centre des mécanismes physiopathologiques des effets du stress sur le tube digestif. Concernant les troubles musculosquelettiques, il est aujourd’hui reconnu que le stress potentialise les effets des sur-sollicitations biomécaniques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les effets du stress semblent transmis par le système autonome, le système endocrine et le système immunitaire. Enfin, des liens très étroits existent entre les deux axes principaux du stress et le système immunitaire. Ce dernier est informé, par l’intermédiaire des systèmes nerveux autonome et central, de stimuli cognitifs, émotifs et physiques intégrés par le cerveau. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En retour, le cerveau reçoit des messages du système immunitaire par l’intermédiaire de neuropeptides hormonaux et de cytokines. Les conséquences pathologiques du stress peuvent résulter d’altérations immunitaires. Le stress, via l’induction d’une transition dans l’équilibre entre lymphocytes TH-1 et TH-2, aurait des effets délétères, dans l’évolution des maladies infectieuses, auto-immunes, inflammatoires et cancéreuses.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.umbc.edu/bbhlab/article%20pdfs/6262832.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les émotions négatives peuvent intensifier toute une variété de problèmes de santé . Nous fournissons ici un cadre général reliant les émotions négatives à une série de maladies dont l'apparition et l'évolution peut être influencée par le système immunitaire : l'inflammation a été liée à un grand nombre de maladies associées au vieillissement, comme les maladies cardiovasculaires, l'ostéoporose, l'arthrite, le diabète de type 2, certains cancers, la maladie d'Alzheimer, la fragilité et le déclin fonctionnel et enfin la maladie parodontale. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La production de cytokines pro-inflammatoires qui influence le cours de ces maladies et de bien d'autres peut être stimulée directement par des émotions négatives et des expériences stressantes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En outre, les émotions négatives contribuent également à prolonger&lt;br /&gt;
l'infection et retarder la cicatrisation, ce qui entretient en retour la production de cytokines pro-inflammatoires. &lt;br /&gt;
Par conséquent, nous soutenons que les troubles immunitaires liés à la détresse peuvent être un mécanisme de base pour tout un ensemble vaste et diversifié de risques pour la santé, associés&lt;br /&gt;
avec des émotions négatives. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des ressources telles que des relations personnelles étroites qui diminuent les émotions négatives peuvent améliorer la santé dans le cadre de leur impact positif sur le système immunitaire et la régulation endocrine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Références sur Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
====Stress et Immunité====&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1361287/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rc.usf.edu/~jdorio/Articles/Stress,%20emotion,%20and%20human%20immune%20function.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psydoc-fr.broca.inserm.fr/colloques/cr/Stressimmunite2/Bonaz.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://ipubli-inserm.inist.fr/bitstream/handle/10608/1627/2000_2_235.pdf?sequence=1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://etudes.univ-rennes1.fr/digitalAssets/33/33420_Conf_merlot.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Deuil et Immunité====&lt;br /&gt;
http://agirpoursasante.free.fr/livre/chap9.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3384441/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8047615&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14656449&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://cvi.asm.org/content/3/1/109.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Endorphine et Immunité====&lt;br /&gt;
http://addicted2success.com/life/10-reasons-why-endorphins-are-so-important/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19903933&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2981735&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nel.edu/22_6/NEL220601R05_Salzet_.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.meridiens.org/acuMoxi/huitun/fall81gonneau.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Glutamine et GABA, Sommeil et Humeur====&lt;br /&gt;
http://www.acides-amines.com/domaines-d-application/sommeil-humeur-productivite.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Immunité et Anxiété====&lt;br /&gt;
http://www.depressionanxietydiet.com/immune-system-depression-anxiety/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0091305795021582&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Effet de l'exercice sur le système neuroendocrine====&lt;br /&gt;
https://ulib.derby.ac.uk/ecdu/CourseRes/dbs/currissu/Salmon_P.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Neurobiologie des Addictions====&lt;br /&gt;
http://www.texinstitute.com/wordpress/wp-content/uploads/2011%20Handouts/Thursday/7_21_1030_Friedman.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2805560/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2739305/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Et surtout :&lt;br /&gt;
Traduction de http://www-psych.stanford.edu/~span/Publications/jp02a.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La signification « évolutionniste » du fonctionnement neurochimique du cerveau a&lt;br /&gt;
reçu peu d'attention dans le domaine de la recherche sur la toxicomanie.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''De même, l'échec général des neuroscientifiques à expliquer comment les circuits de base du cerveau peuvent transmettre les pulsions émotionnelles a retardé le développement de perspectives scientifiques qui pourraient inpirer de nouvelles enquêtes sur la dynamique et le traitement de la toxicomanie. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Dans cet article, nous revisitons l'argument selon lequel les substances faisant couramment l'objet d'abus activent ou modifient des systèmes spécifiques du cerveau émotionnel qui ont été conçus par l'évolution pour signaler incréments ou diminutions potentiels du sentiment de bien-être. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Nous discuterons de deux systèmes émotionnels distincts (recherche de la récompense et détresse de séparation) qui peuvent transmettre différents types de changements potentiels de la sensation de bien-être.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''En developpant cette approche inspirée d'une philosophie évolutionniste, nous illustrons comment un modèle mammifère d'émotion (c'est à dire des vocalisations ultrasoniques chez les rongeurs) peut permettre aux scientifiques de prédire des phénomènes liés à la drogue tels que le potentiel d'abus, la localisation anatomique des mediateurs neuronaux, et l'impact psychologique du sevrage.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Nous concluons par une discussion sur certaines implications thérapeutiques et sociales liées à la toxicomanie, en ayant à l'esprit de multiples systèmes neuronaux liés aux émotions.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3730086/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La toxicomanie peut être définie par un cycle en trois étapes - binge / intoxication (consommation), sevrage / effet négatif, et préoccupation / anticipation - qui implique des changements allostatiques dans les systèmes de récompense et de stress du cerveau. &lt;br /&gt;
Une hypothèse est que deux principales sources de renforcement, le renforcement positif et le renforcement négatif, jouent un rôle dans ce processus allostatique.&lt;br /&gt;
L'état émotionnel négatif qui entraîne le renforcement négatif est supposé provenir d'une dérégulation des éléments neurochimiques clés impliqués dans ces systèmes de récompense et de stress.'' &lt;br /&gt;
''Les éléments neurochimiques spécifiques dans ces structures comprennent non seulement une diminution du fonctionnement du système de récompense (processus intra-système), mais aussi le recrutement de divers systèmes de stress du cerveau induit par la corticotrope (CRF) et par les systèmes opioïdes dynorphine – κ, dans le striatum ventral, l'amygdale et le cortex frontal (processus inter-systèmes).'' &lt;br /&gt;
''Les antagonistes du CRF bloquent les réponses de type anxieux associées au sevrage, bloquent l'élévation du seuil de récompense produite par le sevrage, et bloquent la prise compulsive de drogues.''&lt;br /&gt;
''La consommation excessive de drogues excessive entraine également une activation de CRF dans le cortex préfrontal médian, en parallèle avec un déficit des fonctions exécutives qui peut faciliter la transition vers des prises compulsives.''&lt;br /&gt;
''Le Neuropeptide Y, un puissant neurotransmetteur anti-stress, a un profil d'action sur les prises compulsives d'alcool similaire à celui d'un antagoniste CRF1.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le blocage du système opioïde κ peut également bloquer les effets dysphoriques associés au sevrage et donc bloquer le développement du craving, ce qui suggère qu'un autre puissant système de stress du cerveau contribue à la quête compulsive de drogue. La perte de la fonction de récompense et le recrutement des systèmes cérébraux de stress constituent une base neurochimique puissante qui explique le compulsivité de la dépendance.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Un Essai de conclusion provisoire===&lt;br /&gt;
Il est donc tentant de penser que le syndrome prolongé de sevrage est en partie lié à une réaction « standard » de l'organisme au stress, au deuil, et au changement en général. &lt;br /&gt;
Ce qui expliquerait son caractère relativement uniforme et son apparition après sevrage de produits très différents (opiacés, BZD, stimulants, MDMA etc..).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'un des intérêts de cette façon de voir est que cela permet d'évoquer les méthodes de prise en charge du deuil et du stress en général, beaucoup mieux connues et étudiées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment l'inutilité des AD, la nécessité de prendre du temps et de se protéger, l'utilité de l'exercice physique sont des notions qui appartiennent aux deux mondes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, bien entendu, il ne faut pas oublier que les produits exercent également un effet sur ce système neuro-immuno-endocrine et que cela entraîne des spécificités. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes '''spécifiques''' du post sevrage aux opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci est probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses (TSO à la méthadone à 5 mg par jour ou au Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour l'alcool cela peut expliquer l'effet positif de l'Acamprosate (Aotal) et peut être du Baclofène, du Nalmefene et du Revia.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour les BZD voir http://forum.doctissimo.fr/medicaments/antidepresseurs-anxiolytiques/syndrome-prolonge-benzodiazepines-sujet_161902_1.htm  (voir l'article traduit de l'anglais en fin de post) ainsi que http://www.benzo.org.uk/freman/index.htm.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il faut savoir que les études de suivi sur les vétérans du Vietnam ont montré que la prise d'opiacés pendant un temps (même si elle est largement limitée au temps de présence au Vietnam ; elle a concerné plus de 20 % des GI) est associée à une surmortalité et surmorbidité significative. Il est probable que ce n'est pas l'effet des opiacés par eux même mais celui d'un biais de selection basé sur le désir de consommation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://archives.drugabuse.gov/meetings/bbsr/bbpowerpoint/price.ppt&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rkp.wustl.edu/VESlit/DAD2001.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude du BMJ a montré que la surmortalité liée à la consommation d'opiacés n'était atténuée que par la prise de TSO pendant plus d'un an. Une autre étude montre une surmortalité associée à la prise d'anxiolytiques.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.infos-psychotropes.fr/pdf/bmjTSO.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10530-p1-mortalite-anxiolytiques.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faut espérer que des études ultérieures viennent modifier rapidement cette conclusion provisoire et apporter des réponses à une problématique qui concerne probablement des centaines de milliers de personnes en France (puisqu'il n'ya aucune raison de ne pas y inclure le sevrage de l'alcool et probablement aussi celui du tabac).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Une discussion qui prolonge la Conclusion (provisoire) ==&lt;br /&gt;
Voir &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10389-p3-Sevrage-Heroine-avec-bupre.html#p149723&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy (post #62)'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple. A mon sens là il s'agit plus du tout de PAWS mais de symptome PSY liée à la perte de l'objet came dont le deuil est à faire. Pour étre juste a mon sens il convient de distinguer le PAWS du sevrage psychologique, car ce sont deux symptomatologies différentes même si elles sont vécues toutes deux après le sevrage et qu'il est facile de les superposer ou de croire qu'il s'agit de la meme chose....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je donne un premier exemple. Une personne non-toxicomane est administrée en morphine pendant plusieurs mois pour hernie discale. Puis les douleurs cessent et on lui diminue son dosage et on la sèvre. Les premiers jours sont chauds... mais après et là bingo, la personne décrit un état de fatigue caractérisée par des ressentis physiques (sueurs, jambes, frissons, insomnie) pendant plusieurs semaines/mois.... mais aucun craving ni deuil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
autre exemple. Un héroïnomane arrête brutalement. Apres le sevrage, il va éprouver les memes symptômes physiques qui perdurent mais il va aussi éprouver de la déprime (qui exprime le manque mental), des cravings, de la colère etc... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
donc le PAWS tel que je le conçois concerne les symptômes résiduelles de manque liés à la non retrocesion de la symptomatologie du manque et c'est bien ce qu'on mesure, il faut un temps long pour achever la rendorphinisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les problèmes psys liés à la conso (ou son arret) et qui s'expriment psychologiquement et physiquement aussi, c'est un autre probleme.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je trouve que mélanger les deux transforme la notion de PAWS en pot pourri ou l'on indifférencie tout ce qu'il se passe dans cette phase de reconstruction... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il me semble important de différencier ce qui appartient au PSY et ce qui appartient à l'ORGANIQUE.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prescripteur'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je comprends bien Ziggy, tu voudrais séparer des symptomes du sevrage des opiacés (PAWS1) d'un syndrome &amp;quot;général&amp;quot; qui serait le PAWS2. Cela me parait important d'en parler parce qu'en effet le PAWS est une notion récente, donc il est possible que cette notion soit encore mal stabilisée.&lt;br /&gt;
Pour moi (c'est ce que je dis dans le wiki) je préfère parler de spécificité du PAWS qui s'ajoute lors du sevrage d'opiacés (mais aussi probablement de l'alcool des BZD, des stimulants) au '&amp;quot;PAWS de base&amp;quot;, et qui en effet est lié au produit. &lt;br /&gt;
Notons par exemple que le PAWS des opiacés répond bien aux petites doses de TSO, alors que pour celui de l'alcool et des BZD ce serait plutot des gabaergiques (Baclofene, GHB, BZD) et pour les stimulants des BZD, voire des stimulants.&lt;br /&gt;
Mais notons que le deuil est lui même responsable d'un grand nombre de consommations alcooliques ou opiacées. Un phénomène curieux est d'ailleurs le déni de ce mécanisme. De nombreux patients racontent qu'ils ont commencé à boire ou consommer dans la période suivant un ou des deuils mais nient une relation avec ce deuil. (de nombreux autres patients aussi disent &amp;quot;j'ai commencé à boire quand ma mère est mort&amp;quot;).&lt;br /&gt;
C'est dans ce sens que je pense plus efficace de penser le phénomène comme global avec des différences et des spécificités plutot que comme deux problèmes indépendants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Disons que tu l'envisages de manière globale concernant l'arrêt de toute forme de psychotropes alors que moi je ne le vois que par la lorgnette de mon expérience et concernant l'arret des opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je différencie nettement le manque psychologique du syndrome déficitaire, c'est parce qu'au cours de mes années de dépendance, j'ai vu ces symptômes se mettre en place et je vois bien comment ce n'est pas du tout la meme chose. Concernant le manque psychologique, chez moi il est venu assez rapidement et même bien avant le manque physique et c'est ce truc psycho qui m'a fait perdre pied et m'a conduit à aller jusqu'au seuil de l'intoxication... et je suppose que des 2, c'est bien sur le manque psycho le plus rebelle puisque car c'est celui la qui te fait replonger à chaque coup et meme tres à distance du sevrage physique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais voila lors de mes 2-3 premières années, je n'ai éprouvé aucun PAWS. J'ai fait pas mal de sevrages et je sentais vraiment la peche revenir en une dizaine de jours et ensuite roule ma poule... le problème c'est que le psychologique était toujours là. Ca OK !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voyant que je rechutais toujours, même après des 30 ou 60 jours clean j'ai décidé de me mettre sous TSO. Et c'est ensuite que pour la première fois, j'ai ressenti ces symptômes de PAWS.... Au début, comme beaucoup d'autres, j'ai mis ça sur le dos du subutex... dont on sait que le sevrage est plus long que l'heroine. Mais là c'était vraiment TRES long... J'ai découvert par la suite que ça n'avait rien à voir avec le SUB en tant que tel (et sa demi vie lente) puisque j'ai pratiqué plein de switchs (des semaines de codeine, plusieus mois de skenan) et à chaque sevrage, quel que soit la molécule, j'ai éprouvé ces symptômes déficitaires qui durent des semaines.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour pas vous mentir, à partir du jour ou j'ai commencé à éprouver ces symptômes, les choses se sont vraiment compliquées pour me &amp;quot;sevrer&amp;quot;. Quand je me retappais en 10-12 jours, c'était chaud mais jouable, j'arrivais à me sevrer et je sentais bien ce moment ou le sevrage est enfin FINI, ou le corps prend le dessus ou tout rentre dans l'ordre... mais avec le PAWS,une fois que j'y ai été sujet j'ai beau essayé une dizaine de sevrages et j'ai l'impression de n'etre jamais arrivé au bout d'aucun d'eux, malgré pourtant des 2ou 3 mois d'abstinence...cette sensation étrange que ça ne revient pas (ou revient plus), que 95% du manque a disparu mais qu'il reste 5% que le corps n'arrive pas à éliminer. Une fois j'ai tenu 70 jours sans buprénorphine et un matin, j'avais tellement la chiasse et mal aux jambes malgré 10 semaines de sevrage, j'ai pris un demi 0.4mg= effet hallucinant. Le lendemain, je &amp;quot;revivais&amp;quot; enfin pour la première fois depuis ce sevrage... ça c'était COOL mais constat déprimant = comment est il possible de redevenir normal après des années de TSO ou d'opiacés ? &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le seul moyen que j'ai trouvé c'est avec la métha de diminuer très doucement en restant des mois sur des petits paliers et diminuer jusqu'au 0 absolu.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sinon je crois que 0.4 de subu équivaut environ à 3 mg de métha, donc encore trop important pour ne pas sentir un sevrage difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
@prescripteur,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour ma part, je suis globalement d'accord avec ce que tu dis, ca, c'est un fait, MAIS ce qui me &amp;quot;derange&amp;quot; c'est le fait de remettre toujours le coté psychologique en avant, qui est là, oui, mais pas que.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je parle pour moi là : le sevrage physique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok, le sevrage psychologique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok aussi, dans le sens où non, je ne vois pas ca comme un deuil de ma/mes consos passées, mon changement de mode de vie (dur aussi, on est bien d'accord), et autres.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ce que MOI je retiens du PAWS (1,2 ou plus encore peut etre, vu que c'est une &amp;quot;decouverte&amp;quot; recente dans le milieu soignant), c'est que j'ai des hauts et des bas, mais je pense pas plus qu'une personne qui ne consomme pas de drogues, que je ne mets pas tout ca dans le meme panier, mais que pour ce qui concerne mes insomnies et autres soucis &amp;quot;physiques&amp;quot;, apres des années de psychotherapies et autres aides plus naturelles genre sophro, acupuncture, blablabla, JE SAIS identifier quand c'est mon etat d'esprit qui est en cause (toutes mes insomnies ne sont pas toutes dues au PAWS), ou quand c'est strictement physique chimie cerebrale.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
quand tout va bien, et que pendant 15/20 jours je ne dors plus, que je tremble, que j'ai froid, voire des nausées, je sais que c'est pas du psychologique, mais bel et bien du physique........&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
mais comme tu le dis, ce syndrome est encore une &amp;quot;decouverte&amp;quot; jeune, et il va sans doute falloir bosser et creuser le sujet pendant.....années avant de vraiment connaitre tous les tenants et aboutissants de ce probleme....... pas glop, mais bon, pas le choix non plus &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en me relisant, je me trouve un peu con-con, a repenser aux UD d'il y a quelques dizaines d'années (voire plus) qui eux, n'avaient meme pas de tso, et encore moins d'aide, d'attention, et encore moins de respect venant des personnes censées les soigner......pas etonnant que beaucoup nous aient quittés, faute de &amp;quot;mieux&amp;quot;....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''YourLatestTrick'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Salut !&lt;br /&gt;
ziggy a écrit:&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple.&lt;br /&gt;
Je me suis peut être mal exprimé ; je voulais dire que peu importe le produit auquel on a été dépendant, on retrouve un ensemble de symptômes communs ; auxquels s'ajoutent éventuellement des symptômes plus spécifiques à la substance. Si je donne l'impression de pinailler, c'est que la finalité de cette discussion est bien d'identifier un phénomène, pour envisager des pistes de réflexion ; c'est en ce sens que je trouve important de poser les fondations d'un ensemble de symptômes communs.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En soi, le terme PAWS est, d'un point de vue sémantique, assez vague, au final ; c'est probablement ce qui rend la sémiologie difficile à définir précisément.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Concernant le débat sur la composante psychologique du PAWS, je pense qu'il faut le comprendre comme ayant une origine psychologique, et pas seulement des symptômes de nature psychologique. &lt;br /&gt;
Pour prendre un exemple : la notion de douleur va bien au delà de la nociception : l'OMS la décrit comme telle : &lt;br /&gt;
&amp;quot;la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable en réponse à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle ou décrite en ces termes&amp;quot;&lt;br /&gt;
La composante psychologique du ressenti de la douleur est primordiale, c'est, à mon avis, un fait à prendre en compte, et à explorer, parcequ'il contribue probablement au ressenti des symptômes spécifiques du sevrage opiacé, pour rester dans cet exemple.&lt;br /&gt;
Ce que je veux dire, c'est que quand on parle de l'aspect psychologique, on ne veut surtout pas dire que c'est &amp;quot;juste dans la tête&amp;quot;, loin de là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Après, je ne doute pas que, par vos expériences, vous puissiez l'interpréter de manière personnelle, et que vous êtes capables d'identifier les processus impliqués (cf l'exemple de Snoopy), l'important étant de pouvoir trouver une réponse à ce problème (on est d'accord là dessus, je pense !)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je crois que plus on aura de témoignages, plus on y verra clair. Au cas par cas, des éléments de contextes personnels peuvent brouiller les pistes, je pense.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ziggy, ton exemple de la personne hospitalisée, donc -a priori- avec une moindre implication émotionnelle dans la conso du produit, est intéressant. Tu notes à juste titre que les symptômes vont être uniquement d'ordre physique, très probablement spécifiquement liés au produit (opiacé en l’occurrence). &lt;br /&gt;
C'est ce phénomène que tu associe au PAWS ?&lt;br /&gt;
On peut l'envisager ainsi, mais je pense que dans le cadre d'un usage de type addictif, il y a d'autres éléments qui entrent en jeu, d'origine psychologique, donc, qui viennent se greffer, et &amp;quot;potentialiser&amp;quot; les symptômes que tu décris.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faudrait alors identifier : les différents symptômes de sevrage post-aigus pour chaque type de produit consommé (le wiki comporte une partie spécifique aux benzodiazépines il me semble, par exemple);puis en déduire les phénomènes communs. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, le PAWS s'est principalement manifesté par des phases anxio-dépressives, en alternance avec des phases &amp;quot;sans souci&amp;quot;. Très peu de symptômes physiques, mis à part ceux associés à l'anxiété (qui peut se traduire par des troubles somatiques parfois impressionnants ). Au bout de six mois, le PAWS était largement atténué. Un peu d'anxiété, et des variations de l'humeur, mais ni plus ni moins qu'une personne &amp;quot;normale&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Les produits dont je me suis sevré sont les opiacés (tramadol 400-600mg par jour pendant 2-3 ans) et les BZD (150mg de seresta par jour vers la fin), avec des extras fréquents (morphine, oxycodone, fentanyl, codéine, dihydrocodéine, et une dizaine de benzos différents selon les périodes).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je n'ai peut-être pas assez de recul, puisque j'ai repris ma conso au bout de six mois.&lt;br /&gt;
Je trouve cette discussion enrichissante, ça permet de confronter la théorie avec des expériences concrètes, et je pense vraiment que ça peut être d'une grande aide pour comprendre et se préparer à &amp;quot;l'après&amp;quot;.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=PAWS,_le_syndrome_prolong%C3%A9_de_sevrage&amp;diff=11414</id>
		<title>PAWS, le syndrome prolongé de sevrage</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=PAWS,_le_syndrome_prolong%C3%A9_de_sevrage&amp;diff=11414"/>
		<updated>2024-01-02T14:12:56Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* L'Epigénétique */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''PAWS, Le syndrome prolongé de sevrage ou plutôt le syndrome prolongé après sevrage aigu'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(PAWS = post acute withdrawal syndrome, protracted withdrawal syndrome)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est reconnu depuis longtemps que le sevrage opiacé aigu n'est pas une fin mais qu'il est parfois suivi d'une période de craving, d'insatisfaction etc. qui peut mener à la rechute.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux témoignages sur psychoactif.org le montrent depuis des années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois une certaine théorisation du processus est plus récente et a fait l'objet d'articles ou d'informations notamment aux USA.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est cette théorisation que nous voulons présenter ici et que nous nous proposons d'accompagner dans les développements qu'elle ne manquera pas (nous le pensons) de susciter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Attention, pour nous (PA), le PAWS nomme l'intégralité des difficultés rencontrées après le sevrage. Dans certains cas,  ces difficultés sont liées à des modifications biologiques  entraînées par le traitement mais elles peuvent tout aussi bien être liées au retour de symptômes calmés par le produit, au deuil psychologique du produit, à la difficulté de vivre sans produit ou même tout simplement à la difficulté de vivre tout court. Ainsi, un forumer de PA, confronté au retour de douleurs, s'est il vu répondre par ses médecins que ce n'était pas lié au sevrage et donc qu'aucun traitement n'était nécessaire! Pour nous, toute difficulté ressentie, apparaissant après le sevrage, doit être &amp;quot;acceptée&amp;quot; avec respect, que ce soit &amp;quot;dans la tête&amp;quot;, dans les neurones, dans les cellules du foie etc.. L'invocation des mécanismes peut servir à proposer les traitements les plus efficaces mais ne doit pas servir à distinguer les &amp;quot;vrais&amp;quot; des &amp;quot;faux&amp;quot; PAWS. Surtout que nos connaissances sur ces mécanismes sont pour le moins très floues!&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici ce que disent 2 experts à ce propos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.benzoinfo.com/protracted-withdrawal-syndrome/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Heather Ashton''' , experte en benzodiazépines au Royaume-Uni, sur le sevrage prolongé (PAWS ou PWS Protractes Withdrawal Syndrome):&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce syndrome n'est clairement pas une entité pathologique ; il représente probablement un amalgame de facteurs pharmacologiques et psychologiques directement et indirectement liés à l'utilisation des benzodiazépines. Le syndrome comprend (1) des symptômes de sevrage pharmacologiques impliquant l'inversion lente des modifications des récepteurs directement induites dans le cerveau par les benzodiazépines, et (2) des symptômes psychologiques résultant indirectement de l'utilisation à long terme de benzodiazépines, y compris l'exposition à de faibles capacités d'adaptation au stress et à d'autres difficultés personnelles. . Ces symptômes fusionnent en un tableau clinique complexe qui peut être encore compliqué par (3) la réapparition d'une anxiété ou d'une dépression sous-jacente et (4) peut-être aussi par des effets neurologiques à long terme mal compris des benzodiazépines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ainsi, la totalité du syndrome de sevrage aux benzodiazépines est aussi difficile à définir ou à délimiter qu'un accès de grippe, qui peut inclure des pathologies superposées de toxémie virale aiguë, d'infection bactérienne secondaire, de dépression post-virale prolongée et de lésions somatiques telles que la cardiomyopathie. &lt;br /&gt;
'''Néanmoins, une prise de conscience que les symptômes peuvent être prolongés est importante pour les cliniciens qui supervisent le sevrage des benzodiazépines ; une bonne gestion du sevrage initial peut réduire l'incidence, la gravité et la durée des symptômes prolongés et améliorer les perspectives de guérison éventuelle .'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pourquoi y a-t-il si peu de cliniciens qui valideront ou diagnostiqueront le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des professionnels de la santé ne savent pas que le SPW peut survenir et survient avec une variété de médicaments psychiatriques, y compris les benzodiazépines. Récemment, une communication sur la sécurité des médicaments de la FDA de 2020 indique clairement « qu'il y avait des variations dans la durée des symptômes de sevrage qui duraient de semaines à des années ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De manière anecdotique, de nombreux patients souffrant d'un sevrage prolongé des benzodiazépines après l'arrêt révèlent que lorsqu'ils se présentent à leur médecin pour se plaindre des symptômes et de la durée, ils sont accueillis avec incrédulité. D'autres fois, ils sont diagnostiqués à tort comme ayant un « retour de la condition sous-jacente » (même lorsqu'on leur a prescrit des benzodiazépines pour une condition physique et non psychiatrique qui n'imite pas du tout les symptômes de sevrage prolongés) ou sont diagnostiqués avec un nouveau soi-disant «maladie mentale» . Il y a une ignorance omniprésente autour du potentiel des benzodiazépines à provoquer des syndromes de sevrage prolongés ; il y a aussi une telle ignorance autour de la nature des symptômes et de la durée possible du sevrage prolongé. En conséquence, les patients décrivent souvent qu'on leur a dit des choses comme &amp;quot;ces médicaments sont hors de votre système depuis longtemps&amp;quot; ou &amp;quot;ces médicaments ne causent pas cela, ce doit être autre chose&amp;quot;, alors qu'en fait ils souffrent d'un sevrage prolongé de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Stuart Shipko''' , psychiatre, auteur et expert en sevrage ISRS à Pasadena, en Californie, spécule ci-dessous dans la citation suivante sur certaines raisons pour lesquelles cela peut être. (Remarque : bien que cette citation soit spécifique aux ISRS, elle peut également s'appliquer au syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines, car le sevrage des deux s'est avéré remarquablement similaire ) :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le sevrage prolongé a besoin d'un meilleur nom. Le terme « sevrage prolongé » décrit la séquence temporelle des symptômes après l'arrêt des antidépresseurs à base de sérotonine, mais il s'agit d'un mauvais choix de langage lorsque vous en discutez avec votre médecin. La médecine ne reconnaît pas une chose telle qu'un sevrage prolongé. Le sevrage est considéré comme quelque chose qui disparaît dans les jours ou les semaines suivant l'arrêt d'un médicament. Si vous envisagez de parler à votre médecin de ce type de problèmes, il est préférable de décrire le problème comme des symptômes survenus après l'arrêt des médicaments [soulignement ajouté]. Je me rends compte que de nombreux médecins déclareront que ces nouveaux symptômes sont le début d'une nouvelle maladie mentale - généralement bipolaire - mais l'appeler sevrage prolongé ne fait que confondre le médecin. Bien que je qualifie le sevrage prolongé de neurotoxicité des médicaments [soulignement ajouté], c'est toujours une mauvaise idée de donner un diagnostic au médecin plutôt que de présenter des symptômes. C'est juste la façon dont les médecins travaillent. Ils veulent poser le diagnostic et se sentent souvent découragés par les patients qui se présentent avec une plainte et un diagnostic.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autre part, les médecins sont de plus en plus influencés par les informations provenant d'Internet qui leur sont communiquées par les patients. Ils ne veulent généralement pas voir beaucoup de pages imprimées, car ils n'ont pas vraiment le temps de les lire pendant la visite au bureau. Même avec une bonne attitude et une stratégie linguistique, retourner chez le médecin prescripteur est souvent vain. Lorsqu'ils sont confrontés à un patient qui a un problème émotionnel quelconque - même s'il s'agit d'un effet secondaire de médicaments - les médecins ont tendance à sortir un carnet d'ordonnances et à vouloir essayer un médicament après l'autre dans l'espoir d'être utiles.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Introduction = un survol !==&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il y a deux étapes du sevrage quel que soit le produit (alcool, opiacés, BZD, cocaine). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La première étape''' est la phase aiguë, qui dure généralement au plus quelques semaines. Au cours de cette étape, vous pouvez ressentir des symptômes de sevrage physique. Mais chaque médicament est différent, et chaque personne est différente.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La deuxième étape''' de sevrage est appelé le syndrome prolongé de sevrage (post aigu = PAWS). Au cours de cette étape, vous aurez moins de symptômes physiques, mais les symptômes de sevrage sont plus émotionnels et psychologiques.&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage se produit parce que la chimie de votre cerveau revient progressivement à la normale. Au fur et à mesure que votre cerveau améliore les niveaux de vos neurotransmetteurs il se produit des fluctuations autour du nouvel point d'équilibre qui provoquent les symptômes prolongés de sevrage (post aigus).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des consommateurs sevrés éprouvent des symptômes prolongés de sevrage (post aigus). Alors que dans la phase aiguë de sevrage chaque vécu est différent, en sevrage prolongé (post aigu) la plupart des gens éprouvent les mêmes symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes de sevrage post-aigus les plus courants sont :&lt;br /&gt;
* Les sautes d'humeur&lt;br /&gt;
* L' anxiété&lt;br /&gt;
* L' irritabilité&lt;br /&gt;
* La fatigue&lt;br /&gt;
* Le sentiment d'une énergie variable&lt;br /&gt;
* Un faible enthousiasme&lt;br /&gt;
* Une concentration variable&lt;br /&gt;
* Des troubles du sommeil&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est ressenti comme un parcours en montagnes russes. Au début, les symptômes vont changer de minute en minute et d'heure en heure.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus tard, avec la progression de la récupération ils vont disparaître pour quelques semaines ou quelques mois avant de revenir à nouveau. Au fur et à mesure que vous continuez à récupérer les périodes non symptomatiques seront plus en plus longues. Mais les « mauvaises périodes » peuvent être tout aussi intenses et durer tout aussi longtemps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chaque épisode de ce syndrome prolongé de sevrage dure généralement quelques jours. Une fois que vous aurez avancé dans la récupération depuis un certain temps, vous constaterez que chaque épisode dure généralement quelques jours. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'y a pas de déclencheur évident dans la plupart des cas. Simplement, vous vous réveillez un jour en ressentant irritabilité et manque d'énergie. Si vous vous accrochez pendant quelques jours, les symptômes disparaîtront comme ils sont venus. Après un moment vous allez développer une confiance en votre guérison, malgré ce syndrome, parce que vous savez que chaque épisode est limitée dans le temps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage dure généralement 2 ans. C'est l'une des choses les plus importantes que vous devez retenir. Si vous êtes partant pour relever ce défi, vous pourrez réussir. Mais si vous pensez que les symptômes ne seront présents que pendant quelques mois, alors vous serez pris au dépourvu, vous serez déçus, et vous serez plus susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Comment survivre au syndrome prolongé de sevrage===&lt;br /&gt;
Soyez patient. Vous ne pouvez pas accélérer la récupération. Mais vous pouvez lutter efficacement jour après jour. Si vous ressentez douloureusement les symptômes, ou si vous essayer de « passer en force », vous serez épuisé. Et quand vous serez épuisé, vous penserez à consommer pour vous échapper.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage sont un signe que votre cerveau récupère. Par conséquent, essayez de les supporter. Mais rappelez-vous que, même après un an, vous n'êtes encore peut être qu'à mi-chemin.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Aller avec le flux'''. Les symptômes de sevrage sont inconfortables. Mais plus vous y pensez, plus ils sembleront insupportables. Vous aurez beaucoup de bons jours au cours des deux prochaines années. Profitez-en. Vous aurez également beaucoup de mauvais jours. Pendant ces mauvais jours, n'essayez pas d'en faire trop. Prenez soin de vous, concentrez vous sur votre rétablissement, et vous passerez à travers.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous même'''. Donnez-vous beaucoup de petites pauses au cours des deux prochaines années. Dites-vous &amp;quot; ce que je fais, c'est assez&amp;quot;. Prenez soin de vous. C'est ce que la plupart des toxicomanes ne savent pas faire, et c'est ce que vous devez savoir en matière de rétablissement. Le rétablissement est le contraire de la dépendance.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Parfois, vous aurez peu d'énergie et d'enthousiasme. Comprenez cela et ne vous surchargez pas. Donnez-vous la permission de vous concentrer sur votre rétablissement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage peut être un élément déclencheur de la rechute. Vous pouvez vivre des semaines sans symptômes de sevrage, et puis un jour vous vous réveillerez et les symptômes vous frapperont comme une tonne de briques. Vous avez mal dormi. Vous êtes de mauvaise humeur. Votre niveau d'énergie est faible. Et si vous n'êtes pas prêt pour cela, si vous pensez que le sevrage ne dure que quelques mois, ou si vous pensez que, chez vous, le sevrage doit être différent et ne pas être aussi difficile, alors vous serez pris au dépourvu. Mais si vous savez à quoi vous attendre, vous pourrez réussir.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Être capable de se détendre vous aidera'''. Lorsque vous êtes tendu vous avez tendance à vous attarder sur vos symptômes et à les aggraver. Lorsque vous êtes détendu, il est plus facile de ne pas se laisser prendre par eux. Vous êtes moins réactifs à vos symptômes, ce qui signifie que vous êtes moins susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Ce qu'en dit Wikipedia== &lt;br /&gt;
(traduction de l'anglais)  http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(J'ai gardé le numéro des références bibliographiques mais pour des raisons de lisibilité je ne les ai pas reprises dans le texte. Je renvoie donc à l'article en anglais qui comporte des liens directs permettant de les lire)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Introduction===&lt;br /&gt;
Les termes de syndrome de sevrage post aigu (PAWS), ou syndrome prolongé de sevrage, décrivent un ensemble de déficiences persistantes qui se produisent après le retrait de l'alcool, des opiacés, des benzodiazépines, des antidépresseurs et d'autres substances [1] [2] [3] [4].&lt;br /&gt;
Les enfants nés de mères qui ont utilisé des substances entraînant une dépendance, pendant la grossesse, peuvent également éprouver un syndrome de sevrage post aigu [5] [6].&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage post aigu affecte de nombreux aspects de la récupération et de la vie quotidienne, y compris la capacité à conserver un emploi et à interagir avec la famille et les amis.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes se manifestent chez plus de 90 % des personnes qui abandonnent un opioïde à long terme (comme l'héroïne), [citation nécessaire] 75 % des personnes qui se remettent d'une utilisation à long terme de l'alcool, de la méthamphétamine, ou de benzodiazépines et à un moindre degré ceux qui se sont sevrés d'autres psychotropes. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage des GABA-agonistes (benzodiazépines, barbituriques, éthanol) ou des opiacés peut durer de un an à plusieurs dizaines d'années, voire indéfiniment, avec des alternances de périodes de rémission et d'instabilité. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes comprennent les sautes d'humeur ressemblant à un trouble affectif, l'anhédonie (l'incapacité à ressentir du plaisir hors de l'usage de la drogue), l'insomnie, le désir extrême et l'obsession pour les psychotropes, l'anxiété et les crises de panique, la dépression, le suicide et les idées suicidaires et enfin les troubles cognitifs généralisés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'abus de drogues, y compris les médicaments et l'alcool, peut induire des symptômes qui ressemblent à des maladies mentales. Cela peut se produire aussi bien dans l'état d'ébriété que pendant l'état de sevrage. Dans certains cas, ces troubles psychiatriques induits par une substance peuvent persister longtemps après la désintoxication, comme la psychose ou la dépression prolongées après la consommation d'amphétamine ou l'abus de cocaïne. Un syndrome prolongé de sevrage peut également se produire avec des symptômes persistant pendant des mois après l'arrêt de l'utilisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les benzodiazépines sont les médicaments les plus notables pour induire un syndrome de sevrage prolongé, avec des symptômes persistant parfois pendant des années après l'arrêt de l'utilisation. Un PAWS est constaté chez 10 à 15% des personnes qui se sèvrent des BZD après utilisation prolongée. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'anxiété sévère et la dépression sont souvent induites par l'abus prolongé d'alcool mais dans la plupart des cas se calme avec une abstinence prolongée. Même une consommation modérée mais prolongée d'alcool peut augmenter les niveaux d'anxiété et de dépression chez certaines personnes. Dans la plupart des cas, ces troubles psychiatriques dus à la drogue s'estompent avec l'abstinence prolongée [7].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Symptômes===&lt;br /&gt;
Les symptômes peuvent parfois aller et venir avec des rémissions et des récurrences ou encore des fluctuations importantes de la gravité des symptômes. Les symptômes les plus fréquents incluent les troubles cognitifs, l'irritabilité, l'humeur dépressive, l'anxiété ; tous ces symptômes pouvant atteindre des niveaux de gravité pouvant conduire à la rechute [8] [9].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines peut provoquer des symptômes ressemblant à un trouble d'anxiété généralisée ou à un trouble panique. En raison de la nature parfois prolongée et de la gravité du sevrage des benzodiazépines, l'arrêt brutal n'est pas conseillé [10].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes courants de syndrome de sevrage après aiguë sont [11] [12] [13] [14] :&lt;br /&gt;
* Dysfonctionnement psychosocial&lt;br /&gt;
* Anhédonie [15]&lt;br /&gt;
* Dépression&lt;br /&gt;
* Trouble des habiletés sociales&lt;br /&gt;
* Comportement obsessionnel-compulsif&lt;br /&gt;
* Sentiment de culpabilité&lt;br /&gt;
* Troubles du système nerveux autonome&lt;br /&gt;
* Pensées pessimistes&lt;br /&gt;
* Troubles de la concentration&lt;br /&gt;
* Manque d'initiative&lt;br /&gt;
* Craving&lt;br /&gt;
* Incapacité à penser clairement&lt;br /&gt;
* Problèmes de mémoire&lt;br /&gt;
* Réactions excessives excessives ou au contraire engourdissement émotionnel&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil&lt;br /&gt;
* Problèmes de coordination motrice&lt;br /&gt;
* Sensibilité au stress&lt;br /&gt;
* Augmentation de la sensibilité à la douleur&lt;br /&gt;
* Trouble panique [10]&lt;br /&gt;
* Trouble d'anxiété généralisée [10]&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil (rêves de consommation ou de comportements liés au style de vie)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes apparaissent de façon intermittente, et ne sont pas toujours présents. Ils sont aggravés par le stress ou d'autres déclencheurs et peuvent survenir à des moments inattendus et sans raison apparente. Ils peuvent durer pendant une courte période ou plus. Une des situations suivantes peut déclencher un retour temporaire ou l'aggravation des symptômes de syndrome prolongé de sevrage [citation nécessaire] :&lt;br /&gt;
* Les situations stressantes et/ou frustrantes&lt;br /&gt;
* les pratiques multitâches&lt;br /&gt;
* Les sentiments d'anxiété, la peur ou la colère&lt;br /&gt;
* Les conflits sociaux&lt;br /&gt;
* Les attentes irréalistes du Soi&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Causes===&lt;br /&gt;
Le syndrome peut être en partie attribué à la persistance des adaptations physiologiques du système nerveux central qui se manifeste sous la forme d'une tolérance chronique et lentement réversible, à des perturbations des neurotransmetteurs et à l'hyperexcitabilité résultante des voies neuronales [19] [20] [21] [22].&lt;br /&gt;
Des situations de stress accompagnent le sevrage précoce et l'arrêt des consommations, et les symptômes du syndrome prolongé de sevrage produisent une détresse additionnelle. Il est important d'éviter ou de traiter les facteurs qui aggravent ou déclenchent le syndrome prolongé de sevrage. Les types de symptômes et de conséquences en termes de gravité, de fréquence et de durée varient selon le produit en cause.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====L'Epigénétique====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Recemment des travaux ont montré que la consommation de psychotropes entrainait des modifications epigenetiques (durables, voire transmissibles) qui peuvent expliquer le PAWS. Actuellemnt ces travaux n'ont pas mené à de nouveaux traitements mais le potentiel est bien là ! &lt;br /&gt;
Ces explications epigenetiques peuvent etre citées aussi aux &amp;quot;experts&amp;quot; qui nient la realite du PAWS en se basant sur le manque d'explication theorique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5479721/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6764605/pdf/nihms-1051699.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006322320318369&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2022.806685/full&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/viewtopic.php?pid=649036#p649036&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Neuroépigénétique et comportements addictifs : où en sommes-nous ? David de Sa Nogueira1, Karine Merienne2, Katia Befort1,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1&lt;br /&gt;
Laboratoire de Neurosciences Cognitives et Adaptatives (LNCA), UMR 7364, CNRS,&lt;br /&gt;
Université de Strasbourg, Équipe 3 « Abus de la drogue et des neuroadaptations », Faculté de&lt;br /&gt;
Psychologie, 12 rue Goethe, F-67000&lt;br /&gt;
2&lt;br /&gt;
Laboratoire de Neurosciences Cognitives et Adaptatives (LNCA), UMR 7364, CNRS,&lt;br /&gt;
Université de Strasbourg, Équipe 1 « Dynamique de la mémoire et de l'épigénétique », Faculté de&lt;br /&gt;
Psychologie, 12 rue Goethe, F-67000&lt;br /&gt;
Titre en cours: Epigénétique et dépendance&lt;br /&gt;
Mots clefs: Neuroépigénétique; Transcriptomique; ARN-seq; Addiction; cerveau&lt;br /&gt;
Auteur correspondant:&lt;br /&gt;
Dr Katia Befort&lt;br /&gt;
Adresse électronique : katia.befort.unistra.fr&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Résumé&lt;br /&gt;
Les troubles du tabagisme impliquent des modifications à long terme du cerveau qui conduisent à un comportement compulsif, avec la recherche, l'envie (craving) et une forte probabilité de rechute. Les conclusions récentes ont mis en lumière le rôle joué par des modifications épigénétiques en matière de contrôle de l'accès à la chromatine et de la régulation de l'expression des gènes à la suite de l'exposition à des drogues d'abus. &lt;br /&gt;
Dans le présent examen, nous nous concentrons sur l'étude des données de  modifications épigénétiques à l'échelle du génome dans le cerveau de patients toxicomanes ou dans des modèles de rongeurs exposés à des drogues d'abus, l'accent étant mis en particulier sur la méthylation de l'ADN et l'histone modifications associées à des études transcriptionnelles. Nous mettons l'accent sur les facteurs critiques pour des études épigénomiques en addiction. Nous discutons de nouvelles découvertes liées aux psychostimulants, l'alcool, les opiacés, la nicotine et les cannabinoides. Nous examinons la possible transmission de ces changements de génération en génération. Nous insistons sur le développement d'outils, en particulier ceux qui permettent d'enquêter sur la réorganisation structurelle de la chromatine. Ceux-ci ont le potentiel de nous permet de mieux comprendre l'évolution de l'architecture de la chromatine dans les régions de régulation des gènes.&lt;br /&gt;
Les mécanismes neuroépigénétiques impliqués dans des comportements addictifs pourraient expliquer la persistance les effets phénotypiques des drogues et, en particulier, la vulnérabilité aux rechutes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.mdpi.com/2227-9059/11/5/1368&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitement===&lt;br /&gt;
L'état ​​s'améliore progressivement sur une période de temps qui peut aller de six mois à plusieurs années dans les cas plus graves [23] [24].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le flumazénil a été jugé supérieur au placebo dans la réduction des sentiments d'hostilité et d'agression chez des patients sevrés de benzodiazépines depuis 4 à 266 semaines [25]. Cela peut suggérer un rôle pour le flumazénil dans le traitement des symptômes de sevrage prolongés de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'acamprosate a été trouvé efficace contre certains symptômes prolongés de sevrage de l'alcool [26] [27]. La carbamazépine ou la trazodone peuvent également être efficaces dans le traitement du syndrome prolongé de sevrage [28] [29] [30]. Les TCC (thérapie cognitivo-comportementale) peuvent aussi aider le syndrome prolongé de sevrage surtout quand le craving est au premier plan [31].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Références (Nous vous conseillons la consultation directe du document wikipedia pour obtenir les liens vers les articles)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Quelques sevrages spécifiques ==&lt;br /&gt;
===Sevrage des opiacés===&lt;br /&gt;
Dans le sevrage opiacé, « un délai pour le retour des endorphines à la normale » est généralement invoqué pour expliquer le PAWS et la disparition progressive des symptomes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les témoignages d'usagers sur le forum psychoactif (voir dans ce wiki le chapitre de témoignages et la discussion finale) montrent que pour de nombreux (tous ?) usagers les symptômes tardifs de sevrage sont analogues aux symptômes immédiats, mais moins intenses et diminuant progressivement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs.com/forum/need-talk/paws-43606.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois cette notion générale de &amp;quot;rééequilibrage des endorphines&amp;quot; n'est pas, à ma connaissance, scientifiquement établie de façon formelle. Pour le moment cela reste donc surtout une hypothèse.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus, un déficit en endorphines est aussi constaté après sevrage d'alcool et est évoqué dans d'autres pathologies, comme la fibromyalgie. Selon cette hypothèse, de petites doses de Naltrexone ont été proposées pour corriger ce déficit, mais il n'existe pas de consensus sur l'utilité de ce traitement. &lt;br /&gt;
Le sport est réputé &amp;quot;augmenter les endorphines&amp;quot; mais, bien sûr, il a beaucoup d'autres effets.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6284787&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23359310&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néamoins, des études scientifiques permettent d'entrevoir certains mécanismes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes spécifiques du post sevrage aux opiacés. &lt;br /&gt;
Les émotions négatives aggravent cette hyperalgésie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3209757/ &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette hyperalgésie commence même pendant la prise d'opiacés, avec une analgésie initiale suivie d'une hyperalgésie de plusieurs jours. Le système NMDA semble jouer un rôle majeur (notamment expliquant l'effet positif de la kétamine).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356895 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16115745 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces constatations sont probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses pour prévenir le PAWS, le craving et la rechute (TSO : Méthadone à 5 mg par jour ou Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21218308 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20955107&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22873183&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des modifications de l'activation de certaines aires cérébrales ont été mises en évidence par l'IRM cérébrale, après sevrage opiacé, sans rupture nette entre les modifications après un mois et un ans de sevrage, mais plutôt avec une décroissance progressive en l'espace de plusieurs mois. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667541 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3359800/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais aussi un autre phénomène est intéressant, c'est la relation étroite qui a été mise en évidence entre une douleur morale (perte d'une relation importante) et une douleur physique. Le deuil (y compris probablement celui du produit ou celui d'un mode de vie fondamental) &amp;quot;fait réellement mal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.pnas.org/content/pnas/108/15/6270.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est une notion mal connue mais qui peut être encore plus prégnante chez des personnes ayant consommé des opiacés pendant une longue période.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Tramadol et PAWS===&lt;br /&gt;
Le Tramadol a un effet complexe opiacé mais aussi anti-depresseur. D'ailleurs de nombreux auteurs ont souligné sa parenté moléculaire et pharmacologique avec la Venlafaxine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindandmuscle.net/forum/39938-effexor-tramadol-similarities&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psycnet.apa.org/index.cfm?fa=buy.optionToBuy&amp;amp;id=2011-06864-005&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://sma.org/southern-medical-journal/article/similar-effects-of-tramadol-and-venlafaxine-in-major-depressive-disorder/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nlc-bnc.ca/eppp-archive/100/201/300/cdn_medical_association/jpn/vol-26/issue-1/pdf/pg30.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Sur l'effet AD du Tramadol====&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/15/3/147.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/18/3/404.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De ce fait, le sevrage du Tramadol entraine non seulement un syndrome « classique » de sevrage opioide mais aussi un syndrome apparenté au sevrage des anti-depresseurs serotoninergiques.&lt;br /&gt;
Ce dernier syndrome survient dans 1/8 des cas de sevrage difficile selon&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12633909&lt;br /&gt;
mais pourrait etre bien plus fréquent en cas d'usage chronique à doses excessives (&amp;gt; 400 mg/j).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il se manifeste par différents symptômes dont certains sont immédiats mais d'autres peuvent durer des semaines ou même des mois (dépression, insomnie, brainzaps).&lt;br /&gt;
Bien qu'il soit assez frequemment décrit par les usagers, notamment abusifs, il existe peu de littérature spécialisée sur ce sujet.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1681629/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Brainzaps====&lt;br /&gt;
http://www.choosehelp.com/topics/depression/dealing-with-the-brain-zaps-during-ssri-snri-or-tramadol-withdrawal&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.crazymeds.us/CrazyTalk/index.php/topic/6903-serotonin-withdrawal-and-tramadol/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10215-p1-brain-zaps.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Traitement====&lt;br /&gt;
La meilleure prévention de ce syndrome est une baisse très progressive du Tramadol. &lt;br /&gt;
Si les symptomes sont sévères la reprise du Tramadol, suivie d'un sevrage progressif, peut être proposée. Certains témoignages font aussi mention d'un effet positif de la Venlafaxine dans cette indication, ce qui est assez logique vu sa proximité avec le Tramadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, si les symptomes sont supportables ils tendent à s'atténuer en quelques semaines ou mois. D'autant qu'à côté de l'effet pharmacologique spécifique du Tramadol, il existe probablement un PAWS authentique associé, d'où l'inclusion de cette rubrique dans le psychowiki sur le PAWS.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des benzodiazépines===&lt;br /&gt;
Ce chapitre est une traduction du wikedia du chapitre précédent http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des troubles de la fonction mentale peuvent persister pendant plusieurs mois ou années après le sevrage des benzodiazépines. &lt;br /&gt;
Un cas de dépression psychotique persistant plus d'un an après le sevrage des benzodiazépines a été décrit. La patiente n'avait pas d'antécédents psychiatriques. Les symptômes rapportés chez cette patiente étaient : trouble dépressif majeur avec caractéristiques psychotiques et humeur dépressive persistante, manque de concentration, perte d'appétit, insomnie, anhédonie, asthénie et retard psychomoteur. La patiente a également présenté des idéations paranoïaques (elle croyait qu'elle avait été empoisonnée et persécutée par ses co-employés), accompagnées par des hallucinations sensorielles. Les symptômes se sont développés après le retrait brusque du chlordiazepoxide et ont persisté pendant 14 mois. Divers médicaments psychiatriques ont été essayés sans succès. Les symptômes ont été complètement soulagés en reprenant une prescription de chlordiazepoxide pour un syndrome du côlon irritable 14 mois plus tard [16].&lt;br /&gt;
Un autre rapport a décrit le même phénomène chez une patiente qui a brusquement réduit sa dose de diazépam de 30 mg à 5 mg par jour. Elle a développé des sensations électriques de choc (nb = brainzap ??), une dépersonnalisation, de l'anxiété, des étourdissements, une activité EEG de pointes-ondes du lobe temporal gauche, des hallucinations, des distorsions de la perception sensorielles et visuelles qui ont persisté pendant des années [17].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un essai clinique incluant de patients prenant de l'alprazolam (Xanax) pendant une période de seulement huit semaines a montré le déclenchement de symptômes prolongés de troubles de la mémoire qui étaient encore présents jusqu'à huit semaines après l'arrêt de l'alprazolam [18].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des AD===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les AD peuvent aussi presenter un PAWS specifique après leur arret.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7768871/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le syndrome d'arrêt du traitement antidépresseur, également appelé syndrome de sevrage antidépresseur, est une maladie qui peut survenir après l'interruption, la réduction ou l'arrêt des médicaments antidépresseurs suite à une utilisation continue d'au moins un mois. Les symptômes peuvent inclure des symptômes pseudo-grippaux, des troubles du sommeil, des nausées, un mauvais équilibre, des changements sensoriels, des akathisies, des pensées intrusives, une dépersonnalisation et une déréalisation.une psychose peut survenir.'' &lt;br /&gt;
''Un syndrome d'arrêt du traitement peut survenir après l'arrêt de tout antidépresseur, y compris les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la nérantephrine (IRSN), les inhibiteurs de la monoamine oxydase (MAOI) et les antidépresseurs tricycliques (TC).''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Les méthodes de prévention incluent la diminution progressive de la dose chez ceux qui souhaitent arrêter, bien qu'il soit possible que les symptômes se produisent avec une diminution progressive. Le traitement peut inclure la reprise du médicament et la diminution lente de la dose. Les personnes peuvent également passer à la fluoxétine antidépressive à longue durée d'action qui peut ensuite être progressivement diminuée.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Environ 20 à 50 % des personnes qui arrêtent soudainement un antidépresseur développent un syndrome d'arrêt du traitement par l'arrêt du traitement par un antidépresseur. La maladie n'est généralement pas grave, bien qu'environ la moitié des personnes présentant des symptômes les décrivent comme sévères. '' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il pourrait s'agir d'un effet epigenetique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://fr.wikipedia.org/wiki/Antid%C3%A9presseur&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Effets épigénétiques''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Tout effet secondaire épigénétique causé par un médicament peut persister une fois le médicament arrêté26,27. Les antidépresseurs ISRS et les antidépresseurs tricyclique provoquent des altérations à long terme dans l'expression des gènes (épigénétique), sans doute en raison de l'élévation chronique de la sérotonine (5-HT) neurotransmission dans le cerveau26.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Par exemple la fluoxétine, prise de manière chronique, provoque une désensibilisation persistante des récepteurs 5HT1A même après l'arrêt du traitement avec l'ISRS26. Certains de ces changements d'expression génique sont le résultat d'une structure ADN altérée provoqué par le remodelage de la chromatine26. Une étude suggère que l'utilisation chronique d'antidépresseurs peut causer une expression altérée et persistante de gène cérébral conduisant à une neurotransmission catécholaminergique altérée; et des perturbations neuroendocrines telles que la diminution des taux de testostérone, une fertilité réduite et une dysfonction sexuelle persistante (Dysfonction sexuelle liée aux médicaments ISRS)26.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Compléments sur le traitement du Syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est relativement peu connu du corps médical et les articles qui le concerne ne sont pas très nombreux et posent souvent plus de questions qu'ils n'apportent de réponse. Les discussions les plus fournies se trouvent souvent sur les forums d'usagers. Voir par exemple :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=130696&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=73599&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les causes étant discutées et discutables (voir chapitre ultérieur sur ce sujet), les traitements proposés sont rarement médicamenteux et plus souvent de l'ordre des TCC, voire du simple soutien social. Toutefois j'espère que ce chapitre pourra être réécrit dans quelque temps avec des éléments plus positifs !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitements médicamenteux===&lt;br /&gt;
Les traitements proposés sont le Flumazenil, l'Acamprosate (Aotal) pour le sevrage alcoolique, la Carbamazepine (Tegretol) et le Trazodol, comme indiqués dans le wikipedia cité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La Gabapentine (Neurontin) et probablement la Pregabaline (Lyrica) ont été utilisés avec succès, le plus souvent en auto-médication mais des études préliminaires suggèrent un effet positif. Idem pour la Naltrexone après sevrage opiacé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://eboka.info/index.php?topic=1620.0&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15510234&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une analogie structurale entre la Venlafaxine (Effexor) et le Tramadol a poussé à le proposer comme traitement, notamment lorsqu'il existe une symptomatologie dépressive. (À prendre avec beaucoup de précautions et voir plus bas « le problème de la dépression ».)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut dire qu'actuellement il n'existe pas de certitude concernant l'efficacité des médicaments dans le syndrome prolongé de sevrage. Des pistes sont présentes et justifieraient des études protocolisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néanmoins on peut considérer que la poursuite de la consommation de produit à faibles doses est un traitement de facto du syndrome, largement pratiqué notamment dans le cas des TSO (Méthadone et Buprénorphine) et pourraient justifier cette pratique parfois décriée (« Vous prenez 5 mg/j de Méthadone, pourquoi ne pas arrêter ? »).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La question de la dépression===&lt;br /&gt;
Il est important de bien différencier la dépression vraie, qui répond aux anti-dépresseurs du « coup de cafard » qui ne justifie pas cette prescription. &lt;br /&gt;
Personnellement je préfère opposer la dépression à la déprime mais c'est évidemment une question de sémantique personnelle. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le DSM IV http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK64063/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La notion de « déprime » s'étend largement, par exemple elle décrit la « phase dépressive » étudiée dans le deuil, qui se différencie de la dépression par deux éléments essentiels :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive du deuil est variable avec de « bons » et de « mauvais » jours, au contraire du sentiment dépressif qui tend à être présent de façon relativement permanente pendant des jours ou des semaines, voire des mois.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive, de l'avis général, ne requiert pas de traitement par anti-Dépresseurs (AD).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Lire notamment :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.axaprevention.fr/applications-services/maladies/troublespsychologiques/Pages/depression.aspx$&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=94118&amp;amp;highlight=antidepressants+PAWS&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou dépression, comment savoir ?====&lt;br /&gt;
Avoir un &amp;quot;coup de cafard&amp;quot; est une manifestation naturelle du psychisme. Une déprime se caractérise par un sentiment de tristesse passagère qui peut être lié ou non à des raisons précises. Cependant, si l'état psychologique ne s'améliore pas après environ deux semaines, il est important de consulter, car il s'agit peut-être d'une dépression qui s'installe.&lt;br /&gt;
Est-il normal de parfois &amp;quot;broyer du noir&amp;quot; ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Perte d'un être cher, problèmes professionnels, soucis financiers, déception amoureuse, conflits familiaux ou autre. Tous ces événements font hélas partie, à un moment ou à un autre, du quotidien. Notre psychisme, mais aussi notre corps réagissent à ces situations. Nous nous sentons tristes, fatigués, sans énergie ou alors énervés, tendus. Souvent, nous décrivons cet état comme un &amp;quot;coup de déprime&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il peut aussi nous arriver de broyer du noir sans raison particulière, sans qu'aucun changement ne soit intervenu. C'est parfois le signe d'une insatisfaction vis-à-vis de notre mode de vie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces manifestations, que même les plus optimistes connaissent sont tout à fait normales. Les médecins les considèrent comme des troubles d'adaptation, des états dépressifs mineurs non caractérisés, qui ne doivent pas être confondus avec une maladie dépressive caractérisée et ne justifient donc pas d'un traitement antidépresseur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Ces moments de déprime ont-ils une fonction ?====&lt;br /&gt;
Aussi curieux que cela puisse paraître, ces moments de déprime ont une fonction d'adaptation. Nous interagissons de façon permanente avec notre environnement. Confronté à une perturbation de cet environnement, l'organisme réagit, permettant à l'individu d'adapter son comportement et ses pensées aux contraintes du monde qui l'entoure. Dans d'autres cas, ces manifestations peuvent amener à s'interroger sur sa vie, à redéfinir ses priorités pour trouver du sens à son existence, et parfois à prendre des décisions ou à provoquer un changement tel qu'un déménagement, la recherche d'un nouvel emploi ou une séparation. Une période de déprime peut être le déclencheur d'une évolution et déboucher sur un mieux-être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou début de dépression ?====&lt;br /&gt;
Dans le doute, mieux vaut consulter. Le dialogue avec un médecin permet de mettre des mots sur ses difficultés, ce qui suffit parfois pour prendre du recul et se sentir mieux. D'autre part, seul un médecin est à même de faire la différence entre un coup de blues et une dépression. En effet, si cette maladie est complexe, ses symptômes sont relativement bien connus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais attention ! Même si les symptômes observés ne correspondent pas aux symptômes les plus courants, il convient de rester vigilant. Si un coup de cafard devient permanent et incompatible avec la vie quotidienne, il peut être le signe d'une dépression qui s'installe. Il ne faut donc pas hésiter à aller voir un médecin si l'état psychologique ne s'améliore pas ou si des troubles physiques apparaissent, tels que douleurs au ventre ou au dos, ou migraines. Ils peuvent signaler une dépression masquée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===PAWS et Déprime===&lt;br /&gt;
Clairement les caractéristiques habituelles du Syndrome prolongé de sevrage le situent dans la catégorie de la déprime et non de la dépression. Notamment son caractère fluctuant le rapproche singulièrement de la phase dépressive du deuil, dont il partage beaucoup de symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc logique que les anti-Dépresseurs (AD) ne soient pas efficaces sur ces symptômes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, comme dans le deuil il peut co-exister une dépression « vraie » qui demande alors un traitement spécifique. La gravité et le caractère permanent dans le temps du sentiment dépressif sont les meilleurs éléments d'appréciation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Psychothérapies===&lt;br /&gt;
Diverses psychothérapies ont été proposées et sont surtout centrées sur le risque de rechute. Là encore, au delà de l'efficacité sur la rechute (ce qui n'est pas rien), il n'y a pas de preuve évidente d'efficacité.&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16408423&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois les techniques de méditation de la pleine conscience ont été étendues à ce problème et semblent prometteuses. Personnellement (Prescipteur) ce serait plutot avec ces techniques que je souhaiterais mettre en place des groupes de prévention de la rechute. L'avantage est qu'elles ont un rôle éducatif qui s'applique aussi à l'anxiété au coping avec le stress etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindfulrp.com/Research.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.hindawi.com/journals/psychiatry/2014/692423/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://focus.psychiatryonline.org/article.aspx?articleID=49314&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://books.google.fr/books?id=hbMWVCkjz7oC&amp;amp;printsec=frontcover#v=onepage&amp;amp;q&amp;amp;f=false&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3972764/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Actions « de bon sens »===&lt;br /&gt;
Voici par exemple ce que suggère&lt;br /&gt;
http://www.uwhealth.org/healthfacts/psychiatry/7228.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Connaître les symptômes et avoir un plan pour y faire face lorsqu'ils se produisent. Voici une liste d'idées qui peuvent aider. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Apprenez à connaître votre système de soutien.''' Il peut comprendre la famille, les amis, les conseillers, les fournisseurs de soins de santé, et votre groupe spirituel. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
'''Restez en contact avec votre réseau de soutien.''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Faire une routine quotidienne''' qui donne du temps pour le repos et la détente. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Essayez de mettre en place des routines''' qui favorisent le sommeil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ayez une alimentation équilibrée''' riche en fruits et légumes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''L'exercice peut aider''' à réduire le stress et augmenter votre énergie. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Offrez-vous à vous même patience et compréhension. '''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez le temps''' de prendre soin de votre spiritualité et faites des choses qui vous apportent du confort. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'importance du bien être psychologique et social dans le maintien de l'abstinence a été montré notamment par :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.oatc.ca/wp-content/uploads/2013/04/Predicting-Long-Term-Stable-Recovery-from-long-term-heroin-addiction.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Témoignages de Psychoactif==&lt;br /&gt;
Ces témoignages viennent du site https://www.psychoactif.org&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t9830-p1-syndrome-deficitaire-plusieurs-mois-apres.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''J 'ouvre cette discussion après lecture d'un post de ziggy, qui m'a apprit le terme &amp;quot;syndrome déficitaire&amp;quot; ....''&lt;br /&gt;
''c'est con, mais je connaissait pas, et c'est cool de pouvoir &amp;quot;nommer&amp;quot; les choses,&lt;br /&gt;
pour faire court:''&lt;br /&gt;
''j'ai fait mon sevrage sub(oxone) ET psychotropes en juin dernier, plutôt a l'arrache il faut dire, très rapide, mais bon, c'est passé....&amp;quot;&amp;quot;&lt;br /&gt;
''j'ai eu après ça des gros problèmes de sommeil pendant des mois, en moyenne 4 heures de sommeil par jour/nuit jusqu'en novembre, où, n'en pouvant plus, je suis retournée demander de l'aide; on m'a filé du zopiclone et du tranxene.....''&lt;br /&gt;
''ce traitement, il diminue tranquille, je l'oublie un jour sur deux, et les doses sont devenues vraiment très soft (un demi de zopiclone, et un tranxene 10).....j'en ai limite plus besoin.....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le truc, c'est que hors &amp;quot;troubles du sommeil&amp;quot;, qui se gèrent correctement maintenant, je n'avais jamais ressenti cette grosse dépression, cette anxiété, ce sentiment que &amp;quot;oui, ça a marché, oui j'avance (plutôt pas mal), mais putain qu'est ce que c'est lent, et qu'est ce que c'est chiant&amp;quot; .... qui a deboulé en décembre !!&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''ma question est peut être con, mais elle est simple : &lt;br /&gt;
est il possible que ce syndrome déficitaire puisse :''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''1/ se développer &amp;quot;problème par problème&amp;quot; (sommeil, puis moral, puis nerfs)''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''2/ faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''merci d'avance pour tout éclairage sur ma situation'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour le syndrome déficitaire, les ricains semblent mieux le connaître que nous autres français. Quand tu vois que des mecs à Marmottan te font espérer qu'un sevrage dure 15jours maximum puis au fur et à mesure, tu découvres le pot aux roses à savoir que c'est les 20 premiers jours les plus durs mais qu'ensuite, il y'a un ensuite... ''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Pour certaines personnes, le syndrome déficitaire dure une bonne moyenne de 6 mois ( ça pourrait tirer jusqu'à 2 ans chez certains usagers) et ça se traduit par une alternance d'état normaux-état en déficit (fatigue, sueur, froid, chiasse, stress, insomnie) et plus le temps avance plus les séquences de &amp;quot;forme&amp;quot; dure longtemps et plus les phases de déficit deviennent rares et courtes dans le temps. Aussi, ce mouvement de va et vient rend les choses supportables, ce n'est pas 2 ans (ou 6 mois) en mal permanent, au contraire, le mal se dissipe de plus en plus.... le problème c'est que s'y on se prépare pas à ce que ça dure ce laps de temps, il est facile de s'écrouler sur un moment de faiblesse...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''l'article anglais donne de bonnes infos malgré tout sur ce sujet controversé... en tout cas moi, je suis assez sensible à cet état d’après le sevrage qui donne l'impression qu'on en voit jamais le bout mémé des deux mois après... faut croire qu'il faille s'accrocher ou raccrocher (à chacun son soleil)&lt;br /&gt;
faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
c'est peut être liée à une prise de conscience que ça dure, ça dure, ça dure + à de l'usure... au début d'un sevrage on s'attend à ce que ce ne soit pas drôle et on attend avec impatience (ou patiemment) le retour d'un état de pêche et d'énergie décent qui peut tarder... et quand ça tarde de trop, on finit par s'épuiser et on prend conscience qu'il y a bien qqchose qui cloche et on sait pas vraiment quoi, ça peut expliquer pourquoi pas mal de gens ont l'impression que ce syndrome s'abat sur eux plusieurs mois après, alors qu'en fait, c'est plutôt que jusque là ils résistaient contre ça et finissent par s'écrouler...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Filouski'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Salut Snoopy,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tard mais là quand même. Tu as mis un nom sur un état que j'ai vécu et qui a duré pas loin de 18 mois après un sevrage à Fernand Vidal de : opiacés - Amineptine - Tranxène par 300 mg/jour + rohypnol 2mg).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La même qu'explique Ziggy : dans 15 jours ce sera fini ! &lt;br /&gt;
C'était fini, c'est vrai, mais ce qui m'a la plus inquiété a été cet état de déprime avec aussi des problèmes d'insomnies qui m'est littéralement tombé dessus à peu près 1 à 2 mois après le fameux sevrage. Et là, j'ai dégusté fort fort jusqu'à ce que je sois devenu total alcoolique et que je sois aussi sevré de l'alcool.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Les médecins n'arrivaient pas à expliquer cet état, surtout peuplé d'angoisses fortes et d'idées morbides post sevrage. Il y a effectivement le physique et ............ le reste qui suit. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mon mot pour t'écrire que ce qui t'arrive n'est pas une sorte de symptôme orphelin. &lt;br /&gt;
Amitiés'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le truc, et ça c'est important de le faire entendre, c'est que la sensation éprouvée lors du syndrome déficitaire opiacé est vraiment exactement celle que l'on éprouve sur les derniers jours d'un sevrage, un état particulier qu'on connaît trop bien (léger mal de bide, mal de jambes, sommeil pourri...) cet espèce d'état larvé de fatigue infini... un état qu'on connaît et reconnaît parfaitement et qui revient par a coup....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La plupart des addictos sérieux parlent de 6 mois concernant par ex.le sevrage morphine pour éliminer totalement ce genre de ressentis et l'hypothèse derrière ces symptômes rejoignent pleinement les observations de Dole &amp;amp; Nyswander : la prise d'opiacé altère durablement l'équilibre neurochimique; Nyswander pensait que c'était irréversible ; aujourd’hui on sait bien que NON par contre on sait que ça dure un temps assez long (en moyenne qq mois).''&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
C'est cet altération qui est la première suspecte pour expliquer les rechutes, notamment celles qui ont lieu à distance du sevrage. Ces &amp;quot;retour de manque&amp;quot; des mois après le sevrage peuvent être vécus comme dramatiques et peuvent donner l'impression que l'abstinence ne tient pas ses promesses, que c'est très long et que ça risque de durer éternellement....'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le seul moyen sensible de diminuer cet état serait de passer un maximum de temps sur les derniers paliers de la substitution pour que le travail se fasse par étape et progressivement....&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''voila aussi pourquoi les sevrages un peu brutaux montrent le sympathique score de 99% de rechutes : les gens espèrent tous que ça va durer 15jours, ils peuvent endurer ça mais quand ils se rendent compte qu'en réalité ça pourrait des mois et des mois, c'est généralement là que..;''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Un essai d'explication du syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
===Les Risques du Changement===&lt;br /&gt;
Il est important de noter que le texte ci dessous ne vient pas du tout d'un contexte médical. Il a été cité par un informaticien spécialiste du changement en entreprise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.leger.ca/GRIS/Phase3.Dcompensation.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Phase 3: Décompensation''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Abandon de la résistance sous toutes ses formes, la décompensation est une phase clé du &lt;br /&gt;
processus individuel du changement.&lt;br /&gt;
Lorsque notre résistance contre un changement en contradiction avec nos aspirations&lt;br /&gt;
est sans effet, nous décompensons. Nous nous sentons las, définitivement incompris&lt;br /&gt;
ou non reconnus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus notre résistance a été forte, plus notre décompensation est grande, &lt;br /&gt;
à la mesure de l'impact affectif du changement et de l'importance que nous lui accordons. Elle présente les symptômes traditionnels de la dépression : &lt;br /&gt;
fatigue, absence de ressort, idées noires, tristesse, obsession d'échec... &lt;br /&gt;
Il nous arrive de pleurer, nous nous sentons vulnérables et privés d'énergie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Nous augmentons parfois notre consommation d'excitants (alcool, café, tabac),&lt;br /&gt;
nous perdons le goût de choses que nous apprécions d'ordinaire, nous nous replions sur nous-mêmes.&lt;br /&gt;
II s'agit là d'un processus de deuil : deuil de notre réalité, de nos espoirs de la&lt;br /&gt;
conserver et de notre résolution à altérer le changement. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre état d'abattement consterne parfois notre entourage, qui le trouve démesuré par rapport au changement qui nous affecte.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Or, la décompensation s'opère par rapport à nos repères internes.&lt;br /&gt;
Plus nous sommes sentimentaux et émotifs, plus notre décompensation est évidente. &lt;br /&gt;
Au contraire, plus nous sommes réfléchis, moins elle est observable.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation peut durer quelques minutes... ou plusieurs années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les deux facteurs-clés de la durée et de l'intensité de la décompensation sont d'une part&lt;br /&gt;
la distance affective qui nous lie à l'objet du changement, et d'autre part &lt;br /&gt;
le niveau de stress lié à l'accumulation des changements que nous sommes en train de connaître.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Au cours d'une même période, nous pouvons être affectés par un grand nombre de changements :&lt;br /&gt;
déménagement, perte d'un être cher, d'un emploi, d'un privilège ou d'un avantage, etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le moindre changement intervenant dans une telle situation est de nature à amplifier&lt;br /&gt;
la décompensation, même quand il s'agit d'un incident mineur tel que la perte d'un briquet.&lt;br /&gt;
Dans le cas d'un incident majeur venant s'ajouter à une série de changements, &lt;br /&gt;
la décompensation peut se révéler grave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est souvent mal comprise par l'entourage, qui tend à la banaliser&lt;br /&gt;
par des jugements relativistes.&lt;br /&gt;
Fort heureusement, la décompensation n'est pas toujours dramatique et peut se résumer&lt;br /&gt;
à un épisode de tristesse, d'abattement passager, associé à un sentiment d'injustice.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un des éléments positifs de la décompensation est le doute qui nous envahit &lt;br /&gt;
et nous permet de considérer les choses sous un autre angle, pour rendre le changement acceptable.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
En doutant de nous, du bien-fondé de notre réalité, de notre résistance passée, &lt;br /&gt;
de notre vision des choses, de nos croyances, nous nous préparons à l'acceptation d'une nouvelle réalité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La fin de la décompensation correspond à l'acceptation du changement. Il s'impose à nous&lt;br /&gt;
comme inéluctable, irrévocable. Certes, nous ne l'aimons pas, nous ne l'apprécions pas, nous ne sommes pas sûrs de pouvoir « faire avec », &lt;br /&gt;
mais nous commençons à entrevoir que nous « devons faire avec ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En milieu professionnel, la décompensation s'effectue souvent à l'extérieur de l’entreprise.&lt;br /&gt;
En effet, lorsqu'un collaborateur entre en décompensation, il va souvent consulter un médecin&lt;br /&gt;
qui lui prescrit quelques jours d'arrêt de travail. &lt;br /&gt;
Lors de la reprise, la décompensation est en phase terminale, et le collaborateur&lt;br /&gt;
a fait son deuil.&lt;br /&gt;
Parfois, il faudra plusieurs arrêts de travail successifs pour que le collaborateur reprenne le dessus et puisse avoir une activité normale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En phase de décompensation, nous avons tendance à nous rapprocher de nos amis, &lt;br /&gt;
de notre famille - sauf, bien entendu, s'ils sont à l'origine du changement &lt;br /&gt;
qui nous affecte.&lt;br /&gt;
Nous avons besoin de combler le vide affectif qui nous étreint. Nous sommes en recherche&lt;br /&gt;
d'adaptation, et la compréhension dont nous sommes l'objet offre une compensation qui&lt;br /&gt;
permet d'avancer vers l'acceptation du changement, même pénible. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre vulnérabilité nous permet de faire évoluer notre système de croyances pour rendre la réalité plus acceptable. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation s'achève progressivement lorsque nous cessons d'être obsédés par la perte&lt;br /&gt;
et le passé pour considérer l'avenir et notre survie dans cet avenir. &lt;br /&gt;
Il est vrai, à ce stade, que les souffrances que nous avons pu connaître dans le passé&lt;br /&gt;
nous aident si elles sont cicatrisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est tout aussi essentielle que la résistance pour pouvoir intégrer&lt;br /&gt;
un changement. Marquant la fin définitive de la résistance sous toutes ses formes,&lt;br /&gt;
elle nous permet de progresser dans l'élargissement de notre réalité et dans notre expérience&lt;br /&gt;
humaine.&lt;br /&gt;
Elle illustre particulièrement bien l'affirmation selon laquelle le changement se fait&lt;br /&gt;
avant tout dans la souffrance. En s'atténuant, cette souffrance et la tristesse&lt;br /&gt;
qui l'accompagne marquent notre évolution vers la phase de résignation. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Carton, G-D. (2004) Éloge du changement''' : méthodes et outils pour réussir un changement individuel et professionnel,2 édition, ÉditionsVillage Mondial, Paris&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
Je suis personnellement très intéressé par la similitude entre le syndrome prolongé de sevrage et les manifestations habituelles du deuil (j'ai écrit un article sur le deuil mais à l'époque les aspects neuro-immuno-endocrines que je vais évoquer étaient encore mal connus et je n'en parle pas dans l'article http://classiques.uqac.ca/contemporains/millet_pascal/deuil/deuil.html). De plus, la prise en charge recommandée dans ces deux contextes est assez similaire (pas d'AD, donner du temps etc..)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.cabinetdelavie.ch/130124_hug.pr%C3%A9sentation.ppt.jm.reinert_B.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.suchtschweiz.ch/DocUpload/dep_20_davidson.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci ne veut pas dire du tout que « tout soit dans la tête » loin de là. De nombreuses études montrent une relation étroite entre le Deuil et le Stress en général et des modifications mesurables du système immunitaire, par une interaction très complexe du cerveau et du corps, notamment l'intestin. Ces interactions font appel notamment aux neurotransmetteurs et neuromodulateurs , et notamment aux endorphines et au GABA, ce qui évoque une relation étroite avec la consommation d'opiacés, d'alcool ou de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus il a été montré qu'il existe une relation étroite entre le système immunitaire, l'anxiété et la dépression et donc il n'est pas étonnant que ces interactions complexes neuro-immuno-endocrines entraînent non seulement des modifications immunitaires mais aussi certains symptômes du deuil, du stress ou du sevrage. Évidemment la présence de produits agissant sur les récepteurs aux endorphines, au GABA, à la dopamine ne peuvent que jouer un rôle, souvent aggravant.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Par exemple ces deux extraits donnent une petite idée de l'ampleur du problème.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/217/?sequence=19&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En conclusion,&lt;br /&gt;
l’altération de la régulation de l’axe corticotrope en cas de&lt;br /&gt;
stress chronique apparaît impliquée dans les troubles de l’humeur : des augmentations de sécrétions basales de cortisol ont souvent été rapportées chez l’homme. Des anomalies circadiennes (avances de phase du rythme de cortisol) sont suspectées comme lien possible entre stress chronique et dépression.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L’axe corticotrope intervient également largement dans la modulation des comportements addictifs par le stress et dans les troubles du sommeil liés au stress. L’hypersécrétion de cortisol et de catécholamines en cas de stress chronique peut conduire à l’apparition d’un syndrome métabolique associant plusieurs symptômes : obésité abdominale, état de résistance à l’insuline pouvant évoluer vers un diabète, hypertension artérielle et perturbations du métabolisme des lipides sanguins. Ces perturbations métaboliques représentent un facteur de risque pour le système cardiovasculaire (athérosclérose, thrombose). Le stress est également impliqué dans le déclenchement et/ou la majoration de symptômes digestifs. Le CRF apparaît au centre des mécanismes physiopathologiques des effets du stress sur le tube digestif. Concernant les troubles musculosquelettiques, il est aujourd’hui reconnu que le stress potentialise les effets des sur-sollicitations biomécaniques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les effets du stress semblent transmis par le système autonome, le système endocrine et le système immunitaire. Enfin, des liens très étroits existent entre les deux axes principaux du stress et le système immunitaire. Ce dernier est informé, par l’intermédiaire des systèmes nerveux autonome et central, de stimuli cognitifs, émotifs et physiques intégrés par le cerveau. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En retour, le cerveau reçoit des messages du système immunitaire par l’intermédiaire de neuropeptides hormonaux et de cytokines. Les conséquences pathologiques du stress peuvent résulter d’altérations immunitaires. Le stress, via l’induction d’une transition dans l’équilibre entre lymphocytes TH-1 et TH-2, aurait des effets délétères, dans l’évolution des maladies infectieuses, auto-immunes, inflammatoires et cancéreuses.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.umbc.edu/bbhlab/article%20pdfs/6262832.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les émotions négatives peuvent intensifier toute une variété de problèmes de santé . Nous fournissons ici un cadre général reliant les émotions négatives à une série de maladies dont l'apparition et l'évolution peut être influencée par le système immunitaire : l'inflammation a été liée à un grand nombre de maladies associées au vieillissement, comme les maladies cardiovasculaires, l'ostéoporose, l'arthrite, le diabète de type 2, certains cancers, la maladie d'Alzheimer, la fragilité et le déclin fonctionnel et enfin la maladie parodontale. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La production de cytokines pro-inflammatoires qui influence le cours de ces maladies et de bien d'autres peut être stimulée directement par des émotions négatives et des expériences stressantes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En outre, les émotions négatives contribuent également à prolonger&lt;br /&gt;
l'infection et retarder la cicatrisation, ce qui entretient en retour la production de cytokines pro-inflammatoires. &lt;br /&gt;
Par conséquent, nous soutenons que les troubles immunitaires liés à la détresse peuvent être un mécanisme de base pour tout un ensemble vaste et diversifié de risques pour la santé, associés&lt;br /&gt;
avec des émotions négatives. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des ressources telles que des relations personnelles étroites qui diminuent les émotions négatives peuvent améliorer la santé dans le cadre de leur impact positif sur le système immunitaire et la régulation endocrine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Références sur Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
====Stress et Immunité====&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1361287/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rc.usf.edu/~jdorio/Articles/Stress,%20emotion,%20and%20human%20immune%20function.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psydoc-fr.broca.inserm.fr/colloques/cr/Stressimmunite2/Bonaz.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://ipubli-inserm.inist.fr/bitstream/handle/10608/1627/2000_2_235.pdf?sequence=1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://etudes.univ-rennes1.fr/digitalAssets/33/33420_Conf_merlot.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Deuil et Immunité====&lt;br /&gt;
http://agirpoursasante.free.fr/livre/chap9.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3384441/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8047615&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14656449&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://cvi.asm.org/content/3/1/109.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Endorphine et Immunité====&lt;br /&gt;
http://addicted2success.com/life/10-reasons-why-endorphins-are-so-important/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19903933&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2981735&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nel.edu/22_6/NEL220601R05_Salzet_.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.meridiens.org/acuMoxi/huitun/fall81gonneau.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Glutamine et GABA, Sommeil et Humeur====&lt;br /&gt;
http://www.acides-amines.com/domaines-d-application/sommeil-humeur-productivite.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Immunité et Anxiété====&lt;br /&gt;
http://www.depressionanxietydiet.com/immune-system-depression-anxiety/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0091305795021582&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Effet de l'exercice sur le système neuroendocrine====&lt;br /&gt;
https://ulib.derby.ac.uk/ecdu/CourseRes/dbs/currissu/Salmon_P.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Neurobiologie des Addictions====&lt;br /&gt;
http://www.texinstitute.com/wordpress/wp-content/uploads/2011%20Handouts/Thursday/7_21_1030_Friedman.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2805560/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2739305/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Et surtout :&lt;br /&gt;
Traduction de http://www-psych.stanford.edu/~span/Publications/jp02a.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La signification « évolutionniste » du fonctionnement neurochimique du cerveau a&lt;br /&gt;
reçu peu d'attention dans le domaine de la recherche sur la toxicomanie.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''De même, l'échec général des neuroscientifiques à expliquer comment les circuits de base du cerveau peuvent transmettre les pulsions émotionnelles a retardé le développement de perspectives scientifiques qui pourraient inpirer de nouvelles enquêtes sur la dynamique et le traitement de la toxicomanie. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Dans cet article, nous revisitons l'argument selon lequel les substances faisant couramment l'objet d'abus activent ou modifient des systèmes spécifiques du cerveau émotionnel qui ont été conçus par l'évolution pour signaler incréments ou diminutions potentiels du sentiment de bien-être. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Nous discuterons de deux systèmes émotionnels distincts (recherche de la récompense et détresse de séparation) qui peuvent transmettre différents types de changements potentiels de la sensation de bien-être.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''En developpant cette approche inspirée d'une philosophie évolutionniste, nous illustrons comment un modèle mammifère d'émotion (c'est à dire des vocalisations ultrasoniques chez les rongeurs) peut permettre aux scientifiques de prédire des phénomènes liés à la drogue tels que le potentiel d'abus, la localisation anatomique des mediateurs neuronaux, et l'impact psychologique du sevrage.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Nous concluons par une discussion sur certaines implications thérapeutiques et sociales liées à la toxicomanie, en ayant à l'esprit de multiples systèmes neuronaux liés aux émotions.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3730086/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La toxicomanie peut être définie par un cycle en trois étapes - binge / intoxication (consommation), sevrage / effet négatif, et préoccupation / anticipation - qui implique des changements allostatiques dans les systèmes de récompense et de stress du cerveau. &lt;br /&gt;
Une hypothèse est que deux principales sources de renforcement, le renforcement positif et le renforcement négatif, jouent un rôle dans ce processus allostatique.&lt;br /&gt;
L'état émotionnel négatif qui entraîne le renforcement négatif est supposé provenir d'une dérégulation des éléments neurochimiques clés impliqués dans ces systèmes de récompense et de stress.'' &lt;br /&gt;
''Les éléments neurochimiques spécifiques dans ces structures comprennent non seulement une diminution du fonctionnement du système de récompense (processus intra-système), mais aussi le recrutement de divers systèmes de stress du cerveau induit par la corticotrope (CRF) et par les systèmes opioïdes dynorphine – κ, dans le striatum ventral, l'amygdale et le cortex frontal (processus inter-systèmes).'' &lt;br /&gt;
''Les antagonistes du CRF bloquent les réponses de type anxieux associées au sevrage, bloquent l'élévation du seuil de récompense produite par le sevrage, et bloquent la prise compulsive de drogues.''&lt;br /&gt;
''La consommation excessive de drogues excessive entraine également une activation de CRF dans le cortex préfrontal médian, en parallèle avec un déficit des fonctions exécutives qui peut faciliter la transition vers des prises compulsives.''&lt;br /&gt;
''Le Neuropeptide Y, un puissant neurotransmetteur anti-stress, a un profil d'action sur les prises compulsives d'alcool similaire à celui d'un antagoniste CRF1.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le blocage du système opioïde κ peut également bloquer les effets dysphoriques associés au sevrage et donc bloquer le développement du craving, ce qui suggère qu'un autre puissant système de stress du cerveau contribue à la quête compulsive de drogue. La perte de la fonction de récompense et le recrutement des systèmes cérébraux de stress constituent une base neurochimique puissante qui explique le compulsivité de la dépendance.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Un Essai de conclusion provisoire===&lt;br /&gt;
Il est donc tentant de penser que le syndrome prolongé de sevrage est en partie lié à une réaction « standard » de l'organisme au stress, au deuil, et au changement en général. &lt;br /&gt;
Ce qui expliquerait son caractère relativement uniforme et son apparition après sevrage de produits très différents (opiacés, BZD, stimulants, MDMA etc..).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'un des intérêts de cette façon de voir est que cela permet d'évoquer les méthodes de prise en charge du deuil et du stress en général, beaucoup mieux connues et étudiées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment l'inutilité des AD, la nécessité de prendre du temps et de se protéger, l'utilité de l'exercice physique sont des notions qui appartiennent aux deux mondes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, bien entendu, il ne faut pas oublier que les produits exercent également un effet sur ce système neuro-immuno-endocrine et que cela entraîne des spécificités. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes '''spécifiques''' du post sevrage aux opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci est probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses (TSO à la méthadone à 5 mg par jour ou au Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour l'alcool cela peut expliquer l'effet positif de l'Acamprosate (Aotal) et peut être du Baclofène, du Nalmefene et du Revia.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour les BZD voir http://forum.doctissimo.fr/medicaments/antidepresseurs-anxiolytiques/syndrome-prolonge-benzodiazepines-sujet_161902_1.htm  (voir l'article traduit de l'anglais en fin de post) ainsi que http://www.benzo.org.uk/freman/index.htm.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il faut savoir que les études de suivi sur les vétérans du Vietnam ont montré que la prise d'opiacés pendant un temps (même si elle est largement limitée au temps de présence au Vietnam ; elle a concerné plus de 20 % des GI) est associée à une surmortalité et surmorbidité significative. Il est probable que ce n'est pas l'effet des opiacés par eux même mais celui d'un biais de selection basé sur le désir de consommation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://archives.drugabuse.gov/meetings/bbsr/bbpowerpoint/price.ppt&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rkp.wustl.edu/VESlit/DAD2001.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude du BMJ a montré que la surmortalité liée à la consommation d'opiacés n'était atténuée que par la prise de TSO pendant plus d'un an. Une autre étude montre une surmortalité associée à la prise d'anxiolytiques.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.infos-psychotropes.fr/pdf/bmjTSO.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10530-p1-mortalite-anxiolytiques.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faut espérer que des études ultérieures viennent modifier rapidement cette conclusion provisoire et apporter des réponses à une problématique qui concerne probablement des centaines de milliers de personnes en France (puisqu'il n'ya aucune raison de ne pas y inclure le sevrage de l'alcool et probablement aussi celui du tabac).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Une discussion qui prolonge la Conclusion (provisoire) ==&lt;br /&gt;
Voir &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10389-p3-Sevrage-Heroine-avec-bupre.html#p149723&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy (post #62)'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple. A mon sens là il s'agit plus du tout de PAWS mais de symptome PSY liée à la perte de l'objet came dont le deuil est à faire. Pour étre juste a mon sens il convient de distinguer le PAWS du sevrage psychologique, car ce sont deux symptomatologies différentes même si elles sont vécues toutes deux après le sevrage et qu'il est facile de les superposer ou de croire qu'il s'agit de la meme chose....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je donne un premier exemple. Une personne non-toxicomane est administrée en morphine pendant plusieurs mois pour hernie discale. Puis les douleurs cessent et on lui diminue son dosage et on la sèvre. Les premiers jours sont chauds... mais après et là bingo, la personne décrit un état de fatigue caractérisée par des ressentis physiques (sueurs, jambes, frissons, insomnie) pendant plusieurs semaines/mois.... mais aucun craving ni deuil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
autre exemple. Un héroïnomane arrête brutalement. Apres le sevrage, il va éprouver les memes symptômes physiques qui perdurent mais il va aussi éprouver de la déprime (qui exprime le manque mental), des cravings, de la colère etc... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
donc le PAWS tel que je le conçois concerne les symptômes résiduelles de manque liés à la non retrocesion de la symptomatologie du manque et c'est bien ce qu'on mesure, il faut un temps long pour achever la rendorphinisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les problèmes psys liés à la conso (ou son arret) et qui s'expriment psychologiquement et physiquement aussi, c'est un autre probleme.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je trouve que mélanger les deux transforme la notion de PAWS en pot pourri ou l'on indifférencie tout ce qu'il se passe dans cette phase de reconstruction... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il me semble important de différencier ce qui appartient au PSY et ce qui appartient à l'ORGANIQUE.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prescripteur'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je comprends bien Ziggy, tu voudrais séparer des symptomes du sevrage des opiacés (PAWS1) d'un syndrome &amp;quot;général&amp;quot; qui serait le PAWS2. Cela me parait important d'en parler parce qu'en effet le PAWS est une notion récente, donc il est possible que cette notion soit encore mal stabilisée.&lt;br /&gt;
Pour moi (c'est ce que je dis dans le wiki) je préfère parler de spécificité du PAWS qui s'ajoute lors du sevrage d'opiacés (mais aussi probablement de l'alcool des BZD, des stimulants) au '&amp;quot;PAWS de base&amp;quot;, et qui en effet est lié au produit. &lt;br /&gt;
Notons par exemple que le PAWS des opiacés répond bien aux petites doses de TSO, alors que pour celui de l'alcool et des BZD ce serait plutot des gabaergiques (Baclofene, GHB, BZD) et pour les stimulants des BZD, voire des stimulants.&lt;br /&gt;
Mais notons que le deuil est lui même responsable d'un grand nombre de consommations alcooliques ou opiacées. Un phénomène curieux est d'ailleurs le déni de ce mécanisme. De nombreux patients racontent qu'ils ont commencé à boire ou consommer dans la période suivant un ou des deuils mais nient une relation avec ce deuil. (de nombreux autres patients aussi disent &amp;quot;j'ai commencé à boire quand ma mère est mort&amp;quot;).&lt;br /&gt;
C'est dans ce sens que je pense plus efficace de penser le phénomène comme global avec des différences et des spécificités plutot que comme deux problèmes indépendants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Disons que tu l'envisages de manière globale concernant l'arrêt de toute forme de psychotropes alors que moi je ne le vois que par la lorgnette de mon expérience et concernant l'arret des opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je différencie nettement le manque psychologique du syndrome déficitaire, c'est parce qu'au cours de mes années de dépendance, j'ai vu ces symptômes se mettre en place et je vois bien comment ce n'est pas du tout la meme chose. Concernant le manque psychologique, chez moi il est venu assez rapidement et même bien avant le manque physique et c'est ce truc psycho qui m'a fait perdre pied et m'a conduit à aller jusqu'au seuil de l'intoxication... et je suppose que des 2, c'est bien sur le manque psycho le plus rebelle puisque car c'est celui la qui te fait replonger à chaque coup et meme tres à distance du sevrage physique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais voila lors de mes 2-3 premières années, je n'ai éprouvé aucun PAWS. J'ai fait pas mal de sevrages et je sentais vraiment la peche revenir en une dizaine de jours et ensuite roule ma poule... le problème c'est que le psychologique était toujours là. Ca OK !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voyant que je rechutais toujours, même après des 30 ou 60 jours clean j'ai décidé de me mettre sous TSO. Et c'est ensuite que pour la première fois, j'ai ressenti ces symptômes de PAWS.... Au début, comme beaucoup d'autres, j'ai mis ça sur le dos du subutex... dont on sait que le sevrage est plus long que l'heroine. Mais là c'était vraiment TRES long... J'ai découvert par la suite que ça n'avait rien à voir avec le SUB en tant que tel (et sa demi vie lente) puisque j'ai pratiqué plein de switchs (des semaines de codeine, plusieus mois de skenan) et à chaque sevrage, quel que soit la molécule, j'ai éprouvé ces symptômes déficitaires qui durent des semaines.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour pas vous mentir, à partir du jour ou j'ai commencé à éprouver ces symptômes, les choses se sont vraiment compliquées pour me &amp;quot;sevrer&amp;quot;. Quand je me retappais en 10-12 jours, c'était chaud mais jouable, j'arrivais à me sevrer et je sentais bien ce moment ou le sevrage est enfin FINI, ou le corps prend le dessus ou tout rentre dans l'ordre... mais avec le PAWS,une fois que j'y ai été sujet j'ai beau essayé une dizaine de sevrages et j'ai l'impression de n'etre jamais arrivé au bout d'aucun d'eux, malgré pourtant des 2ou 3 mois d'abstinence...cette sensation étrange que ça ne revient pas (ou revient plus), que 95% du manque a disparu mais qu'il reste 5% que le corps n'arrive pas à éliminer. Une fois j'ai tenu 70 jours sans buprénorphine et un matin, j'avais tellement la chiasse et mal aux jambes malgré 10 semaines de sevrage, j'ai pris un demi 0.4mg= effet hallucinant. Le lendemain, je &amp;quot;revivais&amp;quot; enfin pour la première fois depuis ce sevrage... ça c'était COOL mais constat déprimant = comment est il possible de redevenir normal après des années de TSO ou d'opiacés ? &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le seul moyen que j'ai trouvé c'est avec la métha de diminuer très doucement en restant des mois sur des petits paliers et diminuer jusqu'au 0 absolu.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sinon je crois que 0.4 de subu équivaut environ à 3 mg de métha, donc encore trop important pour ne pas sentir un sevrage difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
@prescripteur,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour ma part, je suis globalement d'accord avec ce que tu dis, ca, c'est un fait, MAIS ce qui me &amp;quot;derange&amp;quot; c'est le fait de remettre toujours le coté psychologique en avant, qui est là, oui, mais pas que.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je parle pour moi là : le sevrage physique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok, le sevrage psychologique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok aussi, dans le sens où non, je ne vois pas ca comme un deuil de ma/mes consos passées, mon changement de mode de vie (dur aussi, on est bien d'accord), et autres.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ce que MOI je retiens du PAWS (1,2 ou plus encore peut etre, vu que c'est une &amp;quot;decouverte&amp;quot; recente dans le milieu soignant), c'est que j'ai des hauts et des bas, mais je pense pas plus qu'une personne qui ne consomme pas de drogues, que je ne mets pas tout ca dans le meme panier, mais que pour ce qui concerne mes insomnies et autres soucis &amp;quot;physiques&amp;quot;, apres des années de psychotherapies et autres aides plus naturelles genre sophro, acupuncture, blablabla, JE SAIS identifier quand c'est mon etat d'esprit qui est en cause (toutes mes insomnies ne sont pas toutes dues au PAWS), ou quand c'est strictement physique chimie cerebrale.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
quand tout va bien, et que pendant 15/20 jours je ne dors plus, que je tremble, que j'ai froid, voire des nausées, je sais que c'est pas du psychologique, mais bel et bien du physique........&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
mais comme tu le dis, ce syndrome est encore une &amp;quot;decouverte&amp;quot; jeune, et il va sans doute falloir bosser et creuser le sujet pendant.....années avant de vraiment connaitre tous les tenants et aboutissants de ce probleme....... pas glop, mais bon, pas le choix non plus &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en me relisant, je me trouve un peu con-con, a repenser aux UD d'il y a quelques dizaines d'années (voire plus) qui eux, n'avaient meme pas de tso, et encore moins d'aide, d'attention, et encore moins de respect venant des personnes censées les soigner......pas etonnant que beaucoup nous aient quittés, faute de &amp;quot;mieux&amp;quot;....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''YourLatestTrick'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Salut !&lt;br /&gt;
ziggy a écrit:&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple.&lt;br /&gt;
Je me suis peut être mal exprimé ; je voulais dire que peu importe le produit auquel on a été dépendant, on retrouve un ensemble de symptômes communs ; auxquels s'ajoutent éventuellement des symptômes plus spécifiques à la substance. Si je donne l'impression de pinailler, c'est que la finalité de cette discussion est bien d'identifier un phénomène, pour envisager des pistes de réflexion ; c'est en ce sens que je trouve important de poser les fondations d'un ensemble de symptômes communs.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En soi, le terme PAWS est, d'un point de vue sémantique, assez vague, au final ; c'est probablement ce qui rend la sémiologie difficile à définir précisément.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Concernant le débat sur la composante psychologique du PAWS, je pense qu'il faut le comprendre comme ayant une origine psychologique, et pas seulement des symptômes de nature psychologique. &lt;br /&gt;
Pour prendre un exemple : la notion de douleur va bien au delà de la nociception : l'OMS la décrit comme telle : &lt;br /&gt;
&amp;quot;la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable en réponse à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle ou décrite en ces termes&amp;quot;&lt;br /&gt;
La composante psychologique du ressenti de la douleur est primordiale, c'est, à mon avis, un fait à prendre en compte, et à explorer, parcequ'il contribue probablement au ressenti des symptômes spécifiques du sevrage opiacé, pour rester dans cet exemple.&lt;br /&gt;
Ce que je veux dire, c'est que quand on parle de l'aspect psychologique, on ne veut surtout pas dire que c'est &amp;quot;juste dans la tête&amp;quot;, loin de là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Après, je ne doute pas que, par vos expériences, vous puissiez l'interpréter de manière personnelle, et que vous êtes capables d'identifier les processus impliqués (cf l'exemple de Snoopy), l'important étant de pouvoir trouver une réponse à ce problème (on est d'accord là dessus, je pense !)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je crois que plus on aura de témoignages, plus on y verra clair. Au cas par cas, des éléments de contextes personnels peuvent brouiller les pistes, je pense.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ziggy, ton exemple de la personne hospitalisée, donc -a priori- avec une moindre implication émotionnelle dans la conso du produit, est intéressant. Tu notes à juste titre que les symptômes vont être uniquement d'ordre physique, très probablement spécifiquement liés au produit (opiacé en l’occurrence). &lt;br /&gt;
C'est ce phénomène que tu associe au PAWS ?&lt;br /&gt;
On peut l'envisager ainsi, mais je pense que dans le cadre d'un usage de type addictif, il y a d'autres éléments qui entrent en jeu, d'origine psychologique, donc, qui viennent se greffer, et &amp;quot;potentialiser&amp;quot; les symptômes que tu décris.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faudrait alors identifier : les différents symptômes de sevrage post-aigus pour chaque type de produit consommé (le wiki comporte une partie spécifique aux benzodiazépines il me semble, par exemple);puis en déduire les phénomènes communs. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, le PAWS s'est principalement manifesté par des phases anxio-dépressives, en alternance avec des phases &amp;quot;sans souci&amp;quot;. Très peu de symptômes physiques, mis à part ceux associés à l'anxiété (qui peut se traduire par des troubles somatiques parfois impressionnants ). Au bout de six mois, le PAWS était largement atténué. Un peu d'anxiété, et des variations de l'humeur, mais ni plus ni moins qu'une personne &amp;quot;normale&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Les produits dont je me suis sevré sont les opiacés (tramadol 400-600mg par jour pendant 2-3 ans) et les BZD (150mg de seresta par jour vers la fin), avec des extras fréquents (morphine, oxycodone, fentanyl, codéine, dihydrocodéine, et une dizaine de benzos différents selon les périodes).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je n'ai peut-être pas assez de recul, puisque j'ai repris ma conso au bout de six mois.&lt;br /&gt;
Je trouve cette discussion enrichissante, ça permet de confronter la théorie avec des expériences concrètes, et je pense vraiment que ça peut être d'une grande aide pour comprendre et se préparer à &amp;quot;l'après&amp;quot;.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=PAWS,_le_syndrome_prolong%C3%A9_de_sevrage&amp;diff=11413</id>
		<title>PAWS, le syndrome prolongé de sevrage</title>
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		<updated>2024-01-02T14:10:50Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* L'Epigénétique */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''PAWS, Le syndrome prolongé de sevrage ou plutôt le syndrome prolongé après sevrage aigu'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(PAWS = post acute withdrawal syndrome, protracted withdrawal syndrome)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est reconnu depuis longtemps que le sevrage opiacé aigu n'est pas une fin mais qu'il est parfois suivi d'une période de craving, d'insatisfaction etc. qui peut mener à la rechute.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux témoignages sur psychoactif.org le montrent depuis des années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois une certaine théorisation du processus est plus récente et a fait l'objet d'articles ou d'informations notamment aux USA.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est cette théorisation que nous voulons présenter ici et que nous nous proposons d'accompagner dans les développements qu'elle ne manquera pas (nous le pensons) de susciter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Attention, pour nous (PA), le PAWS nomme l'intégralité des difficultés rencontrées après le sevrage. Dans certains cas,  ces difficultés sont liées à des modifications biologiques  entraînées par le traitement mais elles peuvent tout aussi bien être liées au retour de symptômes calmés par le produit, au deuil psychologique du produit, à la difficulté de vivre sans produit ou même tout simplement à la difficulté de vivre tout court. Ainsi, un forumer de PA, confronté au retour de douleurs, s'est il vu répondre par ses médecins que ce n'était pas lié au sevrage et donc qu'aucun traitement n'était nécessaire! Pour nous, toute difficulté ressentie, apparaissant après le sevrage, doit être &amp;quot;acceptée&amp;quot; avec respect, que ce soit &amp;quot;dans la tête&amp;quot;, dans les neurones, dans les cellules du foie etc.. L'invocation des mécanismes peut servir à proposer les traitements les plus efficaces mais ne doit pas servir à distinguer les &amp;quot;vrais&amp;quot; des &amp;quot;faux&amp;quot; PAWS. Surtout que nos connaissances sur ces mécanismes sont pour le moins très floues!&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici ce que disent 2 experts à ce propos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.benzoinfo.com/protracted-withdrawal-syndrome/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Heather Ashton''' , experte en benzodiazépines au Royaume-Uni, sur le sevrage prolongé (PAWS ou PWS Protractes Withdrawal Syndrome):&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce syndrome n'est clairement pas une entité pathologique ; il représente probablement un amalgame de facteurs pharmacologiques et psychologiques directement et indirectement liés à l'utilisation des benzodiazépines. Le syndrome comprend (1) des symptômes de sevrage pharmacologiques impliquant l'inversion lente des modifications des récepteurs directement induites dans le cerveau par les benzodiazépines, et (2) des symptômes psychologiques résultant indirectement de l'utilisation à long terme de benzodiazépines, y compris l'exposition à de faibles capacités d'adaptation au stress et à d'autres difficultés personnelles. . Ces symptômes fusionnent en un tableau clinique complexe qui peut être encore compliqué par (3) la réapparition d'une anxiété ou d'une dépression sous-jacente et (4) peut-être aussi par des effets neurologiques à long terme mal compris des benzodiazépines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ainsi, la totalité du syndrome de sevrage aux benzodiazépines est aussi difficile à définir ou à délimiter qu'un accès de grippe, qui peut inclure des pathologies superposées de toxémie virale aiguë, d'infection bactérienne secondaire, de dépression post-virale prolongée et de lésions somatiques telles que la cardiomyopathie. &lt;br /&gt;
'''Néanmoins, une prise de conscience que les symptômes peuvent être prolongés est importante pour les cliniciens qui supervisent le sevrage des benzodiazépines ; une bonne gestion du sevrage initial peut réduire l'incidence, la gravité et la durée des symptômes prolongés et améliorer les perspectives de guérison éventuelle .'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pourquoi y a-t-il si peu de cliniciens qui valideront ou diagnostiqueront le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des professionnels de la santé ne savent pas que le SPW peut survenir et survient avec une variété de médicaments psychiatriques, y compris les benzodiazépines. Récemment, une communication sur la sécurité des médicaments de la FDA de 2020 indique clairement « qu'il y avait des variations dans la durée des symptômes de sevrage qui duraient de semaines à des années ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De manière anecdotique, de nombreux patients souffrant d'un sevrage prolongé des benzodiazépines après l'arrêt révèlent que lorsqu'ils se présentent à leur médecin pour se plaindre des symptômes et de la durée, ils sont accueillis avec incrédulité. D'autres fois, ils sont diagnostiqués à tort comme ayant un « retour de la condition sous-jacente » (même lorsqu'on leur a prescrit des benzodiazépines pour une condition physique et non psychiatrique qui n'imite pas du tout les symptômes de sevrage prolongés) ou sont diagnostiqués avec un nouveau soi-disant «maladie mentale» . Il y a une ignorance omniprésente autour du potentiel des benzodiazépines à provoquer des syndromes de sevrage prolongés ; il y a aussi une telle ignorance autour de la nature des symptômes et de la durée possible du sevrage prolongé. En conséquence, les patients décrivent souvent qu'on leur a dit des choses comme &amp;quot;ces médicaments sont hors de votre système depuis longtemps&amp;quot; ou &amp;quot;ces médicaments ne causent pas cela, ce doit être autre chose&amp;quot;, alors qu'en fait ils souffrent d'un sevrage prolongé de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Stuart Shipko''' , psychiatre, auteur et expert en sevrage ISRS à Pasadena, en Californie, spécule ci-dessous dans la citation suivante sur certaines raisons pour lesquelles cela peut être. (Remarque : bien que cette citation soit spécifique aux ISRS, elle peut également s'appliquer au syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines, car le sevrage des deux s'est avéré remarquablement similaire ) :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le sevrage prolongé a besoin d'un meilleur nom. Le terme « sevrage prolongé » décrit la séquence temporelle des symptômes après l'arrêt des antidépresseurs à base de sérotonine, mais il s'agit d'un mauvais choix de langage lorsque vous en discutez avec votre médecin. La médecine ne reconnaît pas une chose telle qu'un sevrage prolongé. Le sevrage est considéré comme quelque chose qui disparaît dans les jours ou les semaines suivant l'arrêt d'un médicament. Si vous envisagez de parler à votre médecin de ce type de problèmes, il est préférable de décrire le problème comme des symptômes survenus après l'arrêt des médicaments [soulignement ajouté]. Je me rends compte que de nombreux médecins déclareront que ces nouveaux symptômes sont le début d'une nouvelle maladie mentale - généralement bipolaire - mais l'appeler sevrage prolongé ne fait que confondre le médecin. Bien que je qualifie le sevrage prolongé de neurotoxicité des médicaments [soulignement ajouté], c'est toujours une mauvaise idée de donner un diagnostic au médecin plutôt que de présenter des symptômes. C'est juste la façon dont les médecins travaillent. Ils veulent poser le diagnostic et se sentent souvent découragés par les patients qui se présentent avec une plainte et un diagnostic.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autre part, les médecins sont de plus en plus influencés par les informations provenant d'Internet qui leur sont communiquées par les patients. Ils ne veulent généralement pas voir beaucoup de pages imprimées, car ils n'ont pas vraiment le temps de les lire pendant la visite au bureau. Même avec une bonne attitude et une stratégie linguistique, retourner chez le médecin prescripteur est souvent vain. Lorsqu'ils sont confrontés à un patient qui a un problème émotionnel quelconque - même s'il s'agit d'un effet secondaire de médicaments - les médecins ont tendance à sortir un carnet d'ordonnances et à vouloir essayer un médicament après l'autre dans l'espoir d'être utiles.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Introduction = un survol !==&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il y a deux étapes du sevrage quel que soit le produit (alcool, opiacés, BZD, cocaine). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La première étape''' est la phase aiguë, qui dure généralement au plus quelques semaines. Au cours de cette étape, vous pouvez ressentir des symptômes de sevrage physique. Mais chaque médicament est différent, et chaque personne est différente.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La deuxième étape''' de sevrage est appelé le syndrome prolongé de sevrage (post aigu = PAWS). Au cours de cette étape, vous aurez moins de symptômes physiques, mais les symptômes de sevrage sont plus émotionnels et psychologiques.&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage se produit parce que la chimie de votre cerveau revient progressivement à la normale. Au fur et à mesure que votre cerveau améliore les niveaux de vos neurotransmetteurs il se produit des fluctuations autour du nouvel point d'équilibre qui provoquent les symptômes prolongés de sevrage (post aigus).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des consommateurs sevrés éprouvent des symptômes prolongés de sevrage (post aigus). Alors que dans la phase aiguë de sevrage chaque vécu est différent, en sevrage prolongé (post aigu) la plupart des gens éprouvent les mêmes symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes de sevrage post-aigus les plus courants sont :&lt;br /&gt;
* Les sautes d'humeur&lt;br /&gt;
* L' anxiété&lt;br /&gt;
* L' irritabilité&lt;br /&gt;
* La fatigue&lt;br /&gt;
* Le sentiment d'une énergie variable&lt;br /&gt;
* Un faible enthousiasme&lt;br /&gt;
* Une concentration variable&lt;br /&gt;
* Des troubles du sommeil&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est ressenti comme un parcours en montagnes russes. Au début, les symptômes vont changer de minute en minute et d'heure en heure.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus tard, avec la progression de la récupération ils vont disparaître pour quelques semaines ou quelques mois avant de revenir à nouveau. Au fur et à mesure que vous continuez à récupérer les périodes non symptomatiques seront plus en plus longues. Mais les « mauvaises périodes » peuvent être tout aussi intenses et durer tout aussi longtemps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chaque épisode de ce syndrome prolongé de sevrage dure généralement quelques jours. Une fois que vous aurez avancé dans la récupération depuis un certain temps, vous constaterez que chaque épisode dure généralement quelques jours. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'y a pas de déclencheur évident dans la plupart des cas. Simplement, vous vous réveillez un jour en ressentant irritabilité et manque d'énergie. Si vous vous accrochez pendant quelques jours, les symptômes disparaîtront comme ils sont venus. Après un moment vous allez développer une confiance en votre guérison, malgré ce syndrome, parce que vous savez que chaque épisode est limitée dans le temps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage dure généralement 2 ans. C'est l'une des choses les plus importantes que vous devez retenir. Si vous êtes partant pour relever ce défi, vous pourrez réussir. Mais si vous pensez que les symptômes ne seront présents que pendant quelques mois, alors vous serez pris au dépourvu, vous serez déçus, et vous serez plus susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Comment survivre au syndrome prolongé de sevrage===&lt;br /&gt;
Soyez patient. Vous ne pouvez pas accélérer la récupération. Mais vous pouvez lutter efficacement jour après jour. Si vous ressentez douloureusement les symptômes, ou si vous essayer de « passer en force », vous serez épuisé. Et quand vous serez épuisé, vous penserez à consommer pour vous échapper.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage sont un signe que votre cerveau récupère. Par conséquent, essayez de les supporter. Mais rappelez-vous que, même après un an, vous n'êtes encore peut être qu'à mi-chemin.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Aller avec le flux'''. Les symptômes de sevrage sont inconfortables. Mais plus vous y pensez, plus ils sembleront insupportables. Vous aurez beaucoup de bons jours au cours des deux prochaines années. Profitez-en. Vous aurez également beaucoup de mauvais jours. Pendant ces mauvais jours, n'essayez pas d'en faire trop. Prenez soin de vous, concentrez vous sur votre rétablissement, et vous passerez à travers.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous même'''. Donnez-vous beaucoup de petites pauses au cours des deux prochaines années. Dites-vous &amp;quot; ce que je fais, c'est assez&amp;quot;. Prenez soin de vous. C'est ce que la plupart des toxicomanes ne savent pas faire, et c'est ce que vous devez savoir en matière de rétablissement. Le rétablissement est le contraire de la dépendance.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Parfois, vous aurez peu d'énergie et d'enthousiasme. Comprenez cela et ne vous surchargez pas. Donnez-vous la permission de vous concentrer sur votre rétablissement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage peut être un élément déclencheur de la rechute. Vous pouvez vivre des semaines sans symptômes de sevrage, et puis un jour vous vous réveillerez et les symptômes vous frapperont comme une tonne de briques. Vous avez mal dormi. Vous êtes de mauvaise humeur. Votre niveau d'énergie est faible. Et si vous n'êtes pas prêt pour cela, si vous pensez que le sevrage ne dure que quelques mois, ou si vous pensez que, chez vous, le sevrage doit être différent et ne pas être aussi difficile, alors vous serez pris au dépourvu. Mais si vous savez à quoi vous attendre, vous pourrez réussir.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Être capable de se détendre vous aidera'''. Lorsque vous êtes tendu vous avez tendance à vous attarder sur vos symptômes et à les aggraver. Lorsque vous êtes détendu, il est plus facile de ne pas se laisser prendre par eux. Vous êtes moins réactifs à vos symptômes, ce qui signifie que vous êtes moins susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Ce qu'en dit Wikipedia== &lt;br /&gt;
(traduction de l'anglais)  http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(J'ai gardé le numéro des références bibliographiques mais pour des raisons de lisibilité je ne les ai pas reprises dans le texte. Je renvoie donc à l'article en anglais qui comporte des liens directs permettant de les lire)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Introduction===&lt;br /&gt;
Les termes de syndrome de sevrage post aigu (PAWS), ou syndrome prolongé de sevrage, décrivent un ensemble de déficiences persistantes qui se produisent après le retrait de l'alcool, des opiacés, des benzodiazépines, des antidépresseurs et d'autres substances [1] [2] [3] [4].&lt;br /&gt;
Les enfants nés de mères qui ont utilisé des substances entraînant une dépendance, pendant la grossesse, peuvent également éprouver un syndrome de sevrage post aigu [5] [6].&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage post aigu affecte de nombreux aspects de la récupération et de la vie quotidienne, y compris la capacité à conserver un emploi et à interagir avec la famille et les amis.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes se manifestent chez plus de 90 % des personnes qui abandonnent un opioïde à long terme (comme l'héroïne), [citation nécessaire] 75 % des personnes qui se remettent d'une utilisation à long terme de l'alcool, de la méthamphétamine, ou de benzodiazépines et à un moindre degré ceux qui se sont sevrés d'autres psychotropes. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage des GABA-agonistes (benzodiazépines, barbituriques, éthanol) ou des opiacés peut durer de un an à plusieurs dizaines d'années, voire indéfiniment, avec des alternances de périodes de rémission et d'instabilité. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes comprennent les sautes d'humeur ressemblant à un trouble affectif, l'anhédonie (l'incapacité à ressentir du plaisir hors de l'usage de la drogue), l'insomnie, le désir extrême et l'obsession pour les psychotropes, l'anxiété et les crises de panique, la dépression, le suicide et les idées suicidaires et enfin les troubles cognitifs généralisés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'abus de drogues, y compris les médicaments et l'alcool, peut induire des symptômes qui ressemblent à des maladies mentales. Cela peut se produire aussi bien dans l'état d'ébriété que pendant l'état de sevrage. Dans certains cas, ces troubles psychiatriques induits par une substance peuvent persister longtemps après la désintoxication, comme la psychose ou la dépression prolongées après la consommation d'amphétamine ou l'abus de cocaïne. Un syndrome prolongé de sevrage peut également se produire avec des symptômes persistant pendant des mois après l'arrêt de l'utilisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les benzodiazépines sont les médicaments les plus notables pour induire un syndrome de sevrage prolongé, avec des symptômes persistant parfois pendant des années après l'arrêt de l'utilisation. Un PAWS est constaté chez 10 à 15% des personnes qui se sèvrent des BZD après utilisation prolongée. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'anxiété sévère et la dépression sont souvent induites par l'abus prolongé d'alcool mais dans la plupart des cas se calme avec une abstinence prolongée. Même une consommation modérée mais prolongée d'alcool peut augmenter les niveaux d'anxiété et de dépression chez certaines personnes. Dans la plupart des cas, ces troubles psychiatriques dus à la drogue s'estompent avec l'abstinence prolongée [7].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Symptômes===&lt;br /&gt;
Les symptômes peuvent parfois aller et venir avec des rémissions et des récurrences ou encore des fluctuations importantes de la gravité des symptômes. Les symptômes les plus fréquents incluent les troubles cognitifs, l'irritabilité, l'humeur dépressive, l'anxiété ; tous ces symptômes pouvant atteindre des niveaux de gravité pouvant conduire à la rechute [8] [9].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines peut provoquer des symptômes ressemblant à un trouble d'anxiété généralisée ou à un trouble panique. En raison de la nature parfois prolongée et de la gravité du sevrage des benzodiazépines, l'arrêt brutal n'est pas conseillé [10].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes courants de syndrome de sevrage après aiguë sont [11] [12] [13] [14] :&lt;br /&gt;
* Dysfonctionnement psychosocial&lt;br /&gt;
* Anhédonie [15]&lt;br /&gt;
* Dépression&lt;br /&gt;
* Trouble des habiletés sociales&lt;br /&gt;
* Comportement obsessionnel-compulsif&lt;br /&gt;
* Sentiment de culpabilité&lt;br /&gt;
* Troubles du système nerveux autonome&lt;br /&gt;
* Pensées pessimistes&lt;br /&gt;
* Troubles de la concentration&lt;br /&gt;
* Manque d'initiative&lt;br /&gt;
* Craving&lt;br /&gt;
* Incapacité à penser clairement&lt;br /&gt;
* Problèmes de mémoire&lt;br /&gt;
* Réactions excessives excessives ou au contraire engourdissement émotionnel&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil&lt;br /&gt;
* Problèmes de coordination motrice&lt;br /&gt;
* Sensibilité au stress&lt;br /&gt;
* Augmentation de la sensibilité à la douleur&lt;br /&gt;
* Trouble panique [10]&lt;br /&gt;
* Trouble d'anxiété généralisée [10]&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil (rêves de consommation ou de comportements liés au style de vie)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes apparaissent de façon intermittente, et ne sont pas toujours présents. Ils sont aggravés par le stress ou d'autres déclencheurs et peuvent survenir à des moments inattendus et sans raison apparente. Ils peuvent durer pendant une courte période ou plus. Une des situations suivantes peut déclencher un retour temporaire ou l'aggravation des symptômes de syndrome prolongé de sevrage [citation nécessaire] :&lt;br /&gt;
* Les situations stressantes et/ou frustrantes&lt;br /&gt;
* les pratiques multitâches&lt;br /&gt;
* Les sentiments d'anxiété, la peur ou la colère&lt;br /&gt;
* Les conflits sociaux&lt;br /&gt;
* Les attentes irréalistes du Soi&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Causes===&lt;br /&gt;
Le syndrome peut être en partie attribué à la persistance des adaptations physiologiques du système nerveux central qui se manifeste sous la forme d'une tolérance chronique et lentement réversible, à des perturbations des neurotransmetteurs et à l'hyperexcitabilité résultante des voies neuronales [19] [20] [21] [22].&lt;br /&gt;
Des situations de stress accompagnent le sevrage précoce et l'arrêt des consommations, et les symptômes du syndrome prolongé de sevrage produisent une détresse additionnelle. Il est important d'éviter ou de traiter les facteurs qui aggravent ou déclenchent le syndrome prolongé de sevrage. Les types de symptômes et de conséquences en termes de gravité, de fréquence et de durée varient selon le produit en cause.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====L'Epigénétique====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Recemment des travaux ont montré que la consommation de psychotropes entrainait des modifications epigenetiques (durables, voire transmissibles) qui peuvent expliquer le PAWS. Actuellemnt ces travaux n'ont pas mené à de nouveaux traitements mais le potentiel est bien là ! &lt;br /&gt;
Ces explications epigenetiques peuvent etre citées aussi aux &amp;quot;experts&amp;quot; qui nient la realite du PAWS en se basant sur le manque d'explication theorique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5479721/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6764605/pdf/nihms-1051699.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006322320318369&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2022.806685/full&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/viewtopic.php?pid=649036#p649036&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Neuroépigénétique et comportements addictifs : où en sommes-nous ? David de Sa Nogueira1, Karine Merienne2, Katia Befort1,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1&lt;br /&gt;
Laboratoire de Neurosciences Cognitives et Adaptatives (LNCA), UMR 7364, CNRS,&lt;br /&gt;
Université de Strasbourg, Équipe 3 « Abus de la drogue et des neuroadaptations », Faculté de&lt;br /&gt;
Psychologie, 12 rue Goethe, F-67000&lt;br /&gt;
2&lt;br /&gt;
Laboratoire de Neurosciences Cognitives et Adaptatives (LNCA), UMR 7364, CNRS,&lt;br /&gt;
Université de Strasbourg, Équipe 1 « Dynamique de la mémoire et de l'épigénétique », Faculté de&lt;br /&gt;
Psychologie, 12 rue Goethe, F-67000&lt;br /&gt;
Titre en cours: Epigénétique et dépendance&lt;br /&gt;
Mots clefs: Neuroépigénétique; Transcriptomique; ARN-seq; Addiction; cerveau&lt;br /&gt;
Auteur correspondant:&lt;br /&gt;
Dr Katia Befort&lt;br /&gt;
Adresse électronique : katia.befort.unistra.fr&lt;br /&gt;
Résumé&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.mdpi.com/2227-9059/11/5/1368&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitement===&lt;br /&gt;
L'état ​​s'améliore progressivement sur une période de temps qui peut aller de six mois à plusieurs années dans les cas plus graves [23] [24].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le flumazénil a été jugé supérieur au placebo dans la réduction des sentiments d'hostilité et d'agression chez des patients sevrés de benzodiazépines depuis 4 à 266 semaines [25]. Cela peut suggérer un rôle pour le flumazénil dans le traitement des symptômes de sevrage prolongés de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'acamprosate a été trouvé efficace contre certains symptômes prolongés de sevrage de l'alcool [26] [27]. La carbamazépine ou la trazodone peuvent également être efficaces dans le traitement du syndrome prolongé de sevrage [28] [29] [30]. Les TCC (thérapie cognitivo-comportementale) peuvent aussi aider le syndrome prolongé de sevrage surtout quand le craving est au premier plan [31].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Références (Nous vous conseillons la consultation directe du document wikipedia pour obtenir les liens vers les articles)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Quelques sevrages spécifiques ==&lt;br /&gt;
===Sevrage des opiacés===&lt;br /&gt;
Dans le sevrage opiacé, « un délai pour le retour des endorphines à la normale » est généralement invoqué pour expliquer le PAWS et la disparition progressive des symptomes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les témoignages d'usagers sur le forum psychoactif (voir dans ce wiki le chapitre de témoignages et la discussion finale) montrent que pour de nombreux (tous ?) usagers les symptômes tardifs de sevrage sont analogues aux symptômes immédiats, mais moins intenses et diminuant progressivement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs.com/forum/need-talk/paws-43606.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois cette notion générale de &amp;quot;rééequilibrage des endorphines&amp;quot; n'est pas, à ma connaissance, scientifiquement établie de façon formelle. Pour le moment cela reste donc surtout une hypothèse.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus, un déficit en endorphines est aussi constaté après sevrage d'alcool et est évoqué dans d'autres pathologies, comme la fibromyalgie. Selon cette hypothèse, de petites doses de Naltrexone ont été proposées pour corriger ce déficit, mais il n'existe pas de consensus sur l'utilité de ce traitement. &lt;br /&gt;
Le sport est réputé &amp;quot;augmenter les endorphines&amp;quot; mais, bien sûr, il a beaucoup d'autres effets.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6284787&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23359310&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néamoins, des études scientifiques permettent d'entrevoir certains mécanismes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes spécifiques du post sevrage aux opiacés. &lt;br /&gt;
Les émotions négatives aggravent cette hyperalgésie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3209757/ &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette hyperalgésie commence même pendant la prise d'opiacés, avec une analgésie initiale suivie d'une hyperalgésie de plusieurs jours. Le système NMDA semble jouer un rôle majeur (notamment expliquant l'effet positif de la kétamine).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356895 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16115745 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces constatations sont probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses pour prévenir le PAWS, le craving et la rechute (TSO : Méthadone à 5 mg par jour ou Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21218308 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20955107&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22873183&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des modifications de l'activation de certaines aires cérébrales ont été mises en évidence par l'IRM cérébrale, après sevrage opiacé, sans rupture nette entre les modifications après un mois et un ans de sevrage, mais plutôt avec une décroissance progressive en l'espace de plusieurs mois. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667541 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3359800/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais aussi un autre phénomène est intéressant, c'est la relation étroite qui a été mise en évidence entre une douleur morale (perte d'une relation importante) et une douleur physique. Le deuil (y compris probablement celui du produit ou celui d'un mode de vie fondamental) &amp;quot;fait réellement mal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.pnas.org/content/pnas/108/15/6270.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est une notion mal connue mais qui peut être encore plus prégnante chez des personnes ayant consommé des opiacés pendant une longue période.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Tramadol et PAWS===&lt;br /&gt;
Le Tramadol a un effet complexe opiacé mais aussi anti-depresseur. D'ailleurs de nombreux auteurs ont souligné sa parenté moléculaire et pharmacologique avec la Venlafaxine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindandmuscle.net/forum/39938-effexor-tramadol-similarities&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psycnet.apa.org/index.cfm?fa=buy.optionToBuy&amp;amp;id=2011-06864-005&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://sma.org/southern-medical-journal/article/similar-effects-of-tramadol-and-venlafaxine-in-major-depressive-disorder/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nlc-bnc.ca/eppp-archive/100/201/300/cdn_medical_association/jpn/vol-26/issue-1/pdf/pg30.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Sur l'effet AD du Tramadol====&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/15/3/147.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/18/3/404.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De ce fait, le sevrage du Tramadol entraine non seulement un syndrome « classique » de sevrage opioide mais aussi un syndrome apparenté au sevrage des anti-depresseurs serotoninergiques.&lt;br /&gt;
Ce dernier syndrome survient dans 1/8 des cas de sevrage difficile selon&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12633909&lt;br /&gt;
mais pourrait etre bien plus fréquent en cas d'usage chronique à doses excessives (&amp;gt; 400 mg/j).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il se manifeste par différents symptômes dont certains sont immédiats mais d'autres peuvent durer des semaines ou même des mois (dépression, insomnie, brainzaps).&lt;br /&gt;
Bien qu'il soit assez frequemment décrit par les usagers, notamment abusifs, il existe peu de littérature spécialisée sur ce sujet.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1681629/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Brainzaps====&lt;br /&gt;
http://www.choosehelp.com/topics/depression/dealing-with-the-brain-zaps-during-ssri-snri-or-tramadol-withdrawal&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.crazymeds.us/CrazyTalk/index.php/topic/6903-serotonin-withdrawal-and-tramadol/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10215-p1-brain-zaps.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Traitement====&lt;br /&gt;
La meilleure prévention de ce syndrome est une baisse très progressive du Tramadol. &lt;br /&gt;
Si les symptomes sont sévères la reprise du Tramadol, suivie d'un sevrage progressif, peut être proposée. Certains témoignages font aussi mention d'un effet positif de la Venlafaxine dans cette indication, ce qui est assez logique vu sa proximité avec le Tramadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, si les symptomes sont supportables ils tendent à s'atténuer en quelques semaines ou mois. D'autant qu'à côté de l'effet pharmacologique spécifique du Tramadol, il existe probablement un PAWS authentique associé, d'où l'inclusion de cette rubrique dans le psychowiki sur le PAWS.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des benzodiazépines===&lt;br /&gt;
Ce chapitre est une traduction du wikedia du chapitre précédent http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des troubles de la fonction mentale peuvent persister pendant plusieurs mois ou années après le sevrage des benzodiazépines. &lt;br /&gt;
Un cas de dépression psychotique persistant plus d'un an après le sevrage des benzodiazépines a été décrit. La patiente n'avait pas d'antécédents psychiatriques. Les symptômes rapportés chez cette patiente étaient : trouble dépressif majeur avec caractéristiques psychotiques et humeur dépressive persistante, manque de concentration, perte d'appétit, insomnie, anhédonie, asthénie et retard psychomoteur. La patiente a également présenté des idéations paranoïaques (elle croyait qu'elle avait été empoisonnée et persécutée par ses co-employés), accompagnées par des hallucinations sensorielles. Les symptômes se sont développés après le retrait brusque du chlordiazepoxide et ont persisté pendant 14 mois. Divers médicaments psychiatriques ont été essayés sans succès. Les symptômes ont été complètement soulagés en reprenant une prescription de chlordiazepoxide pour un syndrome du côlon irritable 14 mois plus tard [16].&lt;br /&gt;
Un autre rapport a décrit le même phénomène chez une patiente qui a brusquement réduit sa dose de diazépam de 30 mg à 5 mg par jour. Elle a développé des sensations électriques de choc (nb = brainzap ??), une dépersonnalisation, de l'anxiété, des étourdissements, une activité EEG de pointes-ondes du lobe temporal gauche, des hallucinations, des distorsions de la perception sensorielles et visuelles qui ont persisté pendant des années [17].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un essai clinique incluant de patients prenant de l'alprazolam (Xanax) pendant une période de seulement huit semaines a montré le déclenchement de symptômes prolongés de troubles de la mémoire qui étaient encore présents jusqu'à huit semaines après l'arrêt de l'alprazolam [18].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des AD===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les AD peuvent aussi presenter un PAWS specifique après leur arret.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7768871/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le syndrome d'arrêt du traitement antidépresseur, également appelé syndrome de sevrage antidépresseur, est une maladie qui peut survenir après l'interruption, la réduction ou l'arrêt des médicaments antidépresseurs suite à une utilisation continue d'au moins un mois. Les symptômes peuvent inclure des symptômes pseudo-grippaux, des troubles du sommeil, des nausées, un mauvais équilibre, des changements sensoriels, des akathisies, des pensées intrusives, une dépersonnalisation et une déréalisation.une psychose peut survenir.'' &lt;br /&gt;
''Un syndrome d'arrêt du traitement peut survenir après l'arrêt de tout antidépresseur, y compris les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la nérantephrine (IRSN), les inhibiteurs de la monoamine oxydase (MAOI) et les antidépresseurs tricycliques (TC).''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Les méthodes de prévention incluent la diminution progressive de la dose chez ceux qui souhaitent arrêter, bien qu'il soit possible que les symptômes se produisent avec une diminution progressive. Le traitement peut inclure la reprise du médicament et la diminution lente de la dose. Les personnes peuvent également passer à la fluoxétine antidépressive à longue durée d'action qui peut ensuite être progressivement diminuée.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Environ 20 à 50 % des personnes qui arrêtent soudainement un antidépresseur développent un syndrome d'arrêt du traitement par l'arrêt du traitement par un antidépresseur. La maladie n'est généralement pas grave, bien qu'environ la moitié des personnes présentant des symptômes les décrivent comme sévères. '' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il pourrait s'agir d'un effet epigenetique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://fr.wikipedia.org/wiki/Antid%C3%A9presseur&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Effets épigénétiques''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Tout effet secondaire épigénétique causé par un médicament peut persister une fois le médicament arrêté26,27. Les antidépresseurs ISRS et les antidépresseurs tricyclique provoquent des altérations à long terme dans l'expression des gènes (épigénétique), sans doute en raison de l'élévation chronique de la sérotonine (5-HT) neurotransmission dans le cerveau26.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Par exemple la fluoxétine, prise de manière chronique, provoque une désensibilisation persistante des récepteurs 5HT1A même après l'arrêt du traitement avec l'ISRS26. Certains de ces changements d'expression génique sont le résultat d'une structure ADN altérée provoqué par le remodelage de la chromatine26. Une étude suggère que l'utilisation chronique d'antidépresseurs peut causer une expression altérée et persistante de gène cérébral conduisant à une neurotransmission catécholaminergique altérée; et des perturbations neuroendocrines telles que la diminution des taux de testostérone, une fertilité réduite et une dysfonction sexuelle persistante (Dysfonction sexuelle liée aux médicaments ISRS)26.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Compléments sur le traitement du Syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est relativement peu connu du corps médical et les articles qui le concerne ne sont pas très nombreux et posent souvent plus de questions qu'ils n'apportent de réponse. Les discussions les plus fournies se trouvent souvent sur les forums d'usagers. Voir par exemple :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=130696&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=73599&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les causes étant discutées et discutables (voir chapitre ultérieur sur ce sujet), les traitements proposés sont rarement médicamenteux et plus souvent de l'ordre des TCC, voire du simple soutien social. Toutefois j'espère que ce chapitre pourra être réécrit dans quelque temps avec des éléments plus positifs !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitements médicamenteux===&lt;br /&gt;
Les traitements proposés sont le Flumazenil, l'Acamprosate (Aotal) pour le sevrage alcoolique, la Carbamazepine (Tegretol) et le Trazodol, comme indiqués dans le wikipedia cité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La Gabapentine (Neurontin) et probablement la Pregabaline (Lyrica) ont été utilisés avec succès, le plus souvent en auto-médication mais des études préliminaires suggèrent un effet positif. Idem pour la Naltrexone après sevrage opiacé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://eboka.info/index.php?topic=1620.0&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15510234&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une analogie structurale entre la Venlafaxine (Effexor) et le Tramadol a poussé à le proposer comme traitement, notamment lorsqu'il existe une symptomatologie dépressive. (À prendre avec beaucoup de précautions et voir plus bas « le problème de la dépression ».)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut dire qu'actuellement il n'existe pas de certitude concernant l'efficacité des médicaments dans le syndrome prolongé de sevrage. Des pistes sont présentes et justifieraient des études protocolisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néanmoins on peut considérer que la poursuite de la consommation de produit à faibles doses est un traitement de facto du syndrome, largement pratiqué notamment dans le cas des TSO (Méthadone et Buprénorphine) et pourraient justifier cette pratique parfois décriée (« Vous prenez 5 mg/j de Méthadone, pourquoi ne pas arrêter ? »).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La question de la dépression===&lt;br /&gt;
Il est important de bien différencier la dépression vraie, qui répond aux anti-dépresseurs du « coup de cafard » qui ne justifie pas cette prescription. &lt;br /&gt;
Personnellement je préfère opposer la dépression à la déprime mais c'est évidemment une question de sémantique personnelle. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le DSM IV http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK64063/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La notion de « déprime » s'étend largement, par exemple elle décrit la « phase dépressive » étudiée dans le deuil, qui se différencie de la dépression par deux éléments essentiels :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive du deuil est variable avec de « bons » et de « mauvais » jours, au contraire du sentiment dépressif qui tend à être présent de façon relativement permanente pendant des jours ou des semaines, voire des mois.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive, de l'avis général, ne requiert pas de traitement par anti-Dépresseurs (AD).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Lire notamment :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.axaprevention.fr/applications-services/maladies/troublespsychologiques/Pages/depression.aspx$&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=94118&amp;amp;highlight=antidepressants+PAWS&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou dépression, comment savoir ?====&lt;br /&gt;
Avoir un &amp;quot;coup de cafard&amp;quot; est une manifestation naturelle du psychisme. Une déprime se caractérise par un sentiment de tristesse passagère qui peut être lié ou non à des raisons précises. Cependant, si l'état psychologique ne s'améliore pas après environ deux semaines, il est important de consulter, car il s'agit peut-être d'une dépression qui s'installe.&lt;br /&gt;
Est-il normal de parfois &amp;quot;broyer du noir&amp;quot; ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Perte d'un être cher, problèmes professionnels, soucis financiers, déception amoureuse, conflits familiaux ou autre. Tous ces événements font hélas partie, à un moment ou à un autre, du quotidien. Notre psychisme, mais aussi notre corps réagissent à ces situations. Nous nous sentons tristes, fatigués, sans énergie ou alors énervés, tendus. Souvent, nous décrivons cet état comme un &amp;quot;coup de déprime&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il peut aussi nous arriver de broyer du noir sans raison particulière, sans qu'aucun changement ne soit intervenu. C'est parfois le signe d'une insatisfaction vis-à-vis de notre mode de vie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces manifestations, que même les plus optimistes connaissent sont tout à fait normales. Les médecins les considèrent comme des troubles d'adaptation, des états dépressifs mineurs non caractérisés, qui ne doivent pas être confondus avec une maladie dépressive caractérisée et ne justifient donc pas d'un traitement antidépresseur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Ces moments de déprime ont-ils une fonction ?====&lt;br /&gt;
Aussi curieux que cela puisse paraître, ces moments de déprime ont une fonction d'adaptation. Nous interagissons de façon permanente avec notre environnement. Confronté à une perturbation de cet environnement, l'organisme réagit, permettant à l'individu d'adapter son comportement et ses pensées aux contraintes du monde qui l'entoure. Dans d'autres cas, ces manifestations peuvent amener à s'interroger sur sa vie, à redéfinir ses priorités pour trouver du sens à son existence, et parfois à prendre des décisions ou à provoquer un changement tel qu'un déménagement, la recherche d'un nouvel emploi ou une séparation. Une période de déprime peut être le déclencheur d'une évolution et déboucher sur un mieux-être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou début de dépression ?====&lt;br /&gt;
Dans le doute, mieux vaut consulter. Le dialogue avec un médecin permet de mettre des mots sur ses difficultés, ce qui suffit parfois pour prendre du recul et se sentir mieux. D'autre part, seul un médecin est à même de faire la différence entre un coup de blues et une dépression. En effet, si cette maladie est complexe, ses symptômes sont relativement bien connus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais attention ! Même si les symptômes observés ne correspondent pas aux symptômes les plus courants, il convient de rester vigilant. Si un coup de cafard devient permanent et incompatible avec la vie quotidienne, il peut être le signe d'une dépression qui s'installe. Il ne faut donc pas hésiter à aller voir un médecin si l'état psychologique ne s'améliore pas ou si des troubles physiques apparaissent, tels que douleurs au ventre ou au dos, ou migraines. Ils peuvent signaler une dépression masquée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===PAWS et Déprime===&lt;br /&gt;
Clairement les caractéristiques habituelles du Syndrome prolongé de sevrage le situent dans la catégorie de la déprime et non de la dépression. Notamment son caractère fluctuant le rapproche singulièrement de la phase dépressive du deuil, dont il partage beaucoup de symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc logique que les anti-Dépresseurs (AD) ne soient pas efficaces sur ces symptômes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, comme dans le deuil il peut co-exister une dépression « vraie » qui demande alors un traitement spécifique. La gravité et le caractère permanent dans le temps du sentiment dépressif sont les meilleurs éléments d'appréciation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Psychothérapies===&lt;br /&gt;
Diverses psychothérapies ont été proposées et sont surtout centrées sur le risque de rechute. Là encore, au delà de l'efficacité sur la rechute (ce qui n'est pas rien), il n'y a pas de preuve évidente d'efficacité.&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16408423&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois les techniques de méditation de la pleine conscience ont été étendues à ce problème et semblent prometteuses. Personnellement (Prescipteur) ce serait plutot avec ces techniques que je souhaiterais mettre en place des groupes de prévention de la rechute. L'avantage est qu'elles ont un rôle éducatif qui s'applique aussi à l'anxiété au coping avec le stress etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindfulrp.com/Research.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.hindawi.com/journals/psychiatry/2014/692423/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://focus.psychiatryonline.org/article.aspx?articleID=49314&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://books.google.fr/books?id=hbMWVCkjz7oC&amp;amp;printsec=frontcover#v=onepage&amp;amp;q&amp;amp;f=false&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3972764/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Actions « de bon sens »===&lt;br /&gt;
Voici par exemple ce que suggère&lt;br /&gt;
http://www.uwhealth.org/healthfacts/psychiatry/7228.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Connaître les symptômes et avoir un plan pour y faire face lorsqu'ils se produisent. Voici une liste d'idées qui peuvent aider. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Apprenez à connaître votre système de soutien.''' Il peut comprendre la famille, les amis, les conseillers, les fournisseurs de soins de santé, et votre groupe spirituel. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
'''Restez en contact avec votre réseau de soutien.''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Faire une routine quotidienne''' qui donne du temps pour le repos et la détente. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Essayez de mettre en place des routines''' qui favorisent le sommeil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ayez une alimentation équilibrée''' riche en fruits et légumes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''L'exercice peut aider''' à réduire le stress et augmenter votre énergie. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Offrez-vous à vous même patience et compréhension. '''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez le temps''' de prendre soin de votre spiritualité et faites des choses qui vous apportent du confort. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'importance du bien être psychologique et social dans le maintien de l'abstinence a été montré notamment par :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.oatc.ca/wp-content/uploads/2013/04/Predicting-Long-Term-Stable-Recovery-from-long-term-heroin-addiction.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Témoignages de Psychoactif==&lt;br /&gt;
Ces témoignages viennent du site https://www.psychoactif.org&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t9830-p1-syndrome-deficitaire-plusieurs-mois-apres.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''J 'ouvre cette discussion après lecture d'un post de ziggy, qui m'a apprit le terme &amp;quot;syndrome déficitaire&amp;quot; ....''&lt;br /&gt;
''c'est con, mais je connaissait pas, et c'est cool de pouvoir &amp;quot;nommer&amp;quot; les choses,&lt;br /&gt;
pour faire court:''&lt;br /&gt;
''j'ai fait mon sevrage sub(oxone) ET psychotropes en juin dernier, plutôt a l'arrache il faut dire, très rapide, mais bon, c'est passé....&amp;quot;&amp;quot;&lt;br /&gt;
''j'ai eu après ça des gros problèmes de sommeil pendant des mois, en moyenne 4 heures de sommeil par jour/nuit jusqu'en novembre, où, n'en pouvant plus, je suis retournée demander de l'aide; on m'a filé du zopiclone et du tranxene.....''&lt;br /&gt;
''ce traitement, il diminue tranquille, je l'oublie un jour sur deux, et les doses sont devenues vraiment très soft (un demi de zopiclone, et un tranxene 10).....j'en ai limite plus besoin.....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le truc, c'est que hors &amp;quot;troubles du sommeil&amp;quot;, qui se gèrent correctement maintenant, je n'avais jamais ressenti cette grosse dépression, cette anxiété, ce sentiment que &amp;quot;oui, ça a marché, oui j'avance (plutôt pas mal), mais putain qu'est ce que c'est lent, et qu'est ce que c'est chiant&amp;quot; .... qui a deboulé en décembre !!&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''ma question est peut être con, mais elle est simple : &lt;br /&gt;
est il possible que ce syndrome déficitaire puisse :''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''1/ se développer &amp;quot;problème par problème&amp;quot; (sommeil, puis moral, puis nerfs)''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''2/ faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''merci d'avance pour tout éclairage sur ma situation'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour le syndrome déficitaire, les ricains semblent mieux le connaître que nous autres français. Quand tu vois que des mecs à Marmottan te font espérer qu'un sevrage dure 15jours maximum puis au fur et à mesure, tu découvres le pot aux roses à savoir que c'est les 20 premiers jours les plus durs mais qu'ensuite, il y'a un ensuite... ''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Pour certaines personnes, le syndrome déficitaire dure une bonne moyenne de 6 mois ( ça pourrait tirer jusqu'à 2 ans chez certains usagers) et ça se traduit par une alternance d'état normaux-état en déficit (fatigue, sueur, froid, chiasse, stress, insomnie) et plus le temps avance plus les séquences de &amp;quot;forme&amp;quot; dure longtemps et plus les phases de déficit deviennent rares et courtes dans le temps. Aussi, ce mouvement de va et vient rend les choses supportables, ce n'est pas 2 ans (ou 6 mois) en mal permanent, au contraire, le mal se dissipe de plus en plus.... le problème c'est que s'y on se prépare pas à ce que ça dure ce laps de temps, il est facile de s'écrouler sur un moment de faiblesse...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''l'article anglais donne de bonnes infos malgré tout sur ce sujet controversé... en tout cas moi, je suis assez sensible à cet état d’après le sevrage qui donne l'impression qu'on en voit jamais le bout mémé des deux mois après... faut croire qu'il faille s'accrocher ou raccrocher (à chacun son soleil)&lt;br /&gt;
faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
c'est peut être liée à une prise de conscience que ça dure, ça dure, ça dure + à de l'usure... au début d'un sevrage on s'attend à ce que ce ne soit pas drôle et on attend avec impatience (ou patiemment) le retour d'un état de pêche et d'énergie décent qui peut tarder... et quand ça tarde de trop, on finit par s'épuiser et on prend conscience qu'il y a bien qqchose qui cloche et on sait pas vraiment quoi, ça peut expliquer pourquoi pas mal de gens ont l'impression que ce syndrome s'abat sur eux plusieurs mois après, alors qu'en fait, c'est plutôt que jusque là ils résistaient contre ça et finissent par s'écrouler...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Filouski'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Salut Snoopy,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tard mais là quand même. Tu as mis un nom sur un état que j'ai vécu et qui a duré pas loin de 18 mois après un sevrage à Fernand Vidal de : opiacés - Amineptine - Tranxène par 300 mg/jour + rohypnol 2mg).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La même qu'explique Ziggy : dans 15 jours ce sera fini ! &lt;br /&gt;
C'était fini, c'est vrai, mais ce qui m'a la plus inquiété a été cet état de déprime avec aussi des problèmes d'insomnies qui m'est littéralement tombé dessus à peu près 1 à 2 mois après le fameux sevrage. Et là, j'ai dégusté fort fort jusqu'à ce que je sois devenu total alcoolique et que je sois aussi sevré de l'alcool.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Les médecins n'arrivaient pas à expliquer cet état, surtout peuplé d'angoisses fortes et d'idées morbides post sevrage. Il y a effectivement le physique et ............ le reste qui suit. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mon mot pour t'écrire que ce qui t'arrive n'est pas une sorte de symptôme orphelin. &lt;br /&gt;
Amitiés'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le truc, et ça c'est important de le faire entendre, c'est que la sensation éprouvée lors du syndrome déficitaire opiacé est vraiment exactement celle que l'on éprouve sur les derniers jours d'un sevrage, un état particulier qu'on connaît trop bien (léger mal de bide, mal de jambes, sommeil pourri...) cet espèce d'état larvé de fatigue infini... un état qu'on connaît et reconnaît parfaitement et qui revient par a coup....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La plupart des addictos sérieux parlent de 6 mois concernant par ex.le sevrage morphine pour éliminer totalement ce genre de ressentis et l'hypothèse derrière ces symptômes rejoignent pleinement les observations de Dole &amp;amp; Nyswander : la prise d'opiacé altère durablement l'équilibre neurochimique; Nyswander pensait que c'était irréversible ; aujourd’hui on sait bien que NON par contre on sait que ça dure un temps assez long (en moyenne qq mois).''&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
C'est cet altération qui est la première suspecte pour expliquer les rechutes, notamment celles qui ont lieu à distance du sevrage. Ces &amp;quot;retour de manque&amp;quot; des mois après le sevrage peuvent être vécus comme dramatiques et peuvent donner l'impression que l'abstinence ne tient pas ses promesses, que c'est très long et que ça risque de durer éternellement....'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le seul moyen sensible de diminuer cet état serait de passer un maximum de temps sur les derniers paliers de la substitution pour que le travail se fasse par étape et progressivement....&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''voila aussi pourquoi les sevrages un peu brutaux montrent le sympathique score de 99% de rechutes : les gens espèrent tous que ça va durer 15jours, ils peuvent endurer ça mais quand ils se rendent compte qu'en réalité ça pourrait des mois et des mois, c'est généralement là que..;''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Un essai d'explication du syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
===Les Risques du Changement===&lt;br /&gt;
Il est important de noter que le texte ci dessous ne vient pas du tout d'un contexte médical. Il a été cité par un informaticien spécialiste du changement en entreprise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.leger.ca/GRIS/Phase3.Dcompensation.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Phase 3: Décompensation''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Abandon de la résistance sous toutes ses formes, la décompensation est une phase clé du &lt;br /&gt;
processus individuel du changement.&lt;br /&gt;
Lorsque notre résistance contre un changement en contradiction avec nos aspirations&lt;br /&gt;
est sans effet, nous décompensons. Nous nous sentons las, définitivement incompris&lt;br /&gt;
ou non reconnus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus notre résistance a été forte, plus notre décompensation est grande, &lt;br /&gt;
à la mesure de l'impact affectif du changement et de l'importance que nous lui accordons. Elle présente les symptômes traditionnels de la dépression : &lt;br /&gt;
fatigue, absence de ressort, idées noires, tristesse, obsession d'échec... &lt;br /&gt;
Il nous arrive de pleurer, nous nous sentons vulnérables et privés d'énergie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Nous augmentons parfois notre consommation d'excitants (alcool, café, tabac),&lt;br /&gt;
nous perdons le goût de choses que nous apprécions d'ordinaire, nous nous replions sur nous-mêmes.&lt;br /&gt;
II s'agit là d'un processus de deuil : deuil de notre réalité, de nos espoirs de la&lt;br /&gt;
conserver et de notre résolution à altérer le changement. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre état d'abattement consterne parfois notre entourage, qui le trouve démesuré par rapport au changement qui nous affecte.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Or, la décompensation s'opère par rapport à nos repères internes.&lt;br /&gt;
Plus nous sommes sentimentaux et émotifs, plus notre décompensation est évidente. &lt;br /&gt;
Au contraire, plus nous sommes réfléchis, moins elle est observable.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation peut durer quelques minutes... ou plusieurs années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les deux facteurs-clés de la durée et de l'intensité de la décompensation sont d'une part&lt;br /&gt;
la distance affective qui nous lie à l'objet du changement, et d'autre part &lt;br /&gt;
le niveau de stress lié à l'accumulation des changements que nous sommes en train de connaître.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Au cours d'une même période, nous pouvons être affectés par un grand nombre de changements :&lt;br /&gt;
déménagement, perte d'un être cher, d'un emploi, d'un privilège ou d'un avantage, etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le moindre changement intervenant dans une telle situation est de nature à amplifier&lt;br /&gt;
la décompensation, même quand il s'agit d'un incident mineur tel que la perte d'un briquet.&lt;br /&gt;
Dans le cas d'un incident majeur venant s'ajouter à une série de changements, &lt;br /&gt;
la décompensation peut se révéler grave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est souvent mal comprise par l'entourage, qui tend à la banaliser&lt;br /&gt;
par des jugements relativistes.&lt;br /&gt;
Fort heureusement, la décompensation n'est pas toujours dramatique et peut se résumer&lt;br /&gt;
à un épisode de tristesse, d'abattement passager, associé à un sentiment d'injustice.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un des éléments positifs de la décompensation est le doute qui nous envahit &lt;br /&gt;
et nous permet de considérer les choses sous un autre angle, pour rendre le changement acceptable.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
En doutant de nous, du bien-fondé de notre réalité, de notre résistance passée, &lt;br /&gt;
de notre vision des choses, de nos croyances, nous nous préparons à l'acceptation d'une nouvelle réalité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La fin de la décompensation correspond à l'acceptation du changement. Il s'impose à nous&lt;br /&gt;
comme inéluctable, irrévocable. Certes, nous ne l'aimons pas, nous ne l'apprécions pas, nous ne sommes pas sûrs de pouvoir « faire avec », &lt;br /&gt;
mais nous commençons à entrevoir que nous « devons faire avec ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En milieu professionnel, la décompensation s'effectue souvent à l'extérieur de l’entreprise.&lt;br /&gt;
En effet, lorsqu'un collaborateur entre en décompensation, il va souvent consulter un médecin&lt;br /&gt;
qui lui prescrit quelques jours d'arrêt de travail. &lt;br /&gt;
Lors de la reprise, la décompensation est en phase terminale, et le collaborateur&lt;br /&gt;
a fait son deuil.&lt;br /&gt;
Parfois, il faudra plusieurs arrêts de travail successifs pour que le collaborateur reprenne le dessus et puisse avoir une activité normale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En phase de décompensation, nous avons tendance à nous rapprocher de nos amis, &lt;br /&gt;
de notre famille - sauf, bien entendu, s'ils sont à l'origine du changement &lt;br /&gt;
qui nous affecte.&lt;br /&gt;
Nous avons besoin de combler le vide affectif qui nous étreint. Nous sommes en recherche&lt;br /&gt;
d'adaptation, et la compréhension dont nous sommes l'objet offre une compensation qui&lt;br /&gt;
permet d'avancer vers l'acceptation du changement, même pénible. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre vulnérabilité nous permet de faire évoluer notre système de croyances pour rendre la réalité plus acceptable. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation s'achève progressivement lorsque nous cessons d'être obsédés par la perte&lt;br /&gt;
et le passé pour considérer l'avenir et notre survie dans cet avenir. &lt;br /&gt;
Il est vrai, à ce stade, que les souffrances que nous avons pu connaître dans le passé&lt;br /&gt;
nous aident si elles sont cicatrisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est tout aussi essentielle que la résistance pour pouvoir intégrer&lt;br /&gt;
un changement. Marquant la fin définitive de la résistance sous toutes ses formes,&lt;br /&gt;
elle nous permet de progresser dans l'élargissement de notre réalité et dans notre expérience&lt;br /&gt;
humaine.&lt;br /&gt;
Elle illustre particulièrement bien l'affirmation selon laquelle le changement se fait&lt;br /&gt;
avant tout dans la souffrance. En s'atténuant, cette souffrance et la tristesse&lt;br /&gt;
qui l'accompagne marquent notre évolution vers la phase de résignation. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Carton, G-D. (2004) Éloge du changement''' : méthodes et outils pour réussir un changement individuel et professionnel,2 édition, ÉditionsVillage Mondial, Paris&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
Je suis personnellement très intéressé par la similitude entre le syndrome prolongé de sevrage et les manifestations habituelles du deuil (j'ai écrit un article sur le deuil mais à l'époque les aspects neuro-immuno-endocrines que je vais évoquer étaient encore mal connus et je n'en parle pas dans l'article http://classiques.uqac.ca/contemporains/millet_pascal/deuil/deuil.html). De plus, la prise en charge recommandée dans ces deux contextes est assez similaire (pas d'AD, donner du temps etc..)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.cabinetdelavie.ch/130124_hug.pr%C3%A9sentation.ppt.jm.reinert_B.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.suchtschweiz.ch/DocUpload/dep_20_davidson.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci ne veut pas dire du tout que « tout soit dans la tête » loin de là. De nombreuses études montrent une relation étroite entre le Deuil et le Stress en général et des modifications mesurables du système immunitaire, par une interaction très complexe du cerveau et du corps, notamment l'intestin. Ces interactions font appel notamment aux neurotransmetteurs et neuromodulateurs , et notamment aux endorphines et au GABA, ce qui évoque une relation étroite avec la consommation d'opiacés, d'alcool ou de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus il a été montré qu'il existe une relation étroite entre le système immunitaire, l'anxiété et la dépression et donc il n'est pas étonnant que ces interactions complexes neuro-immuno-endocrines entraînent non seulement des modifications immunitaires mais aussi certains symptômes du deuil, du stress ou du sevrage. Évidemment la présence de produits agissant sur les récepteurs aux endorphines, au GABA, à la dopamine ne peuvent que jouer un rôle, souvent aggravant.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Par exemple ces deux extraits donnent une petite idée de l'ampleur du problème.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/217/?sequence=19&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En conclusion,&lt;br /&gt;
l’altération de la régulation de l’axe corticotrope en cas de&lt;br /&gt;
stress chronique apparaît impliquée dans les troubles de l’humeur : des augmentations de sécrétions basales de cortisol ont souvent été rapportées chez l’homme. Des anomalies circadiennes (avances de phase du rythme de cortisol) sont suspectées comme lien possible entre stress chronique et dépression.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L’axe corticotrope intervient également largement dans la modulation des comportements addictifs par le stress et dans les troubles du sommeil liés au stress. L’hypersécrétion de cortisol et de catécholamines en cas de stress chronique peut conduire à l’apparition d’un syndrome métabolique associant plusieurs symptômes : obésité abdominale, état de résistance à l’insuline pouvant évoluer vers un diabète, hypertension artérielle et perturbations du métabolisme des lipides sanguins. Ces perturbations métaboliques représentent un facteur de risque pour le système cardiovasculaire (athérosclérose, thrombose). Le stress est également impliqué dans le déclenchement et/ou la majoration de symptômes digestifs. Le CRF apparaît au centre des mécanismes physiopathologiques des effets du stress sur le tube digestif. Concernant les troubles musculosquelettiques, il est aujourd’hui reconnu que le stress potentialise les effets des sur-sollicitations biomécaniques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les effets du stress semblent transmis par le système autonome, le système endocrine et le système immunitaire. Enfin, des liens très étroits existent entre les deux axes principaux du stress et le système immunitaire. Ce dernier est informé, par l’intermédiaire des systèmes nerveux autonome et central, de stimuli cognitifs, émotifs et physiques intégrés par le cerveau. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En retour, le cerveau reçoit des messages du système immunitaire par l’intermédiaire de neuropeptides hormonaux et de cytokines. Les conséquences pathologiques du stress peuvent résulter d’altérations immunitaires. Le stress, via l’induction d’une transition dans l’équilibre entre lymphocytes TH-1 et TH-2, aurait des effets délétères, dans l’évolution des maladies infectieuses, auto-immunes, inflammatoires et cancéreuses.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.umbc.edu/bbhlab/article%20pdfs/6262832.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les émotions négatives peuvent intensifier toute une variété de problèmes de santé . Nous fournissons ici un cadre général reliant les émotions négatives à une série de maladies dont l'apparition et l'évolution peut être influencée par le système immunitaire : l'inflammation a été liée à un grand nombre de maladies associées au vieillissement, comme les maladies cardiovasculaires, l'ostéoporose, l'arthrite, le diabète de type 2, certains cancers, la maladie d'Alzheimer, la fragilité et le déclin fonctionnel et enfin la maladie parodontale. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La production de cytokines pro-inflammatoires qui influence le cours de ces maladies et de bien d'autres peut être stimulée directement par des émotions négatives et des expériences stressantes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En outre, les émotions négatives contribuent également à prolonger&lt;br /&gt;
l'infection et retarder la cicatrisation, ce qui entretient en retour la production de cytokines pro-inflammatoires. &lt;br /&gt;
Par conséquent, nous soutenons que les troubles immunitaires liés à la détresse peuvent être un mécanisme de base pour tout un ensemble vaste et diversifié de risques pour la santé, associés&lt;br /&gt;
avec des émotions négatives. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des ressources telles que des relations personnelles étroites qui diminuent les émotions négatives peuvent améliorer la santé dans le cadre de leur impact positif sur le système immunitaire et la régulation endocrine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Références sur Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
====Stress et Immunité====&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1361287/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rc.usf.edu/~jdorio/Articles/Stress,%20emotion,%20and%20human%20immune%20function.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psydoc-fr.broca.inserm.fr/colloques/cr/Stressimmunite2/Bonaz.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://ipubli-inserm.inist.fr/bitstream/handle/10608/1627/2000_2_235.pdf?sequence=1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://etudes.univ-rennes1.fr/digitalAssets/33/33420_Conf_merlot.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Deuil et Immunité====&lt;br /&gt;
http://agirpoursasante.free.fr/livre/chap9.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3384441/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8047615&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14656449&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://cvi.asm.org/content/3/1/109.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Endorphine et Immunité====&lt;br /&gt;
http://addicted2success.com/life/10-reasons-why-endorphins-are-so-important/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19903933&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2981735&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nel.edu/22_6/NEL220601R05_Salzet_.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.meridiens.org/acuMoxi/huitun/fall81gonneau.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Glutamine et GABA, Sommeil et Humeur====&lt;br /&gt;
http://www.acides-amines.com/domaines-d-application/sommeil-humeur-productivite.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Immunité et Anxiété====&lt;br /&gt;
http://www.depressionanxietydiet.com/immune-system-depression-anxiety/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0091305795021582&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Effet de l'exercice sur le système neuroendocrine====&lt;br /&gt;
https://ulib.derby.ac.uk/ecdu/CourseRes/dbs/currissu/Salmon_P.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Neurobiologie des Addictions====&lt;br /&gt;
http://www.texinstitute.com/wordpress/wp-content/uploads/2011%20Handouts/Thursday/7_21_1030_Friedman.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2805560/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2739305/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Et surtout :&lt;br /&gt;
Traduction de http://www-psych.stanford.edu/~span/Publications/jp02a.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La signification « évolutionniste » du fonctionnement neurochimique du cerveau a&lt;br /&gt;
reçu peu d'attention dans le domaine de la recherche sur la toxicomanie.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''De même, l'échec général des neuroscientifiques à expliquer comment les circuits de base du cerveau peuvent transmettre les pulsions émotionnelles a retardé le développement de perspectives scientifiques qui pourraient inpirer de nouvelles enquêtes sur la dynamique et le traitement de la toxicomanie. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Dans cet article, nous revisitons l'argument selon lequel les substances faisant couramment l'objet d'abus activent ou modifient des systèmes spécifiques du cerveau émotionnel qui ont été conçus par l'évolution pour signaler incréments ou diminutions potentiels du sentiment de bien-être. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Nous discuterons de deux systèmes émotionnels distincts (recherche de la récompense et détresse de séparation) qui peuvent transmettre différents types de changements potentiels de la sensation de bien-être.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''En developpant cette approche inspirée d'une philosophie évolutionniste, nous illustrons comment un modèle mammifère d'émotion (c'est à dire des vocalisations ultrasoniques chez les rongeurs) peut permettre aux scientifiques de prédire des phénomènes liés à la drogue tels que le potentiel d'abus, la localisation anatomique des mediateurs neuronaux, et l'impact psychologique du sevrage.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Nous concluons par une discussion sur certaines implications thérapeutiques et sociales liées à la toxicomanie, en ayant à l'esprit de multiples systèmes neuronaux liés aux émotions.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3730086/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La toxicomanie peut être définie par un cycle en trois étapes - binge / intoxication (consommation), sevrage / effet négatif, et préoccupation / anticipation - qui implique des changements allostatiques dans les systèmes de récompense et de stress du cerveau. &lt;br /&gt;
Une hypothèse est que deux principales sources de renforcement, le renforcement positif et le renforcement négatif, jouent un rôle dans ce processus allostatique.&lt;br /&gt;
L'état émotionnel négatif qui entraîne le renforcement négatif est supposé provenir d'une dérégulation des éléments neurochimiques clés impliqués dans ces systèmes de récompense et de stress.'' &lt;br /&gt;
''Les éléments neurochimiques spécifiques dans ces structures comprennent non seulement une diminution du fonctionnement du système de récompense (processus intra-système), mais aussi le recrutement de divers systèmes de stress du cerveau induit par la corticotrope (CRF) et par les systèmes opioïdes dynorphine – κ, dans le striatum ventral, l'amygdale et le cortex frontal (processus inter-systèmes).'' &lt;br /&gt;
''Les antagonistes du CRF bloquent les réponses de type anxieux associées au sevrage, bloquent l'élévation du seuil de récompense produite par le sevrage, et bloquent la prise compulsive de drogues.''&lt;br /&gt;
''La consommation excessive de drogues excessive entraine également une activation de CRF dans le cortex préfrontal médian, en parallèle avec un déficit des fonctions exécutives qui peut faciliter la transition vers des prises compulsives.''&lt;br /&gt;
''Le Neuropeptide Y, un puissant neurotransmetteur anti-stress, a un profil d'action sur les prises compulsives d'alcool similaire à celui d'un antagoniste CRF1.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le blocage du système opioïde κ peut également bloquer les effets dysphoriques associés au sevrage et donc bloquer le développement du craving, ce qui suggère qu'un autre puissant système de stress du cerveau contribue à la quête compulsive de drogue. La perte de la fonction de récompense et le recrutement des systèmes cérébraux de stress constituent une base neurochimique puissante qui explique le compulsivité de la dépendance.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Un Essai de conclusion provisoire===&lt;br /&gt;
Il est donc tentant de penser que le syndrome prolongé de sevrage est en partie lié à une réaction « standard » de l'organisme au stress, au deuil, et au changement en général. &lt;br /&gt;
Ce qui expliquerait son caractère relativement uniforme et son apparition après sevrage de produits très différents (opiacés, BZD, stimulants, MDMA etc..).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'un des intérêts de cette façon de voir est que cela permet d'évoquer les méthodes de prise en charge du deuil et du stress en général, beaucoup mieux connues et étudiées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment l'inutilité des AD, la nécessité de prendre du temps et de se protéger, l'utilité de l'exercice physique sont des notions qui appartiennent aux deux mondes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, bien entendu, il ne faut pas oublier que les produits exercent également un effet sur ce système neuro-immuno-endocrine et que cela entraîne des spécificités. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes '''spécifiques''' du post sevrage aux opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci est probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses (TSO à la méthadone à 5 mg par jour ou au Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour l'alcool cela peut expliquer l'effet positif de l'Acamprosate (Aotal) et peut être du Baclofène, du Nalmefene et du Revia.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour les BZD voir http://forum.doctissimo.fr/medicaments/antidepresseurs-anxiolytiques/syndrome-prolonge-benzodiazepines-sujet_161902_1.htm  (voir l'article traduit de l'anglais en fin de post) ainsi que http://www.benzo.org.uk/freman/index.htm.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il faut savoir que les études de suivi sur les vétérans du Vietnam ont montré que la prise d'opiacés pendant un temps (même si elle est largement limitée au temps de présence au Vietnam ; elle a concerné plus de 20 % des GI) est associée à une surmortalité et surmorbidité significative. Il est probable que ce n'est pas l'effet des opiacés par eux même mais celui d'un biais de selection basé sur le désir de consommation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://archives.drugabuse.gov/meetings/bbsr/bbpowerpoint/price.ppt&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rkp.wustl.edu/VESlit/DAD2001.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude du BMJ a montré que la surmortalité liée à la consommation d'opiacés n'était atténuée que par la prise de TSO pendant plus d'un an. Une autre étude montre une surmortalité associée à la prise d'anxiolytiques.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.infos-psychotropes.fr/pdf/bmjTSO.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10530-p1-mortalite-anxiolytiques.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faut espérer que des études ultérieures viennent modifier rapidement cette conclusion provisoire et apporter des réponses à une problématique qui concerne probablement des centaines de milliers de personnes en France (puisqu'il n'ya aucune raison de ne pas y inclure le sevrage de l'alcool et probablement aussi celui du tabac).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Une discussion qui prolonge la Conclusion (provisoire) ==&lt;br /&gt;
Voir &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10389-p3-Sevrage-Heroine-avec-bupre.html#p149723&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy (post #62)'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple. A mon sens là il s'agit plus du tout de PAWS mais de symptome PSY liée à la perte de l'objet came dont le deuil est à faire. Pour étre juste a mon sens il convient de distinguer le PAWS du sevrage psychologique, car ce sont deux symptomatologies différentes même si elles sont vécues toutes deux après le sevrage et qu'il est facile de les superposer ou de croire qu'il s'agit de la meme chose....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je donne un premier exemple. Une personne non-toxicomane est administrée en morphine pendant plusieurs mois pour hernie discale. Puis les douleurs cessent et on lui diminue son dosage et on la sèvre. Les premiers jours sont chauds... mais après et là bingo, la personne décrit un état de fatigue caractérisée par des ressentis physiques (sueurs, jambes, frissons, insomnie) pendant plusieurs semaines/mois.... mais aucun craving ni deuil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
autre exemple. Un héroïnomane arrête brutalement. Apres le sevrage, il va éprouver les memes symptômes physiques qui perdurent mais il va aussi éprouver de la déprime (qui exprime le manque mental), des cravings, de la colère etc... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
donc le PAWS tel que je le conçois concerne les symptômes résiduelles de manque liés à la non retrocesion de la symptomatologie du manque et c'est bien ce qu'on mesure, il faut un temps long pour achever la rendorphinisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les problèmes psys liés à la conso (ou son arret) et qui s'expriment psychologiquement et physiquement aussi, c'est un autre probleme.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je trouve que mélanger les deux transforme la notion de PAWS en pot pourri ou l'on indifférencie tout ce qu'il se passe dans cette phase de reconstruction... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il me semble important de différencier ce qui appartient au PSY et ce qui appartient à l'ORGANIQUE.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prescripteur'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je comprends bien Ziggy, tu voudrais séparer des symptomes du sevrage des opiacés (PAWS1) d'un syndrome &amp;quot;général&amp;quot; qui serait le PAWS2. Cela me parait important d'en parler parce qu'en effet le PAWS est une notion récente, donc il est possible que cette notion soit encore mal stabilisée.&lt;br /&gt;
Pour moi (c'est ce que je dis dans le wiki) je préfère parler de spécificité du PAWS qui s'ajoute lors du sevrage d'opiacés (mais aussi probablement de l'alcool des BZD, des stimulants) au '&amp;quot;PAWS de base&amp;quot;, et qui en effet est lié au produit. &lt;br /&gt;
Notons par exemple que le PAWS des opiacés répond bien aux petites doses de TSO, alors que pour celui de l'alcool et des BZD ce serait plutot des gabaergiques (Baclofene, GHB, BZD) et pour les stimulants des BZD, voire des stimulants.&lt;br /&gt;
Mais notons que le deuil est lui même responsable d'un grand nombre de consommations alcooliques ou opiacées. Un phénomène curieux est d'ailleurs le déni de ce mécanisme. De nombreux patients racontent qu'ils ont commencé à boire ou consommer dans la période suivant un ou des deuils mais nient une relation avec ce deuil. (de nombreux autres patients aussi disent &amp;quot;j'ai commencé à boire quand ma mère est mort&amp;quot;).&lt;br /&gt;
C'est dans ce sens que je pense plus efficace de penser le phénomène comme global avec des différences et des spécificités plutot que comme deux problèmes indépendants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Disons que tu l'envisages de manière globale concernant l'arrêt de toute forme de psychotropes alors que moi je ne le vois que par la lorgnette de mon expérience et concernant l'arret des opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je différencie nettement le manque psychologique du syndrome déficitaire, c'est parce qu'au cours de mes années de dépendance, j'ai vu ces symptômes se mettre en place et je vois bien comment ce n'est pas du tout la meme chose. Concernant le manque psychologique, chez moi il est venu assez rapidement et même bien avant le manque physique et c'est ce truc psycho qui m'a fait perdre pied et m'a conduit à aller jusqu'au seuil de l'intoxication... et je suppose que des 2, c'est bien sur le manque psycho le plus rebelle puisque car c'est celui la qui te fait replonger à chaque coup et meme tres à distance du sevrage physique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais voila lors de mes 2-3 premières années, je n'ai éprouvé aucun PAWS. J'ai fait pas mal de sevrages et je sentais vraiment la peche revenir en une dizaine de jours et ensuite roule ma poule... le problème c'est que le psychologique était toujours là. Ca OK !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voyant que je rechutais toujours, même après des 30 ou 60 jours clean j'ai décidé de me mettre sous TSO. Et c'est ensuite que pour la première fois, j'ai ressenti ces symptômes de PAWS.... Au début, comme beaucoup d'autres, j'ai mis ça sur le dos du subutex... dont on sait que le sevrage est plus long que l'heroine. Mais là c'était vraiment TRES long... J'ai découvert par la suite que ça n'avait rien à voir avec le SUB en tant que tel (et sa demi vie lente) puisque j'ai pratiqué plein de switchs (des semaines de codeine, plusieus mois de skenan) et à chaque sevrage, quel que soit la molécule, j'ai éprouvé ces symptômes déficitaires qui durent des semaines.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour pas vous mentir, à partir du jour ou j'ai commencé à éprouver ces symptômes, les choses se sont vraiment compliquées pour me &amp;quot;sevrer&amp;quot;. Quand je me retappais en 10-12 jours, c'était chaud mais jouable, j'arrivais à me sevrer et je sentais bien ce moment ou le sevrage est enfin FINI, ou le corps prend le dessus ou tout rentre dans l'ordre... mais avec le PAWS,une fois que j'y ai été sujet j'ai beau essayé une dizaine de sevrages et j'ai l'impression de n'etre jamais arrivé au bout d'aucun d'eux, malgré pourtant des 2ou 3 mois d'abstinence...cette sensation étrange que ça ne revient pas (ou revient plus), que 95% du manque a disparu mais qu'il reste 5% que le corps n'arrive pas à éliminer. Une fois j'ai tenu 70 jours sans buprénorphine et un matin, j'avais tellement la chiasse et mal aux jambes malgré 10 semaines de sevrage, j'ai pris un demi 0.4mg= effet hallucinant. Le lendemain, je &amp;quot;revivais&amp;quot; enfin pour la première fois depuis ce sevrage... ça c'était COOL mais constat déprimant = comment est il possible de redevenir normal après des années de TSO ou d'opiacés ? &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le seul moyen que j'ai trouvé c'est avec la métha de diminuer très doucement en restant des mois sur des petits paliers et diminuer jusqu'au 0 absolu.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sinon je crois que 0.4 de subu équivaut environ à 3 mg de métha, donc encore trop important pour ne pas sentir un sevrage difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
@prescripteur,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour ma part, je suis globalement d'accord avec ce que tu dis, ca, c'est un fait, MAIS ce qui me &amp;quot;derange&amp;quot; c'est le fait de remettre toujours le coté psychologique en avant, qui est là, oui, mais pas que.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je parle pour moi là : le sevrage physique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok, le sevrage psychologique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok aussi, dans le sens où non, je ne vois pas ca comme un deuil de ma/mes consos passées, mon changement de mode de vie (dur aussi, on est bien d'accord), et autres.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ce que MOI je retiens du PAWS (1,2 ou plus encore peut etre, vu que c'est une &amp;quot;decouverte&amp;quot; recente dans le milieu soignant), c'est que j'ai des hauts et des bas, mais je pense pas plus qu'une personne qui ne consomme pas de drogues, que je ne mets pas tout ca dans le meme panier, mais que pour ce qui concerne mes insomnies et autres soucis &amp;quot;physiques&amp;quot;, apres des années de psychotherapies et autres aides plus naturelles genre sophro, acupuncture, blablabla, JE SAIS identifier quand c'est mon etat d'esprit qui est en cause (toutes mes insomnies ne sont pas toutes dues au PAWS), ou quand c'est strictement physique chimie cerebrale.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
quand tout va bien, et que pendant 15/20 jours je ne dors plus, que je tremble, que j'ai froid, voire des nausées, je sais que c'est pas du psychologique, mais bel et bien du physique........&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
mais comme tu le dis, ce syndrome est encore une &amp;quot;decouverte&amp;quot; jeune, et il va sans doute falloir bosser et creuser le sujet pendant.....années avant de vraiment connaitre tous les tenants et aboutissants de ce probleme....... pas glop, mais bon, pas le choix non plus &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en me relisant, je me trouve un peu con-con, a repenser aux UD d'il y a quelques dizaines d'années (voire plus) qui eux, n'avaient meme pas de tso, et encore moins d'aide, d'attention, et encore moins de respect venant des personnes censées les soigner......pas etonnant que beaucoup nous aient quittés, faute de &amp;quot;mieux&amp;quot;....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''YourLatestTrick'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Salut !&lt;br /&gt;
ziggy a écrit:&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple.&lt;br /&gt;
Je me suis peut être mal exprimé ; je voulais dire que peu importe le produit auquel on a été dépendant, on retrouve un ensemble de symptômes communs ; auxquels s'ajoutent éventuellement des symptômes plus spécifiques à la substance. Si je donne l'impression de pinailler, c'est que la finalité de cette discussion est bien d'identifier un phénomène, pour envisager des pistes de réflexion ; c'est en ce sens que je trouve important de poser les fondations d'un ensemble de symptômes communs.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En soi, le terme PAWS est, d'un point de vue sémantique, assez vague, au final ; c'est probablement ce qui rend la sémiologie difficile à définir précisément.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Concernant le débat sur la composante psychologique du PAWS, je pense qu'il faut le comprendre comme ayant une origine psychologique, et pas seulement des symptômes de nature psychologique. &lt;br /&gt;
Pour prendre un exemple : la notion de douleur va bien au delà de la nociception : l'OMS la décrit comme telle : &lt;br /&gt;
&amp;quot;la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable en réponse à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle ou décrite en ces termes&amp;quot;&lt;br /&gt;
La composante psychologique du ressenti de la douleur est primordiale, c'est, à mon avis, un fait à prendre en compte, et à explorer, parcequ'il contribue probablement au ressenti des symptômes spécifiques du sevrage opiacé, pour rester dans cet exemple.&lt;br /&gt;
Ce que je veux dire, c'est que quand on parle de l'aspect psychologique, on ne veut surtout pas dire que c'est &amp;quot;juste dans la tête&amp;quot;, loin de là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Après, je ne doute pas que, par vos expériences, vous puissiez l'interpréter de manière personnelle, et que vous êtes capables d'identifier les processus impliqués (cf l'exemple de Snoopy), l'important étant de pouvoir trouver une réponse à ce problème (on est d'accord là dessus, je pense !)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je crois que plus on aura de témoignages, plus on y verra clair. Au cas par cas, des éléments de contextes personnels peuvent brouiller les pistes, je pense.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ziggy, ton exemple de la personne hospitalisée, donc -a priori- avec une moindre implication émotionnelle dans la conso du produit, est intéressant. Tu notes à juste titre que les symptômes vont être uniquement d'ordre physique, très probablement spécifiquement liés au produit (opiacé en l’occurrence). &lt;br /&gt;
C'est ce phénomène que tu associe au PAWS ?&lt;br /&gt;
On peut l'envisager ainsi, mais je pense que dans le cadre d'un usage de type addictif, il y a d'autres éléments qui entrent en jeu, d'origine psychologique, donc, qui viennent se greffer, et &amp;quot;potentialiser&amp;quot; les symptômes que tu décris.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faudrait alors identifier : les différents symptômes de sevrage post-aigus pour chaque type de produit consommé (le wiki comporte une partie spécifique aux benzodiazépines il me semble, par exemple);puis en déduire les phénomènes communs. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, le PAWS s'est principalement manifesté par des phases anxio-dépressives, en alternance avec des phases &amp;quot;sans souci&amp;quot;. Très peu de symptômes physiques, mis à part ceux associés à l'anxiété (qui peut se traduire par des troubles somatiques parfois impressionnants ). Au bout de six mois, le PAWS était largement atténué. Un peu d'anxiété, et des variations de l'humeur, mais ni plus ni moins qu'une personne &amp;quot;normale&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Les produits dont je me suis sevré sont les opiacés (tramadol 400-600mg par jour pendant 2-3 ans) et les BZD (150mg de seresta par jour vers la fin), avec des extras fréquents (morphine, oxycodone, fentanyl, codéine, dihydrocodéine, et une dizaine de benzos différents selon les périodes).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je n'ai peut-être pas assez de recul, puisque j'ai repris ma conso au bout de six mois.&lt;br /&gt;
Je trouve cette discussion enrichissante, ça permet de confronter la théorie avec des expériences concrètes, et je pense vraiment que ça peut être d'une grande aide pour comprendre et se préparer à &amp;quot;l'après&amp;quot;.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=PAWS,_le_syndrome_prolong%C3%A9_de_sevrage&amp;diff=11412</id>
		<title>PAWS, le syndrome prolongé de sevrage</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=PAWS,_le_syndrome_prolong%C3%A9_de_sevrage&amp;diff=11412"/>
		<updated>2024-01-02T13:58:14Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* L'Epigénétique */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''PAWS, Le syndrome prolongé de sevrage ou plutôt le syndrome prolongé après sevrage aigu'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(PAWS = post acute withdrawal syndrome, protracted withdrawal syndrome)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est reconnu depuis longtemps que le sevrage opiacé aigu n'est pas une fin mais qu'il est parfois suivi d'une période de craving, d'insatisfaction etc. qui peut mener à la rechute.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux témoignages sur psychoactif.org le montrent depuis des années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois une certaine théorisation du processus est plus récente et a fait l'objet d'articles ou d'informations notamment aux USA.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est cette théorisation que nous voulons présenter ici et que nous nous proposons d'accompagner dans les développements qu'elle ne manquera pas (nous le pensons) de susciter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Attention, pour nous (PA), le PAWS nomme l'intégralité des difficultés rencontrées après le sevrage. Dans certains cas,  ces difficultés sont liées à des modifications biologiques  entraînées par le traitement mais elles peuvent tout aussi bien être liées au retour de symptômes calmés par le produit, au deuil psychologique du produit, à la difficulté de vivre sans produit ou même tout simplement à la difficulté de vivre tout court. Ainsi, un forumer de PA, confronté au retour de douleurs, s'est il vu répondre par ses médecins que ce n'était pas lié au sevrage et donc qu'aucun traitement n'était nécessaire! Pour nous, toute difficulté ressentie, apparaissant après le sevrage, doit être &amp;quot;acceptée&amp;quot; avec respect, que ce soit &amp;quot;dans la tête&amp;quot;, dans les neurones, dans les cellules du foie etc.. L'invocation des mécanismes peut servir à proposer les traitements les plus efficaces mais ne doit pas servir à distinguer les &amp;quot;vrais&amp;quot; des &amp;quot;faux&amp;quot; PAWS. Surtout que nos connaissances sur ces mécanismes sont pour le moins très floues!&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici ce que disent 2 experts à ce propos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.benzoinfo.com/protracted-withdrawal-syndrome/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Heather Ashton''' , experte en benzodiazépines au Royaume-Uni, sur le sevrage prolongé (PAWS ou PWS Protractes Withdrawal Syndrome):&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce syndrome n'est clairement pas une entité pathologique ; il représente probablement un amalgame de facteurs pharmacologiques et psychologiques directement et indirectement liés à l'utilisation des benzodiazépines. Le syndrome comprend (1) des symptômes de sevrage pharmacologiques impliquant l'inversion lente des modifications des récepteurs directement induites dans le cerveau par les benzodiazépines, et (2) des symptômes psychologiques résultant indirectement de l'utilisation à long terme de benzodiazépines, y compris l'exposition à de faibles capacités d'adaptation au stress et à d'autres difficultés personnelles. . Ces symptômes fusionnent en un tableau clinique complexe qui peut être encore compliqué par (3) la réapparition d'une anxiété ou d'une dépression sous-jacente et (4) peut-être aussi par des effets neurologiques à long terme mal compris des benzodiazépines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ainsi, la totalité du syndrome de sevrage aux benzodiazépines est aussi difficile à définir ou à délimiter qu'un accès de grippe, qui peut inclure des pathologies superposées de toxémie virale aiguë, d'infection bactérienne secondaire, de dépression post-virale prolongée et de lésions somatiques telles que la cardiomyopathie. &lt;br /&gt;
'''Néanmoins, une prise de conscience que les symptômes peuvent être prolongés est importante pour les cliniciens qui supervisent le sevrage des benzodiazépines ; une bonne gestion du sevrage initial peut réduire l'incidence, la gravité et la durée des symptômes prolongés et améliorer les perspectives de guérison éventuelle .'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pourquoi y a-t-il si peu de cliniciens qui valideront ou diagnostiqueront le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des professionnels de la santé ne savent pas que le SPW peut survenir et survient avec une variété de médicaments psychiatriques, y compris les benzodiazépines. Récemment, une communication sur la sécurité des médicaments de la FDA de 2020 indique clairement « qu'il y avait des variations dans la durée des symptômes de sevrage qui duraient de semaines à des années ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De manière anecdotique, de nombreux patients souffrant d'un sevrage prolongé des benzodiazépines après l'arrêt révèlent que lorsqu'ils se présentent à leur médecin pour se plaindre des symptômes et de la durée, ils sont accueillis avec incrédulité. D'autres fois, ils sont diagnostiqués à tort comme ayant un « retour de la condition sous-jacente » (même lorsqu'on leur a prescrit des benzodiazépines pour une condition physique et non psychiatrique qui n'imite pas du tout les symptômes de sevrage prolongés) ou sont diagnostiqués avec un nouveau soi-disant «maladie mentale» . Il y a une ignorance omniprésente autour du potentiel des benzodiazépines à provoquer des syndromes de sevrage prolongés ; il y a aussi une telle ignorance autour de la nature des symptômes et de la durée possible du sevrage prolongé. En conséquence, les patients décrivent souvent qu'on leur a dit des choses comme &amp;quot;ces médicaments sont hors de votre système depuis longtemps&amp;quot; ou &amp;quot;ces médicaments ne causent pas cela, ce doit être autre chose&amp;quot;, alors qu'en fait ils souffrent d'un sevrage prolongé de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Stuart Shipko''' , psychiatre, auteur et expert en sevrage ISRS à Pasadena, en Californie, spécule ci-dessous dans la citation suivante sur certaines raisons pour lesquelles cela peut être. (Remarque : bien que cette citation soit spécifique aux ISRS, elle peut également s'appliquer au syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines, car le sevrage des deux s'est avéré remarquablement similaire ) :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le sevrage prolongé a besoin d'un meilleur nom. Le terme « sevrage prolongé » décrit la séquence temporelle des symptômes après l'arrêt des antidépresseurs à base de sérotonine, mais il s'agit d'un mauvais choix de langage lorsque vous en discutez avec votre médecin. La médecine ne reconnaît pas une chose telle qu'un sevrage prolongé. Le sevrage est considéré comme quelque chose qui disparaît dans les jours ou les semaines suivant l'arrêt d'un médicament. Si vous envisagez de parler à votre médecin de ce type de problèmes, il est préférable de décrire le problème comme des symptômes survenus après l'arrêt des médicaments [soulignement ajouté]. Je me rends compte que de nombreux médecins déclareront que ces nouveaux symptômes sont le début d'une nouvelle maladie mentale - généralement bipolaire - mais l'appeler sevrage prolongé ne fait que confondre le médecin. Bien que je qualifie le sevrage prolongé de neurotoxicité des médicaments [soulignement ajouté], c'est toujours une mauvaise idée de donner un diagnostic au médecin plutôt que de présenter des symptômes. C'est juste la façon dont les médecins travaillent. Ils veulent poser le diagnostic et se sentent souvent découragés par les patients qui se présentent avec une plainte et un diagnostic.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autre part, les médecins sont de plus en plus influencés par les informations provenant d'Internet qui leur sont communiquées par les patients. Ils ne veulent généralement pas voir beaucoup de pages imprimées, car ils n'ont pas vraiment le temps de les lire pendant la visite au bureau. Même avec une bonne attitude et une stratégie linguistique, retourner chez le médecin prescripteur est souvent vain. Lorsqu'ils sont confrontés à un patient qui a un problème émotionnel quelconque - même s'il s'agit d'un effet secondaire de médicaments - les médecins ont tendance à sortir un carnet d'ordonnances et à vouloir essayer un médicament après l'autre dans l'espoir d'être utiles.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Introduction = un survol !==&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il y a deux étapes du sevrage quel que soit le produit (alcool, opiacés, BZD, cocaine). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La première étape''' est la phase aiguë, qui dure généralement au plus quelques semaines. Au cours de cette étape, vous pouvez ressentir des symptômes de sevrage physique. Mais chaque médicament est différent, et chaque personne est différente.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La deuxième étape''' de sevrage est appelé le syndrome prolongé de sevrage (post aigu = PAWS). Au cours de cette étape, vous aurez moins de symptômes physiques, mais les symptômes de sevrage sont plus émotionnels et psychologiques.&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage se produit parce que la chimie de votre cerveau revient progressivement à la normale. Au fur et à mesure que votre cerveau améliore les niveaux de vos neurotransmetteurs il se produit des fluctuations autour du nouvel point d'équilibre qui provoquent les symptômes prolongés de sevrage (post aigus).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des consommateurs sevrés éprouvent des symptômes prolongés de sevrage (post aigus). Alors que dans la phase aiguë de sevrage chaque vécu est différent, en sevrage prolongé (post aigu) la plupart des gens éprouvent les mêmes symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes de sevrage post-aigus les plus courants sont :&lt;br /&gt;
* Les sautes d'humeur&lt;br /&gt;
* L' anxiété&lt;br /&gt;
* L' irritabilité&lt;br /&gt;
* La fatigue&lt;br /&gt;
* Le sentiment d'une énergie variable&lt;br /&gt;
* Un faible enthousiasme&lt;br /&gt;
* Une concentration variable&lt;br /&gt;
* Des troubles du sommeil&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est ressenti comme un parcours en montagnes russes. Au début, les symptômes vont changer de minute en minute et d'heure en heure.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus tard, avec la progression de la récupération ils vont disparaître pour quelques semaines ou quelques mois avant de revenir à nouveau. Au fur et à mesure que vous continuez à récupérer les périodes non symptomatiques seront plus en plus longues. Mais les « mauvaises périodes » peuvent être tout aussi intenses et durer tout aussi longtemps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chaque épisode de ce syndrome prolongé de sevrage dure généralement quelques jours. Une fois que vous aurez avancé dans la récupération depuis un certain temps, vous constaterez que chaque épisode dure généralement quelques jours. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'y a pas de déclencheur évident dans la plupart des cas. Simplement, vous vous réveillez un jour en ressentant irritabilité et manque d'énergie. Si vous vous accrochez pendant quelques jours, les symptômes disparaîtront comme ils sont venus. Après un moment vous allez développer une confiance en votre guérison, malgré ce syndrome, parce que vous savez que chaque épisode est limitée dans le temps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage dure généralement 2 ans. C'est l'une des choses les plus importantes que vous devez retenir. Si vous êtes partant pour relever ce défi, vous pourrez réussir. Mais si vous pensez que les symptômes ne seront présents que pendant quelques mois, alors vous serez pris au dépourvu, vous serez déçus, et vous serez plus susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Comment survivre au syndrome prolongé de sevrage===&lt;br /&gt;
Soyez patient. Vous ne pouvez pas accélérer la récupération. Mais vous pouvez lutter efficacement jour après jour. Si vous ressentez douloureusement les symptômes, ou si vous essayer de « passer en force », vous serez épuisé. Et quand vous serez épuisé, vous penserez à consommer pour vous échapper.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage sont un signe que votre cerveau récupère. Par conséquent, essayez de les supporter. Mais rappelez-vous que, même après un an, vous n'êtes encore peut être qu'à mi-chemin.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Aller avec le flux'''. Les symptômes de sevrage sont inconfortables. Mais plus vous y pensez, plus ils sembleront insupportables. Vous aurez beaucoup de bons jours au cours des deux prochaines années. Profitez-en. Vous aurez également beaucoup de mauvais jours. Pendant ces mauvais jours, n'essayez pas d'en faire trop. Prenez soin de vous, concentrez vous sur votre rétablissement, et vous passerez à travers.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous même'''. Donnez-vous beaucoup de petites pauses au cours des deux prochaines années. Dites-vous &amp;quot; ce que je fais, c'est assez&amp;quot;. Prenez soin de vous. C'est ce que la plupart des toxicomanes ne savent pas faire, et c'est ce que vous devez savoir en matière de rétablissement. Le rétablissement est le contraire de la dépendance.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Parfois, vous aurez peu d'énergie et d'enthousiasme. Comprenez cela et ne vous surchargez pas. Donnez-vous la permission de vous concentrer sur votre rétablissement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage peut être un élément déclencheur de la rechute. Vous pouvez vivre des semaines sans symptômes de sevrage, et puis un jour vous vous réveillerez et les symptômes vous frapperont comme une tonne de briques. Vous avez mal dormi. Vous êtes de mauvaise humeur. Votre niveau d'énergie est faible. Et si vous n'êtes pas prêt pour cela, si vous pensez que le sevrage ne dure que quelques mois, ou si vous pensez que, chez vous, le sevrage doit être différent et ne pas être aussi difficile, alors vous serez pris au dépourvu. Mais si vous savez à quoi vous attendre, vous pourrez réussir.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Être capable de se détendre vous aidera'''. Lorsque vous êtes tendu vous avez tendance à vous attarder sur vos symptômes et à les aggraver. Lorsque vous êtes détendu, il est plus facile de ne pas se laisser prendre par eux. Vous êtes moins réactifs à vos symptômes, ce qui signifie que vous êtes moins susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Ce qu'en dit Wikipedia== &lt;br /&gt;
(traduction de l'anglais)  http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(J'ai gardé le numéro des références bibliographiques mais pour des raisons de lisibilité je ne les ai pas reprises dans le texte. Je renvoie donc à l'article en anglais qui comporte des liens directs permettant de les lire)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Introduction===&lt;br /&gt;
Les termes de syndrome de sevrage post aigu (PAWS), ou syndrome prolongé de sevrage, décrivent un ensemble de déficiences persistantes qui se produisent après le retrait de l'alcool, des opiacés, des benzodiazépines, des antidépresseurs et d'autres substances [1] [2] [3] [4].&lt;br /&gt;
Les enfants nés de mères qui ont utilisé des substances entraînant une dépendance, pendant la grossesse, peuvent également éprouver un syndrome de sevrage post aigu [5] [6].&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage post aigu affecte de nombreux aspects de la récupération et de la vie quotidienne, y compris la capacité à conserver un emploi et à interagir avec la famille et les amis.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes se manifestent chez plus de 90 % des personnes qui abandonnent un opioïde à long terme (comme l'héroïne), [citation nécessaire] 75 % des personnes qui se remettent d'une utilisation à long terme de l'alcool, de la méthamphétamine, ou de benzodiazépines et à un moindre degré ceux qui se sont sevrés d'autres psychotropes. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage des GABA-agonistes (benzodiazépines, barbituriques, éthanol) ou des opiacés peut durer de un an à plusieurs dizaines d'années, voire indéfiniment, avec des alternances de périodes de rémission et d'instabilité. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes comprennent les sautes d'humeur ressemblant à un trouble affectif, l'anhédonie (l'incapacité à ressentir du plaisir hors de l'usage de la drogue), l'insomnie, le désir extrême et l'obsession pour les psychotropes, l'anxiété et les crises de panique, la dépression, le suicide et les idées suicidaires et enfin les troubles cognitifs généralisés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'abus de drogues, y compris les médicaments et l'alcool, peut induire des symptômes qui ressemblent à des maladies mentales. Cela peut se produire aussi bien dans l'état d'ébriété que pendant l'état de sevrage. Dans certains cas, ces troubles psychiatriques induits par une substance peuvent persister longtemps après la désintoxication, comme la psychose ou la dépression prolongées après la consommation d'amphétamine ou l'abus de cocaïne. Un syndrome prolongé de sevrage peut également se produire avec des symptômes persistant pendant des mois après l'arrêt de l'utilisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les benzodiazépines sont les médicaments les plus notables pour induire un syndrome de sevrage prolongé, avec des symptômes persistant parfois pendant des années après l'arrêt de l'utilisation. Un PAWS est constaté chez 10 à 15% des personnes qui se sèvrent des BZD après utilisation prolongée. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'anxiété sévère et la dépression sont souvent induites par l'abus prolongé d'alcool mais dans la plupart des cas se calme avec une abstinence prolongée. Même une consommation modérée mais prolongée d'alcool peut augmenter les niveaux d'anxiété et de dépression chez certaines personnes. Dans la plupart des cas, ces troubles psychiatriques dus à la drogue s'estompent avec l'abstinence prolongée [7].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Symptômes===&lt;br /&gt;
Les symptômes peuvent parfois aller et venir avec des rémissions et des récurrences ou encore des fluctuations importantes de la gravité des symptômes. Les symptômes les plus fréquents incluent les troubles cognitifs, l'irritabilité, l'humeur dépressive, l'anxiété ; tous ces symptômes pouvant atteindre des niveaux de gravité pouvant conduire à la rechute [8] [9].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines peut provoquer des symptômes ressemblant à un trouble d'anxiété généralisée ou à un trouble panique. En raison de la nature parfois prolongée et de la gravité du sevrage des benzodiazépines, l'arrêt brutal n'est pas conseillé [10].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes courants de syndrome de sevrage après aiguë sont [11] [12] [13] [14] :&lt;br /&gt;
* Dysfonctionnement psychosocial&lt;br /&gt;
* Anhédonie [15]&lt;br /&gt;
* Dépression&lt;br /&gt;
* Trouble des habiletés sociales&lt;br /&gt;
* Comportement obsessionnel-compulsif&lt;br /&gt;
* Sentiment de culpabilité&lt;br /&gt;
* Troubles du système nerveux autonome&lt;br /&gt;
* Pensées pessimistes&lt;br /&gt;
* Troubles de la concentration&lt;br /&gt;
* Manque d'initiative&lt;br /&gt;
* Craving&lt;br /&gt;
* Incapacité à penser clairement&lt;br /&gt;
* Problèmes de mémoire&lt;br /&gt;
* Réactions excessives excessives ou au contraire engourdissement émotionnel&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil&lt;br /&gt;
* Problèmes de coordination motrice&lt;br /&gt;
* Sensibilité au stress&lt;br /&gt;
* Augmentation de la sensibilité à la douleur&lt;br /&gt;
* Trouble panique [10]&lt;br /&gt;
* Trouble d'anxiété généralisée [10]&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil (rêves de consommation ou de comportements liés au style de vie)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes apparaissent de façon intermittente, et ne sont pas toujours présents. Ils sont aggravés par le stress ou d'autres déclencheurs et peuvent survenir à des moments inattendus et sans raison apparente. Ils peuvent durer pendant une courte période ou plus. Une des situations suivantes peut déclencher un retour temporaire ou l'aggravation des symptômes de syndrome prolongé de sevrage [citation nécessaire] :&lt;br /&gt;
* Les situations stressantes et/ou frustrantes&lt;br /&gt;
* les pratiques multitâches&lt;br /&gt;
* Les sentiments d'anxiété, la peur ou la colère&lt;br /&gt;
* Les conflits sociaux&lt;br /&gt;
* Les attentes irréalistes du Soi&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Causes===&lt;br /&gt;
Le syndrome peut être en partie attribué à la persistance des adaptations physiologiques du système nerveux central qui se manifeste sous la forme d'une tolérance chronique et lentement réversible, à des perturbations des neurotransmetteurs et à l'hyperexcitabilité résultante des voies neuronales [19] [20] [21] [22].&lt;br /&gt;
Des situations de stress accompagnent le sevrage précoce et l'arrêt des consommations, et les symptômes du syndrome prolongé de sevrage produisent une détresse additionnelle. Il est important d'éviter ou de traiter les facteurs qui aggravent ou déclenchent le syndrome prolongé de sevrage. Les types de symptômes et de conséquences en termes de gravité, de fréquence et de durée varient selon le produit en cause.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====L'Epigénétique====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Recemment des travaux ont montré que la consommation de psychotropes entrainait des modifications epigenetiques (durables, voire transmissibles) qui peuvent expliquer le PAWS. Actuellemnt ces travaux n'ont pas mené à de nouveaux traitements mais le potentiel est bien là ! &lt;br /&gt;
Ces explications epigenetiques peuvent etre citées aussi aux &amp;quot;experts&amp;quot; qui nient la realite du PAWS en se basant sur le manque d'explication theorique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5479721/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6764605/pdf/nihms-1051699.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006322320318369&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2022.806685/full&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://pdf.sciencedirectassets.com/271127/1-s2.0-S0149763419X0010X/1-s2.0-S0149763418301040/am.pdf?X-Amz-Security-Token=IQoJb3JpZ2luX2VjEK3%2F%2F%2F%2F%2F%2F%2F%2F%2F%2FwEaCXVzLWVhc3QtMSJHMEUCIQDhvcCqrsLxbC%2Bj8PFM13cO5GabZUCGwkfcTzernXhi9gIgXv8SAV6zgfRpNCqYq0qRQFjpAlk91%2FwZqrr6sXr2DcQqsgUIRhAFGgwwNTkwMDM1NDY4NjUiDKVatzPgCRvz%2BT1SmiqPBY4sGjqqoamk2pbYOaKH8ULlbLs9xFHP1nsfqBrN4E%2FCQ7ZR8mVcXkxcsp8gXYzvpH3Ar9CMgj%2FBrI9w%2BE5UzCEUXlEOvejWDl7TbIfJvXqyxKMF8t0HNmms%2Fos5CukOKpx%2FR2m92bGyIvbaaMaXoLS%2B%2F5OANbg9syVtmJRsopZbhpWbLGN3XgMJFj9yXJhofvpB3zXZBbB2a%2FbCjiWRjZi6E7%2F9YK0gWnpTGj%2BFVXDjW8EvnD57l6ey280pF2lQwbCVK3AiaNevBVTvcuzYn9369ACJTcEpU%2FlHwTL7rWpQB4LCjP7LDb7mCFiGR%2FTFzObjv0d%2FpLrW875l3cJ4hhsDDaA0IPbsWCF8ChfgAR%2BXbGqhxU4wr8eY1Nf0uT9V%2FBM2XKvMLhGyTqFsF7oX6iOJmIiJ3oK3LsDNxQtWodrQ27%2BpD4E2K6MjqWO5VmmTyBEUPdJrq5%2FdfvLXD0x5SA0sLVC5xO59pmW29dtHNoEXPBX1evAsNFj5jfR3AIaMlUSW%2BLSkscApt1zbU1Jo6M6vvakpe0druPiCXTxuDCZsjA%2BQVQLRS2kAE6mvTsuw2YRBx0F0bbgLqirwu99f9uR4NDaaYLyhOHGIkd8sN8AJ%2BNE%2Bz5lhCe0K3L8RFOLmnEVwXyMpVog%2FO399FtAg1sAfyBKt26GvXjzK5Is98u%2B%2BbN%2F1BliGEobOr4dyHboKTrjqwd6RtzqW2JQq8OJA4noZMhAEtxioXRkmj8LbLWoGSbttUcoNIC4tk0fCxSML6nCMC3FpvRnSZtbODFSefizuzECdL7deyRXhKs%2FEt3isVwF9Shhch5g3Co6jxF991cIeEtXSXFOtcv0RDUM4h4kHvUQe90KMLcGez1cPOeMwk4fQrAY6sQELx6iVZaizKAtza%2FdD3aYoSWu4tRYlWOapv0iNOEbsrFhkSBAKUJpmyIlHy6pQ2uU3mQ6GMHxPmAE6v%2BAYpqToIxcZfb0jkuJhuL63pUPuBK8VTpC5nbTAhM5PI%2FGnxzZBd0EDa2JXUnFs0BzV7l02BTOrSZTivtF%2F3jdLR%2BUo5u7MW2dSvkP2XNhqSTtiYNLS%2FJZyb0fJRow1RKTFnmt0EykQDwEY0lGb9ONtQ80iAXM%3D&amp;amp;X-Amz-Algorithm=AWS4-HMAC-SHA256&amp;amp;X-Amz-Date=20240102T134208Z&amp;amp;X-Amz-SignedHeaders=host&amp;amp;X-Amz-Expires=300&amp;amp;X-Amz-Credential=ASIAQ3PHCVTYU3SVWJFL%2F20240102%2Fus-east-1%2Fs3%2Faws4_request&amp;amp;X-Amz-Signature=7a2d4fda8ff290e3d893c2ce9d1cb79e6cc26df39de77c614691101d58736007&amp;amp;hash=ca7baf65ed54f1b899fd1dc8683e437d908caa88c2eb978cbda53737add3b2ab&amp;amp;host=68042c943591013ac2b2430a89b270f6af2c76d8dfd086a07176afe7c76c2c61&amp;amp;pii=S0149763418301040&amp;amp;tid=pdf-42300eeb-a2b3-4735-9565-159dc7c0d363&amp;amp;sid=b6c9220e67de234a487b80f289c6691e5a6agxrqb&amp;amp;type=client&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Neuroépigénétique et comportements addictifs : où en sommes-nous ? David de Sa Nogueira1, Karine Merienne2, Katia Befort1,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1&lt;br /&gt;
Laboratoire de Neurosciences Cognitives et Adaptatives (LNCA), UMR 7364, CNRS,&lt;br /&gt;
Université de Strasbourg, Équipe 3 « Abus de la drogue et des neuroadaptations », Faculté de&lt;br /&gt;
Psychologie, 12 rue Goethe, F-67000&lt;br /&gt;
2&lt;br /&gt;
Laboratoire de Neurosciences Cognitives et Adaptatives (LNCA), UMR 7364, CNRS,&lt;br /&gt;
Université de Strasbourg, Équipe 1 « Dynamique de la mémoire et de l'épigénétique », Faculté de&lt;br /&gt;
Psychologie, 12 rue Goethe, F-67000&lt;br /&gt;
Titre en cours: Epigénétique et dépendance&lt;br /&gt;
Mots clefs: Neuroépigénétique; Transcriptomique; ARN-seq; Addiction; cerveau&lt;br /&gt;
Auteur correspondant:&lt;br /&gt;
Dr Katia Befort&lt;br /&gt;
Adresse électronique : katia.befort.unistra.fr&lt;br /&gt;
Résumé&lt;br /&gt;
Les troubles du tabagisme impliquent des modifications à long terme du cerveau qui conduisent à un médicament compulsif&lt;br /&gt;
la recherche, l'envie et une forte probabilité de rechute. Les conclusions récentes ont mis en lumière le rôle joué.&lt;br /&gt;
des réglementations épigénétiques en matière de contrôle de l'accès à la chromatine et de la régulation de l'expression des gènes&lt;br /&gt;
à la suite de l'exposition à des drogues d'abus. Dans le présent examen, nous nous concentrons sur l'étude des données&lt;br /&gt;
Modifications épigénétiques à l'échelle du génome dans le cerveau de patients toxicomanes ou dans des modèles de rongeurs&lt;br /&gt;
exposés à des drogues d'abus, l'accent étant mis en particulier sur la méthylation de l'ADN et l'histone&lt;br /&gt;
modifications associées à des études transcriptionnelles. Nous mettons l'accent sur les facteurs critiques pour&lt;br /&gt;
des études épigénomiques en addiction. Nous discutons de nouvelles découvertes liées aux psychostimulants,&lt;br /&gt;
l'alcool, les opiacés, la nicotine et les cannabinoides. Nous examinons la possible transmission de ces&lt;br /&gt;
change de génération en génération. Nous insistons sur le développement d'outils, en particulier ceux qui permettent&lt;br /&gt;
enquête sur la réorganisation structurelle de la chromatine. Ceux-ci ont le potentiel de&lt;br /&gt;
nous permet de mieux comprendre l'évolution de l'architecture de la chromatine dans les régions de régulation des gènes.&lt;br /&gt;
Les mécanismes neuroépigénétiques impliqués dans des comportements addictifs pourraient expliquer la persistance&lt;br /&gt;
les effets phénotypiques des drogues et, en particulier, la vulnérabilité aux rechutes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.mdpi.com/2227-9059/11/5/1368&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitement===&lt;br /&gt;
L'état ​​s'améliore progressivement sur une période de temps qui peut aller de six mois à plusieurs années dans les cas plus graves [23] [24].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le flumazénil a été jugé supérieur au placebo dans la réduction des sentiments d'hostilité et d'agression chez des patients sevrés de benzodiazépines depuis 4 à 266 semaines [25]. Cela peut suggérer un rôle pour le flumazénil dans le traitement des symptômes de sevrage prolongés de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'acamprosate a été trouvé efficace contre certains symptômes prolongés de sevrage de l'alcool [26] [27]. La carbamazépine ou la trazodone peuvent également être efficaces dans le traitement du syndrome prolongé de sevrage [28] [29] [30]. Les TCC (thérapie cognitivo-comportementale) peuvent aussi aider le syndrome prolongé de sevrage surtout quand le craving est au premier plan [31].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Références (Nous vous conseillons la consultation directe du document wikipedia pour obtenir les liens vers les articles)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Quelques sevrages spécifiques ==&lt;br /&gt;
===Sevrage des opiacés===&lt;br /&gt;
Dans le sevrage opiacé, « un délai pour le retour des endorphines à la normale » est généralement invoqué pour expliquer le PAWS et la disparition progressive des symptomes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les témoignages d'usagers sur le forum psychoactif (voir dans ce wiki le chapitre de témoignages et la discussion finale) montrent que pour de nombreux (tous ?) usagers les symptômes tardifs de sevrage sont analogues aux symptômes immédiats, mais moins intenses et diminuant progressivement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs.com/forum/need-talk/paws-43606.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois cette notion générale de &amp;quot;rééequilibrage des endorphines&amp;quot; n'est pas, à ma connaissance, scientifiquement établie de façon formelle. Pour le moment cela reste donc surtout une hypothèse.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus, un déficit en endorphines est aussi constaté après sevrage d'alcool et est évoqué dans d'autres pathologies, comme la fibromyalgie. Selon cette hypothèse, de petites doses de Naltrexone ont été proposées pour corriger ce déficit, mais il n'existe pas de consensus sur l'utilité de ce traitement. &lt;br /&gt;
Le sport est réputé &amp;quot;augmenter les endorphines&amp;quot; mais, bien sûr, il a beaucoup d'autres effets.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6284787&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23359310&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néamoins, des études scientifiques permettent d'entrevoir certains mécanismes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes spécifiques du post sevrage aux opiacés. &lt;br /&gt;
Les émotions négatives aggravent cette hyperalgésie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3209757/ &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette hyperalgésie commence même pendant la prise d'opiacés, avec une analgésie initiale suivie d'une hyperalgésie de plusieurs jours. Le système NMDA semble jouer un rôle majeur (notamment expliquant l'effet positif de la kétamine).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356895 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16115745 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces constatations sont probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses pour prévenir le PAWS, le craving et la rechute (TSO : Méthadone à 5 mg par jour ou Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21218308 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20955107&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22873183&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des modifications de l'activation de certaines aires cérébrales ont été mises en évidence par l'IRM cérébrale, après sevrage opiacé, sans rupture nette entre les modifications après un mois et un ans de sevrage, mais plutôt avec une décroissance progressive en l'espace de plusieurs mois. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667541 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3359800/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais aussi un autre phénomène est intéressant, c'est la relation étroite qui a été mise en évidence entre une douleur morale (perte d'une relation importante) et une douleur physique. Le deuil (y compris probablement celui du produit ou celui d'un mode de vie fondamental) &amp;quot;fait réellement mal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.pnas.org/content/pnas/108/15/6270.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est une notion mal connue mais qui peut être encore plus prégnante chez des personnes ayant consommé des opiacés pendant une longue période.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Tramadol et PAWS===&lt;br /&gt;
Le Tramadol a un effet complexe opiacé mais aussi anti-depresseur. D'ailleurs de nombreux auteurs ont souligné sa parenté moléculaire et pharmacologique avec la Venlafaxine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindandmuscle.net/forum/39938-effexor-tramadol-similarities&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psycnet.apa.org/index.cfm?fa=buy.optionToBuy&amp;amp;id=2011-06864-005&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://sma.org/southern-medical-journal/article/similar-effects-of-tramadol-and-venlafaxine-in-major-depressive-disorder/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nlc-bnc.ca/eppp-archive/100/201/300/cdn_medical_association/jpn/vol-26/issue-1/pdf/pg30.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Sur l'effet AD du Tramadol====&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/15/3/147.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/18/3/404.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De ce fait, le sevrage du Tramadol entraine non seulement un syndrome « classique » de sevrage opioide mais aussi un syndrome apparenté au sevrage des anti-depresseurs serotoninergiques.&lt;br /&gt;
Ce dernier syndrome survient dans 1/8 des cas de sevrage difficile selon&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12633909&lt;br /&gt;
mais pourrait etre bien plus fréquent en cas d'usage chronique à doses excessives (&amp;gt; 400 mg/j).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il se manifeste par différents symptômes dont certains sont immédiats mais d'autres peuvent durer des semaines ou même des mois (dépression, insomnie, brainzaps).&lt;br /&gt;
Bien qu'il soit assez frequemment décrit par les usagers, notamment abusifs, il existe peu de littérature spécialisée sur ce sujet.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1681629/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Brainzaps====&lt;br /&gt;
http://www.choosehelp.com/topics/depression/dealing-with-the-brain-zaps-during-ssri-snri-or-tramadol-withdrawal&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.crazymeds.us/CrazyTalk/index.php/topic/6903-serotonin-withdrawal-and-tramadol/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10215-p1-brain-zaps.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Traitement====&lt;br /&gt;
La meilleure prévention de ce syndrome est une baisse très progressive du Tramadol. &lt;br /&gt;
Si les symptomes sont sévères la reprise du Tramadol, suivie d'un sevrage progressif, peut être proposée. Certains témoignages font aussi mention d'un effet positif de la Venlafaxine dans cette indication, ce qui est assez logique vu sa proximité avec le Tramadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, si les symptomes sont supportables ils tendent à s'atténuer en quelques semaines ou mois. D'autant qu'à côté de l'effet pharmacologique spécifique du Tramadol, il existe probablement un PAWS authentique associé, d'où l'inclusion de cette rubrique dans le psychowiki sur le PAWS.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des benzodiazépines===&lt;br /&gt;
Ce chapitre est une traduction du wikedia du chapitre précédent http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des troubles de la fonction mentale peuvent persister pendant plusieurs mois ou années après le sevrage des benzodiazépines. &lt;br /&gt;
Un cas de dépression psychotique persistant plus d'un an après le sevrage des benzodiazépines a été décrit. La patiente n'avait pas d'antécédents psychiatriques. Les symptômes rapportés chez cette patiente étaient : trouble dépressif majeur avec caractéristiques psychotiques et humeur dépressive persistante, manque de concentration, perte d'appétit, insomnie, anhédonie, asthénie et retard psychomoteur. La patiente a également présenté des idéations paranoïaques (elle croyait qu'elle avait été empoisonnée et persécutée par ses co-employés), accompagnées par des hallucinations sensorielles. Les symptômes se sont développés après le retrait brusque du chlordiazepoxide et ont persisté pendant 14 mois. Divers médicaments psychiatriques ont été essayés sans succès. Les symptômes ont été complètement soulagés en reprenant une prescription de chlordiazepoxide pour un syndrome du côlon irritable 14 mois plus tard [16].&lt;br /&gt;
Un autre rapport a décrit le même phénomène chez une patiente qui a brusquement réduit sa dose de diazépam de 30 mg à 5 mg par jour. Elle a développé des sensations électriques de choc (nb = brainzap ??), une dépersonnalisation, de l'anxiété, des étourdissements, une activité EEG de pointes-ondes du lobe temporal gauche, des hallucinations, des distorsions de la perception sensorielles et visuelles qui ont persisté pendant des années [17].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un essai clinique incluant de patients prenant de l'alprazolam (Xanax) pendant une période de seulement huit semaines a montré le déclenchement de symptômes prolongés de troubles de la mémoire qui étaient encore présents jusqu'à huit semaines après l'arrêt de l'alprazolam [18].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des AD===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les AD peuvent aussi presenter un PAWS specifique après leur arret.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7768871/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le syndrome d'arrêt du traitement antidépresseur, également appelé syndrome de sevrage antidépresseur, est une maladie qui peut survenir après l'interruption, la réduction ou l'arrêt des médicaments antidépresseurs suite à une utilisation continue d'au moins un mois. Les symptômes peuvent inclure des symptômes pseudo-grippaux, des troubles du sommeil, des nausées, un mauvais équilibre, des changements sensoriels, des akathisies, des pensées intrusives, une dépersonnalisation et une déréalisation.une psychose peut survenir.'' &lt;br /&gt;
''Un syndrome d'arrêt du traitement peut survenir après l'arrêt de tout antidépresseur, y compris les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la nérantephrine (IRSN), les inhibiteurs de la monoamine oxydase (MAOI) et les antidépresseurs tricycliques (TC).''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Les méthodes de prévention incluent la diminution progressive de la dose chez ceux qui souhaitent arrêter, bien qu'il soit possible que les symptômes se produisent avec une diminution progressive. Le traitement peut inclure la reprise du médicament et la diminution lente de la dose. Les personnes peuvent également passer à la fluoxétine antidépressive à longue durée d'action qui peut ensuite être progressivement diminuée.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Environ 20 à 50 % des personnes qui arrêtent soudainement un antidépresseur développent un syndrome d'arrêt du traitement par l'arrêt du traitement par un antidépresseur. La maladie n'est généralement pas grave, bien qu'environ la moitié des personnes présentant des symptômes les décrivent comme sévères. '' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il pourrait s'agir d'un effet epigenetique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://fr.wikipedia.org/wiki/Antid%C3%A9presseur&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Effets épigénétiques''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Tout effet secondaire épigénétique causé par un médicament peut persister une fois le médicament arrêté26,27. Les antidépresseurs ISRS et les antidépresseurs tricyclique provoquent des altérations à long terme dans l'expression des gènes (épigénétique), sans doute en raison de l'élévation chronique de la sérotonine (5-HT) neurotransmission dans le cerveau26.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Par exemple la fluoxétine, prise de manière chronique, provoque une désensibilisation persistante des récepteurs 5HT1A même après l'arrêt du traitement avec l'ISRS26. Certains de ces changements d'expression génique sont le résultat d'une structure ADN altérée provoqué par le remodelage de la chromatine26. Une étude suggère que l'utilisation chronique d'antidépresseurs peut causer une expression altérée et persistante de gène cérébral conduisant à une neurotransmission catécholaminergique altérée; et des perturbations neuroendocrines telles que la diminution des taux de testostérone, une fertilité réduite et une dysfonction sexuelle persistante (Dysfonction sexuelle liée aux médicaments ISRS)26.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Compléments sur le traitement du Syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est relativement peu connu du corps médical et les articles qui le concerne ne sont pas très nombreux et posent souvent plus de questions qu'ils n'apportent de réponse. Les discussions les plus fournies se trouvent souvent sur les forums d'usagers. Voir par exemple :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=130696&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=73599&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les causes étant discutées et discutables (voir chapitre ultérieur sur ce sujet), les traitements proposés sont rarement médicamenteux et plus souvent de l'ordre des TCC, voire du simple soutien social. Toutefois j'espère que ce chapitre pourra être réécrit dans quelque temps avec des éléments plus positifs !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitements médicamenteux===&lt;br /&gt;
Les traitements proposés sont le Flumazenil, l'Acamprosate (Aotal) pour le sevrage alcoolique, la Carbamazepine (Tegretol) et le Trazodol, comme indiqués dans le wikipedia cité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La Gabapentine (Neurontin) et probablement la Pregabaline (Lyrica) ont été utilisés avec succès, le plus souvent en auto-médication mais des études préliminaires suggèrent un effet positif. Idem pour la Naltrexone après sevrage opiacé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://eboka.info/index.php?topic=1620.0&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15510234&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une analogie structurale entre la Venlafaxine (Effexor) et le Tramadol a poussé à le proposer comme traitement, notamment lorsqu'il existe une symptomatologie dépressive. (À prendre avec beaucoup de précautions et voir plus bas « le problème de la dépression ».)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut dire qu'actuellement il n'existe pas de certitude concernant l'efficacité des médicaments dans le syndrome prolongé de sevrage. Des pistes sont présentes et justifieraient des études protocolisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néanmoins on peut considérer que la poursuite de la consommation de produit à faibles doses est un traitement de facto du syndrome, largement pratiqué notamment dans le cas des TSO (Méthadone et Buprénorphine) et pourraient justifier cette pratique parfois décriée (« Vous prenez 5 mg/j de Méthadone, pourquoi ne pas arrêter ? »).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La question de la dépression===&lt;br /&gt;
Il est important de bien différencier la dépression vraie, qui répond aux anti-dépresseurs du « coup de cafard » qui ne justifie pas cette prescription. &lt;br /&gt;
Personnellement je préfère opposer la dépression à la déprime mais c'est évidemment une question de sémantique personnelle. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le DSM IV http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK64063/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La notion de « déprime » s'étend largement, par exemple elle décrit la « phase dépressive » étudiée dans le deuil, qui se différencie de la dépression par deux éléments essentiels :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive du deuil est variable avec de « bons » et de « mauvais » jours, au contraire du sentiment dépressif qui tend à être présent de façon relativement permanente pendant des jours ou des semaines, voire des mois.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive, de l'avis général, ne requiert pas de traitement par anti-Dépresseurs (AD).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Lire notamment :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.axaprevention.fr/applications-services/maladies/troublespsychologiques/Pages/depression.aspx$&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=94118&amp;amp;highlight=antidepressants+PAWS&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou dépression, comment savoir ?====&lt;br /&gt;
Avoir un &amp;quot;coup de cafard&amp;quot; est une manifestation naturelle du psychisme. Une déprime se caractérise par un sentiment de tristesse passagère qui peut être lié ou non à des raisons précises. Cependant, si l'état psychologique ne s'améliore pas après environ deux semaines, il est important de consulter, car il s'agit peut-être d'une dépression qui s'installe.&lt;br /&gt;
Est-il normal de parfois &amp;quot;broyer du noir&amp;quot; ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Perte d'un être cher, problèmes professionnels, soucis financiers, déception amoureuse, conflits familiaux ou autre. Tous ces événements font hélas partie, à un moment ou à un autre, du quotidien. Notre psychisme, mais aussi notre corps réagissent à ces situations. Nous nous sentons tristes, fatigués, sans énergie ou alors énervés, tendus. Souvent, nous décrivons cet état comme un &amp;quot;coup de déprime&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il peut aussi nous arriver de broyer du noir sans raison particulière, sans qu'aucun changement ne soit intervenu. C'est parfois le signe d'une insatisfaction vis-à-vis de notre mode de vie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces manifestations, que même les plus optimistes connaissent sont tout à fait normales. Les médecins les considèrent comme des troubles d'adaptation, des états dépressifs mineurs non caractérisés, qui ne doivent pas être confondus avec une maladie dépressive caractérisée et ne justifient donc pas d'un traitement antidépresseur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Ces moments de déprime ont-ils une fonction ?====&lt;br /&gt;
Aussi curieux que cela puisse paraître, ces moments de déprime ont une fonction d'adaptation. Nous interagissons de façon permanente avec notre environnement. Confronté à une perturbation de cet environnement, l'organisme réagit, permettant à l'individu d'adapter son comportement et ses pensées aux contraintes du monde qui l'entoure. Dans d'autres cas, ces manifestations peuvent amener à s'interroger sur sa vie, à redéfinir ses priorités pour trouver du sens à son existence, et parfois à prendre des décisions ou à provoquer un changement tel qu'un déménagement, la recherche d'un nouvel emploi ou une séparation. Une période de déprime peut être le déclencheur d'une évolution et déboucher sur un mieux-être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou début de dépression ?====&lt;br /&gt;
Dans le doute, mieux vaut consulter. Le dialogue avec un médecin permet de mettre des mots sur ses difficultés, ce qui suffit parfois pour prendre du recul et se sentir mieux. D'autre part, seul un médecin est à même de faire la différence entre un coup de blues et une dépression. En effet, si cette maladie est complexe, ses symptômes sont relativement bien connus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais attention ! Même si les symptômes observés ne correspondent pas aux symptômes les plus courants, il convient de rester vigilant. Si un coup de cafard devient permanent et incompatible avec la vie quotidienne, il peut être le signe d'une dépression qui s'installe. Il ne faut donc pas hésiter à aller voir un médecin si l'état psychologique ne s'améliore pas ou si des troubles physiques apparaissent, tels que douleurs au ventre ou au dos, ou migraines. Ils peuvent signaler une dépression masquée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===PAWS et Déprime===&lt;br /&gt;
Clairement les caractéristiques habituelles du Syndrome prolongé de sevrage le situent dans la catégorie de la déprime et non de la dépression. Notamment son caractère fluctuant le rapproche singulièrement de la phase dépressive du deuil, dont il partage beaucoup de symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc logique que les anti-Dépresseurs (AD) ne soient pas efficaces sur ces symptômes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, comme dans le deuil il peut co-exister une dépression « vraie » qui demande alors un traitement spécifique. La gravité et le caractère permanent dans le temps du sentiment dépressif sont les meilleurs éléments d'appréciation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Psychothérapies===&lt;br /&gt;
Diverses psychothérapies ont été proposées et sont surtout centrées sur le risque de rechute. Là encore, au delà de l'efficacité sur la rechute (ce qui n'est pas rien), il n'y a pas de preuve évidente d'efficacité.&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16408423&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois les techniques de méditation de la pleine conscience ont été étendues à ce problème et semblent prometteuses. Personnellement (Prescipteur) ce serait plutot avec ces techniques que je souhaiterais mettre en place des groupes de prévention de la rechute. L'avantage est qu'elles ont un rôle éducatif qui s'applique aussi à l'anxiété au coping avec le stress etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindfulrp.com/Research.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.hindawi.com/journals/psychiatry/2014/692423/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://focus.psychiatryonline.org/article.aspx?articleID=49314&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://books.google.fr/books?id=hbMWVCkjz7oC&amp;amp;printsec=frontcover#v=onepage&amp;amp;q&amp;amp;f=false&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3972764/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Actions « de bon sens »===&lt;br /&gt;
Voici par exemple ce que suggère&lt;br /&gt;
http://www.uwhealth.org/healthfacts/psychiatry/7228.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Connaître les symptômes et avoir un plan pour y faire face lorsqu'ils se produisent. Voici une liste d'idées qui peuvent aider. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Apprenez à connaître votre système de soutien.''' Il peut comprendre la famille, les amis, les conseillers, les fournisseurs de soins de santé, et votre groupe spirituel. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
'''Restez en contact avec votre réseau de soutien.''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Faire une routine quotidienne''' qui donne du temps pour le repos et la détente. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Essayez de mettre en place des routines''' qui favorisent le sommeil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ayez une alimentation équilibrée''' riche en fruits et légumes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''L'exercice peut aider''' à réduire le stress et augmenter votre énergie. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Offrez-vous à vous même patience et compréhension. '''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez le temps''' de prendre soin de votre spiritualité et faites des choses qui vous apportent du confort. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'importance du bien être psychologique et social dans le maintien de l'abstinence a été montré notamment par :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.oatc.ca/wp-content/uploads/2013/04/Predicting-Long-Term-Stable-Recovery-from-long-term-heroin-addiction.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Témoignages de Psychoactif==&lt;br /&gt;
Ces témoignages viennent du site https://www.psychoactif.org&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t9830-p1-syndrome-deficitaire-plusieurs-mois-apres.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''J 'ouvre cette discussion après lecture d'un post de ziggy, qui m'a apprit le terme &amp;quot;syndrome déficitaire&amp;quot; ....''&lt;br /&gt;
''c'est con, mais je connaissait pas, et c'est cool de pouvoir &amp;quot;nommer&amp;quot; les choses,&lt;br /&gt;
pour faire court:''&lt;br /&gt;
''j'ai fait mon sevrage sub(oxone) ET psychotropes en juin dernier, plutôt a l'arrache il faut dire, très rapide, mais bon, c'est passé....&amp;quot;&amp;quot;&lt;br /&gt;
''j'ai eu après ça des gros problèmes de sommeil pendant des mois, en moyenne 4 heures de sommeil par jour/nuit jusqu'en novembre, où, n'en pouvant plus, je suis retournée demander de l'aide; on m'a filé du zopiclone et du tranxene.....''&lt;br /&gt;
''ce traitement, il diminue tranquille, je l'oublie un jour sur deux, et les doses sont devenues vraiment très soft (un demi de zopiclone, et un tranxene 10).....j'en ai limite plus besoin.....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le truc, c'est que hors &amp;quot;troubles du sommeil&amp;quot;, qui se gèrent correctement maintenant, je n'avais jamais ressenti cette grosse dépression, cette anxiété, ce sentiment que &amp;quot;oui, ça a marché, oui j'avance (plutôt pas mal), mais putain qu'est ce que c'est lent, et qu'est ce que c'est chiant&amp;quot; .... qui a deboulé en décembre !!&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''ma question est peut être con, mais elle est simple : &lt;br /&gt;
est il possible que ce syndrome déficitaire puisse :''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''1/ se développer &amp;quot;problème par problème&amp;quot; (sommeil, puis moral, puis nerfs)''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''2/ faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''merci d'avance pour tout éclairage sur ma situation'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour le syndrome déficitaire, les ricains semblent mieux le connaître que nous autres français. Quand tu vois que des mecs à Marmottan te font espérer qu'un sevrage dure 15jours maximum puis au fur et à mesure, tu découvres le pot aux roses à savoir que c'est les 20 premiers jours les plus durs mais qu'ensuite, il y'a un ensuite... ''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Pour certaines personnes, le syndrome déficitaire dure une bonne moyenne de 6 mois ( ça pourrait tirer jusqu'à 2 ans chez certains usagers) et ça se traduit par une alternance d'état normaux-état en déficit (fatigue, sueur, froid, chiasse, stress, insomnie) et plus le temps avance plus les séquences de &amp;quot;forme&amp;quot; dure longtemps et plus les phases de déficit deviennent rares et courtes dans le temps. Aussi, ce mouvement de va et vient rend les choses supportables, ce n'est pas 2 ans (ou 6 mois) en mal permanent, au contraire, le mal se dissipe de plus en plus.... le problème c'est que s'y on se prépare pas à ce que ça dure ce laps de temps, il est facile de s'écrouler sur un moment de faiblesse...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''l'article anglais donne de bonnes infos malgré tout sur ce sujet controversé... en tout cas moi, je suis assez sensible à cet état d’après le sevrage qui donne l'impression qu'on en voit jamais le bout mémé des deux mois après... faut croire qu'il faille s'accrocher ou raccrocher (à chacun son soleil)&lt;br /&gt;
faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
c'est peut être liée à une prise de conscience que ça dure, ça dure, ça dure + à de l'usure... au début d'un sevrage on s'attend à ce que ce ne soit pas drôle et on attend avec impatience (ou patiemment) le retour d'un état de pêche et d'énergie décent qui peut tarder... et quand ça tarde de trop, on finit par s'épuiser et on prend conscience qu'il y a bien qqchose qui cloche et on sait pas vraiment quoi, ça peut expliquer pourquoi pas mal de gens ont l'impression que ce syndrome s'abat sur eux plusieurs mois après, alors qu'en fait, c'est plutôt que jusque là ils résistaient contre ça et finissent par s'écrouler...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Filouski'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Salut Snoopy,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tard mais là quand même. Tu as mis un nom sur un état que j'ai vécu et qui a duré pas loin de 18 mois après un sevrage à Fernand Vidal de : opiacés - Amineptine - Tranxène par 300 mg/jour + rohypnol 2mg).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La même qu'explique Ziggy : dans 15 jours ce sera fini ! &lt;br /&gt;
C'était fini, c'est vrai, mais ce qui m'a la plus inquiété a été cet état de déprime avec aussi des problèmes d'insomnies qui m'est littéralement tombé dessus à peu près 1 à 2 mois après le fameux sevrage. Et là, j'ai dégusté fort fort jusqu'à ce que je sois devenu total alcoolique et que je sois aussi sevré de l'alcool.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Les médecins n'arrivaient pas à expliquer cet état, surtout peuplé d'angoisses fortes et d'idées morbides post sevrage. Il y a effectivement le physique et ............ le reste qui suit. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mon mot pour t'écrire que ce qui t'arrive n'est pas une sorte de symptôme orphelin. &lt;br /&gt;
Amitiés'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le truc, et ça c'est important de le faire entendre, c'est que la sensation éprouvée lors du syndrome déficitaire opiacé est vraiment exactement celle que l'on éprouve sur les derniers jours d'un sevrage, un état particulier qu'on connaît trop bien (léger mal de bide, mal de jambes, sommeil pourri...) cet espèce d'état larvé de fatigue infini... un état qu'on connaît et reconnaît parfaitement et qui revient par a coup....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La plupart des addictos sérieux parlent de 6 mois concernant par ex.le sevrage morphine pour éliminer totalement ce genre de ressentis et l'hypothèse derrière ces symptômes rejoignent pleinement les observations de Dole &amp;amp; Nyswander : la prise d'opiacé altère durablement l'équilibre neurochimique; Nyswander pensait que c'était irréversible ; aujourd’hui on sait bien que NON par contre on sait que ça dure un temps assez long (en moyenne qq mois).''&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
C'est cet altération qui est la première suspecte pour expliquer les rechutes, notamment celles qui ont lieu à distance du sevrage. Ces &amp;quot;retour de manque&amp;quot; des mois après le sevrage peuvent être vécus comme dramatiques et peuvent donner l'impression que l'abstinence ne tient pas ses promesses, que c'est très long et que ça risque de durer éternellement....'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le seul moyen sensible de diminuer cet état serait de passer un maximum de temps sur les derniers paliers de la substitution pour que le travail se fasse par étape et progressivement....&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''voila aussi pourquoi les sevrages un peu brutaux montrent le sympathique score de 99% de rechutes : les gens espèrent tous que ça va durer 15jours, ils peuvent endurer ça mais quand ils se rendent compte qu'en réalité ça pourrait des mois et des mois, c'est généralement là que..;''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Un essai d'explication du syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
===Les Risques du Changement===&lt;br /&gt;
Il est important de noter que le texte ci dessous ne vient pas du tout d'un contexte médical. Il a été cité par un informaticien spécialiste du changement en entreprise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.leger.ca/GRIS/Phase3.Dcompensation.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Phase 3: Décompensation''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Abandon de la résistance sous toutes ses formes, la décompensation est une phase clé du &lt;br /&gt;
processus individuel du changement.&lt;br /&gt;
Lorsque notre résistance contre un changement en contradiction avec nos aspirations&lt;br /&gt;
est sans effet, nous décompensons. Nous nous sentons las, définitivement incompris&lt;br /&gt;
ou non reconnus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus notre résistance a été forte, plus notre décompensation est grande, &lt;br /&gt;
à la mesure de l'impact affectif du changement et de l'importance que nous lui accordons. Elle présente les symptômes traditionnels de la dépression : &lt;br /&gt;
fatigue, absence de ressort, idées noires, tristesse, obsession d'échec... &lt;br /&gt;
Il nous arrive de pleurer, nous nous sentons vulnérables et privés d'énergie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Nous augmentons parfois notre consommation d'excitants (alcool, café, tabac),&lt;br /&gt;
nous perdons le goût de choses que nous apprécions d'ordinaire, nous nous replions sur nous-mêmes.&lt;br /&gt;
II s'agit là d'un processus de deuil : deuil de notre réalité, de nos espoirs de la&lt;br /&gt;
conserver et de notre résolution à altérer le changement. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre état d'abattement consterne parfois notre entourage, qui le trouve démesuré par rapport au changement qui nous affecte.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Or, la décompensation s'opère par rapport à nos repères internes.&lt;br /&gt;
Plus nous sommes sentimentaux et émotifs, plus notre décompensation est évidente. &lt;br /&gt;
Au contraire, plus nous sommes réfléchis, moins elle est observable.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation peut durer quelques minutes... ou plusieurs années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les deux facteurs-clés de la durée et de l'intensité de la décompensation sont d'une part&lt;br /&gt;
la distance affective qui nous lie à l'objet du changement, et d'autre part &lt;br /&gt;
le niveau de stress lié à l'accumulation des changements que nous sommes en train de connaître.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Au cours d'une même période, nous pouvons être affectés par un grand nombre de changements :&lt;br /&gt;
déménagement, perte d'un être cher, d'un emploi, d'un privilège ou d'un avantage, etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le moindre changement intervenant dans une telle situation est de nature à amplifier&lt;br /&gt;
la décompensation, même quand il s'agit d'un incident mineur tel que la perte d'un briquet.&lt;br /&gt;
Dans le cas d'un incident majeur venant s'ajouter à une série de changements, &lt;br /&gt;
la décompensation peut se révéler grave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est souvent mal comprise par l'entourage, qui tend à la banaliser&lt;br /&gt;
par des jugements relativistes.&lt;br /&gt;
Fort heureusement, la décompensation n'est pas toujours dramatique et peut se résumer&lt;br /&gt;
à un épisode de tristesse, d'abattement passager, associé à un sentiment d'injustice.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un des éléments positifs de la décompensation est le doute qui nous envahit &lt;br /&gt;
et nous permet de considérer les choses sous un autre angle, pour rendre le changement acceptable.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
En doutant de nous, du bien-fondé de notre réalité, de notre résistance passée, &lt;br /&gt;
de notre vision des choses, de nos croyances, nous nous préparons à l'acceptation d'une nouvelle réalité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La fin de la décompensation correspond à l'acceptation du changement. Il s'impose à nous&lt;br /&gt;
comme inéluctable, irrévocable. Certes, nous ne l'aimons pas, nous ne l'apprécions pas, nous ne sommes pas sûrs de pouvoir « faire avec », &lt;br /&gt;
mais nous commençons à entrevoir que nous « devons faire avec ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En milieu professionnel, la décompensation s'effectue souvent à l'extérieur de l’entreprise.&lt;br /&gt;
En effet, lorsqu'un collaborateur entre en décompensation, il va souvent consulter un médecin&lt;br /&gt;
qui lui prescrit quelques jours d'arrêt de travail. &lt;br /&gt;
Lors de la reprise, la décompensation est en phase terminale, et le collaborateur&lt;br /&gt;
a fait son deuil.&lt;br /&gt;
Parfois, il faudra plusieurs arrêts de travail successifs pour que le collaborateur reprenne le dessus et puisse avoir une activité normale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En phase de décompensation, nous avons tendance à nous rapprocher de nos amis, &lt;br /&gt;
de notre famille - sauf, bien entendu, s'ils sont à l'origine du changement &lt;br /&gt;
qui nous affecte.&lt;br /&gt;
Nous avons besoin de combler le vide affectif qui nous étreint. Nous sommes en recherche&lt;br /&gt;
d'adaptation, et la compréhension dont nous sommes l'objet offre une compensation qui&lt;br /&gt;
permet d'avancer vers l'acceptation du changement, même pénible. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre vulnérabilité nous permet de faire évoluer notre système de croyances pour rendre la réalité plus acceptable. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation s'achève progressivement lorsque nous cessons d'être obsédés par la perte&lt;br /&gt;
et le passé pour considérer l'avenir et notre survie dans cet avenir. &lt;br /&gt;
Il est vrai, à ce stade, que les souffrances que nous avons pu connaître dans le passé&lt;br /&gt;
nous aident si elles sont cicatrisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est tout aussi essentielle que la résistance pour pouvoir intégrer&lt;br /&gt;
un changement. Marquant la fin définitive de la résistance sous toutes ses formes,&lt;br /&gt;
elle nous permet de progresser dans l'élargissement de notre réalité et dans notre expérience&lt;br /&gt;
humaine.&lt;br /&gt;
Elle illustre particulièrement bien l'affirmation selon laquelle le changement se fait&lt;br /&gt;
avant tout dans la souffrance. En s'atténuant, cette souffrance et la tristesse&lt;br /&gt;
qui l'accompagne marquent notre évolution vers la phase de résignation. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Carton, G-D. (2004) Éloge du changement''' : méthodes et outils pour réussir un changement individuel et professionnel,2 édition, ÉditionsVillage Mondial, Paris&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
Je suis personnellement très intéressé par la similitude entre le syndrome prolongé de sevrage et les manifestations habituelles du deuil (j'ai écrit un article sur le deuil mais à l'époque les aspects neuro-immuno-endocrines que je vais évoquer étaient encore mal connus et je n'en parle pas dans l'article http://classiques.uqac.ca/contemporains/millet_pascal/deuil/deuil.html). De plus, la prise en charge recommandée dans ces deux contextes est assez similaire (pas d'AD, donner du temps etc..)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.cabinetdelavie.ch/130124_hug.pr%C3%A9sentation.ppt.jm.reinert_B.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.suchtschweiz.ch/DocUpload/dep_20_davidson.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci ne veut pas dire du tout que « tout soit dans la tête » loin de là. De nombreuses études montrent une relation étroite entre le Deuil et le Stress en général et des modifications mesurables du système immunitaire, par une interaction très complexe du cerveau et du corps, notamment l'intestin. Ces interactions font appel notamment aux neurotransmetteurs et neuromodulateurs , et notamment aux endorphines et au GABA, ce qui évoque une relation étroite avec la consommation d'opiacés, d'alcool ou de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus il a été montré qu'il existe une relation étroite entre le système immunitaire, l'anxiété et la dépression et donc il n'est pas étonnant que ces interactions complexes neuro-immuno-endocrines entraînent non seulement des modifications immunitaires mais aussi certains symptômes du deuil, du stress ou du sevrage. Évidemment la présence de produits agissant sur les récepteurs aux endorphines, au GABA, à la dopamine ne peuvent que jouer un rôle, souvent aggravant.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Par exemple ces deux extraits donnent une petite idée de l'ampleur du problème.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/217/?sequence=19&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En conclusion,&lt;br /&gt;
l’altération de la régulation de l’axe corticotrope en cas de&lt;br /&gt;
stress chronique apparaît impliquée dans les troubles de l’humeur : des augmentations de sécrétions basales de cortisol ont souvent été rapportées chez l’homme. Des anomalies circadiennes (avances de phase du rythme de cortisol) sont suspectées comme lien possible entre stress chronique et dépression.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L’axe corticotrope intervient également largement dans la modulation des comportements addictifs par le stress et dans les troubles du sommeil liés au stress. L’hypersécrétion de cortisol et de catécholamines en cas de stress chronique peut conduire à l’apparition d’un syndrome métabolique associant plusieurs symptômes : obésité abdominale, état de résistance à l’insuline pouvant évoluer vers un diabète, hypertension artérielle et perturbations du métabolisme des lipides sanguins. Ces perturbations métaboliques représentent un facteur de risque pour le système cardiovasculaire (athérosclérose, thrombose). Le stress est également impliqué dans le déclenchement et/ou la majoration de symptômes digestifs. Le CRF apparaît au centre des mécanismes physiopathologiques des effets du stress sur le tube digestif. Concernant les troubles musculosquelettiques, il est aujourd’hui reconnu que le stress potentialise les effets des sur-sollicitations biomécaniques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les effets du stress semblent transmis par le système autonome, le système endocrine et le système immunitaire. Enfin, des liens très étroits existent entre les deux axes principaux du stress et le système immunitaire. Ce dernier est informé, par l’intermédiaire des systèmes nerveux autonome et central, de stimuli cognitifs, émotifs et physiques intégrés par le cerveau. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En retour, le cerveau reçoit des messages du système immunitaire par l’intermédiaire de neuropeptides hormonaux et de cytokines. Les conséquences pathologiques du stress peuvent résulter d’altérations immunitaires. Le stress, via l’induction d’une transition dans l’équilibre entre lymphocytes TH-1 et TH-2, aurait des effets délétères, dans l’évolution des maladies infectieuses, auto-immunes, inflammatoires et cancéreuses.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.umbc.edu/bbhlab/article%20pdfs/6262832.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les émotions négatives peuvent intensifier toute une variété de problèmes de santé . Nous fournissons ici un cadre général reliant les émotions négatives à une série de maladies dont l'apparition et l'évolution peut être influencée par le système immunitaire : l'inflammation a été liée à un grand nombre de maladies associées au vieillissement, comme les maladies cardiovasculaires, l'ostéoporose, l'arthrite, le diabète de type 2, certains cancers, la maladie d'Alzheimer, la fragilité et le déclin fonctionnel et enfin la maladie parodontale. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La production de cytokines pro-inflammatoires qui influence le cours de ces maladies et de bien d'autres peut être stimulée directement par des émotions négatives et des expériences stressantes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En outre, les émotions négatives contribuent également à prolonger&lt;br /&gt;
l'infection et retarder la cicatrisation, ce qui entretient en retour la production de cytokines pro-inflammatoires. &lt;br /&gt;
Par conséquent, nous soutenons que les troubles immunitaires liés à la détresse peuvent être un mécanisme de base pour tout un ensemble vaste et diversifié de risques pour la santé, associés&lt;br /&gt;
avec des émotions négatives. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des ressources telles que des relations personnelles étroites qui diminuent les émotions négatives peuvent améliorer la santé dans le cadre de leur impact positif sur le système immunitaire et la régulation endocrine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Références sur Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
====Stress et Immunité====&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1361287/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rc.usf.edu/~jdorio/Articles/Stress,%20emotion,%20and%20human%20immune%20function.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psydoc-fr.broca.inserm.fr/colloques/cr/Stressimmunite2/Bonaz.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://ipubli-inserm.inist.fr/bitstream/handle/10608/1627/2000_2_235.pdf?sequence=1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://etudes.univ-rennes1.fr/digitalAssets/33/33420_Conf_merlot.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Deuil et Immunité====&lt;br /&gt;
http://agirpoursasante.free.fr/livre/chap9.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3384441/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8047615&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14656449&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://cvi.asm.org/content/3/1/109.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Endorphine et Immunité====&lt;br /&gt;
http://addicted2success.com/life/10-reasons-why-endorphins-are-so-important/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19903933&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2981735&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nel.edu/22_6/NEL220601R05_Salzet_.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.meridiens.org/acuMoxi/huitun/fall81gonneau.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Glutamine et GABA, Sommeil et Humeur====&lt;br /&gt;
http://www.acides-amines.com/domaines-d-application/sommeil-humeur-productivite.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Immunité et Anxiété====&lt;br /&gt;
http://www.depressionanxietydiet.com/immune-system-depression-anxiety/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0091305795021582&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Effet de l'exercice sur le système neuroendocrine====&lt;br /&gt;
https://ulib.derby.ac.uk/ecdu/CourseRes/dbs/currissu/Salmon_P.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Neurobiologie des Addictions====&lt;br /&gt;
http://www.texinstitute.com/wordpress/wp-content/uploads/2011%20Handouts/Thursday/7_21_1030_Friedman.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2805560/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2739305/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Et surtout :&lt;br /&gt;
Traduction de http://www-psych.stanford.edu/~span/Publications/jp02a.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La signification « évolutionniste » du fonctionnement neurochimique du cerveau a&lt;br /&gt;
reçu peu d'attention dans le domaine de la recherche sur la toxicomanie.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''De même, l'échec général des neuroscientifiques à expliquer comment les circuits de base du cerveau peuvent transmettre les pulsions émotionnelles a retardé le développement de perspectives scientifiques qui pourraient inpirer de nouvelles enquêtes sur la dynamique et le traitement de la toxicomanie. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Dans cet article, nous revisitons l'argument selon lequel les substances faisant couramment l'objet d'abus activent ou modifient des systèmes spécifiques du cerveau émotionnel qui ont été conçus par l'évolution pour signaler incréments ou diminutions potentiels du sentiment de bien-être. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Nous discuterons de deux systèmes émotionnels distincts (recherche de la récompense et détresse de séparation) qui peuvent transmettre différents types de changements potentiels de la sensation de bien-être.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''En developpant cette approche inspirée d'une philosophie évolutionniste, nous illustrons comment un modèle mammifère d'émotion (c'est à dire des vocalisations ultrasoniques chez les rongeurs) peut permettre aux scientifiques de prédire des phénomènes liés à la drogue tels que le potentiel d'abus, la localisation anatomique des mediateurs neuronaux, et l'impact psychologique du sevrage.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Nous concluons par une discussion sur certaines implications thérapeutiques et sociales liées à la toxicomanie, en ayant à l'esprit de multiples systèmes neuronaux liés aux émotions.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3730086/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La toxicomanie peut être définie par un cycle en trois étapes - binge / intoxication (consommation), sevrage / effet négatif, et préoccupation / anticipation - qui implique des changements allostatiques dans les systèmes de récompense et de stress du cerveau. &lt;br /&gt;
Une hypothèse est que deux principales sources de renforcement, le renforcement positif et le renforcement négatif, jouent un rôle dans ce processus allostatique.&lt;br /&gt;
L'état émotionnel négatif qui entraîne le renforcement négatif est supposé provenir d'une dérégulation des éléments neurochimiques clés impliqués dans ces systèmes de récompense et de stress.'' &lt;br /&gt;
''Les éléments neurochimiques spécifiques dans ces structures comprennent non seulement une diminution du fonctionnement du système de récompense (processus intra-système), mais aussi le recrutement de divers systèmes de stress du cerveau induit par la corticotrope (CRF) et par les systèmes opioïdes dynorphine – κ, dans le striatum ventral, l'amygdale et le cortex frontal (processus inter-systèmes).'' &lt;br /&gt;
''Les antagonistes du CRF bloquent les réponses de type anxieux associées au sevrage, bloquent l'élévation du seuil de récompense produite par le sevrage, et bloquent la prise compulsive de drogues.''&lt;br /&gt;
''La consommation excessive de drogues excessive entraine également une activation de CRF dans le cortex préfrontal médian, en parallèle avec un déficit des fonctions exécutives qui peut faciliter la transition vers des prises compulsives.''&lt;br /&gt;
''Le Neuropeptide Y, un puissant neurotransmetteur anti-stress, a un profil d'action sur les prises compulsives d'alcool similaire à celui d'un antagoniste CRF1.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le blocage du système opioïde κ peut également bloquer les effets dysphoriques associés au sevrage et donc bloquer le développement du craving, ce qui suggère qu'un autre puissant système de stress du cerveau contribue à la quête compulsive de drogue. La perte de la fonction de récompense et le recrutement des systèmes cérébraux de stress constituent une base neurochimique puissante qui explique le compulsivité de la dépendance.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Un Essai de conclusion provisoire===&lt;br /&gt;
Il est donc tentant de penser que le syndrome prolongé de sevrage est en partie lié à une réaction « standard » de l'organisme au stress, au deuil, et au changement en général. &lt;br /&gt;
Ce qui expliquerait son caractère relativement uniforme et son apparition après sevrage de produits très différents (opiacés, BZD, stimulants, MDMA etc..).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'un des intérêts de cette façon de voir est que cela permet d'évoquer les méthodes de prise en charge du deuil et du stress en général, beaucoup mieux connues et étudiées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment l'inutilité des AD, la nécessité de prendre du temps et de se protéger, l'utilité de l'exercice physique sont des notions qui appartiennent aux deux mondes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, bien entendu, il ne faut pas oublier que les produits exercent également un effet sur ce système neuro-immuno-endocrine et que cela entraîne des spécificités. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes '''spécifiques''' du post sevrage aux opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci est probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses (TSO à la méthadone à 5 mg par jour ou au Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour l'alcool cela peut expliquer l'effet positif de l'Acamprosate (Aotal) et peut être du Baclofène, du Nalmefene et du Revia.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour les BZD voir http://forum.doctissimo.fr/medicaments/antidepresseurs-anxiolytiques/syndrome-prolonge-benzodiazepines-sujet_161902_1.htm  (voir l'article traduit de l'anglais en fin de post) ainsi que http://www.benzo.org.uk/freman/index.htm.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il faut savoir que les études de suivi sur les vétérans du Vietnam ont montré que la prise d'opiacés pendant un temps (même si elle est largement limitée au temps de présence au Vietnam ; elle a concerné plus de 20 % des GI) est associée à une surmortalité et surmorbidité significative. Il est probable que ce n'est pas l'effet des opiacés par eux même mais celui d'un biais de selection basé sur le désir de consommation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://archives.drugabuse.gov/meetings/bbsr/bbpowerpoint/price.ppt&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rkp.wustl.edu/VESlit/DAD2001.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude du BMJ a montré que la surmortalité liée à la consommation d'opiacés n'était atténuée que par la prise de TSO pendant plus d'un an. Une autre étude montre une surmortalité associée à la prise d'anxiolytiques.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.infos-psychotropes.fr/pdf/bmjTSO.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10530-p1-mortalite-anxiolytiques.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faut espérer que des études ultérieures viennent modifier rapidement cette conclusion provisoire et apporter des réponses à une problématique qui concerne probablement des centaines de milliers de personnes en France (puisqu'il n'ya aucune raison de ne pas y inclure le sevrage de l'alcool et probablement aussi celui du tabac).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Une discussion qui prolonge la Conclusion (provisoire) ==&lt;br /&gt;
Voir &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10389-p3-Sevrage-Heroine-avec-bupre.html#p149723&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy (post #62)'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple. A mon sens là il s'agit plus du tout de PAWS mais de symptome PSY liée à la perte de l'objet came dont le deuil est à faire. Pour étre juste a mon sens il convient de distinguer le PAWS du sevrage psychologique, car ce sont deux symptomatologies différentes même si elles sont vécues toutes deux après le sevrage et qu'il est facile de les superposer ou de croire qu'il s'agit de la meme chose....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je donne un premier exemple. Une personne non-toxicomane est administrée en morphine pendant plusieurs mois pour hernie discale. Puis les douleurs cessent et on lui diminue son dosage et on la sèvre. Les premiers jours sont chauds... mais après et là bingo, la personne décrit un état de fatigue caractérisée par des ressentis physiques (sueurs, jambes, frissons, insomnie) pendant plusieurs semaines/mois.... mais aucun craving ni deuil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
autre exemple. Un héroïnomane arrête brutalement. Apres le sevrage, il va éprouver les memes symptômes physiques qui perdurent mais il va aussi éprouver de la déprime (qui exprime le manque mental), des cravings, de la colère etc... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
donc le PAWS tel que je le conçois concerne les symptômes résiduelles de manque liés à la non retrocesion de la symptomatologie du manque et c'est bien ce qu'on mesure, il faut un temps long pour achever la rendorphinisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les problèmes psys liés à la conso (ou son arret) et qui s'expriment psychologiquement et physiquement aussi, c'est un autre probleme.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je trouve que mélanger les deux transforme la notion de PAWS en pot pourri ou l'on indifférencie tout ce qu'il se passe dans cette phase de reconstruction... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il me semble important de différencier ce qui appartient au PSY et ce qui appartient à l'ORGANIQUE.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prescripteur'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je comprends bien Ziggy, tu voudrais séparer des symptomes du sevrage des opiacés (PAWS1) d'un syndrome &amp;quot;général&amp;quot; qui serait le PAWS2. Cela me parait important d'en parler parce qu'en effet le PAWS est une notion récente, donc il est possible que cette notion soit encore mal stabilisée.&lt;br /&gt;
Pour moi (c'est ce que je dis dans le wiki) je préfère parler de spécificité du PAWS qui s'ajoute lors du sevrage d'opiacés (mais aussi probablement de l'alcool des BZD, des stimulants) au '&amp;quot;PAWS de base&amp;quot;, et qui en effet est lié au produit. &lt;br /&gt;
Notons par exemple que le PAWS des opiacés répond bien aux petites doses de TSO, alors que pour celui de l'alcool et des BZD ce serait plutot des gabaergiques (Baclofene, GHB, BZD) et pour les stimulants des BZD, voire des stimulants.&lt;br /&gt;
Mais notons que le deuil est lui même responsable d'un grand nombre de consommations alcooliques ou opiacées. Un phénomène curieux est d'ailleurs le déni de ce mécanisme. De nombreux patients racontent qu'ils ont commencé à boire ou consommer dans la période suivant un ou des deuils mais nient une relation avec ce deuil. (de nombreux autres patients aussi disent &amp;quot;j'ai commencé à boire quand ma mère est mort&amp;quot;).&lt;br /&gt;
C'est dans ce sens que je pense plus efficace de penser le phénomène comme global avec des différences et des spécificités plutot que comme deux problèmes indépendants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Disons que tu l'envisages de manière globale concernant l'arrêt de toute forme de psychotropes alors que moi je ne le vois que par la lorgnette de mon expérience et concernant l'arret des opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je différencie nettement le manque psychologique du syndrome déficitaire, c'est parce qu'au cours de mes années de dépendance, j'ai vu ces symptômes se mettre en place et je vois bien comment ce n'est pas du tout la meme chose. Concernant le manque psychologique, chez moi il est venu assez rapidement et même bien avant le manque physique et c'est ce truc psycho qui m'a fait perdre pied et m'a conduit à aller jusqu'au seuil de l'intoxication... et je suppose que des 2, c'est bien sur le manque psycho le plus rebelle puisque car c'est celui la qui te fait replonger à chaque coup et meme tres à distance du sevrage physique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais voila lors de mes 2-3 premières années, je n'ai éprouvé aucun PAWS. J'ai fait pas mal de sevrages et je sentais vraiment la peche revenir en une dizaine de jours et ensuite roule ma poule... le problème c'est que le psychologique était toujours là. Ca OK !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voyant que je rechutais toujours, même après des 30 ou 60 jours clean j'ai décidé de me mettre sous TSO. Et c'est ensuite que pour la première fois, j'ai ressenti ces symptômes de PAWS.... Au début, comme beaucoup d'autres, j'ai mis ça sur le dos du subutex... dont on sait que le sevrage est plus long que l'heroine. Mais là c'était vraiment TRES long... J'ai découvert par la suite que ça n'avait rien à voir avec le SUB en tant que tel (et sa demi vie lente) puisque j'ai pratiqué plein de switchs (des semaines de codeine, plusieus mois de skenan) et à chaque sevrage, quel que soit la molécule, j'ai éprouvé ces symptômes déficitaires qui durent des semaines.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour pas vous mentir, à partir du jour ou j'ai commencé à éprouver ces symptômes, les choses se sont vraiment compliquées pour me &amp;quot;sevrer&amp;quot;. Quand je me retappais en 10-12 jours, c'était chaud mais jouable, j'arrivais à me sevrer et je sentais bien ce moment ou le sevrage est enfin FINI, ou le corps prend le dessus ou tout rentre dans l'ordre... mais avec le PAWS,une fois que j'y ai été sujet j'ai beau essayé une dizaine de sevrages et j'ai l'impression de n'etre jamais arrivé au bout d'aucun d'eux, malgré pourtant des 2ou 3 mois d'abstinence...cette sensation étrange que ça ne revient pas (ou revient plus), que 95% du manque a disparu mais qu'il reste 5% que le corps n'arrive pas à éliminer. Une fois j'ai tenu 70 jours sans buprénorphine et un matin, j'avais tellement la chiasse et mal aux jambes malgré 10 semaines de sevrage, j'ai pris un demi 0.4mg= effet hallucinant. Le lendemain, je &amp;quot;revivais&amp;quot; enfin pour la première fois depuis ce sevrage... ça c'était COOL mais constat déprimant = comment est il possible de redevenir normal après des années de TSO ou d'opiacés ? &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le seul moyen que j'ai trouvé c'est avec la métha de diminuer très doucement en restant des mois sur des petits paliers et diminuer jusqu'au 0 absolu.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sinon je crois que 0.4 de subu équivaut environ à 3 mg de métha, donc encore trop important pour ne pas sentir un sevrage difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
@prescripteur,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour ma part, je suis globalement d'accord avec ce que tu dis, ca, c'est un fait, MAIS ce qui me &amp;quot;derange&amp;quot; c'est le fait de remettre toujours le coté psychologique en avant, qui est là, oui, mais pas que.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je parle pour moi là : le sevrage physique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok, le sevrage psychologique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok aussi, dans le sens où non, je ne vois pas ca comme un deuil de ma/mes consos passées, mon changement de mode de vie (dur aussi, on est bien d'accord), et autres.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ce que MOI je retiens du PAWS (1,2 ou plus encore peut etre, vu que c'est une &amp;quot;decouverte&amp;quot; recente dans le milieu soignant), c'est que j'ai des hauts et des bas, mais je pense pas plus qu'une personne qui ne consomme pas de drogues, que je ne mets pas tout ca dans le meme panier, mais que pour ce qui concerne mes insomnies et autres soucis &amp;quot;physiques&amp;quot;, apres des années de psychotherapies et autres aides plus naturelles genre sophro, acupuncture, blablabla, JE SAIS identifier quand c'est mon etat d'esprit qui est en cause (toutes mes insomnies ne sont pas toutes dues au PAWS), ou quand c'est strictement physique chimie cerebrale.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
quand tout va bien, et que pendant 15/20 jours je ne dors plus, que je tremble, que j'ai froid, voire des nausées, je sais que c'est pas du psychologique, mais bel et bien du physique........&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
mais comme tu le dis, ce syndrome est encore une &amp;quot;decouverte&amp;quot; jeune, et il va sans doute falloir bosser et creuser le sujet pendant.....années avant de vraiment connaitre tous les tenants et aboutissants de ce probleme....... pas glop, mais bon, pas le choix non plus &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en me relisant, je me trouve un peu con-con, a repenser aux UD d'il y a quelques dizaines d'années (voire plus) qui eux, n'avaient meme pas de tso, et encore moins d'aide, d'attention, et encore moins de respect venant des personnes censées les soigner......pas etonnant que beaucoup nous aient quittés, faute de &amp;quot;mieux&amp;quot;....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''YourLatestTrick'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Salut !&lt;br /&gt;
ziggy a écrit:&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple.&lt;br /&gt;
Je me suis peut être mal exprimé ; je voulais dire que peu importe le produit auquel on a été dépendant, on retrouve un ensemble de symptômes communs ; auxquels s'ajoutent éventuellement des symptômes plus spécifiques à la substance. Si je donne l'impression de pinailler, c'est que la finalité de cette discussion est bien d'identifier un phénomène, pour envisager des pistes de réflexion ; c'est en ce sens que je trouve important de poser les fondations d'un ensemble de symptômes communs.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En soi, le terme PAWS est, d'un point de vue sémantique, assez vague, au final ; c'est probablement ce qui rend la sémiologie difficile à définir précisément.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Concernant le débat sur la composante psychologique du PAWS, je pense qu'il faut le comprendre comme ayant une origine psychologique, et pas seulement des symptômes de nature psychologique. &lt;br /&gt;
Pour prendre un exemple : la notion de douleur va bien au delà de la nociception : l'OMS la décrit comme telle : &lt;br /&gt;
&amp;quot;la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable en réponse à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle ou décrite en ces termes&amp;quot;&lt;br /&gt;
La composante psychologique du ressenti de la douleur est primordiale, c'est, à mon avis, un fait à prendre en compte, et à explorer, parcequ'il contribue probablement au ressenti des symptômes spécifiques du sevrage opiacé, pour rester dans cet exemple.&lt;br /&gt;
Ce que je veux dire, c'est que quand on parle de l'aspect psychologique, on ne veut surtout pas dire que c'est &amp;quot;juste dans la tête&amp;quot;, loin de là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Après, je ne doute pas que, par vos expériences, vous puissiez l'interpréter de manière personnelle, et que vous êtes capables d'identifier les processus impliqués (cf l'exemple de Snoopy), l'important étant de pouvoir trouver une réponse à ce problème (on est d'accord là dessus, je pense !)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je crois que plus on aura de témoignages, plus on y verra clair. Au cas par cas, des éléments de contextes personnels peuvent brouiller les pistes, je pense.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ziggy, ton exemple de la personne hospitalisée, donc -a priori- avec une moindre implication émotionnelle dans la conso du produit, est intéressant. Tu notes à juste titre que les symptômes vont être uniquement d'ordre physique, très probablement spécifiquement liés au produit (opiacé en l’occurrence). &lt;br /&gt;
C'est ce phénomène que tu associe au PAWS ?&lt;br /&gt;
On peut l'envisager ainsi, mais je pense que dans le cadre d'un usage de type addictif, il y a d'autres éléments qui entrent en jeu, d'origine psychologique, donc, qui viennent se greffer, et &amp;quot;potentialiser&amp;quot; les symptômes que tu décris.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faudrait alors identifier : les différents symptômes de sevrage post-aigus pour chaque type de produit consommé (le wiki comporte une partie spécifique aux benzodiazépines il me semble, par exemple);puis en déduire les phénomènes communs. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, le PAWS s'est principalement manifesté par des phases anxio-dépressives, en alternance avec des phases &amp;quot;sans souci&amp;quot;. Très peu de symptômes physiques, mis à part ceux associés à l'anxiété (qui peut se traduire par des troubles somatiques parfois impressionnants ). Au bout de six mois, le PAWS était largement atténué. Un peu d'anxiété, et des variations de l'humeur, mais ni plus ni moins qu'une personne &amp;quot;normale&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Les produits dont je me suis sevré sont les opiacés (tramadol 400-600mg par jour pendant 2-3 ans) et les BZD (150mg de seresta par jour vers la fin), avec des extras fréquents (morphine, oxycodone, fentanyl, codéine, dihydrocodéine, et une dizaine de benzos différents selon les périodes).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je n'ai peut-être pas assez de recul, puisque j'ai repris ma conso au bout de six mois.&lt;br /&gt;
Je trouve cette discussion enrichissante, ça permet de confronter la théorie avec des expériences concrètes, et je pense vraiment que ça peut être d'une grande aide pour comprendre et se préparer à &amp;quot;l'après&amp;quot;.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=PAWS,_le_syndrome_prolong%C3%A9_de_sevrage&amp;diff=11411</id>
		<title>PAWS, le syndrome prolongé de sevrage</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=PAWS,_le_syndrome_prolong%C3%A9_de_sevrage&amp;diff=11411"/>
		<updated>2024-01-02T13:54:31Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Causes */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''PAWS, Le syndrome prolongé de sevrage ou plutôt le syndrome prolongé après sevrage aigu'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(PAWS = post acute withdrawal syndrome, protracted withdrawal syndrome)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est reconnu depuis longtemps que le sevrage opiacé aigu n'est pas une fin mais qu'il est parfois suivi d'une période de craving, d'insatisfaction etc. qui peut mener à la rechute.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux témoignages sur psychoactif.org le montrent depuis des années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois une certaine théorisation du processus est plus récente et a fait l'objet d'articles ou d'informations notamment aux USA.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est cette théorisation que nous voulons présenter ici et que nous nous proposons d'accompagner dans les développements qu'elle ne manquera pas (nous le pensons) de susciter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Attention, pour nous (PA), le PAWS nomme l'intégralité des difficultés rencontrées après le sevrage. Dans certains cas,  ces difficultés sont liées à des modifications biologiques  entraînées par le traitement mais elles peuvent tout aussi bien être liées au retour de symptômes calmés par le produit, au deuil psychologique du produit, à la difficulté de vivre sans produit ou même tout simplement à la difficulté de vivre tout court. Ainsi, un forumer de PA, confronté au retour de douleurs, s'est il vu répondre par ses médecins que ce n'était pas lié au sevrage et donc qu'aucun traitement n'était nécessaire! Pour nous, toute difficulté ressentie, apparaissant après le sevrage, doit être &amp;quot;acceptée&amp;quot; avec respect, que ce soit &amp;quot;dans la tête&amp;quot;, dans les neurones, dans les cellules du foie etc.. L'invocation des mécanismes peut servir à proposer les traitements les plus efficaces mais ne doit pas servir à distinguer les &amp;quot;vrais&amp;quot; des &amp;quot;faux&amp;quot; PAWS. Surtout que nos connaissances sur ces mécanismes sont pour le moins très floues!&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici ce que disent 2 experts à ce propos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.benzoinfo.com/protracted-withdrawal-syndrome/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Heather Ashton''' , experte en benzodiazépines au Royaume-Uni, sur le sevrage prolongé (PAWS ou PWS Protractes Withdrawal Syndrome):&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce syndrome n'est clairement pas une entité pathologique ; il représente probablement un amalgame de facteurs pharmacologiques et psychologiques directement et indirectement liés à l'utilisation des benzodiazépines. Le syndrome comprend (1) des symptômes de sevrage pharmacologiques impliquant l'inversion lente des modifications des récepteurs directement induites dans le cerveau par les benzodiazépines, et (2) des symptômes psychologiques résultant indirectement de l'utilisation à long terme de benzodiazépines, y compris l'exposition à de faibles capacités d'adaptation au stress et à d'autres difficultés personnelles. . Ces symptômes fusionnent en un tableau clinique complexe qui peut être encore compliqué par (3) la réapparition d'une anxiété ou d'une dépression sous-jacente et (4) peut-être aussi par des effets neurologiques à long terme mal compris des benzodiazépines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ainsi, la totalité du syndrome de sevrage aux benzodiazépines est aussi difficile à définir ou à délimiter qu'un accès de grippe, qui peut inclure des pathologies superposées de toxémie virale aiguë, d'infection bactérienne secondaire, de dépression post-virale prolongée et de lésions somatiques telles que la cardiomyopathie. &lt;br /&gt;
'''Néanmoins, une prise de conscience que les symptômes peuvent être prolongés est importante pour les cliniciens qui supervisent le sevrage des benzodiazépines ; une bonne gestion du sevrage initial peut réduire l'incidence, la gravité et la durée des symptômes prolongés et améliorer les perspectives de guérison éventuelle .'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pourquoi y a-t-il si peu de cliniciens qui valideront ou diagnostiqueront le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des professionnels de la santé ne savent pas que le SPW peut survenir et survient avec une variété de médicaments psychiatriques, y compris les benzodiazépines. Récemment, une communication sur la sécurité des médicaments de la FDA de 2020 indique clairement « qu'il y avait des variations dans la durée des symptômes de sevrage qui duraient de semaines à des années ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De manière anecdotique, de nombreux patients souffrant d'un sevrage prolongé des benzodiazépines après l'arrêt révèlent que lorsqu'ils se présentent à leur médecin pour se plaindre des symptômes et de la durée, ils sont accueillis avec incrédulité. D'autres fois, ils sont diagnostiqués à tort comme ayant un « retour de la condition sous-jacente » (même lorsqu'on leur a prescrit des benzodiazépines pour une condition physique et non psychiatrique qui n'imite pas du tout les symptômes de sevrage prolongés) ou sont diagnostiqués avec un nouveau soi-disant «maladie mentale» . Il y a une ignorance omniprésente autour du potentiel des benzodiazépines à provoquer des syndromes de sevrage prolongés ; il y a aussi une telle ignorance autour de la nature des symptômes et de la durée possible du sevrage prolongé. En conséquence, les patients décrivent souvent qu'on leur a dit des choses comme &amp;quot;ces médicaments sont hors de votre système depuis longtemps&amp;quot; ou &amp;quot;ces médicaments ne causent pas cela, ce doit être autre chose&amp;quot;, alors qu'en fait ils souffrent d'un sevrage prolongé de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Stuart Shipko''' , psychiatre, auteur et expert en sevrage ISRS à Pasadena, en Californie, spécule ci-dessous dans la citation suivante sur certaines raisons pour lesquelles cela peut être. (Remarque : bien que cette citation soit spécifique aux ISRS, elle peut également s'appliquer au syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines, car le sevrage des deux s'est avéré remarquablement similaire ) :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le sevrage prolongé a besoin d'un meilleur nom. Le terme « sevrage prolongé » décrit la séquence temporelle des symptômes après l'arrêt des antidépresseurs à base de sérotonine, mais il s'agit d'un mauvais choix de langage lorsque vous en discutez avec votre médecin. La médecine ne reconnaît pas une chose telle qu'un sevrage prolongé. Le sevrage est considéré comme quelque chose qui disparaît dans les jours ou les semaines suivant l'arrêt d'un médicament. Si vous envisagez de parler à votre médecin de ce type de problèmes, il est préférable de décrire le problème comme des symptômes survenus après l'arrêt des médicaments [soulignement ajouté]. Je me rends compte que de nombreux médecins déclareront que ces nouveaux symptômes sont le début d'une nouvelle maladie mentale - généralement bipolaire - mais l'appeler sevrage prolongé ne fait que confondre le médecin. Bien que je qualifie le sevrage prolongé de neurotoxicité des médicaments [soulignement ajouté], c'est toujours une mauvaise idée de donner un diagnostic au médecin plutôt que de présenter des symptômes. C'est juste la façon dont les médecins travaillent. Ils veulent poser le diagnostic et se sentent souvent découragés par les patients qui se présentent avec une plainte et un diagnostic.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autre part, les médecins sont de plus en plus influencés par les informations provenant d'Internet qui leur sont communiquées par les patients. Ils ne veulent généralement pas voir beaucoup de pages imprimées, car ils n'ont pas vraiment le temps de les lire pendant la visite au bureau. Même avec une bonne attitude et une stratégie linguistique, retourner chez le médecin prescripteur est souvent vain. Lorsqu'ils sont confrontés à un patient qui a un problème émotionnel quelconque - même s'il s'agit d'un effet secondaire de médicaments - les médecins ont tendance à sortir un carnet d'ordonnances et à vouloir essayer un médicament après l'autre dans l'espoir d'être utiles.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Introduction = un survol !==&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il y a deux étapes du sevrage quel que soit le produit (alcool, opiacés, BZD, cocaine). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La première étape''' est la phase aiguë, qui dure généralement au plus quelques semaines. Au cours de cette étape, vous pouvez ressentir des symptômes de sevrage physique. Mais chaque médicament est différent, et chaque personne est différente.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La deuxième étape''' de sevrage est appelé le syndrome prolongé de sevrage (post aigu = PAWS). Au cours de cette étape, vous aurez moins de symptômes physiques, mais les symptômes de sevrage sont plus émotionnels et psychologiques.&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage se produit parce que la chimie de votre cerveau revient progressivement à la normale. Au fur et à mesure que votre cerveau améliore les niveaux de vos neurotransmetteurs il se produit des fluctuations autour du nouvel point d'équilibre qui provoquent les symptômes prolongés de sevrage (post aigus).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des consommateurs sevrés éprouvent des symptômes prolongés de sevrage (post aigus). Alors que dans la phase aiguë de sevrage chaque vécu est différent, en sevrage prolongé (post aigu) la plupart des gens éprouvent les mêmes symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes de sevrage post-aigus les plus courants sont :&lt;br /&gt;
* Les sautes d'humeur&lt;br /&gt;
* L' anxiété&lt;br /&gt;
* L' irritabilité&lt;br /&gt;
* La fatigue&lt;br /&gt;
* Le sentiment d'une énergie variable&lt;br /&gt;
* Un faible enthousiasme&lt;br /&gt;
* Une concentration variable&lt;br /&gt;
* Des troubles du sommeil&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est ressenti comme un parcours en montagnes russes. Au début, les symptômes vont changer de minute en minute et d'heure en heure.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus tard, avec la progression de la récupération ils vont disparaître pour quelques semaines ou quelques mois avant de revenir à nouveau. Au fur et à mesure que vous continuez à récupérer les périodes non symptomatiques seront plus en plus longues. Mais les « mauvaises périodes » peuvent être tout aussi intenses et durer tout aussi longtemps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chaque épisode de ce syndrome prolongé de sevrage dure généralement quelques jours. Une fois que vous aurez avancé dans la récupération depuis un certain temps, vous constaterez que chaque épisode dure généralement quelques jours. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'y a pas de déclencheur évident dans la plupart des cas. Simplement, vous vous réveillez un jour en ressentant irritabilité et manque d'énergie. Si vous vous accrochez pendant quelques jours, les symptômes disparaîtront comme ils sont venus. Après un moment vous allez développer une confiance en votre guérison, malgré ce syndrome, parce que vous savez que chaque épisode est limitée dans le temps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage dure généralement 2 ans. C'est l'une des choses les plus importantes que vous devez retenir. Si vous êtes partant pour relever ce défi, vous pourrez réussir. Mais si vous pensez que les symptômes ne seront présents que pendant quelques mois, alors vous serez pris au dépourvu, vous serez déçus, et vous serez plus susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Comment survivre au syndrome prolongé de sevrage===&lt;br /&gt;
Soyez patient. Vous ne pouvez pas accélérer la récupération. Mais vous pouvez lutter efficacement jour après jour. Si vous ressentez douloureusement les symptômes, ou si vous essayer de « passer en force », vous serez épuisé. Et quand vous serez épuisé, vous penserez à consommer pour vous échapper.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage sont un signe que votre cerveau récupère. Par conséquent, essayez de les supporter. Mais rappelez-vous que, même après un an, vous n'êtes encore peut être qu'à mi-chemin.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Aller avec le flux'''. Les symptômes de sevrage sont inconfortables. Mais plus vous y pensez, plus ils sembleront insupportables. Vous aurez beaucoup de bons jours au cours des deux prochaines années. Profitez-en. Vous aurez également beaucoup de mauvais jours. Pendant ces mauvais jours, n'essayez pas d'en faire trop. Prenez soin de vous, concentrez vous sur votre rétablissement, et vous passerez à travers.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous même'''. Donnez-vous beaucoup de petites pauses au cours des deux prochaines années. Dites-vous &amp;quot; ce que je fais, c'est assez&amp;quot;. Prenez soin de vous. C'est ce que la plupart des toxicomanes ne savent pas faire, et c'est ce que vous devez savoir en matière de rétablissement. Le rétablissement est le contraire de la dépendance.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Parfois, vous aurez peu d'énergie et d'enthousiasme. Comprenez cela et ne vous surchargez pas. Donnez-vous la permission de vous concentrer sur votre rétablissement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage peut être un élément déclencheur de la rechute. Vous pouvez vivre des semaines sans symptômes de sevrage, et puis un jour vous vous réveillerez et les symptômes vous frapperont comme une tonne de briques. Vous avez mal dormi. Vous êtes de mauvaise humeur. Votre niveau d'énergie est faible. Et si vous n'êtes pas prêt pour cela, si vous pensez que le sevrage ne dure que quelques mois, ou si vous pensez que, chez vous, le sevrage doit être différent et ne pas être aussi difficile, alors vous serez pris au dépourvu. Mais si vous savez à quoi vous attendre, vous pourrez réussir.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Être capable de se détendre vous aidera'''. Lorsque vous êtes tendu vous avez tendance à vous attarder sur vos symptômes et à les aggraver. Lorsque vous êtes détendu, il est plus facile de ne pas se laisser prendre par eux. Vous êtes moins réactifs à vos symptômes, ce qui signifie que vous êtes moins susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Ce qu'en dit Wikipedia== &lt;br /&gt;
(traduction de l'anglais)  http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(J'ai gardé le numéro des références bibliographiques mais pour des raisons de lisibilité je ne les ai pas reprises dans le texte. Je renvoie donc à l'article en anglais qui comporte des liens directs permettant de les lire)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Introduction===&lt;br /&gt;
Les termes de syndrome de sevrage post aigu (PAWS), ou syndrome prolongé de sevrage, décrivent un ensemble de déficiences persistantes qui se produisent après le retrait de l'alcool, des opiacés, des benzodiazépines, des antidépresseurs et d'autres substances [1] [2] [3] [4].&lt;br /&gt;
Les enfants nés de mères qui ont utilisé des substances entraînant une dépendance, pendant la grossesse, peuvent également éprouver un syndrome de sevrage post aigu [5] [6].&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage post aigu affecte de nombreux aspects de la récupération et de la vie quotidienne, y compris la capacité à conserver un emploi et à interagir avec la famille et les amis.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes se manifestent chez plus de 90 % des personnes qui abandonnent un opioïde à long terme (comme l'héroïne), [citation nécessaire] 75 % des personnes qui se remettent d'une utilisation à long terme de l'alcool, de la méthamphétamine, ou de benzodiazépines et à un moindre degré ceux qui se sont sevrés d'autres psychotropes. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage des GABA-agonistes (benzodiazépines, barbituriques, éthanol) ou des opiacés peut durer de un an à plusieurs dizaines d'années, voire indéfiniment, avec des alternances de périodes de rémission et d'instabilité. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes comprennent les sautes d'humeur ressemblant à un trouble affectif, l'anhédonie (l'incapacité à ressentir du plaisir hors de l'usage de la drogue), l'insomnie, le désir extrême et l'obsession pour les psychotropes, l'anxiété et les crises de panique, la dépression, le suicide et les idées suicidaires et enfin les troubles cognitifs généralisés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'abus de drogues, y compris les médicaments et l'alcool, peut induire des symptômes qui ressemblent à des maladies mentales. Cela peut se produire aussi bien dans l'état d'ébriété que pendant l'état de sevrage. Dans certains cas, ces troubles psychiatriques induits par une substance peuvent persister longtemps après la désintoxication, comme la psychose ou la dépression prolongées après la consommation d'amphétamine ou l'abus de cocaïne. Un syndrome prolongé de sevrage peut également se produire avec des symptômes persistant pendant des mois après l'arrêt de l'utilisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les benzodiazépines sont les médicaments les plus notables pour induire un syndrome de sevrage prolongé, avec des symptômes persistant parfois pendant des années après l'arrêt de l'utilisation. Un PAWS est constaté chez 10 à 15% des personnes qui se sèvrent des BZD après utilisation prolongée. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'anxiété sévère et la dépression sont souvent induites par l'abus prolongé d'alcool mais dans la plupart des cas se calme avec une abstinence prolongée. Même une consommation modérée mais prolongée d'alcool peut augmenter les niveaux d'anxiété et de dépression chez certaines personnes. Dans la plupart des cas, ces troubles psychiatriques dus à la drogue s'estompent avec l'abstinence prolongée [7].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Symptômes===&lt;br /&gt;
Les symptômes peuvent parfois aller et venir avec des rémissions et des récurrences ou encore des fluctuations importantes de la gravité des symptômes. Les symptômes les plus fréquents incluent les troubles cognitifs, l'irritabilité, l'humeur dépressive, l'anxiété ; tous ces symptômes pouvant atteindre des niveaux de gravité pouvant conduire à la rechute [8] [9].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines peut provoquer des symptômes ressemblant à un trouble d'anxiété généralisée ou à un trouble panique. En raison de la nature parfois prolongée et de la gravité du sevrage des benzodiazépines, l'arrêt brutal n'est pas conseillé [10].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes courants de syndrome de sevrage après aiguë sont [11] [12] [13] [14] :&lt;br /&gt;
* Dysfonctionnement psychosocial&lt;br /&gt;
* Anhédonie [15]&lt;br /&gt;
* Dépression&lt;br /&gt;
* Trouble des habiletés sociales&lt;br /&gt;
* Comportement obsessionnel-compulsif&lt;br /&gt;
* Sentiment de culpabilité&lt;br /&gt;
* Troubles du système nerveux autonome&lt;br /&gt;
* Pensées pessimistes&lt;br /&gt;
* Troubles de la concentration&lt;br /&gt;
* Manque d'initiative&lt;br /&gt;
* Craving&lt;br /&gt;
* Incapacité à penser clairement&lt;br /&gt;
* Problèmes de mémoire&lt;br /&gt;
* Réactions excessives excessives ou au contraire engourdissement émotionnel&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil&lt;br /&gt;
* Problèmes de coordination motrice&lt;br /&gt;
* Sensibilité au stress&lt;br /&gt;
* Augmentation de la sensibilité à la douleur&lt;br /&gt;
* Trouble panique [10]&lt;br /&gt;
* Trouble d'anxiété généralisée [10]&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil (rêves de consommation ou de comportements liés au style de vie)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes apparaissent de façon intermittente, et ne sont pas toujours présents. Ils sont aggravés par le stress ou d'autres déclencheurs et peuvent survenir à des moments inattendus et sans raison apparente. Ils peuvent durer pendant une courte période ou plus. Une des situations suivantes peut déclencher un retour temporaire ou l'aggravation des symptômes de syndrome prolongé de sevrage [citation nécessaire] :&lt;br /&gt;
* Les situations stressantes et/ou frustrantes&lt;br /&gt;
* les pratiques multitâches&lt;br /&gt;
* Les sentiments d'anxiété, la peur ou la colère&lt;br /&gt;
* Les conflits sociaux&lt;br /&gt;
* Les attentes irréalistes du Soi&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Causes===&lt;br /&gt;
Le syndrome peut être en partie attribué à la persistance des adaptations physiologiques du système nerveux central qui se manifeste sous la forme d'une tolérance chronique et lentement réversible, à des perturbations des neurotransmetteurs et à l'hyperexcitabilité résultante des voies neuronales [19] [20] [21] [22].&lt;br /&gt;
Des situations de stress accompagnent le sevrage précoce et l'arrêt des consommations, et les symptômes du syndrome prolongé de sevrage produisent une détresse additionnelle. Il est important d'éviter ou de traiter les facteurs qui aggravent ou déclenchent le syndrome prolongé de sevrage. Les types de symptômes et de conséquences en termes de gravité, de fréquence et de durée varient selon le produit en cause.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====L'Epigénétique====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Recemment des travaux ont montré que la consommation de psychotropes entrainait des modifications epigenetiques (durables, voire transmissibles) qui peuvent expliquer le PAWS. Actuellemnt ces travaux n'ont pas mené à de nouveaux traitements mais le potentiel est bien là ! &lt;br /&gt;
Ces explications epigenetiques peuvent etre citées aussi aux &amp;quot;experts&amp;quot; qui nient la realite du PAWS en se basant sur le manque d'explication theorique.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5479721/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6764605/pdf/nihms-1051699.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006322320318369&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2022.806685/full&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://pdf.sciencedirectassets.com/271127/1-s2.0-S0149763419X0010X/1-s2.0-S0149763418301040/am.pdf?X-Amz-Security-Token=IQoJb3JpZ2luX2VjEK3%2F%2F%2F%2F%2F%2F%2F%2F%2F%2FwEaCXVzLWVhc3QtMSJHMEUCIQDhvcCqrsLxbC%2Bj8PFM13cO5GabZUCGwkfcTzernXhi9gIgXv8SAV6zgfRpNCqYq0qRQFjpAlk91%2FwZqrr6sXr2DcQqsgUIRhAFGgwwNTkwMDM1NDY4NjUiDKVatzPgCRvz%2BT1SmiqPBY4sGjqqoamk2pbYOaKH8ULlbLs9xFHP1nsfqBrN4E%2FCQ7ZR8mVcXkxcsp8gXYzvpH3Ar9CMgj%2FBrI9w%2BE5UzCEUXlEOvejWDl7TbIfJvXqyxKMF8t0HNmms%2Fos5CukOKpx%2FR2m92bGyIvbaaMaXoLS%2B%2F5OANbg9syVtmJRsopZbhpWbLGN3XgMJFj9yXJhofvpB3zXZBbB2a%2FbCjiWRjZi6E7%2F9YK0gWnpTGj%2BFVXDjW8EvnD57l6ey280pF2lQwbCVK3AiaNevBVTvcuzYn9369ACJTcEpU%2FlHwTL7rWpQB4LCjP7LDb7mCFiGR%2FTFzObjv0d%2FpLrW875l3cJ4hhsDDaA0IPbsWCF8ChfgAR%2BXbGqhxU4wr8eY1Nf0uT9V%2FBM2XKvMLhGyTqFsF7oX6iOJmIiJ3oK3LsDNxQtWodrQ27%2BpD4E2K6MjqWO5VmmTyBEUPdJrq5%2FdfvLXD0x5SA0sLVC5xO59pmW29dtHNoEXPBX1evAsNFj5jfR3AIaMlUSW%2BLSkscApt1zbU1Jo6M6vvakpe0druPiCXTxuDCZsjA%2BQVQLRS2kAE6mvTsuw2YRBx0F0bbgLqirwu99f9uR4NDaaYLyhOHGIkd8sN8AJ%2BNE%2Bz5lhCe0K3L8RFOLmnEVwXyMpVog%2FO399FtAg1sAfyBKt26GvXjzK5Is98u%2B%2BbN%2F1BliGEobOr4dyHboKTrjqwd6RtzqW2JQq8OJA4noZMhAEtxioXRkmj8LbLWoGSbttUcoNIC4tk0fCxSML6nCMC3FpvRnSZtbODFSefizuzECdL7deyRXhKs%2FEt3isVwF9Shhch5g3Co6jxF991cIeEtXSXFOtcv0RDUM4h4kHvUQe90KMLcGez1cPOeMwk4fQrAY6sQELx6iVZaizKAtza%2FdD3aYoSWu4tRYlWOapv0iNOEbsrFhkSBAKUJpmyIlHy6pQ2uU3mQ6GMHxPmAE6v%2BAYpqToIxcZfb0jkuJhuL63pUPuBK8VTpC5nbTAhM5PI%2FGnxzZBd0EDa2JXUnFs0BzV7l02BTOrSZTivtF%2F3jdLR%2BUo5u7MW2dSvkP2XNhqSTtiYNLS%2FJZyb0fJRow1RKTFnmt0EykQDwEY0lGb9ONtQ80iAXM%3D&amp;amp;X-Amz-Algorithm=AWS4-HMAC-SHA256&amp;amp;X-Amz-Date=20240102T134208Z&amp;amp;X-Amz-SignedHeaders=host&amp;amp;X-Amz-Expires=300&amp;amp;X-Amz-Credential=ASIAQ3PHCVTYU3SVWJFL%2F20240102%2Fus-east-1%2Fs3%2Faws4_request&amp;amp;X-Amz-Signature=7a2d4fda8ff290e3d893c2ce9d1cb79e6cc26df39de77c614691101d58736007&amp;amp;hash=ca7baf65ed54f1b899fd1dc8683e437d908caa88c2eb978cbda53737add3b2ab&amp;amp;host=68042c943591013ac2b2430a89b270f6af2c76d8dfd086a07176afe7c76c2c61&amp;amp;pii=S0149763418301040&amp;amp;tid=pdf-42300eeb-a2b3-4735-9565-159dc7c0d363&amp;amp;sid=b6c9220e67de234a487b80f289c6691e5a6agxrqb&amp;amp;type=client&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.mdpi.com/2227-9059/11/5/1368&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitement===&lt;br /&gt;
L'état ​​s'améliore progressivement sur une période de temps qui peut aller de six mois à plusieurs années dans les cas plus graves [23] [24].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le flumazénil a été jugé supérieur au placebo dans la réduction des sentiments d'hostilité et d'agression chez des patients sevrés de benzodiazépines depuis 4 à 266 semaines [25]. Cela peut suggérer un rôle pour le flumazénil dans le traitement des symptômes de sevrage prolongés de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'acamprosate a été trouvé efficace contre certains symptômes prolongés de sevrage de l'alcool [26] [27]. La carbamazépine ou la trazodone peuvent également être efficaces dans le traitement du syndrome prolongé de sevrage [28] [29] [30]. Les TCC (thérapie cognitivo-comportementale) peuvent aussi aider le syndrome prolongé de sevrage surtout quand le craving est au premier plan [31].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Références (Nous vous conseillons la consultation directe du document wikipedia pour obtenir les liens vers les articles)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Quelques sevrages spécifiques ==&lt;br /&gt;
===Sevrage des opiacés===&lt;br /&gt;
Dans le sevrage opiacé, « un délai pour le retour des endorphines à la normale » est généralement invoqué pour expliquer le PAWS et la disparition progressive des symptomes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les témoignages d'usagers sur le forum psychoactif (voir dans ce wiki le chapitre de témoignages et la discussion finale) montrent que pour de nombreux (tous ?) usagers les symptômes tardifs de sevrage sont analogues aux symptômes immédiats, mais moins intenses et diminuant progressivement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs.com/forum/need-talk/paws-43606.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois cette notion générale de &amp;quot;rééequilibrage des endorphines&amp;quot; n'est pas, à ma connaissance, scientifiquement établie de façon formelle. Pour le moment cela reste donc surtout une hypothèse.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus, un déficit en endorphines est aussi constaté après sevrage d'alcool et est évoqué dans d'autres pathologies, comme la fibromyalgie. Selon cette hypothèse, de petites doses de Naltrexone ont été proposées pour corriger ce déficit, mais il n'existe pas de consensus sur l'utilité de ce traitement. &lt;br /&gt;
Le sport est réputé &amp;quot;augmenter les endorphines&amp;quot; mais, bien sûr, il a beaucoup d'autres effets.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6284787&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23359310&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néamoins, des études scientifiques permettent d'entrevoir certains mécanismes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes spécifiques du post sevrage aux opiacés. &lt;br /&gt;
Les émotions négatives aggravent cette hyperalgésie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3209757/ &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette hyperalgésie commence même pendant la prise d'opiacés, avec une analgésie initiale suivie d'une hyperalgésie de plusieurs jours. Le système NMDA semble jouer un rôle majeur (notamment expliquant l'effet positif de la kétamine).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356895 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16115745 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces constatations sont probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses pour prévenir le PAWS, le craving et la rechute (TSO : Méthadone à 5 mg par jour ou Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21218308 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20955107&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22873183&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des modifications de l'activation de certaines aires cérébrales ont été mises en évidence par l'IRM cérébrale, après sevrage opiacé, sans rupture nette entre les modifications après un mois et un ans de sevrage, mais plutôt avec une décroissance progressive en l'espace de plusieurs mois. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667541 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3359800/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais aussi un autre phénomène est intéressant, c'est la relation étroite qui a été mise en évidence entre une douleur morale (perte d'une relation importante) et une douleur physique. Le deuil (y compris probablement celui du produit ou celui d'un mode de vie fondamental) &amp;quot;fait réellement mal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.pnas.org/content/pnas/108/15/6270.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est une notion mal connue mais qui peut être encore plus prégnante chez des personnes ayant consommé des opiacés pendant une longue période.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Tramadol et PAWS===&lt;br /&gt;
Le Tramadol a un effet complexe opiacé mais aussi anti-depresseur. D'ailleurs de nombreux auteurs ont souligné sa parenté moléculaire et pharmacologique avec la Venlafaxine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindandmuscle.net/forum/39938-effexor-tramadol-similarities&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psycnet.apa.org/index.cfm?fa=buy.optionToBuy&amp;amp;id=2011-06864-005&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://sma.org/southern-medical-journal/article/similar-effects-of-tramadol-and-venlafaxine-in-major-depressive-disorder/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nlc-bnc.ca/eppp-archive/100/201/300/cdn_medical_association/jpn/vol-26/issue-1/pdf/pg30.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Sur l'effet AD du Tramadol====&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/15/3/147.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/18/3/404.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De ce fait, le sevrage du Tramadol entraine non seulement un syndrome « classique » de sevrage opioide mais aussi un syndrome apparenté au sevrage des anti-depresseurs serotoninergiques.&lt;br /&gt;
Ce dernier syndrome survient dans 1/8 des cas de sevrage difficile selon&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12633909&lt;br /&gt;
mais pourrait etre bien plus fréquent en cas d'usage chronique à doses excessives (&amp;gt; 400 mg/j).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il se manifeste par différents symptômes dont certains sont immédiats mais d'autres peuvent durer des semaines ou même des mois (dépression, insomnie, brainzaps).&lt;br /&gt;
Bien qu'il soit assez frequemment décrit par les usagers, notamment abusifs, il existe peu de littérature spécialisée sur ce sujet.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1681629/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Brainzaps====&lt;br /&gt;
http://www.choosehelp.com/topics/depression/dealing-with-the-brain-zaps-during-ssri-snri-or-tramadol-withdrawal&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.crazymeds.us/CrazyTalk/index.php/topic/6903-serotonin-withdrawal-and-tramadol/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10215-p1-brain-zaps.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Traitement====&lt;br /&gt;
La meilleure prévention de ce syndrome est une baisse très progressive du Tramadol. &lt;br /&gt;
Si les symptomes sont sévères la reprise du Tramadol, suivie d'un sevrage progressif, peut être proposée. Certains témoignages font aussi mention d'un effet positif de la Venlafaxine dans cette indication, ce qui est assez logique vu sa proximité avec le Tramadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, si les symptomes sont supportables ils tendent à s'atténuer en quelques semaines ou mois. D'autant qu'à côté de l'effet pharmacologique spécifique du Tramadol, il existe probablement un PAWS authentique associé, d'où l'inclusion de cette rubrique dans le psychowiki sur le PAWS.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des benzodiazépines===&lt;br /&gt;
Ce chapitre est une traduction du wikedia du chapitre précédent http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des troubles de la fonction mentale peuvent persister pendant plusieurs mois ou années après le sevrage des benzodiazépines. &lt;br /&gt;
Un cas de dépression psychotique persistant plus d'un an après le sevrage des benzodiazépines a été décrit. La patiente n'avait pas d'antécédents psychiatriques. Les symptômes rapportés chez cette patiente étaient : trouble dépressif majeur avec caractéristiques psychotiques et humeur dépressive persistante, manque de concentration, perte d'appétit, insomnie, anhédonie, asthénie et retard psychomoteur. La patiente a également présenté des idéations paranoïaques (elle croyait qu'elle avait été empoisonnée et persécutée par ses co-employés), accompagnées par des hallucinations sensorielles. Les symptômes se sont développés après le retrait brusque du chlordiazepoxide et ont persisté pendant 14 mois. Divers médicaments psychiatriques ont été essayés sans succès. Les symptômes ont été complètement soulagés en reprenant une prescription de chlordiazepoxide pour un syndrome du côlon irritable 14 mois plus tard [16].&lt;br /&gt;
Un autre rapport a décrit le même phénomène chez une patiente qui a brusquement réduit sa dose de diazépam de 30 mg à 5 mg par jour. Elle a développé des sensations électriques de choc (nb = brainzap ??), une dépersonnalisation, de l'anxiété, des étourdissements, une activité EEG de pointes-ondes du lobe temporal gauche, des hallucinations, des distorsions de la perception sensorielles et visuelles qui ont persisté pendant des années [17].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un essai clinique incluant de patients prenant de l'alprazolam (Xanax) pendant une période de seulement huit semaines a montré le déclenchement de symptômes prolongés de troubles de la mémoire qui étaient encore présents jusqu'à huit semaines après l'arrêt de l'alprazolam [18].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des AD===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les AD peuvent aussi presenter un PAWS specifique après leur arret.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7768871/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le syndrome d'arrêt du traitement antidépresseur, également appelé syndrome de sevrage antidépresseur, est une maladie qui peut survenir après l'interruption, la réduction ou l'arrêt des médicaments antidépresseurs suite à une utilisation continue d'au moins un mois. Les symptômes peuvent inclure des symptômes pseudo-grippaux, des troubles du sommeil, des nausées, un mauvais équilibre, des changements sensoriels, des akathisies, des pensées intrusives, une dépersonnalisation et une déréalisation.une psychose peut survenir.'' &lt;br /&gt;
''Un syndrome d'arrêt du traitement peut survenir après l'arrêt de tout antidépresseur, y compris les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la nérantephrine (IRSN), les inhibiteurs de la monoamine oxydase (MAOI) et les antidépresseurs tricycliques (TC).''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Les méthodes de prévention incluent la diminution progressive de la dose chez ceux qui souhaitent arrêter, bien qu'il soit possible que les symptômes se produisent avec une diminution progressive. Le traitement peut inclure la reprise du médicament et la diminution lente de la dose. Les personnes peuvent également passer à la fluoxétine antidépressive à longue durée d'action qui peut ensuite être progressivement diminuée.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Environ 20 à 50 % des personnes qui arrêtent soudainement un antidépresseur développent un syndrome d'arrêt du traitement par l'arrêt du traitement par un antidépresseur. La maladie n'est généralement pas grave, bien qu'environ la moitié des personnes présentant des symptômes les décrivent comme sévères. '' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il pourrait s'agir d'un effet epigenetique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://fr.wikipedia.org/wiki/Antid%C3%A9presseur&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Effets épigénétiques''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Tout effet secondaire épigénétique causé par un médicament peut persister une fois le médicament arrêté26,27. Les antidépresseurs ISRS et les antidépresseurs tricyclique provoquent des altérations à long terme dans l'expression des gènes (épigénétique), sans doute en raison de l'élévation chronique de la sérotonine (5-HT) neurotransmission dans le cerveau26.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Par exemple la fluoxétine, prise de manière chronique, provoque une désensibilisation persistante des récepteurs 5HT1A même après l'arrêt du traitement avec l'ISRS26. Certains de ces changements d'expression génique sont le résultat d'une structure ADN altérée provoqué par le remodelage de la chromatine26. Une étude suggère que l'utilisation chronique d'antidépresseurs peut causer une expression altérée et persistante de gène cérébral conduisant à une neurotransmission catécholaminergique altérée; et des perturbations neuroendocrines telles que la diminution des taux de testostérone, une fertilité réduite et une dysfonction sexuelle persistante (Dysfonction sexuelle liée aux médicaments ISRS)26.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Compléments sur le traitement du Syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est relativement peu connu du corps médical et les articles qui le concerne ne sont pas très nombreux et posent souvent plus de questions qu'ils n'apportent de réponse. Les discussions les plus fournies se trouvent souvent sur les forums d'usagers. Voir par exemple :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=130696&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=73599&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les causes étant discutées et discutables (voir chapitre ultérieur sur ce sujet), les traitements proposés sont rarement médicamenteux et plus souvent de l'ordre des TCC, voire du simple soutien social. Toutefois j'espère que ce chapitre pourra être réécrit dans quelque temps avec des éléments plus positifs !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitements médicamenteux===&lt;br /&gt;
Les traitements proposés sont le Flumazenil, l'Acamprosate (Aotal) pour le sevrage alcoolique, la Carbamazepine (Tegretol) et le Trazodol, comme indiqués dans le wikipedia cité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La Gabapentine (Neurontin) et probablement la Pregabaline (Lyrica) ont été utilisés avec succès, le plus souvent en auto-médication mais des études préliminaires suggèrent un effet positif. Idem pour la Naltrexone après sevrage opiacé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://eboka.info/index.php?topic=1620.0&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15510234&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une analogie structurale entre la Venlafaxine (Effexor) et le Tramadol a poussé à le proposer comme traitement, notamment lorsqu'il existe une symptomatologie dépressive. (À prendre avec beaucoup de précautions et voir plus bas « le problème de la dépression ».)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut dire qu'actuellement il n'existe pas de certitude concernant l'efficacité des médicaments dans le syndrome prolongé de sevrage. Des pistes sont présentes et justifieraient des études protocolisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néanmoins on peut considérer que la poursuite de la consommation de produit à faibles doses est un traitement de facto du syndrome, largement pratiqué notamment dans le cas des TSO (Méthadone et Buprénorphine) et pourraient justifier cette pratique parfois décriée (« Vous prenez 5 mg/j de Méthadone, pourquoi ne pas arrêter ? »).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La question de la dépression===&lt;br /&gt;
Il est important de bien différencier la dépression vraie, qui répond aux anti-dépresseurs du « coup de cafard » qui ne justifie pas cette prescription. &lt;br /&gt;
Personnellement je préfère opposer la dépression à la déprime mais c'est évidemment une question de sémantique personnelle. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le DSM IV http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK64063/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La notion de « déprime » s'étend largement, par exemple elle décrit la « phase dépressive » étudiée dans le deuil, qui se différencie de la dépression par deux éléments essentiels :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive du deuil est variable avec de « bons » et de « mauvais » jours, au contraire du sentiment dépressif qui tend à être présent de façon relativement permanente pendant des jours ou des semaines, voire des mois.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive, de l'avis général, ne requiert pas de traitement par anti-Dépresseurs (AD).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Lire notamment :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.axaprevention.fr/applications-services/maladies/troublespsychologiques/Pages/depression.aspx$&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=94118&amp;amp;highlight=antidepressants+PAWS&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou dépression, comment savoir ?====&lt;br /&gt;
Avoir un &amp;quot;coup de cafard&amp;quot; est une manifestation naturelle du psychisme. Une déprime se caractérise par un sentiment de tristesse passagère qui peut être lié ou non à des raisons précises. Cependant, si l'état psychologique ne s'améliore pas après environ deux semaines, il est important de consulter, car il s'agit peut-être d'une dépression qui s'installe.&lt;br /&gt;
Est-il normal de parfois &amp;quot;broyer du noir&amp;quot; ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Perte d'un être cher, problèmes professionnels, soucis financiers, déception amoureuse, conflits familiaux ou autre. Tous ces événements font hélas partie, à un moment ou à un autre, du quotidien. Notre psychisme, mais aussi notre corps réagissent à ces situations. Nous nous sentons tristes, fatigués, sans énergie ou alors énervés, tendus. Souvent, nous décrivons cet état comme un &amp;quot;coup de déprime&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il peut aussi nous arriver de broyer du noir sans raison particulière, sans qu'aucun changement ne soit intervenu. C'est parfois le signe d'une insatisfaction vis-à-vis de notre mode de vie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces manifestations, que même les plus optimistes connaissent sont tout à fait normales. Les médecins les considèrent comme des troubles d'adaptation, des états dépressifs mineurs non caractérisés, qui ne doivent pas être confondus avec une maladie dépressive caractérisée et ne justifient donc pas d'un traitement antidépresseur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Ces moments de déprime ont-ils une fonction ?====&lt;br /&gt;
Aussi curieux que cela puisse paraître, ces moments de déprime ont une fonction d'adaptation. Nous interagissons de façon permanente avec notre environnement. Confronté à une perturbation de cet environnement, l'organisme réagit, permettant à l'individu d'adapter son comportement et ses pensées aux contraintes du monde qui l'entoure. Dans d'autres cas, ces manifestations peuvent amener à s'interroger sur sa vie, à redéfinir ses priorités pour trouver du sens à son existence, et parfois à prendre des décisions ou à provoquer un changement tel qu'un déménagement, la recherche d'un nouvel emploi ou une séparation. Une période de déprime peut être le déclencheur d'une évolution et déboucher sur un mieux-être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou début de dépression ?====&lt;br /&gt;
Dans le doute, mieux vaut consulter. Le dialogue avec un médecin permet de mettre des mots sur ses difficultés, ce qui suffit parfois pour prendre du recul et se sentir mieux. D'autre part, seul un médecin est à même de faire la différence entre un coup de blues et une dépression. En effet, si cette maladie est complexe, ses symptômes sont relativement bien connus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais attention ! Même si les symptômes observés ne correspondent pas aux symptômes les plus courants, il convient de rester vigilant. Si un coup de cafard devient permanent et incompatible avec la vie quotidienne, il peut être le signe d'une dépression qui s'installe. Il ne faut donc pas hésiter à aller voir un médecin si l'état psychologique ne s'améliore pas ou si des troubles physiques apparaissent, tels que douleurs au ventre ou au dos, ou migraines. Ils peuvent signaler une dépression masquée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===PAWS et Déprime===&lt;br /&gt;
Clairement les caractéristiques habituelles du Syndrome prolongé de sevrage le situent dans la catégorie de la déprime et non de la dépression. Notamment son caractère fluctuant le rapproche singulièrement de la phase dépressive du deuil, dont il partage beaucoup de symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc logique que les anti-Dépresseurs (AD) ne soient pas efficaces sur ces symptômes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, comme dans le deuil il peut co-exister une dépression « vraie » qui demande alors un traitement spécifique. La gravité et le caractère permanent dans le temps du sentiment dépressif sont les meilleurs éléments d'appréciation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Psychothérapies===&lt;br /&gt;
Diverses psychothérapies ont été proposées et sont surtout centrées sur le risque de rechute. Là encore, au delà de l'efficacité sur la rechute (ce qui n'est pas rien), il n'y a pas de preuve évidente d'efficacité.&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16408423&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois les techniques de méditation de la pleine conscience ont été étendues à ce problème et semblent prometteuses. Personnellement (Prescipteur) ce serait plutot avec ces techniques que je souhaiterais mettre en place des groupes de prévention de la rechute. L'avantage est qu'elles ont un rôle éducatif qui s'applique aussi à l'anxiété au coping avec le stress etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindfulrp.com/Research.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.hindawi.com/journals/psychiatry/2014/692423/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://focus.psychiatryonline.org/article.aspx?articleID=49314&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://books.google.fr/books?id=hbMWVCkjz7oC&amp;amp;printsec=frontcover#v=onepage&amp;amp;q&amp;amp;f=false&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3972764/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Actions « de bon sens »===&lt;br /&gt;
Voici par exemple ce que suggère&lt;br /&gt;
http://www.uwhealth.org/healthfacts/psychiatry/7228.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Connaître les symptômes et avoir un plan pour y faire face lorsqu'ils se produisent. Voici une liste d'idées qui peuvent aider. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Apprenez à connaître votre système de soutien.''' Il peut comprendre la famille, les amis, les conseillers, les fournisseurs de soins de santé, et votre groupe spirituel. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
'''Restez en contact avec votre réseau de soutien.''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Faire une routine quotidienne''' qui donne du temps pour le repos et la détente. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Essayez de mettre en place des routines''' qui favorisent le sommeil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ayez une alimentation équilibrée''' riche en fruits et légumes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''L'exercice peut aider''' à réduire le stress et augmenter votre énergie. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Offrez-vous à vous même patience et compréhension. '''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez le temps''' de prendre soin de votre spiritualité et faites des choses qui vous apportent du confort. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'importance du bien être psychologique et social dans le maintien de l'abstinence a été montré notamment par :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.oatc.ca/wp-content/uploads/2013/04/Predicting-Long-Term-Stable-Recovery-from-long-term-heroin-addiction.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Témoignages de Psychoactif==&lt;br /&gt;
Ces témoignages viennent du site https://www.psychoactif.org&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t9830-p1-syndrome-deficitaire-plusieurs-mois-apres.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''J 'ouvre cette discussion après lecture d'un post de ziggy, qui m'a apprit le terme &amp;quot;syndrome déficitaire&amp;quot; ....''&lt;br /&gt;
''c'est con, mais je connaissait pas, et c'est cool de pouvoir &amp;quot;nommer&amp;quot; les choses,&lt;br /&gt;
pour faire court:''&lt;br /&gt;
''j'ai fait mon sevrage sub(oxone) ET psychotropes en juin dernier, plutôt a l'arrache il faut dire, très rapide, mais bon, c'est passé....&amp;quot;&amp;quot;&lt;br /&gt;
''j'ai eu après ça des gros problèmes de sommeil pendant des mois, en moyenne 4 heures de sommeil par jour/nuit jusqu'en novembre, où, n'en pouvant plus, je suis retournée demander de l'aide; on m'a filé du zopiclone et du tranxene.....''&lt;br /&gt;
''ce traitement, il diminue tranquille, je l'oublie un jour sur deux, et les doses sont devenues vraiment très soft (un demi de zopiclone, et un tranxene 10).....j'en ai limite plus besoin.....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le truc, c'est que hors &amp;quot;troubles du sommeil&amp;quot;, qui se gèrent correctement maintenant, je n'avais jamais ressenti cette grosse dépression, cette anxiété, ce sentiment que &amp;quot;oui, ça a marché, oui j'avance (plutôt pas mal), mais putain qu'est ce que c'est lent, et qu'est ce que c'est chiant&amp;quot; .... qui a deboulé en décembre !!&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''ma question est peut être con, mais elle est simple : &lt;br /&gt;
est il possible que ce syndrome déficitaire puisse :''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''1/ se développer &amp;quot;problème par problème&amp;quot; (sommeil, puis moral, puis nerfs)''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''2/ faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''merci d'avance pour tout éclairage sur ma situation'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour le syndrome déficitaire, les ricains semblent mieux le connaître que nous autres français. Quand tu vois que des mecs à Marmottan te font espérer qu'un sevrage dure 15jours maximum puis au fur et à mesure, tu découvres le pot aux roses à savoir que c'est les 20 premiers jours les plus durs mais qu'ensuite, il y'a un ensuite... ''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Pour certaines personnes, le syndrome déficitaire dure une bonne moyenne de 6 mois ( ça pourrait tirer jusqu'à 2 ans chez certains usagers) et ça se traduit par une alternance d'état normaux-état en déficit (fatigue, sueur, froid, chiasse, stress, insomnie) et plus le temps avance plus les séquences de &amp;quot;forme&amp;quot; dure longtemps et plus les phases de déficit deviennent rares et courtes dans le temps. Aussi, ce mouvement de va et vient rend les choses supportables, ce n'est pas 2 ans (ou 6 mois) en mal permanent, au contraire, le mal se dissipe de plus en plus.... le problème c'est que s'y on se prépare pas à ce que ça dure ce laps de temps, il est facile de s'écrouler sur un moment de faiblesse...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''l'article anglais donne de bonnes infos malgré tout sur ce sujet controversé... en tout cas moi, je suis assez sensible à cet état d’après le sevrage qui donne l'impression qu'on en voit jamais le bout mémé des deux mois après... faut croire qu'il faille s'accrocher ou raccrocher (à chacun son soleil)&lt;br /&gt;
faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
c'est peut être liée à une prise de conscience que ça dure, ça dure, ça dure + à de l'usure... au début d'un sevrage on s'attend à ce que ce ne soit pas drôle et on attend avec impatience (ou patiemment) le retour d'un état de pêche et d'énergie décent qui peut tarder... et quand ça tarde de trop, on finit par s'épuiser et on prend conscience qu'il y a bien qqchose qui cloche et on sait pas vraiment quoi, ça peut expliquer pourquoi pas mal de gens ont l'impression que ce syndrome s'abat sur eux plusieurs mois après, alors qu'en fait, c'est plutôt que jusque là ils résistaient contre ça et finissent par s'écrouler...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Filouski'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Salut Snoopy,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tard mais là quand même. Tu as mis un nom sur un état que j'ai vécu et qui a duré pas loin de 18 mois après un sevrage à Fernand Vidal de : opiacés - Amineptine - Tranxène par 300 mg/jour + rohypnol 2mg).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La même qu'explique Ziggy : dans 15 jours ce sera fini ! &lt;br /&gt;
C'était fini, c'est vrai, mais ce qui m'a la plus inquiété a été cet état de déprime avec aussi des problèmes d'insomnies qui m'est littéralement tombé dessus à peu près 1 à 2 mois après le fameux sevrage. Et là, j'ai dégusté fort fort jusqu'à ce que je sois devenu total alcoolique et que je sois aussi sevré de l'alcool.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Les médecins n'arrivaient pas à expliquer cet état, surtout peuplé d'angoisses fortes et d'idées morbides post sevrage. Il y a effectivement le physique et ............ le reste qui suit. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mon mot pour t'écrire que ce qui t'arrive n'est pas une sorte de symptôme orphelin. &lt;br /&gt;
Amitiés'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le truc, et ça c'est important de le faire entendre, c'est que la sensation éprouvée lors du syndrome déficitaire opiacé est vraiment exactement celle que l'on éprouve sur les derniers jours d'un sevrage, un état particulier qu'on connaît trop bien (léger mal de bide, mal de jambes, sommeil pourri...) cet espèce d'état larvé de fatigue infini... un état qu'on connaît et reconnaît parfaitement et qui revient par a coup....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La plupart des addictos sérieux parlent de 6 mois concernant par ex.le sevrage morphine pour éliminer totalement ce genre de ressentis et l'hypothèse derrière ces symptômes rejoignent pleinement les observations de Dole &amp;amp; Nyswander : la prise d'opiacé altère durablement l'équilibre neurochimique; Nyswander pensait que c'était irréversible ; aujourd’hui on sait bien que NON par contre on sait que ça dure un temps assez long (en moyenne qq mois).''&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
C'est cet altération qui est la première suspecte pour expliquer les rechutes, notamment celles qui ont lieu à distance du sevrage. Ces &amp;quot;retour de manque&amp;quot; des mois après le sevrage peuvent être vécus comme dramatiques et peuvent donner l'impression que l'abstinence ne tient pas ses promesses, que c'est très long et que ça risque de durer éternellement....'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le seul moyen sensible de diminuer cet état serait de passer un maximum de temps sur les derniers paliers de la substitution pour que le travail se fasse par étape et progressivement....&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''voila aussi pourquoi les sevrages un peu brutaux montrent le sympathique score de 99% de rechutes : les gens espèrent tous que ça va durer 15jours, ils peuvent endurer ça mais quand ils se rendent compte qu'en réalité ça pourrait des mois et des mois, c'est généralement là que..;''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Un essai d'explication du syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
===Les Risques du Changement===&lt;br /&gt;
Il est important de noter que le texte ci dessous ne vient pas du tout d'un contexte médical. Il a été cité par un informaticien spécialiste du changement en entreprise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.leger.ca/GRIS/Phase3.Dcompensation.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Phase 3: Décompensation''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Abandon de la résistance sous toutes ses formes, la décompensation est une phase clé du &lt;br /&gt;
processus individuel du changement.&lt;br /&gt;
Lorsque notre résistance contre un changement en contradiction avec nos aspirations&lt;br /&gt;
est sans effet, nous décompensons. Nous nous sentons las, définitivement incompris&lt;br /&gt;
ou non reconnus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus notre résistance a été forte, plus notre décompensation est grande, &lt;br /&gt;
à la mesure de l'impact affectif du changement et de l'importance que nous lui accordons. Elle présente les symptômes traditionnels de la dépression : &lt;br /&gt;
fatigue, absence de ressort, idées noires, tristesse, obsession d'échec... &lt;br /&gt;
Il nous arrive de pleurer, nous nous sentons vulnérables et privés d'énergie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Nous augmentons parfois notre consommation d'excitants (alcool, café, tabac),&lt;br /&gt;
nous perdons le goût de choses que nous apprécions d'ordinaire, nous nous replions sur nous-mêmes.&lt;br /&gt;
II s'agit là d'un processus de deuil : deuil de notre réalité, de nos espoirs de la&lt;br /&gt;
conserver et de notre résolution à altérer le changement. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre état d'abattement consterne parfois notre entourage, qui le trouve démesuré par rapport au changement qui nous affecte.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Or, la décompensation s'opère par rapport à nos repères internes.&lt;br /&gt;
Plus nous sommes sentimentaux et émotifs, plus notre décompensation est évidente. &lt;br /&gt;
Au contraire, plus nous sommes réfléchis, moins elle est observable.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation peut durer quelques minutes... ou plusieurs années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les deux facteurs-clés de la durée et de l'intensité de la décompensation sont d'une part&lt;br /&gt;
la distance affective qui nous lie à l'objet du changement, et d'autre part &lt;br /&gt;
le niveau de stress lié à l'accumulation des changements que nous sommes en train de connaître.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Au cours d'une même période, nous pouvons être affectés par un grand nombre de changements :&lt;br /&gt;
déménagement, perte d'un être cher, d'un emploi, d'un privilège ou d'un avantage, etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le moindre changement intervenant dans une telle situation est de nature à amplifier&lt;br /&gt;
la décompensation, même quand il s'agit d'un incident mineur tel que la perte d'un briquet.&lt;br /&gt;
Dans le cas d'un incident majeur venant s'ajouter à une série de changements, &lt;br /&gt;
la décompensation peut se révéler grave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est souvent mal comprise par l'entourage, qui tend à la banaliser&lt;br /&gt;
par des jugements relativistes.&lt;br /&gt;
Fort heureusement, la décompensation n'est pas toujours dramatique et peut se résumer&lt;br /&gt;
à un épisode de tristesse, d'abattement passager, associé à un sentiment d'injustice.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un des éléments positifs de la décompensation est le doute qui nous envahit &lt;br /&gt;
et nous permet de considérer les choses sous un autre angle, pour rendre le changement acceptable.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
En doutant de nous, du bien-fondé de notre réalité, de notre résistance passée, &lt;br /&gt;
de notre vision des choses, de nos croyances, nous nous préparons à l'acceptation d'une nouvelle réalité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La fin de la décompensation correspond à l'acceptation du changement. Il s'impose à nous&lt;br /&gt;
comme inéluctable, irrévocable. Certes, nous ne l'aimons pas, nous ne l'apprécions pas, nous ne sommes pas sûrs de pouvoir « faire avec », &lt;br /&gt;
mais nous commençons à entrevoir que nous « devons faire avec ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En milieu professionnel, la décompensation s'effectue souvent à l'extérieur de l’entreprise.&lt;br /&gt;
En effet, lorsqu'un collaborateur entre en décompensation, il va souvent consulter un médecin&lt;br /&gt;
qui lui prescrit quelques jours d'arrêt de travail. &lt;br /&gt;
Lors de la reprise, la décompensation est en phase terminale, et le collaborateur&lt;br /&gt;
a fait son deuil.&lt;br /&gt;
Parfois, il faudra plusieurs arrêts de travail successifs pour que le collaborateur reprenne le dessus et puisse avoir une activité normale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En phase de décompensation, nous avons tendance à nous rapprocher de nos amis, &lt;br /&gt;
de notre famille - sauf, bien entendu, s'ils sont à l'origine du changement &lt;br /&gt;
qui nous affecte.&lt;br /&gt;
Nous avons besoin de combler le vide affectif qui nous étreint. Nous sommes en recherche&lt;br /&gt;
d'adaptation, et la compréhension dont nous sommes l'objet offre une compensation qui&lt;br /&gt;
permet d'avancer vers l'acceptation du changement, même pénible. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre vulnérabilité nous permet de faire évoluer notre système de croyances pour rendre la réalité plus acceptable. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation s'achève progressivement lorsque nous cessons d'être obsédés par la perte&lt;br /&gt;
et le passé pour considérer l'avenir et notre survie dans cet avenir. &lt;br /&gt;
Il est vrai, à ce stade, que les souffrances que nous avons pu connaître dans le passé&lt;br /&gt;
nous aident si elles sont cicatrisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est tout aussi essentielle que la résistance pour pouvoir intégrer&lt;br /&gt;
un changement. Marquant la fin définitive de la résistance sous toutes ses formes,&lt;br /&gt;
elle nous permet de progresser dans l'élargissement de notre réalité et dans notre expérience&lt;br /&gt;
humaine.&lt;br /&gt;
Elle illustre particulièrement bien l'affirmation selon laquelle le changement se fait&lt;br /&gt;
avant tout dans la souffrance. En s'atténuant, cette souffrance et la tristesse&lt;br /&gt;
qui l'accompagne marquent notre évolution vers la phase de résignation. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Carton, G-D. (2004) Éloge du changement''' : méthodes et outils pour réussir un changement individuel et professionnel,2 édition, ÉditionsVillage Mondial, Paris&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
Je suis personnellement très intéressé par la similitude entre le syndrome prolongé de sevrage et les manifestations habituelles du deuil (j'ai écrit un article sur le deuil mais à l'époque les aspects neuro-immuno-endocrines que je vais évoquer étaient encore mal connus et je n'en parle pas dans l'article http://classiques.uqac.ca/contemporains/millet_pascal/deuil/deuil.html). De plus, la prise en charge recommandée dans ces deux contextes est assez similaire (pas d'AD, donner du temps etc..)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.cabinetdelavie.ch/130124_hug.pr%C3%A9sentation.ppt.jm.reinert_B.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.suchtschweiz.ch/DocUpload/dep_20_davidson.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci ne veut pas dire du tout que « tout soit dans la tête » loin de là. De nombreuses études montrent une relation étroite entre le Deuil et le Stress en général et des modifications mesurables du système immunitaire, par une interaction très complexe du cerveau et du corps, notamment l'intestin. Ces interactions font appel notamment aux neurotransmetteurs et neuromodulateurs , et notamment aux endorphines et au GABA, ce qui évoque une relation étroite avec la consommation d'opiacés, d'alcool ou de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus il a été montré qu'il existe une relation étroite entre le système immunitaire, l'anxiété et la dépression et donc il n'est pas étonnant que ces interactions complexes neuro-immuno-endocrines entraînent non seulement des modifications immunitaires mais aussi certains symptômes du deuil, du stress ou du sevrage. Évidemment la présence de produits agissant sur les récepteurs aux endorphines, au GABA, à la dopamine ne peuvent que jouer un rôle, souvent aggravant.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Par exemple ces deux extraits donnent une petite idée de l'ampleur du problème.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/217/?sequence=19&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En conclusion,&lt;br /&gt;
l’altération de la régulation de l’axe corticotrope en cas de&lt;br /&gt;
stress chronique apparaît impliquée dans les troubles de l’humeur : des augmentations de sécrétions basales de cortisol ont souvent été rapportées chez l’homme. Des anomalies circadiennes (avances de phase du rythme de cortisol) sont suspectées comme lien possible entre stress chronique et dépression.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L’axe corticotrope intervient également largement dans la modulation des comportements addictifs par le stress et dans les troubles du sommeil liés au stress. L’hypersécrétion de cortisol et de catécholamines en cas de stress chronique peut conduire à l’apparition d’un syndrome métabolique associant plusieurs symptômes : obésité abdominale, état de résistance à l’insuline pouvant évoluer vers un diabète, hypertension artérielle et perturbations du métabolisme des lipides sanguins. Ces perturbations métaboliques représentent un facteur de risque pour le système cardiovasculaire (athérosclérose, thrombose). Le stress est également impliqué dans le déclenchement et/ou la majoration de symptômes digestifs. Le CRF apparaît au centre des mécanismes physiopathologiques des effets du stress sur le tube digestif. Concernant les troubles musculosquelettiques, il est aujourd’hui reconnu que le stress potentialise les effets des sur-sollicitations biomécaniques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les effets du stress semblent transmis par le système autonome, le système endocrine et le système immunitaire. Enfin, des liens très étroits existent entre les deux axes principaux du stress et le système immunitaire. Ce dernier est informé, par l’intermédiaire des systèmes nerveux autonome et central, de stimuli cognitifs, émotifs et physiques intégrés par le cerveau. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En retour, le cerveau reçoit des messages du système immunitaire par l’intermédiaire de neuropeptides hormonaux et de cytokines. Les conséquences pathologiques du stress peuvent résulter d’altérations immunitaires. Le stress, via l’induction d’une transition dans l’équilibre entre lymphocytes TH-1 et TH-2, aurait des effets délétères, dans l’évolution des maladies infectieuses, auto-immunes, inflammatoires et cancéreuses.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.umbc.edu/bbhlab/article%20pdfs/6262832.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les émotions négatives peuvent intensifier toute une variété de problèmes de santé . Nous fournissons ici un cadre général reliant les émotions négatives à une série de maladies dont l'apparition et l'évolution peut être influencée par le système immunitaire : l'inflammation a été liée à un grand nombre de maladies associées au vieillissement, comme les maladies cardiovasculaires, l'ostéoporose, l'arthrite, le diabète de type 2, certains cancers, la maladie d'Alzheimer, la fragilité et le déclin fonctionnel et enfin la maladie parodontale. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La production de cytokines pro-inflammatoires qui influence le cours de ces maladies et de bien d'autres peut être stimulée directement par des émotions négatives et des expériences stressantes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En outre, les émotions négatives contribuent également à prolonger&lt;br /&gt;
l'infection et retarder la cicatrisation, ce qui entretient en retour la production de cytokines pro-inflammatoires. &lt;br /&gt;
Par conséquent, nous soutenons que les troubles immunitaires liés à la détresse peuvent être un mécanisme de base pour tout un ensemble vaste et diversifié de risques pour la santé, associés&lt;br /&gt;
avec des émotions négatives. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des ressources telles que des relations personnelles étroites qui diminuent les émotions négatives peuvent améliorer la santé dans le cadre de leur impact positif sur le système immunitaire et la régulation endocrine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Références sur Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
====Stress et Immunité====&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1361287/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rc.usf.edu/~jdorio/Articles/Stress,%20emotion,%20and%20human%20immune%20function.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psydoc-fr.broca.inserm.fr/colloques/cr/Stressimmunite2/Bonaz.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://ipubli-inserm.inist.fr/bitstream/handle/10608/1627/2000_2_235.pdf?sequence=1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://etudes.univ-rennes1.fr/digitalAssets/33/33420_Conf_merlot.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Deuil et Immunité====&lt;br /&gt;
http://agirpoursasante.free.fr/livre/chap9.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3384441/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8047615&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14656449&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://cvi.asm.org/content/3/1/109.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Endorphine et Immunité====&lt;br /&gt;
http://addicted2success.com/life/10-reasons-why-endorphins-are-so-important/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19903933&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2981735&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nel.edu/22_6/NEL220601R05_Salzet_.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.meridiens.org/acuMoxi/huitun/fall81gonneau.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Glutamine et GABA, Sommeil et Humeur====&lt;br /&gt;
http://www.acides-amines.com/domaines-d-application/sommeil-humeur-productivite.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Immunité et Anxiété====&lt;br /&gt;
http://www.depressionanxietydiet.com/immune-system-depression-anxiety/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0091305795021582&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Effet de l'exercice sur le système neuroendocrine====&lt;br /&gt;
https://ulib.derby.ac.uk/ecdu/CourseRes/dbs/currissu/Salmon_P.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Neurobiologie des Addictions====&lt;br /&gt;
http://www.texinstitute.com/wordpress/wp-content/uploads/2011%20Handouts/Thursday/7_21_1030_Friedman.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2805560/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2739305/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Et surtout :&lt;br /&gt;
Traduction de http://www-psych.stanford.edu/~span/Publications/jp02a.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La signification « évolutionniste » du fonctionnement neurochimique du cerveau a&lt;br /&gt;
reçu peu d'attention dans le domaine de la recherche sur la toxicomanie.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''De même, l'échec général des neuroscientifiques à expliquer comment les circuits de base du cerveau peuvent transmettre les pulsions émotionnelles a retardé le développement de perspectives scientifiques qui pourraient inpirer de nouvelles enquêtes sur la dynamique et le traitement de la toxicomanie. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Dans cet article, nous revisitons l'argument selon lequel les substances faisant couramment l'objet d'abus activent ou modifient des systèmes spécifiques du cerveau émotionnel qui ont été conçus par l'évolution pour signaler incréments ou diminutions potentiels du sentiment de bien-être. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Nous discuterons de deux systèmes émotionnels distincts (recherche de la récompense et détresse de séparation) qui peuvent transmettre différents types de changements potentiels de la sensation de bien-être.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''En developpant cette approche inspirée d'une philosophie évolutionniste, nous illustrons comment un modèle mammifère d'émotion (c'est à dire des vocalisations ultrasoniques chez les rongeurs) peut permettre aux scientifiques de prédire des phénomènes liés à la drogue tels que le potentiel d'abus, la localisation anatomique des mediateurs neuronaux, et l'impact psychologique du sevrage.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Nous concluons par une discussion sur certaines implications thérapeutiques et sociales liées à la toxicomanie, en ayant à l'esprit de multiples systèmes neuronaux liés aux émotions.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3730086/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La toxicomanie peut être définie par un cycle en trois étapes - binge / intoxication (consommation), sevrage / effet négatif, et préoccupation / anticipation - qui implique des changements allostatiques dans les systèmes de récompense et de stress du cerveau. &lt;br /&gt;
Une hypothèse est que deux principales sources de renforcement, le renforcement positif et le renforcement négatif, jouent un rôle dans ce processus allostatique.&lt;br /&gt;
L'état émotionnel négatif qui entraîne le renforcement négatif est supposé provenir d'une dérégulation des éléments neurochimiques clés impliqués dans ces systèmes de récompense et de stress.'' &lt;br /&gt;
''Les éléments neurochimiques spécifiques dans ces structures comprennent non seulement une diminution du fonctionnement du système de récompense (processus intra-système), mais aussi le recrutement de divers systèmes de stress du cerveau induit par la corticotrope (CRF) et par les systèmes opioïdes dynorphine – κ, dans le striatum ventral, l'amygdale et le cortex frontal (processus inter-systèmes).'' &lt;br /&gt;
''Les antagonistes du CRF bloquent les réponses de type anxieux associées au sevrage, bloquent l'élévation du seuil de récompense produite par le sevrage, et bloquent la prise compulsive de drogues.''&lt;br /&gt;
''La consommation excessive de drogues excessive entraine également une activation de CRF dans le cortex préfrontal médian, en parallèle avec un déficit des fonctions exécutives qui peut faciliter la transition vers des prises compulsives.''&lt;br /&gt;
''Le Neuropeptide Y, un puissant neurotransmetteur anti-stress, a un profil d'action sur les prises compulsives d'alcool similaire à celui d'un antagoniste CRF1.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le blocage du système opioïde κ peut également bloquer les effets dysphoriques associés au sevrage et donc bloquer le développement du craving, ce qui suggère qu'un autre puissant système de stress du cerveau contribue à la quête compulsive de drogue. La perte de la fonction de récompense et le recrutement des systèmes cérébraux de stress constituent une base neurochimique puissante qui explique le compulsivité de la dépendance.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Un Essai de conclusion provisoire===&lt;br /&gt;
Il est donc tentant de penser que le syndrome prolongé de sevrage est en partie lié à une réaction « standard » de l'organisme au stress, au deuil, et au changement en général. &lt;br /&gt;
Ce qui expliquerait son caractère relativement uniforme et son apparition après sevrage de produits très différents (opiacés, BZD, stimulants, MDMA etc..).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'un des intérêts de cette façon de voir est que cela permet d'évoquer les méthodes de prise en charge du deuil et du stress en général, beaucoup mieux connues et étudiées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment l'inutilité des AD, la nécessité de prendre du temps et de se protéger, l'utilité de l'exercice physique sont des notions qui appartiennent aux deux mondes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, bien entendu, il ne faut pas oublier que les produits exercent également un effet sur ce système neuro-immuno-endocrine et que cela entraîne des spécificités. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes '''spécifiques''' du post sevrage aux opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci est probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses (TSO à la méthadone à 5 mg par jour ou au Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour l'alcool cela peut expliquer l'effet positif de l'Acamprosate (Aotal) et peut être du Baclofène, du Nalmefene et du Revia.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour les BZD voir http://forum.doctissimo.fr/medicaments/antidepresseurs-anxiolytiques/syndrome-prolonge-benzodiazepines-sujet_161902_1.htm  (voir l'article traduit de l'anglais en fin de post) ainsi que http://www.benzo.org.uk/freman/index.htm.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il faut savoir que les études de suivi sur les vétérans du Vietnam ont montré que la prise d'opiacés pendant un temps (même si elle est largement limitée au temps de présence au Vietnam ; elle a concerné plus de 20 % des GI) est associée à une surmortalité et surmorbidité significative. Il est probable que ce n'est pas l'effet des opiacés par eux même mais celui d'un biais de selection basé sur le désir de consommation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://archives.drugabuse.gov/meetings/bbsr/bbpowerpoint/price.ppt&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rkp.wustl.edu/VESlit/DAD2001.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude du BMJ a montré que la surmortalité liée à la consommation d'opiacés n'était atténuée que par la prise de TSO pendant plus d'un an. Une autre étude montre une surmortalité associée à la prise d'anxiolytiques.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.infos-psychotropes.fr/pdf/bmjTSO.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10530-p1-mortalite-anxiolytiques.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faut espérer que des études ultérieures viennent modifier rapidement cette conclusion provisoire et apporter des réponses à une problématique qui concerne probablement des centaines de milliers de personnes en France (puisqu'il n'ya aucune raison de ne pas y inclure le sevrage de l'alcool et probablement aussi celui du tabac).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Une discussion qui prolonge la Conclusion (provisoire) ==&lt;br /&gt;
Voir &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10389-p3-Sevrage-Heroine-avec-bupre.html#p149723&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy (post #62)'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple. A mon sens là il s'agit plus du tout de PAWS mais de symptome PSY liée à la perte de l'objet came dont le deuil est à faire. Pour étre juste a mon sens il convient de distinguer le PAWS du sevrage psychologique, car ce sont deux symptomatologies différentes même si elles sont vécues toutes deux après le sevrage et qu'il est facile de les superposer ou de croire qu'il s'agit de la meme chose....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je donne un premier exemple. Une personne non-toxicomane est administrée en morphine pendant plusieurs mois pour hernie discale. Puis les douleurs cessent et on lui diminue son dosage et on la sèvre. Les premiers jours sont chauds... mais après et là bingo, la personne décrit un état de fatigue caractérisée par des ressentis physiques (sueurs, jambes, frissons, insomnie) pendant plusieurs semaines/mois.... mais aucun craving ni deuil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
autre exemple. Un héroïnomane arrête brutalement. Apres le sevrage, il va éprouver les memes symptômes physiques qui perdurent mais il va aussi éprouver de la déprime (qui exprime le manque mental), des cravings, de la colère etc... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
donc le PAWS tel que je le conçois concerne les symptômes résiduelles de manque liés à la non retrocesion de la symptomatologie du manque et c'est bien ce qu'on mesure, il faut un temps long pour achever la rendorphinisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les problèmes psys liés à la conso (ou son arret) et qui s'expriment psychologiquement et physiquement aussi, c'est un autre probleme.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je trouve que mélanger les deux transforme la notion de PAWS en pot pourri ou l'on indifférencie tout ce qu'il se passe dans cette phase de reconstruction... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il me semble important de différencier ce qui appartient au PSY et ce qui appartient à l'ORGANIQUE.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prescripteur'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je comprends bien Ziggy, tu voudrais séparer des symptomes du sevrage des opiacés (PAWS1) d'un syndrome &amp;quot;général&amp;quot; qui serait le PAWS2. Cela me parait important d'en parler parce qu'en effet le PAWS est une notion récente, donc il est possible que cette notion soit encore mal stabilisée.&lt;br /&gt;
Pour moi (c'est ce que je dis dans le wiki) je préfère parler de spécificité du PAWS qui s'ajoute lors du sevrage d'opiacés (mais aussi probablement de l'alcool des BZD, des stimulants) au '&amp;quot;PAWS de base&amp;quot;, et qui en effet est lié au produit. &lt;br /&gt;
Notons par exemple que le PAWS des opiacés répond bien aux petites doses de TSO, alors que pour celui de l'alcool et des BZD ce serait plutot des gabaergiques (Baclofene, GHB, BZD) et pour les stimulants des BZD, voire des stimulants.&lt;br /&gt;
Mais notons que le deuil est lui même responsable d'un grand nombre de consommations alcooliques ou opiacées. Un phénomène curieux est d'ailleurs le déni de ce mécanisme. De nombreux patients racontent qu'ils ont commencé à boire ou consommer dans la période suivant un ou des deuils mais nient une relation avec ce deuil. (de nombreux autres patients aussi disent &amp;quot;j'ai commencé à boire quand ma mère est mort&amp;quot;).&lt;br /&gt;
C'est dans ce sens que je pense plus efficace de penser le phénomène comme global avec des différences et des spécificités plutot que comme deux problèmes indépendants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Disons que tu l'envisages de manière globale concernant l'arrêt de toute forme de psychotropes alors que moi je ne le vois que par la lorgnette de mon expérience et concernant l'arret des opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je différencie nettement le manque psychologique du syndrome déficitaire, c'est parce qu'au cours de mes années de dépendance, j'ai vu ces symptômes se mettre en place et je vois bien comment ce n'est pas du tout la meme chose. Concernant le manque psychologique, chez moi il est venu assez rapidement et même bien avant le manque physique et c'est ce truc psycho qui m'a fait perdre pied et m'a conduit à aller jusqu'au seuil de l'intoxication... et je suppose que des 2, c'est bien sur le manque psycho le plus rebelle puisque car c'est celui la qui te fait replonger à chaque coup et meme tres à distance du sevrage physique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais voila lors de mes 2-3 premières années, je n'ai éprouvé aucun PAWS. J'ai fait pas mal de sevrages et je sentais vraiment la peche revenir en une dizaine de jours et ensuite roule ma poule... le problème c'est que le psychologique était toujours là. Ca OK !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voyant que je rechutais toujours, même après des 30 ou 60 jours clean j'ai décidé de me mettre sous TSO. Et c'est ensuite que pour la première fois, j'ai ressenti ces symptômes de PAWS.... Au début, comme beaucoup d'autres, j'ai mis ça sur le dos du subutex... dont on sait que le sevrage est plus long que l'heroine. Mais là c'était vraiment TRES long... J'ai découvert par la suite que ça n'avait rien à voir avec le SUB en tant que tel (et sa demi vie lente) puisque j'ai pratiqué plein de switchs (des semaines de codeine, plusieus mois de skenan) et à chaque sevrage, quel que soit la molécule, j'ai éprouvé ces symptômes déficitaires qui durent des semaines.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour pas vous mentir, à partir du jour ou j'ai commencé à éprouver ces symptômes, les choses se sont vraiment compliquées pour me &amp;quot;sevrer&amp;quot;. Quand je me retappais en 10-12 jours, c'était chaud mais jouable, j'arrivais à me sevrer et je sentais bien ce moment ou le sevrage est enfin FINI, ou le corps prend le dessus ou tout rentre dans l'ordre... mais avec le PAWS,une fois que j'y ai été sujet j'ai beau essayé une dizaine de sevrages et j'ai l'impression de n'etre jamais arrivé au bout d'aucun d'eux, malgré pourtant des 2ou 3 mois d'abstinence...cette sensation étrange que ça ne revient pas (ou revient plus), que 95% du manque a disparu mais qu'il reste 5% que le corps n'arrive pas à éliminer. Une fois j'ai tenu 70 jours sans buprénorphine et un matin, j'avais tellement la chiasse et mal aux jambes malgré 10 semaines de sevrage, j'ai pris un demi 0.4mg= effet hallucinant. Le lendemain, je &amp;quot;revivais&amp;quot; enfin pour la première fois depuis ce sevrage... ça c'était COOL mais constat déprimant = comment est il possible de redevenir normal après des années de TSO ou d'opiacés ? &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le seul moyen que j'ai trouvé c'est avec la métha de diminuer très doucement en restant des mois sur des petits paliers et diminuer jusqu'au 0 absolu.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sinon je crois que 0.4 de subu équivaut environ à 3 mg de métha, donc encore trop important pour ne pas sentir un sevrage difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
@prescripteur,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour ma part, je suis globalement d'accord avec ce que tu dis, ca, c'est un fait, MAIS ce qui me &amp;quot;derange&amp;quot; c'est le fait de remettre toujours le coté psychologique en avant, qui est là, oui, mais pas que.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je parle pour moi là : le sevrage physique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok, le sevrage psychologique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok aussi, dans le sens où non, je ne vois pas ca comme un deuil de ma/mes consos passées, mon changement de mode de vie (dur aussi, on est bien d'accord), et autres.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ce que MOI je retiens du PAWS (1,2 ou plus encore peut etre, vu que c'est une &amp;quot;decouverte&amp;quot; recente dans le milieu soignant), c'est que j'ai des hauts et des bas, mais je pense pas plus qu'une personne qui ne consomme pas de drogues, que je ne mets pas tout ca dans le meme panier, mais que pour ce qui concerne mes insomnies et autres soucis &amp;quot;physiques&amp;quot;, apres des années de psychotherapies et autres aides plus naturelles genre sophro, acupuncture, blablabla, JE SAIS identifier quand c'est mon etat d'esprit qui est en cause (toutes mes insomnies ne sont pas toutes dues au PAWS), ou quand c'est strictement physique chimie cerebrale.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
quand tout va bien, et que pendant 15/20 jours je ne dors plus, que je tremble, que j'ai froid, voire des nausées, je sais que c'est pas du psychologique, mais bel et bien du physique........&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
mais comme tu le dis, ce syndrome est encore une &amp;quot;decouverte&amp;quot; jeune, et il va sans doute falloir bosser et creuser le sujet pendant.....années avant de vraiment connaitre tous les tenants et aboutissants de ce probleme....... pas glop, mais bon, pas le choix non plus &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en me relisant, je me trouve un peu con-con, a repenser aux UD d'il y a quelques dizaines d'années (voire plus) qui eux, n'avaient meme pas de tso, et encore moins d'aide, d'attention, et encore moins de respect venant des personnes censées les soigner......pas etonnant que beaucoup nous aient quittés, faute de &amp;quot;mieux&amp;quot;....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''YourLatestTrick'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Salut !&lt;br /&gt;
ziggy a écrit:&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple.&lt;br /&gt;
Je me suis peut être mal exprimé ; je voulais dire que peu importe le produit auquel on a été dépendant, on retrouve un ensemble de symptômes communs ; auxquels s'ajoutent éventuellement des symptômes plus spécifiques à la substance. Si je donne l'impression de pinailler, c'est que la finalité de cette discussion est bien d'identifier un phénomène, pour envisager des pistes de réflexion ; c'est en ce sens que je trouve important de poser les fondations d'un ensemble de symptômes communs.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En soi, le terme PAWS est, d'un point de vue sémantique, assez vague, au final ; c'est probablement ce qui rend la sémiologie difficile à définir précisément.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Concernant le débat sur la composante psychologique du PAWS, je pense qu'il faut le comprendre comme ayant une origine psychologique, et pas seulement des symptômes de nature psychologique. &lt;br /&gt;
Pour prendre un exemple : la notion de douleur va bien au delà de la nociception : l'OMS la décrit comme telle : &lt;br /&gt;
&amp;quot;la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable en réponse à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle ou décrite en ces termes&amp;quot;&lt;br /&gt;
La composante psychologique du ressenti de la douleur est primordiale, c'est, à mon avis, un fait à prendre en compte, et à explorer, parcequ'il contribue probablement au ressenti des symptômes spécifiques du sevrage opiacé, pour rester dans cet exemple.&lt;br /&gt;
Ce que je veux dire, c'est que quand on parle de l'aspect psychologique, on ne veut surtout pas dire que c'est &amp;quot;juste dans la tête&amp;quot;, loin de là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Après, je ne doute pas que, par vos expériences, vous puissiez l'interpréter de manière personnelle, et que vous êtes capables d'identifier les processus impliqués (cf l'exemple de Snoopy), l'important étant de pouvoir trouver une réponse à ce problème (on est d'accord là dessus, je pense !)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je crois que plus on aura de témoignages, plus on y verra clair. Au cas par cas, des éléments de contextes personnels peuvent brouiller les pistes, je pense.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ziggy, ton exemple de la personne hospitalisée, donc -a priori- avec une moindre implication émotionnelle dans la conso du produit, est intéressant. Tu notes à juste titre que les symptômes vont être uniquement d'ordre physique, très probablement spécifiquement liés au produit (opiacé en l’occurrence). &lt;br /&gt;
C'est ce phénomène que tu associe au PAWS ?&lt;br /&gt;
On peut l'envisager ainsi, mais je pense que dans le cadre d'un usage de type addictif, il y a d'autres éléments qui entrent en jeu, d'origine psychologique, donc, qui viennent se greffer, et &amp;quot;potentialiser&amp;quot; les symptômes que tu décris.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faudrait alors identifier : les différents symptômes de sevrage post-aigus pour chaque type de produit consommé (le wiki comporte une partie spécifique aux benzodiazépines il me semble, par exemple);puis en déduire les phénomènes communs. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, le PAWS s'est principalement manifesté par des phases anxio-dépressives, en alternance avec des phases &amp;quot;sans souci&amp;quot;. Très peu de symptômes physiques, mis à part ceux associés à l'anxiété (qui peut se traduire par des troubles somatiques parfois impressionnants ). Au bout de six mois, le PAWS était largement atténué. Un peu d'anxiété, et des variations de l'humeur, mais ni plus ni moins qu'une personne &amp;quot;normale&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Les produits dont je me suis sevré sont les opiacés (tramadol 400-600mg par jour pendant 2-3 ans) et les BZD (150mg de seresta par jour vers la fin), avec des extras fréquents (morphine, oxycodone, fentanyl, codéine, dihydrocodéine, et une dizaine de benzos différents selon les périodes).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je n'ai peut-être pas assez de recul, puisque j'ai repris ma conso au bout de six mois.&lt;br /&gt;
Je trouve cette discussion enrichissante, ça permet de confronter la théorie avec des expériences concrètes, et je pense vraiment que ça peut être d'une grande aide pour comprendre et se préparer à &amp;quot;l'après&amp;quot;.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=PAWS,_le_syndrome_prolong%C3%A9_de_sevrage&amp;diff=11410</id>
		<title>PAWS, le syndrome prolongé de sevrage</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=PAWS,_le_syndrome_prolong%C3%A9_de_sevrage&amp;diff=11410"/>
		<updated>2024-01-02T08:42:17Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Le sevrage des AD */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''PAWS, Le syndrome prolongé de sevrage ou plutôt le syndrome prolongé après sevrage aigu'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(PAWS = post acute withdrawal syndrome, protracted withdrawal syndrome)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est reconnu depuis longtemps que le sevrage opiacé aigu n'est pas une fin mais qu'il est parfois suivi d'une période de craving, d'insatisfaction etc. qui peut mener à la rechute.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux témoignages sur psychoactif.org le montrent depuis des années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois une certaine théorisation du processus est plus récente et a fait l'objet d'articles ou d'informations notamment aux USA.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est cette théorisation que nous voulons présenter ici et que nous nous proposons d'accompagner dans les développements qu'elle ne manquera pas (nous le pensons) de susciter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Attention, pour nous (PA), le PAWS nomme l'intégralité des difficultés rencontrées après le sevrage. Dans certains cas,  ces difficultés sont liées à des modifications biologiques  entraînées par le traitement mais elles peuvent tout aussi bien être liées au retour de symptômes calmés par le produit, au deuil psychologique du produit, à la difficulté de vivre sans produit ou même tout simplement à la difficulté de vivre tout court. Ainsi, un forumer de PA, confronté au retour de douleurs, s'est il vu répondre par ses médecins que ce n'était pas lié au sevrage et donc qu'aucun traitement n'était nécessaire! Pour nous, toute difficulté ressentie, apparaissant après le sevrage, doit être &amp;quot;acceptée&amp;quot; avec respect, que ce soit &amp;quot;dans la tête&amp;quot;, dans les neurones, dans les cellules du foie etc.. L'invocation des mécanismes peut servir à proposer les traitements les plus efficaces mais ne doit pas servir à distinguer les &amp;quot;vrais&amp;quot; des &amp;quot;faux&amp;quot; PAWS. Surtout que nos connaissances sur ces mécanismes sont pour le moins très floues!&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici ce que disent 2 experts à ce propos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.benzoinfo.com/protracted-withdrawal-syndrome/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Heather Ashton''' , experte en benzodiazépines au Royaume-Uni, sur le sevrage prolongé (PAWS ou PWS Protractes Withdrawal Syndrome):&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce syndrome n'est clairement pas une entité pathologique ; il représente probablement un amalgame de facteurs pharmacologiques et psychologiques directement et indirectement liés à l'utilisation des benzodiazépines. Le syndrome comprend (1) des symptômes de sevrage pharmacologiques impliquant l'inversion lente des modifications des récepteurs directement induites dans le cerveau par les benzodiazépines, et (2) des symptômes psychologiques résultant indirectement de l'utilisation à long terme de benzodiazépines, y compris l'exposition à de faibles capacités d'adaptation au stress et à d'autres difficultés personnelles. . Ces symptômes fusionnent en un tableau clinique complexe qui peut être encore compliqué par (3) la réapparition d'une anxiété ou d'une dépression sous-jacente et (4) peut-être aussi par des effets neurologiques à long terme mal compris des benzodiazépines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ainsi, la totalité du syndrome de sevrage aux benzodiazépines est aussi difficile à définir ou à délimiter qu'un accès de grippe, qui peut inclure des pathologies superposées de toxémie virale aiguë, d'infection bactérienne secondaire, de dépression post-virale prolongée et de lésions somatiques telles que la cardiomyopathie. &lt;br /&gt;
'''Néanmoins, une prise de conscience que les symptômes peuvent être prolongés est importante pour les cliniciens qui supervisent le sevrage des benzodiazépines ; une bonne gestion du sevrage initial peut réduire l'incidence, la gravité et la durée des symptômes prolongés et améliorer les perspectives de guérison éventuelle .'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pourquoi y a-t-il si peu de cliniciens qui valideront ou diagnostiqueront le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des professionnels de la santé ne savent pas que le SPW peut survenir et survient avec une variété de médicaments psychiatriques, y compris les benzodiazépines. Récemment, une communication sur la sécurité des médicaments de la FDA de 2020 indique clairement « qu'il y avait des variations dans la durée des symptômes de sevrage qui duraient de semaines à des années ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De manière anecdotique, de nombreux patients souffrant d'un sevrage prolongé des benzodiazépines après l'arrêt révèlent que lorsqu'ils se présentent à leur médecin pour se plaindre des symptômes et de la durée, ils sont accueillis avec incrédulité. D'autres fois, ils sont diagnostiqués à tort comme ayant un « retour de la condition sous-jacente » (même lorsqu'on leur a prescrit des benzodiazépines pour une condition physique et non psychiatrique qui n'imite pas du tout les symptômes de sevrage prolongés) ou sont diagnostiqués avec un nouveau soi-disant «maladie mentale» . Il y a une ignorance omniprésente autour du potentiel des benzodiazépines à provoquer des syndromes de sevrage prolongés ; il y a aussi une telle ignorance autour de la nature des symptômes et de la durée possible du sevrage prolongé. En conséquence, les patients décrivent souvent qu'on leur a dit des choses comme &amp;quot;ces médicaments sont hors de votre système depuis longtemps&amp;quot; ou &amp;quot;ces médicaments ne causent pas cela, ce doit être autre chose&amp;quot;, alors qu'en fait ils souffrent d'un sevrage prolongé de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Stuart Shipko''' , psychiatre, auteur et expert en sevrage ISRS à Pasadena, en Californie, spécule ci-dessous dans la citation suivante sur certaines raisons pour lesquelles cela peut être. (Remarque : bien que cette citation soit spécifique aux ISRS, elle peut également s'appliquer au syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines, car le sevrage des deux s'est avéré remarquablement similaire ) :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le sevrage prolongé a besoin d'un meilleur nom. Le terme « sevrage prolongé » décrit la séquence temporelle des symptômes après l'arrêt des antidépresseurs à base de sérotonine, mais il s'agit d'un mauvais choix de langage lorsque vous en discutez avec votre médecin. La médecine ne reconnaît pas une chose telle qu'un sevrage prolongé. Le sevrage est considéré comme quelque chose qui disparaît dans les jours ou les semaines suivant l'arrêt d'un médicament. Si vous envisagez de parler à votre médecin de ce type de problèmes, il est préférable de décrire le problème comme des symptômes survenus après l'arrêt des médicaments [soulignement ajouté]. Je me rends compte que de nombreux médecins déclareront que ces nouveaux symptômes sont le début d'une nouvelle maladie mentale - généralement bipolaire - mais l'appeler sevrage prolongé ne fait que confondre le médecin. Bien que je qualifie le sevrage prolongé de neurotoxicité des médicaments [soulignement ajouté], c'est toujours une mauvaise idée de donner un diagnostic au médecin plutôt que de présenter des symptômes. C'est juste la façon dont les médecins travaillent. Ils veulent poser le diagnostic et se sentent souvent découragés par les patients qui se présentent avec une plainte et un diagnostic.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autre part, les médecins sont de plus en plus influencés par les informations provenant d'Internet qui leur sont communiquées par les patients. Ils ne veulent généralement pas voir beaucoup de pages imprimées, car ils n'ont pas vraiment le temps de les lire pendant la visite au bureau. Même avec une bonne attitude et une stratégie linguistique, retourner chez le médecin prescripteur est souvent vain. Lorsqu'ils sont confrontés à un patient qui a un problème émotionnel quelconque - même s'il s'agit d'un effet secondaire de médicaments - les médecins ont tendance à sortir un carnet d'ordonnances et à vouloir essayer un médicament après l'autre dans l'espoir d'être utiles.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Introduction = un survol !==&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il y a deux étapes du sevrage quel que soit le produit (alcool, opiacés, BZD, cocaine). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La première étape''' est la phase aiguë, qui dure généralement au plus quelques semaines. Au cours de cette étape, vous pouvez ressentir des symptômes de sevrage physique. Mais chaque médicament est différent, et chaque personne est différente.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La deuxième étape''' de sevrage est appelé le syndrome prolongé de sevrage (post aigu = PAWS). Au cours de cette étape, vous aurez moins de symptômes physiques, mais les symptômes de sevrage sont plus émotionnels et psychologiques.&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage se produit parce que la chimie de votre cerveau revient progressivement à la normale. Au fur et à mesure que votre cerveau améliore les niveaux de vos neurotransmetteurs il se produit des fluctuations autour du nouvel point d'équilibre qui provoquent les symptômes prolongés de sevrage (post aigus).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des consommateurs sevrés éprouvent des symptômes prolongés de sevrage (post aigus). Alors que dans la phase aiguë de sevrage chaque vécu est différent, en sevrage prolongé (post aigu) la plupart des gens éprouvent les mêmes symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes de sevrage post-aigus les plus courants sont :&lt;br /&gt;
* Les sautes d'humeur&lt;br /&gt;
* L' anxiété&lt;br /&gt;
* L' irritabilité&lt;br /&gt;
* La fatigue&lt;br /&gt;
* Le sentiment d'une énergie variable&lt;br /&gt;
* Un faible enthousiasme&lt;br /&gt;
* Une concentration variable&lt;br /&gt;
* Des troubles du sommeil&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est ressenti comme un parcours en montagnes russes. Au début, les symptômes vont changer de minute en minute et d'heure en heure.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus tard, avec la progression de la récupération ils vont disparaître pour quelques semaines ou quelques mois avant de revenir à nouveau. Au fur et à mesure que vous continuez à récupérer les périodes non symptomatiques seront plus en plus longues. Mais les « mauvaises périodes » peuvent être tout aussi intenses et durer tout aussi longtemps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chaque épisode de ce syndrome prolongé de sevrage dure généralement quelques jours. Une fois que vous aurez avancé dans la récupération depuis un certain temps, vous constaterez que chaque épisode dure généralement quelques jours. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'y a pas de déclencheur évident dans la plupart des cas. Simplement, vous vous réveillez un jour en ressentant irritabilité et manque d'énergie. Si vous vous accrochez pendant quelques jours, les symptômes disparaîtront comme ils sont venus. Après un moment vous allez développer une confiance en votre guérison, malgré ce syndrome, parce que vous savez que chaque épisode est limitée dans le temps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage dure généralement 2 ans. C'est l'une des choses les plus importantes que vous devez retenir. Si vous êtes partant pour relever ce défi, vous pourrez réussir. Mais si vous pensez que les symptômes ne seront présents que pendant quelques mois, alors vous serez pris au dépourvu, vous serez déçus, et vous serez plus susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Comment survivre au syndrome prolongé de sevrage===&lt;br /&gt;
Soyez patient. Vous ne pouvez pas accélérer la récupération. Mais vous pouvez lutter efficacement jour après jour. Si vous ressentez douloureusement les symptômes, ou si vous essayer de « passer en force », vous serez épuisé. Et quand vous serez épuisé, vous penserez à consommer pour vous échapper.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage sont un signe que votre cerveau récupère. Par conséquent, essayez de les supporter. Mais rappelez-vous que, même après un an, vous n'êtes encore peut être qu'à mi-chemin.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Aller avec le flux'''. Les symptômes de sevrage sont inconfortables. Mais plus vous y pensez, plus ils sembleront insupportables. Vous aurez beaucoup de bons jours au cours des deux prochaines années. Profitez-en. Vous aurez également beaucoup de mauvais jours. Pendant ces mauvais jours, n'essayez pas d'en faire trop. Prenez soin de vous, concentrez vous sur votre rétablissement, et vous passerez à travers.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous même'''. Donnez-vous beaucoup de petites pauses au cours des deux prochaines années. Dites-vous &amp;quot; ce que je fais, c'est assez&amp;quot;. Prenez soin de vous. C'est ce que la plupart des toxicomanes ne savent pas faire, et c'est ce que vous devez savoir en matière de rétablissement. Le rétablissement est le contraire de la dépendance.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Parfois, vous aurez peu d'énergie et d'enthousiasme. Comprenez cela et ne vous surchargez pas. Donnez-vous la permission de vous concentrer sur votre rétablissement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage peut être un élément déclencheur de la rechute. Vous pouvez vivre des semaines sans symptômes de sevrage, et puis un jour vous vous réveillerez et les symptômes vous frapperont comme une tonne de briques. Vous avez mal dormi. Vous êtes de mauvaise humeur. Votre niveau d'énergie est faible. Et si vous n'êtes pas prêt pour cela, si vous pensez que le sevrage ne dure que quelques mois, ou si vous pensez que, chez vous, le sevrage doit être différent et ne pas être aussi difficile, alors vous serez pris au dépourvu. Mais si vous savez à quoi vous attendre, vous pourrez réussir.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Être capable de se détendre vous aidera'''. Lorsque vous êtes tendu vous avez tendance à vous attarder sur vos symptômes et à les aggraver. Lorsque vous êtes détendu, il est plus facile de ne pas se laisser prendre par eux. Vous êtes moins réactifs à vos symptômes, ce qui signifie que vous êtes moins susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Ce qu'en dit Wikipedia== &lt;br /&gt;
(traduction de l'anglais)  http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(J'ai gardé le numéro des références bibliographiques mais pour des raisons de lisibilité je ne les ai pas reprises dans le texte. Je renvoie donc à l'article en anglais qui comporte des liens directs permettant de les lire)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Introduction===&lt;br /&gt;
Les termes de syndrome de sevrage post aigu (PAWS), ou syndrome prolongé de sevrage, décrivent un ensemble de déficiences persistantes qui se produisent après le retrait de l'alcool, des opiacés, des benzodiazépines, des antidépresseurs et d'autres substances [1] [2] [3] [4].&lt;br /&gt;
Les enfants nés de mères qui ont utilisé des substances entraînant une dépendance, pendant la grossesse, peuvent également éprouver un syndrome de sevrage post aigu [5] [6].&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage post aigu affecte de nombreux aspects de la récupération et de la vie quotidienne, y compris la capacité à conserver un emploi et à interagir avec la famille et les amis.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes se manifestent chez plus de 90 % des personnes qui abandonnent un opioïde à long terme (comme l'héroïne), [citation nécessaire] 75 % des personnes qui se remettent d'une utilisation à long terme de l'alcool, de la méthamphétamine, ou de benzodiazépines et à un moindre degré ceux qui se sont sevrés d'autres psychotropes. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage des GABA-agonistes (benzodiazépines, barbituriques, éthanol) ou des opiacés peut durer de un an à plusieurs dizaines d'années, voire indéfiniment, avec des alternances de périodes de rémission et d'instabilité. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes comprennent les sautes d'humeur ressemblant à un trouble affectif, l'anhédonie (l'incapacité à ressentir du plaisir hors de l'usage de la drogue), l'insomnie, le désir extrême et l'obsession pour les psychotropes, l'anxiété et les crises de panique, la dépression, le suicide et les idées suicidaires et enfin les troubles cognitifs généralisés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'abus de drogues, y compris les médicaments et l'alcool, peut induire des symptômes qui ressemblent à des maladies mentales. Cela peut se produire aussi bien dans l'état d'ébriété que pendant l'état de sevrage. Dans certains cas, ces troubles psychiatriques induits par une substance peuvent persister longtemps après la désintoxication, comme la psychose ou la dépression prolongées après la consommation d'amphétamine ou l'abus de cocaïne. Un syndrome prolongé de sevrage peut également se produire avec des symptômes persistant pendant des mois après l'arrêt de l'utilisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les benzodiazépines sont les médicaments les plus notables pour induire un syndrome de sevrage prolongé, avec des symptômes persistant parfois pendant des années après l'arrêt de l'utilisation. Un PAWS est constaté chez 10 à 15% des personnes qui se sèvrent des BZD après utilisation prolongée. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'anxiété sévère et la dépression sont souvent induites par l'abus prolongé d'alcool mais dans la plupart des cas se calme avec une abstinence prolongée. Même une consommation modérée mais prolongée d'alcool peut augmenter les niveaux d'anxiété et de dépression chez certaines personnes. Dans la plupart des cas, ces troubles psychiatriques dus à la drogue s'estompent avec l'abstinence prolongée [7].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Symptômes===&lt;br /&gt;
Les symptômes peuvent parfois aller et venir avec des rémissions et des récurrences ou encore des fluctuations importantes de la gravité des symptômes. Les symptômes les plus fréquents incluent les troubles cognitifs, l'irritabilité, l'humeur dépressive, l'anxiété ; tous ces symptômes pouvant atteindre des niveaux de gravité pouvant conduire à la rechute [8] [9].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines peut provoquer des symptômes ressemblant à un trouble d'anxiété généralisée ou à un trouble panique. En raison de la nature parfois prolongée et de la gravité du sevrage des benzodiazépines, l'arrêt brutal n'est pas conseillé [10].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes courants de syndrome de sevrage après aiguë sont [11] [12] [13] [14] :&lt;br /&gt;
* Dysfonctionnement psychosocial&lt;br /&gt;
* Anhédonie [15]&lt;br /&gt;
* Dépression&lt;br /&gt;
* Trouble des habiletés sociales&lt;br /&gt;
* Comportement obsessionnel-compulsif&lt;br /&gt;
* Sentiment de culpabilité&lt;br /&gt;
* Troubles du système nerveux autonome&lt;br /&gt;
* Pensées pessimistes&lt;br /&gt;
* Troubles de la concentration&lt;br /&gt;
* Manque d'initiative&lt;br /&gt;
* Craving&lt;br /&gt;
* Incapacité à penser clairement&lt;br /&gt;
* Problèmes de mémoire&lt;br /&gt;
* Réactions excessives excessives ou au contraire engourdissement émotionnel&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil&lt;br /&gt;
* Problèmes de coordination motrice&lt;br /&gt;
* Sensibilité au stress&lt;br /&gt;
* Augmentation de la sensibilité à la douleur&lt;br /&gt;
* Trouble panique [10]&lt;br /&gt;
* Trouble d'anxiété généralisée [10]&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil (rêves de consommation ou de comportements liés au style de vie)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes apparaissent de façon intermittente, et ne sont pas toujours présents. Ils sont aggravés par le stress ou d'autres déclencheurs et peuvent survenir à des moments inattendus et sans raison apparente. Ils peuvent durer pendant une courte période ou plus. Une des situations suivantes peut déclencher un retour temporaire ou l'aggravation des symptômes de syndrome prolongé de sevrage [citation nécessaire] :&lt;br /&gt;
* Les situations stressantes et/ou frustrantes&lt;br /&gt;
* les pratiques multitâches&lt;br /&gt;
* Les sentiments d'anxiété, la peur ou la colère&lt;br /&gt;
* Les conflits sociaux&lt;br /&gt;
* Les attentes irréalistes du Soi&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Causes===&lt;br /&gt;
Le syndrome peut être en partie attribué à la persistance des adaptations physiologiques du système nerveux central qui se manifeste sous la forme d'une tolérance chronique et lentement réversible, à des perturbations des neurotransmetteurs et à l'hyperexcitabilité résultante des voies neuronales [19] [20] [21] [22].&lt;br /&gt;
Des situations de stress accompagnent le sevrage précoce et l'arrêt des consommations, et les symptômes du syndrome prolongé de sevrage produisent une détresse additionnelle. Il est important d'éviter ou de traiter les facteurs qui aggravent ou déclenchent le syndrome prolongé de sevrage. Les types de symptômes et de conséquences en termes de gravité, de fréquence et de durée varient selon le produit en cause.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitement===&lt;br /&gt;
L'état ​​s'améliore progressivement sur une période de temps qui peut aller de six mois à plusieurs années dans les cas plus graves [23] [24].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le flumazénil a été jugé supérieur au placebo dans la réduction des sentiments d'hostilité et d'agression chez des patients sevrés de benzodiazépines depuis 4 à 266 semaines [25]. Cela peut suggérer un rôle pour le flumazénil dans le traitement des symptômes de sevrage prolongés de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'acamprosate a été trouvé efficace contre certains symptômes prolongés de sevrage de l'alcool [26] [27]. La carbamazépine ou la trazodone peuvent également être efficaces dans le traitement du syndrome prolongé de sevrage [28] [29] [30]. Les TCC (thérapie cognitivo-comportementale) peuvent aussi aider le syndrome prolongé de sevrage surtout quand le craving est au premier plan [31].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Références (Nous vous conseillons la consultation directe du document wikipedia pour obtenir les liens vers les articles)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Quelques sevrages spécifiques ==&lt;br /&gt;
===Sevrage des opiacés===&lt;br /&gt;
Dans le sevrage opiacé, « un délai pour le retour des endorphines à la normale » est généralement invoqué pour expliquer le PAWS et la disparition progressive des symptomes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les témoignages d'usagers sur le forum psychoactif (voir dans ce wiki le chapitre de témoignages et la discussion finale) montrent que pour de nombreux (tous ?) usagers les symptômes tardifs de sevrage sont analogues aux symptômes immédiats, mais moins intenses et diminuant progressivement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs.com/forum/need-talk/paws-43606.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois cette notion générale de &amp;quot;rééequilibrage des endorphines&amp;quot; n'est pas, à ma connaissance, scientifiquement établie de façon formelle. Pour le moment cela reste donc surtout une hypothèse.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus, un déficit en endorphines est aussi constaté après sevrage d'alcool et est évoqué dans d'autres pathologies, comme la fibromyalgie. Selon cette hypothèse, de petites doses de Naltrexone ont été proposées pour corriger ce déficit, mais il n'existe pas de consensus sur l'utilité de ce traitement. &lt;br /&gt;
Le sport est réputé &amp;quot;augmenter les endorphines&amp;quot; mais, bien sûr, il a beaucoup d'autres effets.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6284787&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23359310&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néamoins, des études scientifiques permettent d'entrevoir certains mécanismes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes spécifiques du post sevrage aux opiacés. &lt;br /&gt;
Les émotions négatives aggravent cette hyperalgésie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3209757/ &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette hyperalgésie commence même pendant la prise d'opiacés, avec une analgésie initiale suivie d'une hyperalgésie de plusieurs jours. Le système NMDA semble jouer un rôle majeur (notamment expliquant l'effet positif de la kétamine).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356895 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16115745 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces constatations sont probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses pour prévenir le PAWS, le craving et la rechute (TSO : Méthadone à 5 mg par jour ou Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21218308 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20955107&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22873183&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des modifications de l'activation de certaines aires cérébrales ont été mises en évidence par l'IRM cérébrale, après sevrage opiacé, sans rupture nette entre les modifications après un mois et un ans de sevrage, mais plutôt avec une décroissance progressive en l'espace de plusieurs mois. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667541 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3359800/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais aussi un autre phénomène est intéressant, c'est la relation étroite qui a été mise en évidence entre une douleur morale (perte d'une relation importante) et une douleur physique. Le deuil (y compris probablement celui du produit ou celui d'un mode de vie fondamental) &amp;quot;fait réellement mal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.pnas.org/content/pnas/108/15/6270.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est une notion mal connue mais qui peut être encore plus prégnante chez des personnes ayant consommé des opiacés pendant une longue période.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Tramadol et PAWS===&lt;br /&gt;
Le Tramadol a un effet complexe opiacé mais aussi anti-depresseur. D'ailleurs de nombreux auteurs ont souligné sa parenté moléculaire et pharmacologique avec la Venlafaxine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindandmuscle.net/forum/39938-effexor-tramadol-similarities&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psycnet.apa.org/index.cfm?fa=buy.optionToBuy&amp;amp;id=2011-06864-005&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://sma.org/southern-medical-journal/article/similar-effects-of-tramadol-and-venlafaxine-in-major-depressive-disorder/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nlc-bnc.ca/eppp-archive/100/201/300/cdn_medical_association/jpn/vol-26/issue-1/pdf/pg30.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Sur l'effet AD du Tramadol====&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/15/3/147.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/18/3/404.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De ce fait, le sevrage du Tramadol entraine non seulement un syndrome « classique » de sevrage opioide mais aussi un syndrome apparenté au sevrage des anti-depresseurs serotoninergiques.&lt;br /&gt;
Ce dernier syndrome survient dans 1/8 des cas de sevrage difficile selon&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12633909&lt;br /&gt;
mais pourrait etre bien plus fréquent en cas d'usage chronique à doses excessives (&amp;gt; 400 mg/j).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il se manifeste par différents symptômes dont certains sont immédiats mais d'autres peuvent durer des semaines ou même des mois (dépression, insomnie, brainzaps).&lt;br /&gt;
Bien qu'il soit assez frequemment décrit par les usagers, notamment abusifs, il existe peu de littérature spécialisée sur ce sujet.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1681629/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Brainzaps====&lt;br /&gt;
http://www.choosehelp.com/topics/depression/dealing-with-the-brain-zaps-during-ssri-snri-or-tramadol-withdrawal&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.crazymeds.us/CrazyTalk/index.php/topic/6903-serotonin-withdrawal-and-tramadol/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10215-p1-brain-zaps.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Traitement====&lt;br /&gt;
La meilleure prévention de ce syndrome est une baisse très progressive du Tramadol. &lt;br /&gt;
Si les symptomes sont sévères la reprise du Tramadol, suivie d'un sevrage progressif, peut être proposée. Certains témoignages font aussi mention d'un effet positif de la Venlafaxine dans cette indication, ce qui est assez logique vu sa proximité avec le Tramadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, si les symptomes sont supportables ils tendent à s'atténuer en quelques semaines ou mois. D'autant qu'à côté de l'effet pharmacologique spécifique du Tramadol, il existe probablement un PAWS authentique associé, d'où l'inclusion de cette rubrique dans le psychowiki sur le PAWS.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des benzodiazépines===&lt;br /&gt;
Ce chapitre est une traduction du wikedia du chapitre précédent http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des troubles de la fonction mentale peuvent persister pendant plusieurs mois ou années après le sevrage des benzodiazépines. &lt;br /&gt;
Un cas de dépression psychotique persistant plus d'un an après le sevrage des benzodiazépines a été décrit. La patiente n'avait pas d'antécédents psychiatriques. Les symptômes rapportés chez cette patiente étaient : trouble dépressif majeur avec caractéristiques psychotiques et humeur dépressive persistante, manque de concentration, perte d'appétit, insomnie, anhédonie, asthénie et retard psychomoteur. La patiente a également présenté des idéations paranoïaques (elle croyait qu'elle avait été empoisonnée et persécutée par ses co-employés), accompagnées par des hallucinations sensorielles. Les symptômes se sont développés après le retrait brusque du chlordiazepoxide et ont persisté pendant 14 mois. Divers médicaments psychiatriques ont été essayés sans succès. Les symptômes ont été complètement soulagés en reprenant une prescription de chlordiazepoxide pour un syndrome du côlon irritable 14 mois plus tard [16].&lt;br /&gt;
Un autre rapport a décrit le même phénomène chez une patiente qui a brusquement réduit sa dose de diazépam de 30 mg à 5 mg par jour. Elle a développé des sensations électriques de choc (nb = brainzap ??), une dépersonnalisation, de l'anxiété, des étourdissements, une activité EEG de pointes-ondes du lobe temporal gauche, des hallucinations, des distorsions de la perception sensorielles et visuelles qui ont persisté pendant des années [17].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un essai clinique incluant de patients prenant de l'alprazolam (Xanax) pendant une période de seulement huit semaines a montré le déclenchement de symptômes prolongés de troubles de la mémoire qui étaient encore présents jusqu'à huit semaines après l'arrêt de l'alprazolam [18].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des AD===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les AD peuvent aussi presenter un PAWS specifique après leur arret.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7768871/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le syndrome d'arrêt du traitement antidépresseur, également appelé syndrome de sevrage antidépresseur, est une maladie qui peut survenir après l'interruption, la réduction ou l'arrêt des médicaments antidépresseurs suite à une utilisation continue d'au moins un mois. Les symptômes peuvent inclure des symptômes pseudo-grippaux, des troubles du sommeil, des nausées, un mauvais équilibre, des changements sensoriels, des akathisies, des pensées intrusives, une dépersonnalisation et une déréalisation.une psychose peut survenir.'' &lt;br /&gt;
''Un syndrome d'arrêt du traitement peut survenir après l'arrêt de tout antidépresseur, y compris les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la nérantephrine (IRSN), les inhibiteurs de la monoamine oxydase (MAOI) et les antidépresseurs tricycliques (TC).''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Les méthodes de prévention incluent la diminution progressive de la dose chez ceux qui souhaitent arrêter, bien qu'il soit possible que les symptômes se produisent avec une diminution progressive. Le traitement peut inclure la reprise du médicament et la diminution lente de la dose. Les personnes peuvent également passer à la fluoxétine antidépressive à longue durée d'action qui peut ensuite être progressivement diminuée.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Environ 20 à 50 % des personnes qui arrêtent soudainement un antidépresseur développent un syndrome d'arrêt du traitement par l'arrêt du traitement par un antidépresseur. La maladie n'est généralement pas grave, bien qu'environ la moitié des personnes présentant des symptômes les décrivent comme sévères. '' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il pourrait s'agir d'un effet epigenetique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://fr.wikipedia.org/wiki/Antid%C3%A9presseur&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Effets épigénétiques''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Tout effet secondaire épigénétique causé par un médicament peut persister une fois le médicament arrêté26,27. Les antidépresseurs ISRS et les antidépresseurs tricyclique provoquent des altérations à long terme dans l'expression des gènes (épigénétique), sans doute en raison de l'élévation chronique de la sérotonine (5-HT) neurotransmission dans le cerveau26.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Par exemple la fluoxétine, prise de manière chronique, provoque une désensibilisation persistante des récepteurs 5HT1A même après l'arrêt du traitement avec l'ISRS26. Certains de ces changements d'expression génique sont le résultat d'une structure ADN altérée provoqué par le remodelage de la chromatine26. Une étude suggère que l'utilisation chronique d'antidépresseurs peut causer une expression altérée et persistante de gène cérébral conduisant à une neurotransmission catécholaminergique altérée; et des perturbations neuroendocrines telles que la diminution des taux de testostérone, une fertilité réduite et une dysfonction sexuelle persistante (Dysfonction sexuelle liée aux médicaments ISRS)26.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Compléments sur le traitement du Syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est relativement peu connu du corps médical et les articles qui le concerne ne sont pas très nombreux et posent souvent plus de questions qu'ils n'apportent de réponse. Les discussions les plus fournies se trouvent souvent sur les forums d'usagers. Voir par exemple :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=130696&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=73599&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les causes étant discutées et discutables (voir chapitre ultérieur sur ce sujet), les traitements proposés sont rarement médicamenteux et plus souvent de l'ordre des TCC, voire du simple soutien social. Toutefois j'espère que ce chapitre pourra être réécrit dans quelque temps avec des éléments plus positifs !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitements médicamenteux===&lt;br /&gt;
Les traitements proposés sont le Flumazenil, l'Acamprosate (Aotal) pour le sevrage alcoolique, la Carbamazepine (Tegretol) et le Trazodol, comme indiqués dans le wikipedia cité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La Gabapentine (Neurontin) et probablement la Pregabaline (Lyrica) ont été utilisés avec succès, le plus souvent en auto-médication mais des études préliminaires suggèrent un effet positif. Idem pour la Naltrexone après sevrage opiacé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://eboka.info/index.php?topic=1620.0&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15510234&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une analogie structurale entre la Venlafaxine (Effexor) et le Tramadol a poussé à le proposer comme traitement, notamment lorsqu'il existe une symptomatologie dépressive. (À prendre avec beaucoup de précautions et voir plus bas « le problème de la dépression ».)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut dire qu'actuellement il n'existe pas de certitude concernant l'efficacité des médicaments dans le syndrome prolongé de sevrage. Des pistes sont présentes et justifieraient des études protocolisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néanmoins on peut considérer que la poursuite de la consommation de produit à faibles doses est un traitement de facto du syndrome, largement pratiqué notamment dans le cas des TSO (Méthadone et Buprénorphine) et pourraient justifier cette pratique parfois décriée (« Vous prenez 5 mg/j de Méthadone, pourquoi ne pas arrêter ? »).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La question de la dépression===&lt;br /&gt;
Il est important de bien différencier la dépression vraie, qui répond aux anti-dépresseurs du « coup de cafard » qui ne justifie pas cette prescription. &lt;br /&gt;
Personnellement je préfère opposer la dépression à la déprime mais c'est évidemment une question de sémantique personnelle. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le DSM IV http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK64063/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La notion de « déprime » s'étend largement, par exemple elle décrit la « phase dépressive » étudiée dans le deuil, qui se différencie de la dépression par deux éléments essentiels :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive du deuil est variable avec de « bons » et de « mauvais » jours, au contraire du sentiment dépressif qui tend à être présent de façon relativement permanente pendant des jours ou des semaines, voire des mois.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive, de l'avis général, ne requiert pas de traitement par anti-Dépresseurs (AD).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Lire notamment :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.axaprevention.fr/applications-services/maladies/troublespsychologiques/Pages/depression.aspx$&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=94118&amp;amp;highlight=antidepressants+PAWS&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou dépression, comment savoir ?====&lt;br /&gt;
Avoir un &amp;quot;coup de cafard&amp;quot; est une manifestation naturelle du psychisme. Une déprime se caractérise par un sentiment de tristesse passagère qui peut être lié ou non à des raisons précises. Cependant, si l'état psychologique ne s'améliore pas après environ deux semaines, il est important de consulter, car il s'agit peut-être d'une dépression qui s'installe.&lt;br /&gt;
Est-il normal de parfois &amp;quot;broyer du noir&amp;quot; ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Perte d'un être cher, problèmes professionnels, soucis financiers, déception amoureuse, conflits familiaux ou autre. Tous ces événements font hélas partie, à un moment ou à un autre, du quotidien. Notre psychisme, mais aussi notre corps réagissent à ces situations. Nous nous sentons tristes, fatigués, sans énergie ou alors énervés, tendus. Souvent, nous décrivons cet état comme un &amp;quot;coup de déprime&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il peut aussi nous arriver de broyer du noir sans raison particulière, sans qu'aucun changement ne soit intervenu. C'est parfois le signe d'une insatisfaction vis-à-vis de notre mode de vie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces manifestations, que même les plus optimistes connaissent sont tout à fait normales. Les médecins les considèrent comme des troubles d'adaptation, des états dépressifs mineurs non caractérisés, qui ne doivent pas être confondus avec une maladie dépressive caractérisée et ne justifient donc pas d'un traitement antidépresseur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Ces moments de déprime ont-ils une fonction ?====&lt;br /&gt;
Aussi curieux que cela puisse paraître, ces moments de déprime ont une fonction d'adaptation. Nous interagissons de façon permanente avec notre environnement. Confronté à une perturbation de cet environnement, l'organisme réagit, permettant à l'individu d'adapter son comportement et ses pensées aux contraintes du monde qui l'entoure. Dans d'autres cas, ces manifestations peuvent amener à s'interroger sur sa vie, à redéfinir ses priorités pour trouver du sens à son existence, et parfois à prendre des décisions ou à provoquer un changement tel qu'un déménagement, la recherche d'un nouvel emploi ou une séparation. Une période de déprime peut être le déclencheur d'une évolution et déboucher sur un mieux-être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou début de dépression ?====&lt;br /&gt;
Dans le doute, mieux vaut consulter. Le dialogue avec un médecin permet de mettre des mots sur ses difficultés, ce qui suffit parfois pour prendre du recul et se sentir mieux. D'autre part, seul un médecin est à même de faire la différence entre un coup de blues et une dépression. En effet, si cette maladie est complexe, ses symptômes sont relativement bien connus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais attention ! Même si les symptômes observés ne correspondent pas aux symptômes les plus courants, il convient de rester vigilant. Si un coup de cafard devient permanent et incompatible avec la vie quotidienne, il peut être le signe d'une dépression qui s'installe. Il ne faut donc pas hésiter à aller voir un médecin si l'état psychologique ne s'améliore pas ou si des troubles physiques apparaissent, tels que douleurs au ventre ou au dos, ou migraines. Ils peuvent signaler une dépression masquée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===PAWS et Déprime===&lt;br /&gt;
Clairement les caractéristiques habituelles du Syndrome prolongé de sevrage le situent dans la catégorie de la déprime et non de la dépression. Notamment son caractère fluctuant le rapproche singulièrement de la phase dépressive du deuil, dont il partage beaucoup de symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc logique que les anti-Dépresseurs (AD) ne soient pas efficaces sur ces symptômes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, comme dans le deuil il peut co-exister une dépression « vraie » qui demande alors un traitement spécifique. La gravité et le caractère permanent dans le temps du sentiment dépressif sont les meilleurs éléments d'appréciation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Psychothérapies===&lt;br /&gt;
Diverses psychothérapies ont été proposées et sont surtout centrées sur le risque de rechute. Là encore, au delà de l'efficacité sur la rechute (ce qui n'est pas rien), il n'y a pas de preuve évidente d'efficacité.&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16408423&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois les techniques de méditation de la pleine conscience ont été étendues à ce problème et semblent prometteuses. Personnellement (Prescipteur) ce serait plutot avec ces techniques que je souhaiterais mettre en place des groupes de prévention de la rechute. L'avantage est qu'elles ont un rôle éducatif qui s'applique aussi à l'anxiété au coping avec le stress etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindfulrp.com/Research.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.hindawi.com/journals/psychiatry/2014/692423/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://focus.psychiatryonline.org/article.aspx?articleID=49314&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://books.google.fr/books?id=hbMWVCkjz7oC&amp;amp;printsec=frontcover#v=onepage&amp;amp;q&amp;amp;f=false&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3972764/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Actions « de bon sens »===&lt;br /&gt;
Voici par exemple ce que suggère&lt;br /&gt;
http://www.uwhealth.org/healthfacts/psychiatry/7228.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Connaître les symptômes et avoir un plan pour y faire face lorsqu'ils se produisent. Voici une liste d'idées qui peuvent aider. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Apprenez à connaître votre système de soutien.''' Il peut comprendre la famille, les amis, les conseillers, les fournisseurs de soins de santé, et votre groupe spirituel. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
'''Restez en contact avec votre réseau de soutien.''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Faire une routine quotidienne''' qui donne du temps pour le repos et la détente. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Essayez de mettre en place des routines''' qui favorisent le sommeil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ayez une alimentation équilibrée''' riche en fruits et légumes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''L'exercice peut aider''' à réduire le stress et augmenter votre énergie. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Offrez-vous à vous même patience et compréhension. '''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez le temps''' de prendre soin de votre spiritualité et faites des choses qui vous apportent du confort. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'importance du bien être psychologique et social dans le maintien de l'abstinence a été montré notamment par :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.oatc.ca/wp-content/uploads/2013/04/Predicting-Long-Term-Stable-Recovery-from-long-term-heroin-addiction.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Témoignages de Psychoactif==&lt;br /&gt;
Ces témoignages viennent du site https://www.psychoactif.org&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t9830-p1-syndrome-deficitaire-plusieurs-mois-apres.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''J 'ouvre cette discussion après lecture d'un post de ziggy, qui m'a apprit le terme &amp;quot;syndrome déficitaire&amp;quot; ....''&lt;br /&gt;
''c'est con, mais je connaissait pas, et c'est cool de pouvoir &amp;quot;nommer&amp;quot; les choses,&lt;br /&gt;
pour faire court:''&lt;br /&gt;
''j'ai fait mon sevrage sub(oxone) ET psychotropes en juin dernier, plutôt a l'arrache il faut dire, très rapide, mais bon, c'est passé....&amp;quot;&amp;quot;&lt;br /&gt;
''j'ai eu après ça des gros problèmes de sommeil pendant des mois, en moyenne 4 heures de sommeil par jour/nuit jusqu'en novembre, où, n'en pouvant plus, je suis retournée demander de l'aide; on m'a filé du zopiclone et du tranxene.....''&lt;br /&gt;
''ce traitement, il diminue tranquille, je l'oublie un jour sur deux, et les doses sont devenues vraiment très soft (un demi de zopiclone, et un tranxene 10).....j'en ai limite plus besoin.....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le truc, c'est que hors &amp;quot;troubles du sommeil&amp;quot;, qui se gèrent correctement maintenant, je n'avais jamais ressenti cette grosse dépression, cette anxiété, ce sentiment que &amp;quot;oui, ça a marché, oui j'avance (plutôt pas mal), mais putain qu'est ce que c'est lent, et qu'est ce que c'est chiant&amp;quot; .... qui a deboulé en décembre !!&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''ma question est peut être con, mais elle est simple : &lt;br /&gt;
est il possible que ce syndrome déficitaire puisse :''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''1/ se développer &amp;quot;problème par problème&amp;quot; (sommeil, puis moral, puis nerfs)''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''2/ faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''merci d'avance pour tout éclairage sur ma situation'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour le syndrome déficitaire, les ricains semblent mieux le connaître que nous autres français. Quand tu vois que des mecs à Marmottan te font espérer qu'un sevrage dure 15jours maximum puis au fur et à mesure, tu découvres le pot aux roses à savoir que c'est les 20 premiers jours les plus durs mais qu'ensuite, il y'a un ensuite... ''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Pour certaines personnes, le syndrome déficitaire dure une bonne moyenne de 6 mois ( ça pourrait tirer jusqu'à 2 ans chez certains usagers) et ça se traduit par une alternance d'état normaux-état en déficit (fatigue, sueur, froid, chiasse, stress, insomnie) et plus le temps avance plus les séquences de &amp;quot;forme&amp;quot; dure longtemps et plus les phases de déficit deviennent rares et courtes dans le temps. Aussi, ce mouvement de va et vient rend les choses supportables, ce n'est pas 2 ans (ou 6 mois) en mal permanent, au contraire, le mal se dissipe de plus en plus.... le problème c'est que s'y on se prépare pas à ce que ça dure ce laps de temps, il est facile de s'écrouler sur un moment de faiblesse...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''l'article anglais donne de bonnes infos malgré tout sur ce sujet controversé... en tout cas moi, je suis assez sensible à cet état d’après le sevrage qui donne l'impression qu'on en voit jamais le bout mémé des deux mois après... faut croire qu'il faille s'accrocher ou raccrocher (à chacun son soleil)&lt;br /&gt;
faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
c'est peut être liée à une prise de conscience que ça dure, ça dure, ça dure + à de l'usure... au début d'un sevrage on s'attend à ce que ce ne soit pas drôle et on attend avec impatience (ou patiemment) le retour d'un état de pêche et d'énergie décent qui peut tarder... et quand ça tarde de trop, on finit par s'épuiser et on prend conscience qu'il y a bien qqchose qui cloche et on sait pas vraiment quoi, ça peut expliquer pourquoi pas mal de gens ont l'impression que ce syndrome s'abat sur eux plusieurs mois après, alors qu'en fait, c'est plutôt que jusque là ils résistaient contre ça et finissent par s'écrouler...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Filouski'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Salut Snoopy,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tard mais là quand même. Tu as mis un nom sur un état que j'ai vécu et qui a duré pas loin de 18 mois après un sevrage à Fernand Vidal de : opiacés - Amineptine - Tranxène par 300 mg/jour + rohypnol 2mg).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La même qu'explique Ziggy : dans 15 jours ce sera fini ! &lt;br /&gt;
C'était fini, c'est vrai, mais ce qui m'a la plus inquiété a été cet état de déprime avec aussi des problèmes d'insomnies qui m'est littéralement tombé dessus à peu près 1 à 2 mois après le fameux sevrage. Et là, j'ai dégusté fort fort jusqu'à ce que je sois devenu total alcoolique et que je sois aussi sevré de l'alcool.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Les médecins n'arrivaient pas à expliquer cet état, surtout peuplé d'angoisses fortes et d'idées morbides post sevrage. Il y a effectivement le physique et ............ le reste qui suit. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mon mot pour t'écrire que ce qui t'arrive n'est pas une sorte de symptôme orphelin. &lt;br /&gt;
Amitiés'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le truc, et ça c'est important de le faire entendre, c'est que la sensation éprouvée lors du syndrome déficitaire opiacé est vraiment exactement celle que l'on éprouve sur les derniers jours d'un sevrage, un état particulier qu'on connaît trop bien (léger mal de bide, mal de jambes, sommeil pourri...) cet espèce d'état larvé de fatigue infini... un état qu'on connaît et reconnaît parfaitement et qui revient par a coup....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La plupart des addictos sérieux parlent de 6 mois concernant par ex.le sevrage morphine pour éliminer totalement ce genre de ressentis et l'hypothèse derrière ces symptômes rejoignent pleinement les observations de Dole &amp;amp; Nyswander : la prise d'opiacé altère durablement l'équilibre neurochimique; Nyswander pensait que c'était irréversible ; aujourd’hui on sait bien que NON par contre on sait que ça dure un temps assez long (en moyenne qq mois).''&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
C'est cet altération qui est la première suspecte pour expliquer les rechutes, notamment celles qui ont lieu à distance du sevrage. Ces &amp;quot;retour de manque&amp;quot; des mois après le sevrage peuvent être vécus comme dramatiques et peuvent donner l'impression que l'abstinence ne tient pas ses promesses, que c'est très long et que ça risque de durer éternellement....'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le seul moyen sensible de diminuer cet état serait de passer un maximum de temps sur les derniers paliers de la substitution pour que le travail se fasse par étape et progressivement....&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''voila aussi pourquoi les sevrages un peu brutaux montrent le sympathique score de 99% de rechutes : les gens espèrent tous que ça va durer 15jours, ils peuvent endurer ça mais quand ils se rendent compte qu'en réalité ça pourrait des mois et des mois, c'est généralement là que..;''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Un essai d'explication du syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
===Les Risques du Changement===&lt;br /&gt;
Il est important de noter que le texte ci dessous ne vient pas du tout d'un contexte médical. Il a été cité par un informaticien spécialiste du changement en entreprise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.leger.ca/GRIS/Phase3.Dcompensation.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Phase 3: Décompensation''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Abandon de la résistance sous toutes ses formes, la décompensation est une phase clé du &lt;br /&gt;
processus individuel du changement.&lt;br /&gt;
Lorsque notre résistance contre un changement en contradiction avec nos aspirations&lt;br /&gt;
est sans effet, nous décompensons. Nous nous sentons las, définitivement incompris&lt;br /&gt;
ou non reconnus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus notre résistance a été forte, plus notre décompensation est grande, &lt;br /&gt;
à la mesure de l'impact affectif du changement et de l'importance que nous lui accordons. Elle présente les symptômes traditionnels de la dépression : &lt;br /&gt;
fatigue, absence de ressort, idées noires, tristesse, obsession d'échec... &lt;br /&gt;
Il nous arrive de pleurer, nous nous sentons vulnérables et privés d'énergie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Nous augmentons parfois notre consommation d'excitants (alcool, café, tabac),&lt;br /&gt;
nous perdons le goût de choses que nous apprécions d'ordinaire, nous nous replions sur nous-mêmes.&lt;br /&gt;
II s'agit là d'un processus de deuil : deuil de notre réalité, de nos espoirs de la&lt;br /&gt;
conserver et de notre résolution à altérer le changement. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre état d'abattement consterne parfois notre entourage, qui le trouve démesuré par rapport au changement qui nous affecte.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Or, la décompensation s'opère par rapport à nos repères internes.&lt;br /&gt;
Plus nous sommes sentimentaux et émotifs, plus notre décompensation est évidente. &lt;br /&gt;
Au contraire, plus nous sommes réfléchis, moins elle est observable.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation peut durer quelques minutes... ou plusieurs années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les deux facteurs-clés de la durée et de l'intensité de la décompensation sont d'une part&lt;br /&gt;
la distance affective qui nous lie à l'objet du changement, et d'autre part &lt;br /&gt;
le niveau de stress lié à l'accumulation des changements que nous sommes en train de connaître.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Au cours d'une même période, nous pouvons être affectés par un grand nombre de changements :&lt;br /&gt;
déménagement, perte d'un être cher, d'un emploi, d'un privilège ou d'un avantage, etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le moindre changement intervenant dans une telle situation est de nature à amplifier&lt;br /&gt;
la décompensation, même quand il s'agit d'un incident mineur tel que la perte d'un briquet.&lt;br /&gt;
Dans le cas d'un incident majeur venant s'ajouter à une série de changements, &lt;br /&gt;
la décompensation peut se révéler grave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est souvent mal comprise par l'entourage, qui tend à la banaliser&lt;br /&gt;
par des jugements relativistes.&lt;br /&gt;
Fort heureusement, la décompensation n'est pas toujours dramatique et peut se résumer&lt;br /&gt;
à un épisode de tristesse, d'abattement passager, associé à un sentiment d'injustice.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un des éléments positifs de la décompensation est le doute qui nous envahit &lt;br /&gt;
et nous permet de considérer les choses sous un autre angle, pour rendre le changement acceptable.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
En doutant de nous, du bien-fondé de notre réalité, de notre résistance passée, &lt;br /&gt;
de notre vision des choses, de nos croyances, nous nous préparons à l'acceptation d'une nouvelle réalité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La fin de la décompensation correspond à l'acceptation du changement. Il s'impose à nous&lt;br /&gt;
comme inéluctable, irrévocable. Certes, nous ne l'aimons pas, nous ne l'apprécions pas, nous ne sommes pas sûrs de pouvoir « faire avec », &lt;br /&gt;
mais nous commençons à entrevoir que nous « devons faire avec ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En milieu professionnel, la décompensation s'effectue souvent à l'extérieur de l’entreprise.&lt;br /&gt;
En effet, lorsqu'un collaborateur entre en décompensation, il va souvent consulter un médecin&lt;br /&gt;
qui lui prescrit quelques jours d'arrêt de travail. &lt;br /&gt;
Lors de la reprise, la décompensation est en phase terminale, et le collaborateur&lt;br /&gt;
a fait son deuil.&lt;br /&gt;
Parfois, il faudra plusieurs arrêts de travail successifs pour que le collaborateur reprenne le dessus et puisse avoir une activité normale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En phase de décompensation, nous avons tendance à nous rapprocher de nos amis, &lt;br /&gt;
de notre famille - sauf, bien entendu, s'ils sont à l'origine du changement &lt;br /&gt;
qui nous affecte.&lt;br /&gt;
Nous avons besoin de combler le vide affectif qui nous étreint. Nous sommes en recherche&lt;br /&gt;
d'adaptation, et la compréhension dont nous sommes l'objet offre une compensation qui&lt;br /&gt;
permet d'avancer vers l'acceptation du changement, même pénible. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre vulnérabilité nous permet de faire évoluer notre système de croyances pour rendre la réalité plus acceptable. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation s'achève progressivement lorsque nous cessons d'être obsédés par la perte&lt;br /&gt;
et le passé pour considérer l'avenir et notre survie dans cet avenir. &lt;br /&gt;
Il est vrai, à ce stade, que les souffrances que nous avons pu connaître dans le passé&lt;br /&gt;
nous aident si elles sont cicatrisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est tout aussi essentielle que la résistance pour pouvoir intégrer&lt;br /&gt;
un changement. Marquant la fin définitive de la résistance sous toutes ses formes,&lt;br /&gt;
elle nous permet de progresser dans l'élargissement de notre réalité et dans notre expérience&lt;br /&gt;
humaine.&lt;br /&gt;
Elle illustre particulièrement bien l'affirmation selon laquelle le changement se fait&lt;br /&gt;
avant tout dans la souffrance. En s'atténuant, cette souffrance et la tristesse&lt;br /&gt;
qui l'accompagne marquent notre évolution vers la phase de résignation. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Carton, G-D. (2004) Éloge du changement''' : méthodes et outils pour réussir un changement individuel et professionnel,2 édition, ÉditionsVillage Mondial, Paris&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
Je suis personnellement très intéressé par la similitude entre le syndrome prolongé de sevrage et les manifestations habituelles du deuil (j'ai écrit un article sur le deuil mais à l'époque les aspects neuro-immuno-endocrines que je vais évoquer étaient encore mal connus et je n'en parle pas dans l'article http://classiques.uqac.ca/contemporains/millet_pascal/deuil/deuil.html). De plus, la prise en charge recommandée dans ces deux contextes est assez similaire (pas d'AD, donner du temps etc..)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.cabinetdelavie.ch/130124_hug.pr%C3%A9sentation.ppt.jm.reinert_B.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.suchtschweiz.ch/DocUpload/dep_20_davidson.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci ne veut pas dire du tout que « tout soit dans la tête » loin de là. De nombreuses études montrent une relation étroite entre le Deuil et le Stress en général et des modifications mesurables du système immunitaire, par une interaction très complexe du cerveau et du corps, notamment l'intestin. Ces interactions font appel notamment aux neurotransmetteurs et neuromodulateurs , et notamment aux endorphines et au GABA, ce qui évoque une relation étroite avec la consommation d'opiacés, d'alcool ou de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus il a été montré qu'il existe une relation étroite entre le système immunitaire, l'anxiété et la dépression et donc il n'est pas étonnant que ces interactions complexes neuro-immuno-endocrines entraînent non seulement des modifications immunitaires mais aussi certains symptômes du deuil, du stress ou du sevrage. Évidemment la présence de produits agissant sur les récepteurs aux endorphines, au GABA, à la dopamine ne peuvent que jouer un rôle, souvent aggravant.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Par exemple ces deux extraits donnent une petite idée de l'ampleur du problème.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/217/?sequence=19&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En conclusion,&lt;br /&gt;
l’altération de la régulation de l’axe corticotrope en cas de&lt;br /&gt;
stress chronique apparaît impliquée dans les troubles de l’humeur : des augmentations de sécrétions basales de cortisol ont souvent été rapportées chez l’homme. Des anomalies circadiennes (avances de phase du rythme de cortisol) sont suspectées comme lien possible entre stress chronique et dépression.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L’axe corticotrope intervient également largement dans la modulation des comportements addictifs par le stress et dans les troubles du sommeil liés au stress. L’hypersécrétion de cortisol et de catécholamines en cas de stress chronique peut conduire à l’apparition d’un syndrome métabolique associant plusieurs symptômes : obésité abdominale, état de résistance à l’insuline pouvant évoluer vers un diabète, hypertension artérielle et perturbations du métabolisme des lipides sanguins. Ces perturbations métaboliques représentent un facteur de risque pour le système cardiovasculaire (athérosclérose, thrombose). Le stress est également impliqué dans le déclenchement et/ou la majoration de symptômes digestifs. Le CRF apparaît au centre des mécanismes physiopathologiques des effets du stress sur le tube digestif. Concernant les troubles musculosquelettiques, il est aujourd’hui reconnu que le stress potentialise les effets des sur-sollicitations biomécaniques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les effets du stress semblent transmis par le système autonome, le système endocrine et le système immunitaire. Enfin, des liens très étroits existent entre les deux axes principaux du stress et le système immunitaire. Ce dernier est informé, par l’intermédiaire des systèmes nerveux autonome et central, de stimuli cognitifs, émotifs et physiques intégrés par le cerveau. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En retour, le cerveau reçoit des messages du système immunitaire par l’intermédiaire de neuropeptides hormonaux et de cytokines. Les conséquences pathologiques du stress peuvent résulter d’altérations immunitaires. Le stress, via l’induction d’une transition dans l’équilibre entre lymphocytes TH-1 et TH-2, aurait des effets délétères, dans l’évolution des maladies infectieuses, auto-immunes, inflammatoires et cancéreuses.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.umbc.edu/bbhlab/article%20pdfs/6262832.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les émotions négatives peuvent intensifier toute une variété de problèmes de santé . Nous fournissons ici un cadre général reliant les émotions négatives à une série de maladies dont l'apparition et l'évolution peut être influencée par le système immunitaire : l'inflammation a été liée à un grand nombre de maladies associées au vieillissement, comme les maladies cardiovasculaires, l'ostéoporose, l'arthrite, le diabète de type 2, certains cancers, la maladie d'Alzheimer, la fragilité et le déclin fonctionnel et enfin la maladie parodontale. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La production de cytokines pro-inflammatoires qui influence le cours de ces maladies et de bien d'autres peut être stimulée directement par des émotions négatives et des expériences stressantes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En outre, les émotions négatives contribuent également à prolonger&lt;br /&gt;
l'infection et retarder la cicatrisation, ce qui entretient en retour la production de cytokines pro-inflammatoires. &lt;br /&gt;
Par conséquent, nous soutenons que les troubles immunitaires liés à la détresse peuvent être un mécanisme de base pour tout un ensemble vaste et diversifié de risques pour la santé, associés&lt;br /&gt;
avec des émotions négatives. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des ressources telles que des relations personnelles étroites qui diminuent les émotions négatives peuvent améliorer la santé dans le cadre de leur impact positif sur le système immunitaire et la régulation endocrine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Références sur Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
====Stress et Immunité====&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1361287/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rc.usf.edu/~jdorio/Articles/Stress,%20emotion,%20and%20human%20immune%20function.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psydoc-fr.broca.inserm.fr/colloques/cr/Stressimmunite2/Bonaz.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://ipubli-inserm.inist.fr/bitstream/handle/10608/1627/2000_2_235.pdf?sequence=1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://etudes.univ-rennes1.fr/digitalAssets/33/33420_Conf_merlot.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Deuil et Immunité====&lt;br /&gt;
http://agirpoursasante.free.fr/livre/chap9.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3384441/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8047615&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14656449&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://cvi.asm.org/content/3/1/109.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Endorphine et Immunité====&lt;br /&gt;
http://addicted2success.com/life/10-reasons-why-endorphins-are-so-important/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19903933&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2981735&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nel.edu/22_6/NEL220601R05_Salzet_.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.meridiens.org/acuMoxi/huitun/fall81gonneau.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Glutamine et GABA, Sommeil et Humeur====&lt;br /&gt;
http://www.acides-amines.com/domaines-d-application/sommeil-humeur-productivite.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Immunité et Anxiété====&lt;br /&gt;
http://www.depressionanxietydiet.com/immune-system-depression-anxiety/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0091305795021582&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Effet de l'exercice sur le système neuroendocrine====&lt;br /&gt;
https://ulib.derby.ac.uk/ecdu/CourseRes/dbs/currissu/Salmon_P.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Neurobiologie des Addictions====&lt;br /&gt;
http://www.texinstitute.com/wordpress/wp-content/uploads/2011%20Handouts/Thursday/7_21_1030_Friedman.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2805560/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2739305/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Et surtout :&lt;br /&gt;
Traduction de http://www-psych.stanford.edu/~span/Publications/jp02a.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La signification « évolutionniste » du fonctionnement neurochimique du cerveau a&lt;br /&gt;
reçu peu d'attention dans le domaine de la recherche sur la toxicomanie.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''De même, l'échec général des neuroscientifiques à expliquer comment les circuits de base du cerveau peuvent transmettre les pulsions émotionnelles a retardé le développement de perspectives scientifiques qui pourraient inpirer de nouvelles enquêtes sur la dynamique et le traitement de la toxicomanie. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Dans cet article, nous revisitons l'argument selon lequel les substances faisant couramment l'objet d'abus activent ou modifient des systèmes spécifiques du cerveau émotionnel qui ont été conçus par l'évolution pour signaler incréments ou diminutions potentiels du sentiment de bien-être. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Nous discuterons de deux systèmes émotionnels distincts (recherche de la récompense et détresse de séparation) qui peuvent transmettre différents types de changements potentiels de la sensation de bien-être.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''En developpant cette approche inspirée d'une philosophie évolutionniste, nous illustrons comment un modèle mammifère d'émotion (c'est à dire des vocalisations ultrasoniques chez les rongeurs) peut permettre aux scientifiques de prédire des phénomènes liés à la drogue tels que le potentiel d'abus, la localisation anatomique des mediateurs neuronaux, et l'impact psychologique du sevrage.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Nous concluons par une discussion sur certaines implications thérapeutiques et sociales liées à la toxicomanie, en ayant à l'esprit de multiples systèmes neuronaux liés aux émotions.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3730086/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La toxicomanie peut être définie par un cycle en trois étapes - binge / intoxication (consommation), sevrage / effet négatif, et préoccupation / anticipation - qui implique des changements allostatiques dans les systèmes de récompense et de stress du cerveau. &lt;br /&gt;
Une hypothèse est que deux principales sources de renforcement, le renforcement positif et le renforcement négatif, jouent un rôle dans ce processus allostatique.&lt;br /&gt;
L'état émotionnel négatif qui entraîne le renforcement négatif est supposé provenir d'une dérégulation des éléments neurochimiques clés impliqués dans ces systèmes de récompense et de stress.'' &lt;br /&gt;
''Les éléments neurochimiques spécifiques dans ces structures comprennent non seulement une diminution du fonctionnement du système de récompense (processus intra-système), mais aussi le recrutement de divers systèmes de stress du cerveau induit par la corticotrope (CRF) et par les systèmes opioïdes dynorphine – κ, dans le striatum ventral, l'amygdale et le cortex frontal (processus inter-systèmes).'' &lt;br /&gt;
''Les antagonistes du CRF bloquent les réponses de type anxieux associées au sevrage, bloquent l'élévation du seuil de récompense produite par le sevrage, et bloquent la prise compulsive de drogues.''&lt;br /&gt;
''La consommation excessive de drogues excessive entraine également une activation de CRF dans le cortex préfrontal médian, en parallèle avec un déficit des fonctions exécutives qui peut faciliter la transition vers des prises compulsives.''&lt;br /&gt;
''Le Neuropeptide Y, un puissant neurotransmetteur anti-stress, a un profil d'action sur les prises compulsives d'alcool similaire à celui d'un antagoniste CRF1.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le blocage du système opioïde κ peut également bloquer les effets dysphoriques associés au sevrage et donc bloquer le développement du craving, ce qui suggère qu'un autre puissant système de stress du cerveau contribue à la quête compulsive de drogue. La perte de la fonction de récompense et le recrutement des systèmes cérébraux de stress constituent une base neurochimique puissante qui explique le compulsivité de la dépendance.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Un Essai de conclusion provisoire===&lt;br /&gt;
Il est donc tentant de penser que le syndrome prolongé de sevrage est en partie lié à une réaction « standard » de l'organisme au stress, au deuil, et au changement en général. &lt;br /&gt;
Ce qui expliquerait son caractère relativement uniforme et son apparition après sevrage de produits très différents (opiacés, BZD, stimulants, MDMA etc..).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'un des intérêts de cette façon de voir est que cela permet d'évoquer les méthodes de prise en charge du deuil et du stress en général, beaucoup mieux connues et étudiées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment l'inutilité des AD, la nécessité de prendre du temps et de se protéger, l'utilité de l'exercice physique sont des notions qui appartiennent aux deux mondes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, bien entendu, il ne faut pas oublier que les produits exercent également un effet sur ce système neuro-immuno-endocrine et que cela entraîne des spécificités. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes '''spécifiques''' du post sevrage aux opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci est probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses (TSO à la méthadone à 5 mg par jour ou au Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour l'alcool cela peut expliquer l'effet positif de l'Acamprosate (Aotal) et peut être du Baclofène, du Nalmefene et du Revia.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour les BZD voir http://forum.doctissimo.fr/medicaments/antidepresseurs-anxiolytiques/syndrome-prolonge-benzodiazepines-sujet_161902_1.htm  (voir l'article traduit de l'anglais en fin de post) ainsi que http://www.benzo.org.uk/freman/index.htm.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il faut savoir que les études de suivi sur les vétérans du Vietnam ont montré que la prise d'opiacés pendant un temps (même si elle est largement limitée au temps de présence au Vietnam ; elle a concerné plus de 20 % des GI) est associée à une surmortalité et surmorbidité significative. Il est probable que ce n'est pas l'effet des opiacés par eux même mais celui d'un biais de selection basé sur le désir de consommation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://archives.drugabuse.gov/meetings/bbsr/bbpowerpoint/price.ppt&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rkp.wustl.edu/VESlit/DAD2001.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude du BMJ a montré que la surmortalité liée à la consommation d'opiacés n'était atténuée que par la prise de TSO pendant plus d'un an. Une autre étude montre une surmortalité associée à la prise d'anxiolytiques.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.infos-psychotropes.fr/pdf/bmjTSO.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10530-p1-mortalite-anxiolytiques.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faut espérer que des études ultérieures viennent modifier rapidement cette conclusion provisoire et apporter des réponses à une problématique qui concerne probablement des centaines de milliers de personnes en France (puisqu'il n'ya aucune raison de ne pas y inclure le sevrage de l'alcool et probablement aussi celui du tabac).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Une discussion qui prolonge la Conclusion (provisoire) ==&lt;br /&gt;
Voir &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10389-p3-Sevrage-Heroine-avec-bupre.html#p149723&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy (post #62)'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple. A mon sens là il s'agit plus du tout de PAWS mais de symptome PSY liée à la perte de l'objet came dont le deuil est à faire. Pour étre juste a mon sens il convient de distinguer le PAWS du sevrage psychologique, car ce sont deux symptomatologies différentes même si elles sont vécues toutes deux après le sevrage et qu'il est facile de les superposer ou de croire qu'il s'agit de la meme chose....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je donne un premier exemple. Une personne non-toxicomane est administrée en morphine pendant plusieurs mois pour hernie discale. Puis les douleurs cessent et on lui diminue son dosage et on la sèvre. Les premiers jours sont chauds... mais après et là bingo, la personne décrit un état de fatigue caractérisée par des ressentis physiques (sueurs, jambes, frissons, insomnie) pendant plusieurs semaines/mois.... mais aucun craving ni deuil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
autre exemple. Un héroïnomane arrête brutalement. Apres le sevrage, il va éprouver les memes symptômes physiques qui perdurent mais il va aussi éprouver de la déprime (qui exprime le manque mental), des cravings, de la colère etc... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
donc le PAWS tel que je le conçois concerne les symptômes résiduelles de manque liés à la non retrocesion de la symptomatologie du manque et c'est bien ce qu'on mesure, il faut un temps long pour achever la rendorphinisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les problèmes psys liés à la conso (ou son arret) et qui s'expriment psychologiquement et physiquement aussi, c'est un autre probleme.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je trouve que mélanger les deux transforme la notion de PAWS en pot pourri ou l'on indifférencie tout ce qu'il se passe dans cette phase de reconstruction... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il me semble important de différencier ce qui appartient au PSY et ce qui appartient à l'ORGANIQUE.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prescripteur'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je comprends bien Ziggy, tu voudrais séparer des symptomes du sevrage des opiacés (PAWS1) d'un syndrome &amp;quot;général&amp;quot; qui serait le PAWS2. Cela me parait important d'en parler parce qu'en effet le PAWS est une notion récente, donc il est possible que cette notion soit encore mal stabilisée.&lt;br /&gt;
Pour moi (c'est ce que je dis dans le wiki) je préfère parler de spécificité du PAWS qui s'ajoute lors du sevrage d'opiacés (mais aussi probablement de l'alcool des BZD, des stimulants) au '&amp;quot;PAWS de base&amp;quot;, et qui en effet est lié au produit. &lt;br /&gt;
Notons par exemple que le PAWS des opiacés répond bien aux petites doses de TSO, alors que pour celui de l'alcool et des BZD ce serait plutot des gabaergiques (Baclofene, GHB, BZD) et pour les stimulants des BZD, voire des stimulants.&lt;br /&gt;
Mais notons que le deuil est lui même responsable d'un grand nombre de consommations alcooliques ou opiacées. Un phénomène curieux est d'ailleurs le déni de ce mécanisme. De nombreux patients racontent qu'ils ont commencé à boire ou consommer dans la période suivant un ou des deuils mais nient une relation avec ce deuil. (de nombreux autres patients aussi disent &amp;quot;j'ai commencé à boire quand ma mère est mort&amp;quot;).&lt;br /&gt;
C'est dans ce sens que je pense plus efficace de penser le phénomène comme global avec des différences et des spécificités plutot que comme deux problèmes indépendants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Disons que tu l'envisages de manière globale concernant l'arrêt de toute forme de psychotropes alors que moi je ne le vois que par la lorgnette de mon expérience et concernant l'arret des opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je différencie nettement le manque psychologique du syndrome déficitaire, c'est parce qu'au cours de mes années de dépendance, j'ai vu ces symptômes se mettre en place et je vois bien comment ce n'est pas du tout la meme chose. Concernant le manque psychologique, chez moi il est venu assez rapidement et même bien avant le manque physique et c'est ce truc psycho qui m'a fait perdre pied et m'a conduit à aller jusqu'au seuil de l'intoxication... et je suppose que des 2, c'est bien sur le manque psycho le plus rebelle puisque car c'est celui la qui te fait replonger à chaque coup et meme tres à distance du sevrage physique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais voila lors de mes 2-3 premières années, je n'ai éprouvé aucun PAWS. J'ai fait pas mal de sevrages et je sentais vraiment la peche revenir en une dizaine de jours et ensuite roule ma poule... le problème c'est que le psychologique était toujours là. Ca OK !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voyant que je rechutais toujours, même après des 30 ou 60 jours clean j'ai décidé de me mettre sous TSO. Et c'est ensuite que pour la première fois, j'ai ressenti ces symptômes de PAWS.... Au début, comme beaucoup d'autres, j'ai mis ça sur le dos du subutex... dont on sait que le sevrage est plus long que l'heroine. Mais là c'était vraiment TRES long... J'ai découvert par la suite que ça n'avait rien à voir avec le SUB en tant que tel (et sa demi vie lente) puisque j'ai pratiqué plein de switchs (des semaines de codeine, plusieus mois de skenan) et à chaque sevrage, quel que soit la molécule, j'ai éprouvé ces symptômes déficitaires qui durent des semaines.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour pas vous mentir, à partir du jour ou j'ai commencé à éprouver ces symptômes, les choses se sont vraiment compliquées pour me &amp;quot;sevrer&amp;quot;. Quand je me retappais en 10-12 jours, c'était chaud mais jouable, j'arrivais à me sevrer et je sentais bien ce moment ou le sevrage est enfin FINI, ou le corps prend le dessus ou tout rentre dans l'ordre... mais avec le PAWS,une fois que j'y ai été sujet j'ai beau essayé une dizaine de sevrages et j'ai l'impression de n'etre jamais arrivé au bout d'aucun d'eux, malgré pourtant des 2ou 3 mois d'abstinence...cette sensation étrange que ça ne revient pas (ou revient plus), que 95% du manque a disparu mais qu'il reste 5% que le corps n'arrive pas à éliminer. Une fois j'ai tenu 70 jours sans buprénorphine et un matin, j'avais tellement la chiasse et mal aux jambes malgré 10 semaines de sevrage, j'ai pris un demi 0.4mg= effet hallucinant. Le lendemain, je &amp;quot;revivais&amp;quot; enfin pour la première fois depuis ce sevrage... ça c'était COOL mais constat déprimant = comment est il possible de redevenir normal après des années de TSO ou d'opiacés ? &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le seul moyen que j'ai trouvé c'est avec la métha de diminuer très doucement en restant des mois sur des petits paliers et diminuer jusqu'au 0 absolu.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sinon je crois que 0.4 de subu équivaut environ à 3 mg de métha, donc encore trop important pour ne pas sentir un sevrage difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
@prescripteur,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour ma part, je suis globalement d'accord avec ce que tu dis, ca, c'est un fait, MAIS ce qui me &amp;quot;derange&amp;quot; c'est le fait de remettre toujours le coté psychologique en avant, qui est là, oui, mais pas que.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je parle pour moi là : le sevrage physique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok, le sevrage psychologique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok aussi, dans le sens où non, je ne vois pas ca comme un deuil de ma/mes consos passées, mon changement de mode de vie (dur aussi, on est bien d'accord), et autres.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ce que MOI je retiens du PAWS (1,2 ou plus encore peut etre, vu que c'est une &amp;quot;decouverte&amp;quot; recente dans le milieu soignant), c'est que j'ai des hauts et des bas, mais je pense pas plus qu'une personne qui ne consomme pas de drogues, que je ne mets pas tout ca dans le meme panier, mais que pour ce qui concerne mes insomnies et autres soucis &amp;quot;physiques&amp;quot;, apres des années de psychotherapies et autres aides plus naturelles genre sophro, acupuncture, blablabla, JE SAIS identifier quand c'est mon etat d'esprit qui est en cause (toutes mes insomnies ne sont pas toutes dues au PAWS), ou quand c'est strictement physique chimie cerebrale.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
quand tout va bien, et que pendant 15/20 jours je ne dors plus, que je tremble, que j'ai froid, voire des nausées, je sais que c'est pas du psychologique, mais bel et bien du physique........&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
mais comme tu le dis, ce syndrome est encore une &amp;quot;decouverte&amp;quot; jeune, et il va sans doute falloir bosser et creuser le sujet pendant.....années avant de vraiment connaitre tous les tenants et aboutissants de ce probleme....... pas glop, mais bon, pas le choix non plus &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en me relisant, je me trouve un peu con-con, a repenser aux UD d'il y a quelques dizaines d'années (voire plus) qui eux, n'avaient meme pas de tso, et encore moins d'aide, d'attention, et encore moins de respect venant des personnes censées les soigner......pas etonnant que beaucoup nous aient quittés, faute de &amp;quot;mieux&amp;quot;....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''YourLatestTrick'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Salut !&lt;br /&gt;
ziggy a écrit:&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple.&lt;br /&gt;
Je me suis peut être mal exprimé ; je voulais dire que peu importe le produit auquel on a été dépendant, on retrouve un ensemble de symptômes communs ; auxquels s'ajoutent éventuellement des symptômes plus spécifiques à la substance. Si je donne l'impression de pinailler, c'est que la finalité de cette discussion est bien d'identifier un phénomène, pour envisager des pistes de réflexion ; c'est en ce sens que je trouve important de poser les fondations d'un ensemble de symptômes communs.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En soi, le terme PAWS est, d'un point de vue sémantique, assez vague, au final ; c'est probablement ce qui rend la sémiologie difficile à définir précisément.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Concernant le débat sur la composante psychologique du PAWS, je pense qu'il faut le comprendre comme ayant une origine psychologique, et pas seulement des symptômes de nature psychologique. &lt;br /&gt;
Pour prendre un exemple : la notion de douleur va bien au delà de la nociception : l'OMS la décrit comme telle : &lt;br /&gt;
&amp;quot;la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable en réponse à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle ou décrite en ces termes&amp;quot;&lt;br /&gt;
La composante psychologique du ressenti de la douleur est primordiale, c'est, à mon avis, un fait à prendre en compte, et à explorer, parcequ'il contribue probablement au ressenti des symptômes spécifiques du sevrage opiacé, pour rester dans cet exemple.&lt;br /&gt;
Ce que je veux dire, c'est que quand on parle de l'aspect psychologique, on ne veut surtout pas dire que c'est &amp;quot;juste dans la tête&amp;quot;, loin de là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Après, je ne doute pas que, par vos expériences, vous puissiez l'interpréter de manière personnelle, et que vous êtes capables d'identifier les processus impliqués (cf l'exemple de Snoopy), l'important étant de pouvoir trouver une réponse à ce problème (on est d'accord là dessus, je pense !)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je crois que plus on aura de témoignages, plus on y verra clair. Au cas par cas, des éléments de contextes personnels peuvent brouiller les pistes, je pense.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ziggy, ton exemple de la personne hospitalisée, donc -a priori- avec une moindre implication émotionnelle dans la conso du produit, est intéressant. Tu notes à juste titre que les symptômes vont être uniquement d'ordre physique, très probablement spécifiquement liés au produit (opiacé en l’occurrence). &lt;br /&gt;
C'est ce phénomène que tu associe au PAWS ?&lt;br /&gt;
On peut l'envisager ainsi, mais je pense que dans le cadre d'un usage de type addictif, il y a d'autres éléments qui entrent en jeu, d'origine psychologique, donc, qui viennent se greffer, et &amp;quot;potentialiser&amp;quot; les symptômes que tu décris.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faudrait alors identifier : les différents symptômes de sevrage post-aigus pour chaque type de produit consommé (le wiki comporte une partie spécifique aux benzodiazépines il me semble, par exemple);puis en déduire les phénomènes communs. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, le PAWS s'est principalement manifesté par des phases anxio-dépressives, en alternance avec des phases &amp;quot;sans souci&amp;quot;. Très peu de symptômes physiques, mis à part ceux associés à l'anxiété (qui peut se traduire par des troubles somatiques parfois impressionnants ). Au bout de six mois, le PAWS était largement atténué. Un peu d'anxiété, et des variations de l'humeur, mais ni plus ni moins qu'une personne &amp;quot;normale&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Les produits dont je me suis sevré sont les opiacés (tramadol 400-600mg par jour pendant 2-3 ans) et les BZD (150mg de seresta par jour vers la fin), avec des extras fréquents (morphine, oxycodone, fentanyl, codéine, dihydrocodéine, et une dizaine de benzos différents selon les périodes).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je n'ai peut-être pas assez de recul, puisque j'ai repris ma conso au bout de six mois.&lt;br /&gt;
Je trouve cette discussion enrichissante, ça permet de confronter la théorie avec des expériences concrètes, et je pense vraiment que ça peut être d'une grande aide pour comprendre et se préparer à &amp;quot;l'après&amp;quot;.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=PAWS,_le_syndrome_prolong%C3%A9_de_sevrage&amp;diff=11409</id>
		<title>PAWS, le syndrome prolongé de sevrage</title>
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		<updated>2024-01-02T08:41:11Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Le sevrage des AD */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''PAWS, Le syndrome prolongé de sevrage ou plutôt le syndrome prolongé après sevrage aigu'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(PAWS = post acute withdrawal syndrome, protracted withdrawal syndrome)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est reconnu depuis longtemps que le sevrage opiacé aigu n'est pas une fin mais qu'il est parfois suivi d'une période de craving, d'insatisfaction etc. qui peut mener à la rechute.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux témoignages sur psychoactif.org le montrent depuis des années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois une certaine théorisation du processus est plus récente et a fait l'objet d'articles ou d'informations notamment aux USA.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est cette théorisation que nous voulons présenter ici et que nous nous proposons d'accompagner dans les développements qu'elle ne manquera pas (nous le pensons) de susciter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Attention, pour nous (PA), le PAWS nomme l'intégralité des difficultés rencontrées après le sevrage. Dans certains cas,  ces difficultés sont liées à des modifications biologiques  entraînées par le traitement mais elles peuvent tout aussi bien être liées au retour de symptômes calmés par le produit, au deuil psychologique du produit, à la difficulté de vivre sans produit ou même tout simplement à la difficulté de vivre tout court. Ainsi, un forumer de PA, confronté au retour de douleurs, s'est il vu répondre par ses médecins que ce n'était pas lié au sevrage et donc qu'aucun traitement n'était nécessaire! Pour nous, toute difficulté ressentie, apparaissant après le sevrage, doit être &amp;quot;acceptée&amp;quot; avec respect, que ce soit &amp;quot;dans la tête&amp;quot;, dans les neurones, dans les cellules du foie etc.. L'invocation des mécanismes peut servir à proposer les traitements les plus efficaces mais ne doit pas servir à distinguer les &amp;quot;vrais&amp;quot; des &amp;quot;faux&amp;quot; PAWS. Surtout que nos connaissances sur ces mécanismes sont pour le moins très floues!&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici ce que disent 2 experts à ce propos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.benzoinfo.com/protracted-withdrawal-syndrome/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Heather Ashton''' , experte en benzodiazépines au Royaume-Uni, sur le sevrage prolongé (PAWS ou PWS Protractes Withdrawal Syndrome):&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce syndrome n'est clairement pas une entité pathologique ; il représente probablement un amalgame de facteurs pharmacologiques et psychologiques directement et indirectement liés à l'utilisation des benzodiazépines. Le syndrome comprend (1) des symptômes de sevrage pharmacologiques impliquant l'inversion lente des modifications des récepteurs directement induites dans le cerveau par les benzodiazépines, et (2) des symptômes psychologiques résultant indirectement de l'utilisation à long terme de benzodiazépines, y compris l'exposition à de faibles capacités d'adaptation au stress et à d'autres difficultés personnelles. . Ces symptômes fusionnent en un tableau clinique complexe qui peut être encore compliqué par (3) la réapparition d'une anxiété ou d'une dépression sous-jacente et (4) peut-être aussi par des effets neurologiques à long terme mal compris des benzodiazépines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ainsi, la totalité du syndrome de sevrage aux benzodiazépines est aussi difficile à définir ou à délimiter qu'un accès de grippe, qui peut inclure des pathologies superposées de toxémie virale aiguë, d'infection bactérienne secondaire, de dépression post-virale prolongée et de lésions somatiques telles que la cardiomyopathie. &lt;br /&gt;
'''Néanmoins, une prise de conscience que les symptômes peuvent être prolongés est importante pour les cliniciens qui supervisent le sevrage des benzodiazépines ; une bonne gestion du sevrage initial peut réduire l'incidence, la gravité et la durée des symptômes prolongés et améliorer les perspectives de guérison éventuelle .'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pourquoi y a-t-il si peu de cliniciens qui valideront ou diagnostiqueront le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des professionnels de la santé ne savent pas que le SPW peut survenir et survient avec une variété de médicaments psychiatriques, y compris les benzodiazépines. Récemment, une communication sur la sécurité des médicaments de la FDA de 2020 indique clairement « qu'il y avait des variations dans la durée des symptômes de sevrage qui duraient de semaines à des années ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De manière anecdotique, de nombreux patients souffrant d'un sevrage prolongé des benzodiazépines après l'arrêt révèlent que lorsqu'ils se présentent à leur médecin pour se plaindre des symptômes et de la durée, ils sont accueillis avec incrédulité. D'autres fois, ils sont diagnostiqués à tort comme ayant un « retour de la condition sous-jacente » (même lorsqu'on leur a prescrit des benzodiazépines pour une condition physique et non psychiatrique qui n'imite pas du tout les symptômes de sevrage prolongés) ou sont diagnostiqués avec un nouveau soi-disant «maladie mentale» . Il y a une ignorance omniprésente autour du potentiel des benzodiazépines à provoquer des syndromes de sevrage prolongés ; il y a aussi une telle ignorance autour de la nature des symptômes et de la durée possible du sevrage prolongé. En conséquence, les patients décrivent souvent qu'on leur a dit des choses comme &amp;quot;ces médicaments sont hors de votre système depuis longtemps&amp;quot; ou &amp;quot;ces médicaments ne causent pas cela, ce doit être autre chose&amp;quot;, alors qu'en fait ils souffrent d'un sevrage prolongé de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Stuart Shipko''' , psychiatre, auteur et expert en sevrage ISRS à Pasadena, en Californie, spécule ci-dessous dans la citation suivante sur certaines raisons pour lesquelles cela peut être. (Remarque : bien que cette citation soit spécifique aux ISRS, elle peut également s'appliquer au syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines, car le sevrage des deux s'est avéré remarquablement similaire ) :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le sevrage prolongé a besoin d'un meilleur nom. Le terme « sevrage prolongé » décrit la séquence temporelle des symptômes après l'arrêt des antidépresseurs à base de sérotonine, mais il s'agit d'un mauvais choix de langage lorsque vous en discutez avec votre médecin. La médecine ne reconnaît pas une chose telle qu'un sevrage prolongé. Le sevrage est considéré comme quelque chose qui disparaît dans les jours ou les semaines suivant l'arrêt d'un médicament. Si vous envisagez de parler à votre médecin de ce type de problèmes, il est préférable de décrire le problème comme des symptômes survenus après l'arrêt des médicaments [soulignement ajouté]. Je me rends compte que de nombreux médecins déclareront que ces nouveaux symptômes sont le début d'une nouvelle maladie mentale - généralement bipolaire - mais l'appeler sevrage prolongé ne fait que confondre le médecin. Bien que je qualifie le sevrage prolongé de neurotoxicité des médicaments [soulignement ajouté], c'est toujours une mauvaise idée de donner un diagnostic au médecin plutôt que de présenter des symptômes. C'est juste la façon dont les médecins travaillent. Ils veulent poser le diagnostic et se sentent souvent découragés par les patients qui se présentent avec une plainte et un diagnostic.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autre part, les médecins sont de plus en plus influencés par les informations provenant d'Internet qui leur sont communiquées par les patients. Ils ne veulent généralement pas voir beaucoup de pages imprimées, car ils n'ont pas vraiment le temps de les lire pendant la visite au bureau. Même avec une bonne attitude et une stratégie linguistique, retourner chez le médecin prescripteur est souvent vain. Lorsqu'ils sont confrontés à un patient qui a un problème émotionnel quelconque - même s'il s'agit d'un effet secondaire de médicaments - les médecins ont tendance à sortir un carnet d'ordonnances et à vouloir essayer un médicament après l'autre dans l'espoir d'être utiles.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Introduction = un survol !==&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il y a deux étapes du sevrage quel que soit le produit (alcool, opiacés, BZD, cocaine). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La première étape''' est la phase aiguë, qui dure généralement au plus quelques semaines. Au cours de cette étape, vous pouvez ressentir des symptômes de sevrage physique. Mais chaque médicament est différent, et chaque personne est différente.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La deuxième étape''' de sevrage est appelé le syndrome prolongé de sevrage (post aigu = PAWS). Au cours de cette étape, vous aurez moins de symptômes physiques, mais les symptômes de sevrage sont plus émotionnels et psychologiques.&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage se produit parce que la chimie de votre cerveau revient progressivement à la normale. Au fur et à mesure que votre cerveau améliore les niveaux de vos neurotransmetteurs il se produit des fluctuations autour du nouvel point d'équilibre qui provoquent les symptômes prolongés de sevrage (post aigus).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des consommateurs sevrés éprouvent des symptômes prolongés de sevrage (post aigus). Alors que dans la phase aiguë de sevrage chaque vécu est différent, en sevrage prolongé (post aigu) la plupart des gens éprouvent les mêmes symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes de sevrage post-aigus les plus courants sont :&lt;br /&gt;
* Les sautes d'humeur&lt;br /&gt;
* L' anxiété&lt;br /&gt;
* L' irritabilité&lt;br /&gt;
* La fatigue&lt;br /&gt;
* Le sentiment d'une énergie variable&lt;br /&gt;
* Un faible enthousiasme&lt;br /&gt;
* Une concentration variable&lt;br /&gt;
* Des troubles du sommeil&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est ressenti comme un parcours en montagnes russes. Au début, les symptômes vont changer de minute en minute et d'heure en heure.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus tard, avec la progression de la récupération ils vont disparaître pour quelques semaines ou quelques mois avant de revenir à nouveau. Au fur et à mesure que vous continuez à récupérer les périodes non symptomatiques seront plus en plus longues. Mais les « mauvaises périodes » peuvent être tout aussi intenses et durer tout aussi longtemps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chaque épisode de ce syndrome prolongé de sevrage dure généralement quelques jours. Une fois que vous aurez avancé dans la récupération depuis un certain temps, vous constaterez que chaque épisode dure généralement quelques jours. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'y a pas de déclencheur évident dans la plupart des cas. Simplement, vous vous réveillez un jour en ressentant irritabilité et manque d'énergie. Si vous vous accrochez pendant quelques jours, les symptômes disparaîtront comme ils sont venus. Après un moment vous allez développer une confiance en votre guérison, malgré ce syndrome, parce que vous savez que chaque épisode est limitée dans le temps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage dure généralement 2 ans. C'est l'une des choses les plus importantes que vous devez retenir. Si vous êtes partant pour relever ce défi, vous pourrez réussir. Mais si vous pensez que les symptômes ne seront présents que pendant quelques mois, alors vous serez pris au dépourvu, vous serez déçus, et vous serez plus susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Comment survivre au syndrome prolongé de sevrage===&lt;br /&gt;
Soyez patient. Vous ne pouvez pas accélérer la récupération. Mais vous pouvez lutter efficacement jour après jour. Si vous ressentez douloureusement les symptômes, ou si vous essayer de « passer en force », vous serez épuisé. Et quand vous serez épuisé, vous penserez à consommer pour vous échapper.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage sont un signe que votre cerveau récupère. Par conséquent, essayez de les supporter. Mais rappelez-vous que, même après un an, vous n'êtes encore peut être qu'à mi-chemin.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Aller avec le flux'''. Les symptômes de sevrage sont inconfortables. Mais plus vous y pensez, plus ils sembleront insupportables. Vous aurez beaucoup de bons jours au cours des deux prochaines années. Profitez-en. Vous aurez également beaucoup de mauvais jours. Pendant ces mauvais jours, n'essayez pas d'en faire trop. Prenez soin de vous, concentrez vous sur votre rétablissement, et vous passerez à travers.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous même'''. Donnez-vous beaucoup de petites pauses au cours des deux prochaines années. Dites-vous &amp;quot; ce que je fais, c'est assez&amp;quot;. Prenez soin de vous. C'est ce que la plupart des toxicomanes ne savent pas faire, et c'est ce que vous devez savoir en matière de rétablissement. Le rétablissement est le contraire de la dépendance.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Parfois, vous aurez peu d'énergie et d'enthousiasme. Comprenez cela et ne vous surchargez pas. Donnez-vous la permission de vous concentrer sur votre rétablissement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage peut être un élément déclencheur de la rechute. Vous pouvez vivre des semaines sans symptômes de sevrage, et puis un jour vous vous réveillerez et les symptômes vous frapperont comme une tonne de briques. Vous avez mal dormi. Vous êtes de mauvaise humeur. Votre niveau d'énergie est faible. Et si vous n'êtes pas prêt pour cela, si vous pensez que le sevrage ne dure que quelques mois, ou si vous pensez que, chez vous, le sevrage doit être différent et ne pas être aussi difficile, alors vous serez pris au dépourvu. Mais si vous savez à quoi vous attendre, vous pourrez réussir.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Être capable de se détendre vous aidera'''. Lorsque vous êtes tendu vous avez tendance à vous attarder sur vos symptômes et à les aggraver. Lorsque vous êtes détendu, il est plus facile de ne pas se laisser prendre par eux. Vous êtes moins réactifs à vos symptômes, ce qui signifie que vous êtes moins susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Ce qu'en dit Wikipedia== &lt;br /&gt;
(traduction de l'anglais)  http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(J'ai gardé le numéro des références bibliographiques mais pour des raisons de lisibilité je ne les ai pas reprises dans le texte. Je renvoie donc à l'article en anglais qui comporte des liens directs permettant de les lire)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Introduction===&lt;br /&gt;
Les termes de syndrome de sevrage post aigu (PAWS), ou syndrome prolongé de sevrage, décrivent un ensemble de déficiences persistantes qui se produisent après le retrait de l'alcool, des opiacés, des benzodiazépines, des antidépresseurs et d'autres substances [1] [2] [3] [4].&lt;br /&gt;
Les enfants nés de mères qui ont utilisé des substances entraînant une dépendance, pendant la grossesse, peuvent également éprouver un syndrome de sevrage post aigu [5] [6].&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage post aigu affecte de nombreux aspects de la récupération et de la vie quotidienne, y compris la capacité à conserver un emploi et à interagir avec la famille et les amis.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes se manifestent chez plus de 90 % des personnes qui abandonnent un opioïde à long terme (comme l'héroïne), [citation nécessaire] 75 % des personnes qui se remettent d'une utilisation à long terme de l'alcool, de la méthamphétamine, ou de benzodiazépines et à un moindre degré ceux qui se sont sevrés d'autres psychotropes. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage des GABA-agonistes (benzodiazépines, barbituriques, éthanol) ou des opiacés peut durer de un an à plusieurs dizaines d'années, voire indéfiniment, avec des alternances de périodes de rémission et d'instabilité. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes comprennent les sautes d'humeur ressemblant à un trouble affectif, l'anhédonie (l'incapacité à ressentir du plaisir hors de l'usage de la drogue), l'insomnie, le désir extrême et l'obsession pour les psychotropes, l'anxiété et les crises de panique, la dépression, le suicide et les idées suicidaires et enfin les troubles cognitifs généralisés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'abus de drogues, y compris les médicaments et l'alcool, peut induire des symptômes qui ressemblent à des maladies mentales. Cela peut se produire aussi bien dans l'état d'ébriété que pendant l'état de sevrage. Dans certains cas, ces troubles psychiatriques induits par une substance peuvent persister longtemps après la désintoxication, comme la psychose ou la dépression prolongées après la consommation d'amphétamine ou l'abus de cocaïne. Un syndrome prolongé de sevrage peut également se produire avec des symptômes persistant pendant des mois après l'arrêt de l'utilisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les benzodiazépines sont les médicaments les plus notables pour induire un syndrome de sevrage prolongé, avec des symptômes persistant parfois pendant des années après l'arrêt de l'utilisation. Un PAWS est constaté chez 10 à 15% des personnes qui se sèvrent des BZD après utilisation prolongée. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'anxiété sévère et la dépression sont souvent induites par l'abus prolongé d'alcool mais dans la plupart des cas se calme avec une abstinence prolongée. Même une consommation modérée mais prolongée d'alcool peut augmenter les niveaux d'anxiété et de dépression chez certaines personnes. Dans la plupart des cas, ces troubles psychiatriques dus à la drogue s'estompent avec l'abstinence prolongée [7].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Symptômes===&lt;br /&gt;
Les symptômes peuvent parfois aller et venir avec des rémissions et des récurrences ou encore des fluctuations importantes de la gravité des symptômes. Les symptômes les plus fréquents incluent les troubles cognitifs, l'irritabilité, l'humeur dépressive, l'anxiété ; tous ces symptômes pouvant atteindre des niveaux de gravité pouvant conduire à la rechute [8] [9].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines peut provoquer des symptômes ressemblant à un trouble d'anxiété généralisée ou à un trouble panique. En raison de la nature parfois prolongée et de la gravité du sevrage des benzodiazépines, l'arrêt brutal n'est pas conseillé [10].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes courants de syndrome de sevrage après aiguë sont [11] [12] [13] [14] :&lt;br /&gt;
* Dysfonctionnement psychosocial&lt;br /&gt;
* Anhédonie [15]&lt;br /&gt;
* Dépression&lt;br /&gt;
* Trouble des habiletés sociales&lt;br /&gt;
* Comportement obsessionnel-compulsif&lt;br /&gt;
* Sentiment de culpabilité&lt;br /&gt;
* Troubles du système nerveux autonome&lt;br /&gt;
* Pensées pessimistes&lt;br /&gt;
* Troubles de la concentration&lt;br /&gt;
* Manque d'initiative&lt;br /&gt;
* Craving&lt;br /&gt;
* Incapacité à penser clairement&lt;br /&gt;
* Problèmes de mémoire&lt;br /&gt;
* Réactions excessives excessives ou au contraire engourdissement émotionnel&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil&lt;br /&gt;
* Problèmes de coordination motrice&lt;br /&gt;
* Sensibilité au stress&lt;br /&gt;
* Augmentation de la sensibilité à la douleur&lt;br /&gt;
* Trouble panique [10]&lt;br /&gt;
* Trouble d'anxiété généralisée [10]&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil (rêves de consommation ou de comportements liés au style de vie)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes apparaissent de façon intermittente, et ne sont pas toujours présents. Ils sont aggravés par le stress ou d'autres déclencheurs et peuvent survenir à des moments inattendus et sans raison apparente. Ils peuvent durer pendant une courte période ou plus. Une des situations suivantes peut déclencher un retour temporaire ou l'aggravation des symptômes de syndrome prolongé de sevrage [citation nécessaire] :&lt;br /&gt;
* Les situations stressantes et/ou frustrantes&lt;br /&gt;
* les pratiques multitâches&lt;br /&gt;
* Les sentiments d'anxiété, la peur ou la colère&lt;br /&gt;
* Les conflits sociaux&lt;br /&gt;
* Les attentes irréalistes du Soi&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Causes===&lt;br /&gt;
Le syndrome peut être en partie attribué à la persistance des adaptations physiologiques du système nerveux central qui se manifeste sous la forme d'une tolérance chronique et lentement réversible, à des perturbations des neurotransmetteurs et à l'hyperexcitabilité résultante des voies neuronales [19] [20] [21] [22].&lt;br /&gt;
Des situations de stress accompagnent le sevrage précoce et l'arrêt des consommations, et les symptômes du syndrome prolongé de sevrage produisent une détresse additionnelle. Il est important d'éviter ou de traiter les facteurs qui aggravent ou déclenchent le syndrome prolongé de sevrage. Les types de symptômes et de conséquences en termes de gravité, de fréquence et de durée varient selon le produit en cause.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitement===&lt;br /&gt;
L'état ​​s'améliore progressivement sur une période de temps qui peut aller de six mois à plusieurs années dans les cas plus graves [23] [24].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le flumazénil a été jugé supérieur au placebo dans la réduction des sentiments d'hostilité et d'agression chez des patients sevrés de benzodiazépines depuis 4 à 266 semaines [25]. Cela peut suggérer un rôle pour le flumazénil dans le traitement des symptômes de sevrage prolongés de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'acamprosate a été trouvé efficace contre certains symptômes prolongés de sevrage de l'alcool [26] [27]. La carbamazépine ou la trazodone peuvent également être efficaces dans le traitement du syndrome prolongé de sevrage [28] [29] [30]. Les TCC (thérapie cognitivo-comportementale) peuvent aussi aider le syndrome prolongé de sevrage surtout quand le craving est au premier plan [31].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Références (Nous vous conseillons la consultation directe du document wikipedia pour obtenir les liens vers les articles)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Quelques sevrages spécifiques ==&lt;br /&gt;
===Sevrage des opiacés===&lt;br /&gt;
Dans le sevrage opiacé, « un délai pour le retour des endorphines à la normale » est généralement invoqué pour expliquer le PAWS et la disparition progressive des symptomes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les témoignages d'usagers sur le forum psychoactif (voir dans ce wiki le chapitre de témoignages et la discussion finale) montrent que pour de nombreux (tous ?) usagers les symptômes tardifs de sevrage sont analogues aux symptômes immédiats, mais moins intenses et diminuant progressivement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs.com/forum/need-talk/paws-43606.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois cette notion générale de &amp;quot;rééequilibrage des endorphines&amp;quot; n'est pas, à ma connaissance, scientifiquement établie de façon formelle. Pour le moment cela reste donc surtout une hypothèse.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus, un déficit en endorphines est aussi constaté après sevrage d'alcool et est évoqué dans d'autres pathologies, comme la fibromyalgie. Selon cette hypothèse, de petites doses de Naltrexone ont été proposées pour corriger ce déficit, mais il n'existe pas de consensus sur l'utilité de ce traitement. &lt;br /&gt;
Le sport est réputé &amp;quot;augmenter les endorphines&amp;quot; mais, bien sûr, il a beaucoup d'autres effets.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6284787&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23359310&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néamoins, des études scientifiques permettent d'entrevoir certains mécanismes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes spécifiques du post sevrage aux opiacés. &lt;br /&gt;
Les émotions négatives aggravent cette hyperalgésie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3209757/ &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette hyperalgésie commence même pendant la prise d'opiacés, avec une analgésie initiale suivie d'une hyperalgésie de plusieurs jours. Le système NMDA semble jouer un rôle majeur (notamment expliquant l'effet positif de la kétamine).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356895 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16115745 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces constatations sont probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses pour prévenir le PAWS, le craving et la rechute (TSO : Méthadone à 5 mg par jour ou Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21218308 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20955107&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22873183&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des modifications de l'activation de certaines aires cérébrales ont été mises en évidence par l'IRM cérébrale, après sevrage opiacé, sans rupture nette entre les modifications après un mois et un ans de sevrage, mais plutôt avec une décroissance progressive en l'espace de plusieurs mois. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667541 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3359800/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais aussi un autre phénomène est intéressant, c'est la relation étroite qui a été mise en évidence entre une douleur morale (perte d'une relation importante) et une douleur physique. Le deuil (y compris probablement celui du produit ou celui d'un mode de vie fondamental) &amp;quot;fait réellement mal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.pnas.org/content/pnas/108/15/6270.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est une notion mal connue mais qui peut être encore plus prégnante chez des personnes ayant consommé des opiacés pendant une longue période.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Tramadol et PAWS===&lt;br /&gt;
Le Tramadol a un effet complexe opiacé mais aussi anti-depresseur. D'ailleurs de nombreux auteurs ont souligné sa parenté moléculaire et pharmacologique avec la Venlafaxine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindandmuscle.net/forum/39938-effexor-tramadol-similarities&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psycnet.apa.org/index.cfm?fa=buy.optionToBuy&amp;amp;id=2011-06864-005&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://sma.org/southern-medical-journal/article/similar-effects-of-tramadol-and-venlafaxine-in-major-depressive-disorder/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nlc-bnc.ca/eppp-archive/100/201/300/cdn_medical_association/jpn/vol-26/issue-1/pdf/pg30.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Sur l'effet AD du Tramadol====&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/15/3/147.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/18/3/404.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De ce fait, le sevrage du Tramadol entraine non seulement un syndrome « classique » de sevrage opioide mais aussi un syndrome apparenté au sevrage des anti-depresseurs serotoninergiques.&lt;br /&gt;
Ce dernier syndrome survient dans 1/8 des cas de sevrage difficile selon&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12633909&lt;br /&gt;
mais pourrait etre bien plus fréquent en cas d'usage chronique à doses excessives (&amp;gt; 400 mg/j).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il se manifeste par différents symptômes dont certains sont immédiats mais d'autres peuvent durer des semaines ou même des mois (dépression, insomnie, brainzaps).&lt;br /&gt;
Bien qu'il soit assez frequemment décrit par les usagers, notamment abusifs, il existe peu de littérature spécialisée sur ce sujet.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1681629/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Brainzaps====&lt;br /&gt;
http://www.choosehelp.com/topics/depression/dealing-with-the-brain-zaps-during-ssri-snri-or-tramadol-withdrawal&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.crazymeds.us/CrazyTalk/index.php/topic/6903-serotonin-withdrawal-and-tramadol/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10215-p1-brain-zaps.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Traitement====&lt;br /&gt;
La meilleure prévention de ce syndrome est une baisse très progressive du Tramadol. &lt;br /&gt;
Si les symptomes sont sévères la reprise du Tramadol, suivie d'un sevrage progressif, peut être proposée. Certains témoignages font aussi mention d'un effet positif de la Venlafaxine dans cette indication, ce qui est assez logique vu sa proximité avec le Tramadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, si les symptomes sont supportables ils tendent à s'atténuer en quelques semaines ou mois. D'autant qu'à côté de l'effet pharmacologique spécifique du Tramadol, il existe probablement un PAWS authentique associé, d'où l'inclusion de cette rubrique dans le psychowiki sur le PAWS.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des benzodiazépines===&lt;br /&gt;
Ce chapitre est une traduction du wikedia du chapitre précédent http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des troubles de la fonction mentale peuvent persister pendant plusieurs mois ou années après le sevrage des benzodiazépines. &lt;br /&gt;
Un cas de dépression psychotique persistant plus d'un an après le sevrage des benzodiazépines a été décrit. La patiente n'avait pas d'antécédents psychiatriques. Les symptômes rapportés chez cette patiente étaient : trouble dépressif majeur avec caractéristiques psychotiques et humeur dépressive persistante, manque de concentration, perte d'appétit, insomnie, anhédonie, asthénie et retard psychomoteur. La patiente a également présenté des idéations paranoïaques (elle croyait qu'elle avait été empoisonnée et persécutée par ses co-employés), accompagnées par des hallucinations sensorielles. Les symptômes se sont développés après le retrait brusque du chlordiazepoxide et ont persisté pendant 14 mois. Divers médicaments psychiatriques ont été essayés sans succès. Les symptômes ont été complètement soulagés en reprenant une prescription de chlordiazepoxide pour un syndrome du côlon irritable 14 mois plus tard [16].&lt;br /&gt;
Un autre rapport a décrit le même phénomène chez une patiente qui a brusquement réduit sa dose de diazépam de 30 mg à 5 mg par jour. Elle a développé des sensations électriques de choc (nb = brainzap ??), une dépersonnalisation, de l'anxiété, des étourdissements, une activité EEG de pointes-ondes du lobe temporal gauche, des hallucinations, des distorsions de la perception sensorielles et visuelles qui ont persisté pendant des années [17].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un essai clinique incluant de patients prenant de l'alprazolam (Xanax) pendant une période de seulement huit semaines a montré le déclenchement de symptômes prolongés de troubles de la mémoire qui étaient encore présents jusqu'à huit semaines après l'arrêt de l'alprazolam [18].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des AD===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les AD peuvent aussi presenter un PAWS specifique après leur arret.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7768871/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le syndrome d'arrêt du traitement antidépresseur, également appelé syndrome de sevrage antidépresseur, est une maladie qui peut survenir après l'interruption, la réduction ou l'arrêt des médicaments antidépresseurs suite à une utilisation continue d'au moins un mois. Les symptômes peuvent inclure des symptômes pseudo-grippaux, des troubles du sommeil, des nausées, un mauvais équilibre, des changements sensoriels, des akathisies, des pensées intrusives, une dépersonnalisation et une déréalisation.une psychose peut survenir. &lt;br /&gt;
Un syndrome d'arrêt du traitement peut survenir après l'arrêt de tout antidépresseur, y compris les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la nérantephrine (IRSN), les inhibiteurs de la monoamine oxydase (MAOI) et les antidépresseurs tricycliques (TC).''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Les méthodes de prévention incluent la diminution progressive de la dose chez ceux qui souhaitent arrêter, bien qu'il soit possible que les symptômes se produisent avec une diminution progressive. Le traitement peut inclure la reprise du médicament et la diminution lente de la dose. Les personnes peuvent également passer à la fluoxétine antidépressive à longue durée d'action qui peut ensuite être progressivement diminuée.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Environ 20 à 50 % des personnes qui arrêtent soudainement un antidépresseur développent un syndrome d'arrêt du traitement par l'arrêt du traitement par un antidépresseur. La maladie n'est généralement pas grave, bien qu'environ la moitié des personnes présentant des symptômes les décrivent comme sévères. '' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il pourrait s'agir d'un effet epigenetique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://fr.wikipedia.org/wiki/Antid%C3%A9presseur&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Effets épigénétiques''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Tout effet secondaire épigénétique causé par un médicament peut persister une fois le médicament arrêté26,27. Les antidépresseurs ISRS et les antidépresseurs tricyclique provoquent des altérations à long terme dans l'expression des gènes (épigénétique), sans doute en raison de l'élévation chronique de la sérotonine (5-HT) neurotransmission dans le cerveau26.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Par exemple la fluoxétine, prise de manière chronique, provoque une désensibilisation persistante des récepteurs 5HT1A même après l'arrêt du traitement avec l'ISRS26. Certains de ces changements d'expression génique sont le résultat d'une structure ADN altérée provoqué par le remodelage de la chromatine26. Une étude suggère que l'utilisation chronique d'antidépresseurs peut causer une expression altérée et persistante de gène cérébral conduisant à une neurotransmission catécholaminergique altérée; et des perturbations neuroendocrines telles que la diminution des taux de testostérone, une fertilité réduite et une dysfonction sexuelle persistante (Dysfonction sexuelle liée aux médicaments ISRS)26.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Compléments sur le traitement du Syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est relativement peu connu du corps médical et les articles qui le concerne ne sont pas très nombreux et posent souvent plus de questions qu'ils n'apportent de réponse. Les discussions les plus fournies se trouvent souvent sur les forums d'usagers. Voir par exemple :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=130696&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=73599&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les causes étant discutées et discutables (voir chapitre ultérieur sur ce sujet), les traitements proposés sont rarement médicamenteux et plus souvent de l'ordre des TCC, voire du simple soutien social. Toutefois j'espère que ce chapitre pourra être réécrit dans quelque temps avec des éléments plus positifs !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitements médicamenteux===&lt;br /&gt;
Les traitements proposés sont le Flumazenil, l'Acamprosate (Aotal) pour le sevrage alcoolique, la Carbamazepine (Tegretol) et le Trazodol, comme indiqués dans le wikipedia cité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La Gabapentine (Neurontin) et probablement la Pregabaline (Lyrica) ont été utilisés avec succès, le plus souvent en auto-médication mais des études préliminaires suggèrent un effet positif. Idem pour la Naltrexone après sevrage opiacé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://eboka.info/index.php?topic=1620.0&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15510234&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une analogie structurale entre la Venlafaxine (Effexor) et le Tramadol a poussé à le proposer comme traitement, notamment lorsqu'il existe une symptomatologie dépressive. (À prendre avec beaucoup de précautions et voir plus bas « le problème de la dépression ».)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut dire qu'actuellement il n'existe pas de certitude concernant l'efficacité des médicaments dans le syndrome prolongé de sevrage. Des pistes sont présentes et justifieraient des études protocolisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néanmoins on peut considérer que la poursuite de la consommation de produit à faibles doses est un traitement de facto du syndrome, largement pratiqué notamment dans le cas des TSO (Méthadone et Buprénorphine) et pourraient justifier cette pratique parfois décriée (« Vous prenez 5 mg/j de Méthadone, pourquoi ne pas arrêter ? »).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La question de la dépression===&lt;br /&gt;
Il est important de bien différencier la dépression vraie, qui répond aux anti-dépresseurs du « coup de cafard » qui ne justifie pas cette prescription. &lt;br /&gt;
Personnellement je préfère opposer la dépression à la déprime mais c'est évidemment une question de sémantique personnelle. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le DSM IV http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK64063/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La notion de « déprime » s'étend largement, par exemple elle décrit la « phase dépressive » étudiée dans le deuil, qui se différencie de la dépression par deux éléments essentiels :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive du deuil est variable avec de « bons » et de « mauvais » jours, au contraire du sentiment dépressif qui tend à être présent de façon relativement permanente pendant des jours ou des semaines, voire des mois.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive, de l'avis général, ne requiert pas de traitement par anti-Dépresseurs (AD).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Lire notamment :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.axaprevention.fr/applications-services/maladies/troublespsychologiques/Pages/depression.aspx$&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=94118&amp;amp;highlight=antidepressants+PAWS&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou dépression, comment savoir ?====&lt;br /&gt;
Avoir un &amp;quot;coup de cafard&amp;quot; est une manifestation naturelle du psychisme. Une déprime se caractérise par un sentiment de tristesse passagère qui peut être lié ou non à des raisons précises. Cependant, si l'état psychologique ne s'améliore pas après environ deux semaines, il est important de consulter, car il s'agit peut-être d'une dépression qui s'installe.&lt;br /&gt;
Est-il normal de parfois &amp;quot;broyer du noir&amp;quot; ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Perte d'un être cher, problèmes professionnels, soucis financiers, déception amoureuse, conflits familiaux ou autre. Tous ces événements font hélas partie, à un moment ou à un autre, du quotidien. Notre psychisme, mais aussi notre corps réagissent à ces situations. Nous nous sentons tristes, fatigués, sans énergie ou alors énervés, tendus. Souvent, nous décrivons cet état comme un &amp;quot;coup de déprime&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il peut aussi nous arriver de broyer du noir sans raison particulière, sans qu'aucun changement ne soit intervenu. C'est parfois le signe d'une insatisfaction vis-à-vis de notre mode de vie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces manifestations, que même les plus optimistes connaissent sont tout à fait normales. Les médecins les considèrent comme des troubles d'adaptation, des états dépressifs mineurs non caractérisés, qui ne doivent pas être confondus avec une maladie dépressive caractérisée et ne justifient donc pas d'un traitement antidépresseur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Ces moments de déprime ont-ils une fonction ?====&lt;br /&gt;
Aussi curieux que cela puisse paraître, ces moments de déprime ont une fonction d'adaptation. Nous interagissons de façon permanente avec notre environnement. Confronté à une perturbation de cet environnement, l'organisme réagit, permettant à l'individu d'adapter son comportement et ses pensées aux contraintes du monde qui l'entoure. Dans d'autres cas, ces manifestations peuvent amener à s'interroger sur sa vie, à redéfinir ses priorités pour trouver du sens à son existence, et parfois à prendre des décisions ou à provoquer un changement tel qu'un déménagement, la recherche d'un nouvel emploi ou une séparation. Une période de déprime peut être le déclencheur d'une évolution et déboucher sur un mieux-être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou début de dépression ?====&lt;br /&gt;
Dans le doute, mieux vaut consulter. Le dialogue avec un médecin permet de mettre des mots sur ses difficultés, ce qui suffit parfois pour prendre du recul et se sentir mieux. D'autre part, seul un médecin est à même de faire la différence entre un coup de blues et une dépression. En effet, si cette maladie est complexe, ses symptômes sont relativement bien connus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais attention ! Même si les symptômes observés ne correspondent pas aux symptômes les plus courants, il convient de rester vigilant. Si un coup de cafard devient permanent et incompatible avec la vie quotidienne, il peut être le signe d'une dépression qui s'installe. Il ne faut donc pas hésiter à aller voir un médecin si l'état psychologique ne s'améliore pas ou si des troubles physiques apparaissent, tels que douleurs au ventre ou au dos, ou migraines. Ils peuvent signaler une dépression masquée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===PAWS et Déprime===&lt;br /&gt;
Clairement les caractéristiques habituelles du Syndrome prolongé de sevrage le situent dans la catégorie de la déprime et non de la dépression. Notamment son caractère fluctuant le rapproche singulièrement de la phase dépressive du deuil, dont il partage beaucoup de symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc logique que les anti-Dépresseurs (AD) ne soient pas efficaces sur ces symptômes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, comme dans le deuil il peut co-exister une dépression « vraie » qui demande alors un traitement spécifique. La gravité et le caractère permanent dans le temps du sentiment dépressif sont les meilleurs éléments d'appréciation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Psychothérapies===&lt;br /&gt;
Diverses psychothérapies ont été proposées et sont surtout centrées sur le risque de rechute. Là encore, au delà de l'efficacité sur la rechute (ce qui n'est pas rien), il n'y a pas de preuve évidente d'efficacité.&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16408423&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois les techniques de méditation de la pleine conscience ont été étendues à ce problème et semblent prometteuses. Personnellement (Prescipteur) ce serait plutot avec ces techniques que je souhaiterais mettre en place des groupes de prévention de la rechute. L'avantage est qu'elles ont un rôle éducatif qui s'applique aussi à l'anxiété au coping avec le stress etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindfulrp.com/Research.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.hindawi.com/journals/psychiatry/2014/692423/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://focus.psychiatryonline.org/article.aspx?articleID=49314&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://books.google.fr/books?id=hbMWVCkjz7oC&amp;amp;printsec=frontcover#v=onepage&amp;amp;q&amp;amp;f=false&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3972764/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Actions « de bon sens »===&lt;br /&gt;
Voici par exemple ce que suggère&lt;br /&gt;
http://www.uwhealth.org/healthfacts/psychiatry/7228.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Connaître les symptômes et avoir un plan pour y faire face lorsqu'ils se produisent. Voici une liste d'idées qui peuvent aider. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Apprenez à connaître votre système de soutien.''' Il peut comprendre la famille, les amis, les conseillers, les fournisseurs de soins de santé, et votre groupe spirituel. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
'''Restez en contact avec votre réseau de soutien.''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Faire une routine quotidienne''' qui donne du temps pour le repos et la détente. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Essayez de mettre en place des routines''' qui favorisent le sommeil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ayez une alimentation équilibrée''' riche en fruits et légumes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''L'exercice peut aider''' à réduire le stress et augmenter votre énergie. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Offrez-vous à vous même patience et compréhension. '''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez le temps''' de prendre soin de votre spiritualité et faites des choses qui vous apportent du confort. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'importance du bien être psychologique et social dans le maintien de l'abstinence a été montré notamment par :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.oatc.ca/wp-content/uploads/2013/04/Predicting-Long-Term-Stable-Recovery-from-long-term-heroin-addiction.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Témoignages de Psychoactif==&lt;br /&gt;
Ces témoignages viennent du site https://www.psychoactif.org&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t9830-p1-syndrome-deficitaire-plusieurs-mois-apres.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''J 'ouvre cette discussion après lecture d'un post de ziggy, qui m'a apprit le terme &amp;quot;syndrome déficitaire&amp;quot; ....''&lt;br /&gt;
''c'est con, mais je connaissait pas, et c'est cool de pouvoir &amp;quot;nommer&amp;quot; les choses,&lt;br /&gt;
pour faire court:''&lt;br /&gt;
''j'ai fait mon sevrage sub(oxone) ET psychotropes en juin dernier, plutôt a l'arrache il faut dire, très rapide, mais bon, c'est passé....&amp;quot;&amp;quot;&lt;br /&gt;
''j'ai eu après ça des gros problèmes de sommeil pendant des mois, en moyenne 4 heures de sommeil par jour/nuit jusqu'en novembre, où, n'en pouvant plus, je suis retournée demander de l'aide; on m'a filé du zopiclone et du tranxene.....''&lt;br /&gt;
''ce traitement, il diminue tranquille, je l'oublie un jour sur deux, et les doses sont devenues vraiment très soft (un demi de zopiclone, et un tranxene 10).....j'en ai limite plus besoin.....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le truc, c'est que hors &amp;quot;troubles du sommeil&amp;quot;, qui se gèrent correctement maintenant, je n'avais jamais ressenti cette grosse dépression, cette anxiété, ce sentiment que &amp;quot;oui, ça a marché, oui j'avance (plutôt pas mal), mais putain qu'est ce que c'est lent, et qu'est ce que c'est chiant&amp;quot; .... qui a deboulé en décembre !!&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''ma question est peut être con, mais elle est simple : &lt;br /&gt;
est il possible que ce syndrome déficitaire puisse :''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''1/ se développer &amp;quot;problème par problème&amp;quot; (sommeil, puis moral, puis nerfs)''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''2/ faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''merci d'avance pour tout éclairage sur ma situation'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour le syndrome déficitaire, les ricains semblent mieux le connaître que nous autres français. Quand tu vois que des mecs à Marmottan te font espérer qu'un sevrage dure 15jours maximum puis au fur et à mesure, tu découvres le pot aux roses à savoir que c'est les 20 premiers jours les plus durs mais qu'ensuite, il y'a un ensuite... ''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Pour certaines personnes, le syndrome déficitaire dure une bonne moyenne de 6 mois ( ça pourrait tirer jusqu'à 2 ans chez certains usagers) et ça se traduit par une alternance d'état normaux-état en déficit (fatigue, sueur, froid, chiasse, stress, insomnie) et plus le temps avance plus les séquences de &amp;quot;forme&amp;quot; dure longtemps et plus les phases de déficit deviennent rares et courtes dans le temps. Aussi, ce mouvement de va et vient rend les choses supportables, ce n'est pas 2 ans (ou 6 mois) en mal permanent, au contraire, le mal se dissipe de plus en plus.... le problème c'est que s'y on se prépare pas à ce que ça dure ce laps de temps, il est facile de s'écrouler sur un moment de faiblesse...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''l'article anglais donne de bonnes infos malgré tout sur ce sujet controversé... en tout cas moi, je suis assez sensible à cet état d’après le sevrage qui donne l'impression qu'on en voit jamais le bout mémé des deux mois après... faut croire qu'il faille s'accrocher ou raccrocher (à chacun son soleil)&lt;br /&gt;
faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
c'est peut être liée à une prise de conscience que ça dure, ça dure, ça dure + à de l'usure... au début d'un sevrage on s'attend à ce que ce ne soit pas drôle et on attend avec impatience (ou patiemment) le retour d'un état de pêche et d'énergie décent qui peut tarder... et quand ça tarde de trop, on finit par s'épuiser et on prend conscience qu'il y a bien qqchose qui cloche et on sait pas vraiment quoi, ça peut expliquer pourquoi pas mal de gens ont l'impression que ce syndrome s'abat sur eux plusieurs mois après, alors qu'en fait, c'est plutôt que jusque là ils résistaient contre ça et finissent par s'écrouler...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Filouski'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Salut Snoopy,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tard mais là quand même. Tu as mis un nom sur un état que j'ai vécu et qui a duré pas loin de 18 mois après un sevrage à Fernand Vidal de : opiacés - Amineptine - Tranxène par 300 mg/jour + rohypnol 2mg).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La même qu'explique Ziggy : dans 15 jours ce sera fini ! &lt;br /&gt;
C'était fini, c'est vrai, mais ce qui m'a la plus inquiété a été cet état de déprime avec aussi des problèmes d'insomnies qui m'est littéralement tombé dessus à peu près 1 à 2 mois après le fameux sevrage. Et là, j'ai dégusté fort fort jusqu'à ce que je sois devenu total alcoolique et que je sois aussi sevré de l'alcool.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Les médecins n'arrivaient pas à expliquer cet état, surtout peuplé d'angoisses fortes et d'idées morbides post sevrage. Il y a effectivement le physique et ............ le reste qui suit. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mon mot pour t'écrire que ce qui t'arrive n'est pas une sorte de symptôme orphelin. &lt;br /&gt;
Amitiés'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le truc, et ça c'est important de le faire entendre, c'est que la sensation éprouvée lors du syndrome déficitaire opiacé est vraiment exactement celle que l'on éprouve sur les derniers jours d'un sevrage, un état particulier qu'on connaît trop bien (léger mal de bide, mal de jambes, sommeil pourri...) cet espèce d'état larvé de fatigue infini... un état qu'on connaît et reconnaît parfaitement et qui revient par a coup....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La plupart des addictos sérieux parlent de 6 mois concernant par ex.le sevrage morphine pour éliminer totalement ce genre de ressentis et l'hypothèse derrière ces symptômes rejoignent pleinement les observations de Dole &amp;amp; Nyswander : la prise d'opiacé altère durablement l'équilibre neurochimique; Nyswander pensait que c'était irréversible ; aujourd’hui on sait bien que NON par contre on sait que ça dure un temps assez long (en moyenne qq mois).''&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
C'est cet altération qui est la première suspecte pour expliquer les rechutes, notamment celles qui ont lieu à distance du sevrage. Ces &amp;quot;retour de manque&amp;quot; des mois après le sevrage peuvent être vécus comme dramatiques et peuvent donner l'impression que l'abstinence ne tient pas ses promesses, que c'est très long et que ça risque de durer éternellement....'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le seul moyen sensible de diminuer cet état serait de passer un maximum de temps sur les derniers paliers de la substitution pour que le travail se fasse par étape et progressivement....&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''voila aussi pourquoi les sevrages un peu brutaux montrent le sympathique score de 99% de rechutes : les gens espèrent tous que ça va durer 15jours, ils peuvent endurer ça mais quand ils se rendent compte qu'en réalité ça pourrait des mois et des mois, c'est généralement là que..;''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Un essai d'explication du syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
===Les Risques du Changement===&lt;br /&gt;
Il est important de noter que le texte ci dessous ne vient pas du tout d'un contexte médical. Il a été cité par un informaticien spécialiste du changement en entreprise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.leger.ca/GRIS/Phase3.Dcompensation.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Phase 3: Décompensation''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Abandon de la résistance sous toutes ses formes, la décompensation est une phase clé du &lt;br /&gt;
processus individuel du changement.&lt;br /&gt;
Lorsque notre résistance contre un changement en contradiction avec nos aspirations&lt;br /&gt;
est sans effet, nous décompensons. Nous nous sentons las, définitivement incompris&lt;br /&gt;
ou non reconnus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus notre résistance a été forte, plus notre décompensation est grande, &lt;br /&gt;
à la mesure de l'impact affectif du changement et de l'importance que nous lui accordons. Elle présente les symptômes traditionnels de la dépression : &lt;br /&gt;
fatigue, absence de ressort, idées noires, tristesse, obsession d'échec... &lt;br /&gt;
Il nous arrive de pleurer, nous nous sentons vulnérables et privés d'énergie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Nous augmentons parfois notre consommation d'excitants (alcool, café, tabac),&lt;br /&gt;
nous perdons le goût de choses que nous apprécions d'ordinaire, nous nous replions sur nous-mêmes.&lt;br /&gt;
II s'agit là d'un processus de deuil : deuil de notre réalité, de nos espoirs de la&lt;br /&gt;
conserver et de notre résolution à altérer le changement. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre état d'abattement consterne parfois notre entourage, qui le trouve démesuré par rapport au changement qui nous affecte.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Or, la décompensation s'opère par rapport à nos repères internes.&lt;br /&gt;
Plus nous sommes sentimentaux et émotifs, plus notre décompensation est évidente. &lt;br /&gt;
Au contraire, plus nous sommes réfléchis, moins elle est observable.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation peut durer quelques minutes... ou plusieurs années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les deux facteurs-clés de la durée et de l'intensité de la décompensation sont d'une part&lt;br /&gt;
la distance affective qui nous lie à l'objet du changement, et d'autre part &lt;br /&gt;
le niveau de stress lié à l'accumulation des changements que nous sommes en train de connaître.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Au cours d'une même période, nous pouvons être affectés par un grand nombre de changements :&lt;br /&gt;
déménagement, perte d'un être cher, d'un emploi, d'un privilège ou d'un avantage, etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le moindre changement intervenant dans une telle situation est de nature à amplifier&lt;br /&gt;
la décompensation, même quand il s'agit d'un incident mineur tel que la perte d'un briquet.&lt;br /&gt;
Dans le cas d'un incident majeur venant s'ajouter à une série de changements, &lt;br /&gt;
la décompensation peut se révéler grave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est souvent mal comprise par l'entourage, qui tend à la banaliser&lt;br /&gt;
par des jugements relativistes.&lt;br /&gt;
Fort heureusement, la décompensation n'est pas toujours dramatique et peut se résumer&lt;br /&gt;
à un épisode de tristesse, d'abattement passager, associé à un sentiment d'injustice.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un des éléments positifs de la décompensation est le doute qui nous envahit &lt;br /&gt;
et nous permet de considérer les choses sous un autre angle, pour rendre le changement acceptable.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
En doutant de nous, du bien-fondé de notre réalité, de notre résistance passée, &lt;br /&gt;
de notre vision des choses, de nos croyances, nous nous préparons à l'acceptation d'une nouvelle réalité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La fin de la décompensation correspond à l'acceptation du changement. Il s'impose à nous&lt;br /&gt;
comme inéluctable, irrévocable. Certes, nous ne l'aimons pas, nous ne l'apprécions pas, nous ne sommes pas sûrs de pouvoir « faire avec », &lt;br /&gt;
mais nous commençons à entrevoir que nous « devons faire avec ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En milieu professionnel, la décompensation s'effectue souvent à l'extérieur de l’entreprise.&lt;br /&gt;
En effet, lorsqu'un collaborateur entre en décompensation, il va souvent consulter un médecin&lt;br /&gt;
qui lui prescrit quelques jours d'arrêt de travail. &lt;br /&gt;
Lors de la reprise, la décompensation est en phase terminale, et le collaborateur&lt;br /&gt;
a fait son deuil.&lt;br /&gt;
Parfois, il faudra plusieurs arrêts de travail successifs pour que le collaborateur reprenne le dessus et puisse avoir une activité normale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En phase de décompensation, nous avons tendance à nous rapprocher de nos amis, &lt;br /&gt;
de notre famille - sauf, bien entendu, s'ils sont à l'origine du changement &lt;br /&gt;
qui nous affecte.&lt;br /&gt;
Nous avons besoin de combler le vide affectif qui nous étreint. Nous sommes en recherche&lt;br /&gt;
d'adaptation, et la compréhension dont nous sommes l'objet offre une compensation qui&lt;br /&gt;
permet d'avancer vers l'acceptation du changement, même pénible. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre vulnérabilité nous permet de faire évoluer notre système de croyances pour rendre la réalité plus acceptable. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation s'achève progressivement lorsque nous cessons d'être obsédés par la perte&lt;br /&gt;
et le passé pour considérer l'avenir et notre survie dans cet avenir. &lt;br /&gt;
Il est vrai, à ce stade, que les souffrances que nous avons pu connaître dans le passé&lt;br /&gt;
nous aident si elles sont cicatrisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est tout aussi essentielle que la résistance pour pouvoir intégrer&lt;br /&gt;
un changement. Marquant la fin définitive de la résistance sous toutes ses formes,&lt;br /&gt;
elle nous permet de progresser dans l'élargissement de notre réalité et dans notre expérience&lt;br /&gt;
humaine.&lt;br /&gt;
Elle illustre particulièrement bien l'affirmation selon laquelle le changement se fait&lt;br /&gt;
avant tout dans la souffrance. En s'atténuant, cette souffrance et la tristesse&lt;br /&gt;
qui l'accompagne marquent notre évolution vers la phase de résignation. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Carton, G-D. (2004) Éloge du changement''' : méthodes et outils pour réussir un changement individuel et professionnel,2 édition, ÉditionsVillage Mondial, Paris&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
Je suis personnellement très intéressé par la similitude entre le syndrome prolongé de sevrage et les manifestations habituelles du deuil (j'ai écrit un article sur le deuil mais à l'époque les aspects neuro-immuno-endocrines que je vais évoquer étaient encore mal connus et je n'en parle pas dans l'article http://classiques.uqac.ca/contemporains/millet_pascal/deuil/deuil.html). De plus, la prise en charge recommandée dans ces deux contextes est assez similaire (pas d'AD, donner du temps etc..)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.cabinetdelavie.ch/130124_hug.pr%C3%A9sentation.ppt.jm.reinert_B.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.suchtschweiz.ch/DocUpload/dep_20_davidson.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci ne veut pas dire du tout que « tout soit dans la tête » loin de là. De nombreuses études montrent une relation étroite entre le Deuil et le Stress en général et des modifications mesurables du système immunitaire, par une interaction très complexe du cerveau et du corps, notamment l'intestin. Ces interactions font appel notamment aux neurotransmetteurs et neuromodulateurs , et notamment aux endorphines et au GABA, ce qui évoque une relation étroite avec la consommation d'opiacés, d'alcool ou de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus il a été montré qu'il existe une relation étroite entre le système immunitaire, l'anxiété et la dépression et donc il n'est pas étonnant que ces interactions complexes neuro-immuno-endocrines entraînent non seulement des modifications immunitaires mais aussi certains symptômes du deuil, du stress ou du sevrage. Évidemment la présence de produits agissant sur les récepteurs aux endorphines, au GABA, à la dopamine ne peuvent que jouer un rôle, souvent aggravant.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Par exemple ces deux extraits donnent une petite idée de l'ampleur du problème.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/217/?sequence=19&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En conclusion,&lt;br /&gt;
l’altération de la régulation de l’axe corticotrope en cas de&lt;br /&gt;
stress chronique apparaît impliquée dans les troubles de l’humeur : des augmentations de sécrétions basales de cortisol ont souvent été rapportées chez l’homme. Des anomalies circadiennes (avances de phase du rythme de cortisol) sont suspectées comme lien possible entre stress chronique et dépression.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L’axe corticotrope intervient également largement dans la modulation des comportements addictifs par le stress et dans les troubles du sommeil liés au stress. L’hypersécrétion de cortisol et de catécholamines en cas de stress chronique peut conduire à l’apparition d’un syndrome métabolique associant plusieurs symptômes : obésité abdominale, état de résistance à l’insuline pouvant évoluer vers un diabète, hypertension artérielle et perturbations du métabolisme des lipides sanguins. Ces perturbations métaboliques représentent un facteur de risque pour le système cardiovasculaire (athérosclérose, thrombose). Le stress est également impliqué dans le déclenchement et/ou la majoration de symptômes digestifs. Le CRF apparaît au centre des mécanismes physiopathologiques des effets du stress sur le tube digestif. Concernant les troubles musculosquelettiques, il est aujourd’hui reconnu que le stress potentialise les effets des sur-sollicitations biomécaniques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les effets du stress semblent transmis par le système autonome, le système endocrine et le système immunitaire. Enfin, des liens très étroits existent entre les deux axes principaux du stress et le système immunitaire. Ce dernier est informé, par l’intermédiaire des systèmes nerveux autonome et central, de stimuli cognitifs, émotifs et physiques intégrés par le cerveau. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En retour, le cerveau reçoit des messages du système immunitaire par l’intermédiaire de neuropeptides hormonaux et de cytokines. Les conséquences pathologiques du stress peuvent résulter d’altérations immunitaires. Le stress, via l’induction d’une transition dans l’équilibre entre lymphocytes TH-1 et TH-2, aurait des effets délétères, dans l’évolution des maladies infectieuses, auto-immunes, inflammatoires et cancéreuses.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.umbc.edu/bbhlab/article%20pdfs/6262832.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les émotions négatives peuvent intensifier toute une variété de problèmes de santé . Nous fournissons ici un cadre général reliant les émotions négatives à une série de maladies dont l'apparition et l'évolution peut être influencée par le système immunitaire : l'inflammation a été liée à un grand nombre de maladies associées au vieillissement, comme les maladies cardiovasculaires, l'ostéoporose, l'arthrite, le diabète de type 2, certains cancers, la maladie d'Alzheimer, la fragilité et le déclin fonctionnel et enfin la maladie parodontale. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La production de cytokines pro-inflammatoires qui influence le cours de ces maladies et de bien d'autres peut être stimulée directement par des émotions négatives et des expériences stressantes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En outre, les émotions négatives contribuent également à prolonger&lt;br /&gt;
l'infection et retarder la cicatrisation, ce qui entretient en retour la production de cytokines pro-inflammatoires. &lt;br /&gt;
Par conséquent, nous soutenons que les troubles immunitaires liés à la détresse peuvent être un mécanisme de base pour tout un ensemble vaste et diversifié de risques pour la santé, associés&lt;br /&gt;
avec des émotions négatives. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des ressources telles que des relations personnelles étroites qui diminuent les émotions négatives peuvent améliorer la santé dans le cadre de leur impact positif sur le système immunitaire et la régulation endocrine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Références sur Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
====Stress et Immunité====&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1361287/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rc.usf.edu/~jdorio/Articles/Stress,%20emotion,%20and%20human%20immune%20function.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psydoc-fr.broca.inserm.fr/colloques/cr/Stressimmunite2/Bonaz.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://ipubli-inserm.inist.fr/bitstream/handle/10608/1627/2000_2_235.pdf?sequence=1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://etudes.univ-rennes1.fr/digitalAssets/33/33420_Conf_merlot.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Deuil et Immunité====&lt;br /&gt;
http://agirpoursasante.free.fr/livre/chap9.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3384441/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8047615&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14656449&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://cvi.asm.org/content/3/1/109.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Endorphine et Immunité====&lt;br /&gt;
http://addicted2success.com/life/10-reasons-why-endorphins-are-so-important/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19903933&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2981735&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nel.edu/22_6/NEL220601R05_Salzet_.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.meridiens.org/acuMoxi/huitun/fall81gonneau.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Glutamine et GABA, Sommeil et Humeur====&lt;br /&gt;
http://www.acides-amines.com/domaines-d-application/sommeil-humeur-productivite.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Immunité et Anxiété====&lt;br /&gt;
http://www.depressionanxietydiet.com/immune-system-depression-anxiety/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0091305795021582&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Effet de l'exercice sur le système neuroendocrine====&lt;br /&gt;
https://ulib.derby.ac.uk/ecdu/CourseRes/dbs/currissu/Salmon_P.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Neurobiologie des Addictions====&lt;br /&gt;
http://www.texinstitute.com/wordpress/wp-content/uploads/2011%20Handouts/Thursday/7_21_1030_Friedman.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2805560/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2739305/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Et surtout :&lt;br /&gt;
Traduction de http://www-psych.stanford.edu/~span/Publications/jp02a.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La signification « évolutionniste » du fonctionnement neurochimique du cerveau a&lt;br /&gt;
reçu peu d'attention dans le domaine de la recherche sur la toxicomanie.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''De même, l'échec général des neuroscientifiques à expliquer comment les circuits de base du cerveau peuvent transmettre les pulsions émotionnelles a retardé le développement de perspectives scientifiques qui pourraient inpirer de nouvelles enquêtes sur la dynamique et le traitement de la toxicomanie. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Dans cet article, nous revisitons l'argument selon lequel les substances faisant couramment l'objet d'abus activent ou modifient des systèmes spécifiques du cerveau émotionnel qui ont été conçus par l'évolution pour signaler incréments ou diminutions potentiels du sentiment de bien-être. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Nous discuterons de deux systèmes émotionnels distincts (recherche de la récompense et détresse de séparation) qui peuvent transmettre différents types de changements potentiels de la sensation de bien-être.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''En developpant cette approche inspirée d'une philosophie évolutionniste, nous illustrons comment un modèle mammifère d'émotion (c'est à dire des vocalisations ultrasoniques chez les rongeurs) peut permettre aux scientifiques de prédire des phénomènes liés à la drogue tels que le potentiel d'abus, la localisation anatomique des mediateurs neuronaux, et l'impact psychologique du sevrage.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Nous concluons par une discussion sur certaines implications thérapeutiques et sociales liées à la toxicomanie, en ayant à l'esprit de multiples systèmes neuronaux liés aux émotions.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3730086/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La toxicomanie peut être définie par un cycle en trois étapes - binge / intoxication (consommation), sevrage / effet négatif, et préoccupation / anticipation - qui implique des changements allostatiques dans les systèmes de récompense et de stress du cerveau. &lt;br /&gt;
Une hypothèse est que deux principales sources de renforcement, le renforcement positif et le renforcement négatif, jouent un rôle dans ce processus allostatique.&lt;br /&gt;
L'état émotionnel négatif qui entraîne le renforcement négatif est supposé provenir d'une dérégulation des éléments neurochimiques clés impliqués dans ces systèmes de récompense et de stress.'' &lt;br /&gt;
''Les éléments neurochimiques spécifiques dans ces structures comprennent non seulement une diminution du fonctionnement du système de récompense (processus intra-système), mais aussi le recrutement de divers systèmes de stress du cerveau induit par la corticotrope (CRF) et par les systèmes opioïdes dynorphine – κ, dans le striatum ventral, l'amygdale et le cortex frontal (processus inter-systèmes).'' &lt;br /&gt;
''Les antagonistes du CRF bloquent les réponses de type anxieux associées au sevrage, bloquent l'élévation du seuil de récompense produite par le sevrage, et bloquent la prise compulsive de drogues.''&lt;br /&gt;
''La consommation excessive de drogues excessive entraine également une activation de CRF dans le cortex préfrontal médian, en parallèle avec un déficit des fonctions exécutives qui peut faciliter la transition vers des prises compulsives.''&lt;br /&gt;
''Le Neuropeptide Y, un puissant neurotransmetteur anti-stress, a un profil d'action sur les prises compulsives d'alcool similaire à celui d'un antagoniste CRF1.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le blocage du système opioïde κ peut également bloquer les effets dysphoriques associés au sevrage et donc bloquer le développement du craving, ce qui suggère qu'un autre puissant système de stress du cerveau contribue à la quête compulsive de drogue. La perte de la fonction de récompense et le recrutement des systèmes cérébraux de stress constituent une base neurochimique puissante qui explique le compulsivité de la dépendance.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Un Essai de conclusion provisoire===&lt;br /&gt;
Il est donc tentant de penser que le syndrome prolongé de sevrage est en partie lié à une réaction « standard » de l'organisme au stress, au deuil, et au changement en général. &lt;br /&gt;
Ce qui expliquerait son caractère relativement uniforme et son apparition après sevrage de produits très différents (opiacés, BZD, stimulants, MDMA etc..).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'un des intérêts de cette façon de voir est que cela permet d'évoquer les méthodes de prise en charge du deuil et du stress en général, beaucoup mieux connues et étudiées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment l'inutilité des AD, la nécessité de prendre du temps et de se protéger, l'utilité de l'exercice physique sont des notions qui appartiennent aux deux mondes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, bien entendu, il ne faut pas oublier que les produits exercent également un effet sur ce système neuro-immuno-endocrine et que cela entraîne des spécificités. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes '''spécifiques''' du post sevrage aux opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci est probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses (TSO à la méthadone à 5 mg par jour ou au Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour l'alcool cela peut expliquer l'effet positif de l'Acamprosate (Aotal) et peut être du Baclofène, du Nalmefene et du Revia.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour les BZD voir http://forum.doctissimo.fr/medicaments/antidepresseurs-anxiolytiques/syndrome-prolonge-benzodiazepines-sujet_161902_1.htm  (voir l'article traduit de l'anglais en fin de post) ainsi que http://www.benzo.org.uk/freman/index.htm.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il faut savoir que les études de suivi sur les vétérans du Vietnam ont montré que la prise d'opiacés pendant un temps (même si elle est largement limitée au temps de présence au Vietnam ; elle a concerné plus de 20 % des GI) est associée à une surmortalité et surmorbidité significative. Il est probable que ce n'est pas l'effet des opiacés par eux même mais celui d'un biais de selection basé sur le désir de consommation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://archives.drugabuse.gov/meetings/bbsr/bbpowerpoint/price.ppt&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rkp.wustl.edu/VESlit/DAD2001.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude du BMJ a montré que la surmortalité liée à la consommation d'opiacés n'était atténuée que par la prise de TSO pendant plus d'un an. Une autre étude montre une surmortalité associée à la prise d'anxiolytiques.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.infos-psychotropes.fr/pdf/bmjTSO.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10530-p1-mortalite-anxiolytiques.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faut espérer que des études ultérieures viennent modifier rapidement cette conclusion provisoire et apporter des réponses à une problématique qui concerne probablement des centaines de milliers de personnes en France (puisqu'il n'ya aucune raison de ne pas y inclure le sevrage de l'alcool et probablement aussi celui du tabac).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Une discussion qui prolonge la Conclusion (provisoire) ==&lt;br /&gt;
Voir &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10389-p3-Sevrage-Heroine-avec-bupre.html#p149723&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy (post #62)'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple. A mon sens là il s'agit plus du tout de PAWS mais de symptome PSY liée à la perte de l'objet came dont le deuil est à faire. Pour étre juste a mon sens il convient de distinguer le PAWS du sevrage psychologique, car ce sont deux symptomatologies différentes même si elles sont vécues toutes deux après le sevrage et qu'il est facile de les superposer ou de croire qu'il s'agit de la meme chose....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je donne un premier exemple. Une personne non-toxicomane est administrée en morphine pendant plusieurs mois pour hernie discale. Puis les douleurs cessent et on lui diminue son dosage et on la sèvre. Les premiers jours sont chauds... mais après et là bingo, la personne décrit un état de fatigue caractérisée par des ressentis physiques (sueurs, jambes, frissons, insomnie) pendant plusieurs semaines/mois.... mais aucun craving ni deuil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
autre exemple. Un héroïnomane arrête brutalement. Apres le sevrage, il va éprouver les memes symptômes physiques qui perdurent mais il va aussi éprouver de la déprime (qui exprime le manque mental), des cravings, de la colère etc... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
donc le PAWS tel que je le conçois concerne les symptômes résiduelles de manque liés à la non retrocesion de la symptomatologie du manque et c'est bien ce qu'on mesure, il faut un temps long pour achever la rendorphinisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les problèmes psys liés à la conso (ou son arret) et qui s'expriment psychologiquement et physiquement aussi, c'est un autre probleme.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je trouve que mélanger les deux transforme la notion de PAWS en pot pourri ou l'on indifférencie tout ce qu'il se passe dans cette phase de reconstruction... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il me semble important de différencier ce qui appartient au PSY et ce qui appartient à l'ORGANIQUE.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prescripteur'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je comprends bien Ziggy, tu voudrais séparer des symptomes du sevrage des opiacés (PAWS1) d'un syndrome &amp;quot;général&amp;quot; qui serait le PAWS2. Cela me parait important d'en parler parce qu'en effet le PAWS est une notion récente, donc il est possible que cette notion soit encore mal stabilisée.&lt;br /&gt;
Pour moi (c'est ce que je dis dans le wiki) je préfère parler de spécificité du PAWS qui s'ajoute lors du sevrage d'opiacés (mais aussi probablement de l'alcool des BZD, des stimulants) au '&amp;quot;PAWS de base&amp;quot;, et qui en effet est lié au produit. &lt;br /&gt;
Notons par exemple que le PAWS des opiacés répond bien aux petites doses de TSO, alors que pour celui de l'alcool et des BZD ce serait plutot des gabaergiques (Baclofene, GHB, BZD) et pour les stimulants des BZD, voire des stimulants.&lt;br /&gt;
Mais notons que le deuil est lui même responsable d'un grand nombre de consommations alcooliques ou opiacées. Un phénomène curieux est d'ailleurs le déni de ce mécanisme. De nombreux patients racontent qu'ils ont commencé à boire ou consommer dans la période suivant un ou des deuils mais nient une relation avec ce deuil. (de nombreux autres patients aussi disent &amp;quot;j'ai commencé à boire quand ma mère est mort&amp;quot;).&lt;br /&gt;
C'est dans ce sens que je pense plus efficace de penser le phénomène comme global avec des différences et des spécificités plutot que comme deux problèmes indépendants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Disons que tu l'envisages de manière globale concernant l'arrêt de toute forme de psychotropes alors que moi je ne le vois que par la lorgnette de mon expérience et concernant l'arret des opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je différencie nettement le manque psychologique du syndrome déficitaire, c'est parce qu'au cours de mes années de dépendance, j'ai vu ces symptômes se mettre en place et je vois bien comment ce n'est pas du tout la meme chose. Concernant le manque psychologique, chez moi il est venu assez rapidement et même bien avant le manque physique et c'est ce truc psycho qui m'a fait perdre pied et m'a conduit à aller jusqu'au seuil de l'intoxication... et je suppose que des 2, c'est bien sur le manque psycho le plus rebelle puisque car c'est celui la qui te fait replonger à chaque coup et meme tres à distance du sevrage physique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais voila lors de mes 2-3 premières années, je n'ai éprouvé aucun PAWS. J'ai fait pas mal de sevrages et je sentais vraiment la peche revenir en une dizaine de jours et ensuite roule ma poule... le problème c'est que le psychologique était toujours là. Ca OK !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voyant que je rechutais toujours, même après des 30 ou 60 jours clean j'ai décidé de me mettre sous TSO. Et c'est ensuite que pour la première fois, j'ai ressenti ces symptômes de PAWS.... Au début, comme beaucoup d'autres, j'ai mis ça sur le dos du subutex... dont on sait que le sevrage est plus long que l'heroine. Mais là c'était vraiment TRES long... J'ai découvert par la suite que ça n'avait rien à voir avec le SUB en tant que tel (et sa demi vie lente) puisque j'ai pratiqué plein de switchs (des semaines de codeine, plusieus mois de skenan) et à chaque sevrage, quel que soit la molécule, j'ai éprouvé ces symptômes déficitaires qui durent des semaines.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour pas vous mentir, à partir du jour ou j'ai commencé à éprouver ces symptômes, les choses se sont vraiment compliquées pour me &amp;quot;sevrer&amp;quot;. Quand je me retappais en 10-12 jours, c'était chaud mais jouable, j'arrivais à me sevrer et je sentais bien ce moment ou le sevrage est enfin FINI, ou le corps prend le dessus ou tout rentre dans l'ordre... mais avec le PAWS,une fois que j'y ai été sujet j'ai beau essayé une dizaine de sevrages et j'ai l'impression de n'etre jamais arrivé au bout d'aucun d'eux, malgré pourtant des 2ou 3 mois d'abstinence...cette sensation étrange que ça ne revient pas (ou revient plus), que 95% du manque a disparu mais qu'il reste 5% que le corps n'arrive pas à éliminer. Une fois j'ai tenu 70 jours sans buprénorphine et un matin, j'avais tellement la chiasse et mal aux jambes malgré 10 semaines de sevrage, j'ai pris un demi 0.4mg= effet hallucinant. Le lendemain, je &amp;quot;revivais&amp;quot; enfin pour la première fois depuis ce sevrage... ça c'était COOL mais constat déprimant = comment est il possible de redevenir normal après des années de TSO ou d'opiacés ? &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le seul moyen que j'ai trouvé c'est avec la métha de diminuer très doucement en restant des mois sur des petits paliers et diminuer jusqu'au 0 absolu.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sinon je crois que 0.4 de subu équivaut environ à 3 mg de métha, donc encore trop important pour ne pas sentir un sevrage difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
@prescripteur,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour ma part, je suis globalement d'accord avec ce que tu dis, ca, c'est un fait, MAIS ce qui me &amp;quot;derange&amp;quot; c'est le fait de remettre toujours le coté psychologique en avant, qui est là, oui, mais pas que.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je parle pour moi là : le sevrage physique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok, le sevrage psychologique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok aussi, dans le sens où non, je ne vois pas ca comme un deuil de ma/mes consos passées, mon changement de mode de vie (dur aussi, on est bien d'accord), et autres.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ce que MOI je retiens du PAWS (1,2 ou plus encore peut etre, vu que c'est une &amp;quot;decouverte&amp;quot; recente dans le milieu soignant), c'est que j'ai des hauts et des bas, mais je pense pas plus qu'une personne qui ne consomme pas de drogues, que je ne mets pas tout ca dans le meme panier, mais que pour ce qui concerne mes insomnies et autres soucis &amp;quot;physiques&amp;quot;, apres des années de psychotherapies et autres aides plus naturelles genre sophro, acupuncture, blablabla, JE SAIS identifier quand c'est mon etat d'esprit qui est en cause (toutes mes insomnies ne sont pas toutes dues au PAWS), ou quand c'est strictement physique chimie cerebrale.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
quand tout va bien, et que pendant 15/20 jours je ne dors plus, que je tremble, que j'ai froid, voire des nausées, je sais que c'est pas du psychologique, mais bel et bien du physique........&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
mais comme tu le dis, ce syndrome est encore une &amp;quot;decouverte&amp;quot; jeune, et il va sans doute falloir bosser et creuser le sujet pendant.....années avant de vraiment connaitre tous les tenants et aboutissants de ce probleme....... pas glop, mais bon, pas le choix non plus &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en me relisant, je me trouve un peu con-con, a repenser aux UD d'il y a quelques dizaines d'années (voire plus) qui eux, n'avaient meme pas de tso, et encore moins d'aide, d'attention, et encore moins de respect venant des personnes censées les soigner......pas etonnant que beaucoup nous aient quittés, faute de &amp;quot;mieux&amp;quot;....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''YourLatestTrick'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Salut !&lt;br /&gt;
ziggy a écrit:&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple.&lt;br /&gt;
Je me suis peut être mal exprimé ; je voulais dire que peu importe le produit auquel on a été dépendant, on retrouve un ensemble de symptômes communs ; auxquels s'ajoutent éventuellement des symptômes plus spécifiques à la substance. Si je donne l'impression de pinailler, c'est que la finalité de cette discussion est bien d'identifier un phénomène, pour envisager des pistes de réflexion ; c'est en ce sens que je trouve important de poser les fondations d'un ensemble de symptômes communs.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En soi, le terme PAWS est, d'un point de vue sémantique, assez vague, au final ; c'est probablement ce qui rend la sémiologie difficile à définir précisément.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Concernant le débat sur la composante psychologique du PAWS, je pense qu'il faut le comprendre comme ayant une origine psychologique, et pas seulement des symptômes de nature psychologique. &lt;br /&gt;
Pour prendre un exemple : la notion de douleur va bien au delà de la nociception : l'OMS la décrit comme telle : &lt;br /&gt;
&amp;quot;la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable en réponse à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle ou décrite en ces termes&amp;quot;&lt;br /&gt;
La composante psychologique du ressenti de la douleur est primordiale, c'est, à mon avis, un fait à prendre en compte, et à explorer, parcequ'il contribue probablement au ressenti des symptômes spécifiques du sevrage opiacé, pour rester dans cet exemple.&lt;br /&gt;
Ce que je veux dire, c'est que quand on parle de l'aspect psychologique, on ne veut surtout pas dire que c'est &amp;quot;juste dans la tête&amp;quot;, loin de là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Après, je ne doute pas que, par vos expériences, vous puissiez l'interpréter de manière personnelle, et que vous êtes capables d'identifier les processus impliqués (cf l'exemple de Snoopy), l'important étant de pouvoir trouver une réponse à ce problème (on est d'accord là dessus, je pense !)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je crois que plus on aura de témoignages, plus on y verra clair. Au cas par cas, des éléments de contextes personnels peuvent brouiller les pistes, je pense.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ziggy, ton exemple de la personne hospitalisée, donc -a priori- avec une moindre implication émotionnelle dans la conso du produit, est intéressant. Tu notes à juste titre que les symptômes vont être uniquement d'ordre physique, très probablement spécifiquement liés au produit (opiacé en l’occurrence). &lt;br /&gt;
C'est ce phénomène que tu associe au PAWS ?&lt;br /&gt;
On peut l'envisager ainsi, mais je pense que dans le cadre d'un usage de type addictif, il y a d'autres éléments qui entrent en jeu, d'origine psychologique, donc, qui viennent se greffer, et &amp;quot;potentialiser&amp;quot; les symptômes que tu décris.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faudrait alors identifier : les différents symptômes de sevrage post-aigus pour chaque type de produit consommé (le wiki comporte une partie spécifique aux benzodiazépines il me semble, par exemple);puis en déduire les phénomènes communs. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, le PAWS s'est principalement manifesté par des phases anxio-dépressives, en alternance avec des phases &amp;quot;sans souci&amp;quot;. Très peu de symptômes physiques, mis à part ceux associés à l'anxiété (qui peut se traduire par des troubles somatiques parfois impressionnants ). Au bout de six mois, le PAWS était largement atténué. Un peu d'anxiété, et des variations de l'humeur, mais ni plus ni moins qu'une personne &amp;quot;normale&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Les produits dont je me suis sevré sont les opiacés (tramadol 400-600mg par jour pendant 2-3 ans) et les BZD (150mg de seresta par jour vers la fin), avec des extras fréquents (morphine, oxycodone, fentanyl, codéine, dihydrocodéine, et une dizaine de benzos différents selon les périodes).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je n'ai peut-être pas assez de recul, puisque j'ai repris ma conso au bout de six mois.&lt;br /&gt;
Je trouve cette discussion enrichissante, ça permet de confronter la théorie avec des expériences concrètes, et je pense vraiment que ça peut être d'une grande aide pour comprendre et se préparer à &amp;quot;l'après&amp;quot;.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=PAWS,_le_syndrome_prolong%C3%A9_de_sevrage&amp;diff=11408</id>
		<title>PAWS, le syndrome prolongé de sevrage</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=PAWS,_le_syndrome_prolong%C3%A9_de_sevrage&amp;diff=11408"/>
		<updated>2024-01-02T08:38:33Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Le sevrage des AD */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''PAWS, Le syndrome prolongé de sevrage ou plutôt le syndrome prolongé après sevrage aigu'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(PAWS = post acute withdrawal syndrome, protracted withdrawal syndrome)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est reconnu depuis longtemps que le sevrage opiacé aigu n'est pas une fin mais qu'il est parfois suivi d'une période de craving, d'insatisfaction etc. qui peut mener à la rechute.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux témoignages sur psychoactif.org le montrent depuis des années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois une certaine théorisation du processus est plus récente et a fait l'objet d'articles ou d'informations notamment aux USA.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est cette théorisation que nous voulons présenter ici et que nous nous proposons d'accompagner dans les développements qu'elle ne manquera pas (nous le pensons) de susciter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Attention, pour nous (PA), le PAWS nomme l'intégralité des difficultés rencontrées après le sevrage. Dans certains cas,  ces difficultés sont liées à des modifications biologiques  entraînées par le traitement mais elles peuvent tout aussi bien être liées au retour de symptômes calmés par le produit, au deuil psychologique du produit, à la difficulté de vivre sans produit ou même tout simplement à la difficulté de vivre tout court. Ainsi, un forumer de PA, confronté au retour de douleurs, s'est il vu répondre par ses médecins que ce n'était pas lié au sevrage et donc qu'aucun traitement n'était nécessaire! Pour nous, toute difficulté ressentie, apparaissant après le sevrage, doit être &amp;quot;acceptée&amp;quot; avec respect, que ce soit &amp;quot;dans la tête&amp;quot;, dans les neurones, dans les cellules du foie etc.. L'invocation des mécanismes peut servir à proposer les traitements les plus efficaces mais ne doit pas servir à distinguer les &amp;quot;vrais&amp;quot; des &amp;quot;faux&amp;quot; PAWS. Surtout que nos connaissances sur ces mécanismes sont pour le moins très floues!&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici ce que disent 2 experts à ce propos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.benzoinfo.com/protracted-withdrawal-syndrome/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Heather Ashton''' , experte en benzodiazépines au Royaume-Uni, sur le sevrage prolongé (PAWS ou PWS Protractes Withdrawal Syndrome):&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce syndrome n'est clairement pas une entité pathologique ; il représente probablement un amalgame de facteurs pharmacologiques et psychologiques directement et indirectement liés à l'utilisation des benzodiazépines. Le syndrome comprend (1) des symptômes de sevrage pharmacologiques impliquant l'inversion lente des modifications des récepteurs directement induites dans le cerveau par les benzodiazépines, et (2) des symptômes psychologiques résultant indirectement de l'utilisation à long terme de benzodiazépines, y compris l'exposition à de faibles capacités d'adaptation au stress et à d'autres difficultés personnelles. . Ces symptômes fusionnent en un tableau clinique complexe qui peut être encore compliqué par (3) la réapparition d'une anxiété ou d'une dépression sous-jacente et (4) peut-être aussi par des effets neurologiques à long terme mal compris des benzodiazépines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ainsi, la totalité du syndrome de sevrage aux benzodiazépines est aussi difficile à définir ou à délimiter qu'un accès de grippe, qui peut inclure des pathologies superposées de toxémie virale aiguë, d'infection bactérienne secondaire, de dépression post-virale prolongée et de lésions somatiques telles que la cardiomyopathie. &lt;br /&gt;
'''Néanmoins, une prise de conscience que les symptômes peuvent être prolongés est importante pour les cliniciens qui supervisent le sevrage des benzodiazépines ; une bonne gestion du sevrage initial peut réduire l'incidence, la gravité et la durée des symptômes prolongés et améliorer les perspectives de guérison éventuelle .'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pourquoi y a-t-il si peu de cliniciens qui valideront ou diagnostiqueront le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des professionnels de la santé ne savent pas que le SPW peut survenir et survient avec une variété de médicaments psychiatriques, y compris les benzodiazépines. Récemment, une communication sur la sécurité des médicaments de la FDA de 2020 indique clairement « qu'il y avait des variations dans la durée des symptômes de sevrage qui duraient de semaines à des années ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De manière anecdotique, de nombreux patients souffrant d'un sevrage prolongé des benzodiazépines après l'arrêt révèlent que lorsqu'ils se présentent à leur médecin pour se plaindre des symptômes et de la durée, ils sont accueillis avec incrédulité. D'autres fois, ils sont diagnostiqués à tort comme ayant un « retour de la condition sous-jacente » (même lorsqu'on leur a prescrit des benzodiazépines pour une condition physique et non psychiatrique qui n'imite pas du tout les symptômes de sevrage prolongés) ou sont diagnostiqués avec un nouveau soi-disant «maladie mentale» . Il y a une ignorance omniprésente autour du potentiel des benzodiazépines à provoquer des syndromes de sevrage prolongés ; il y a aussi une telle ignorance autour de la nature des symptômes et de la durée possible du sevrage prolongé. En conséquence, les patients décrivent souvent qu'on leur a dit des choses comme &amp;quot;ces médicaments sont hors de votre système depuis longtemps&amp;quot; ou &amp;quot;ces médicaments ne causent pas cela, ce doit être autre chose&amp;quot;, alors qu'en fait ils souffrent d'un sevrage prolongé de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Stuart Shipko''' , psychiatre, auteur et expert en sevrage ISRS à Pasadena, en Californie, spécule ci-dessous dans la citation suivante sur certaines raisons pour lesquelles cela peut être. (Remarque : bien que cette citation soit spécifique aux ISRS, elle peut également s'appliquer au syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines, car le sevrage des deux s'est avéré remarquablement similaire ) :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le sevrage prolongé a besoin d'un meilleur nom. Le terme « sevrage prolongé » décrit la séquence temporelle des symptômes après l'arrêt des antidépresseurs à base de sérotonine, mais il s'agit d'un mauvais choix de langage lorsque vous en discutez avec votre médecin. La médecine ne reconnaît pas une chose telle qu'un sevrage prolongé. Le sevrage est considéré comme quelque chose qui disparaît dans les jours ou les semaines suivant l'arrêt d'un médicament. Si vous envisagez de parler à votre médecin de ce type de problèmes, il est préférable de décrire le problème comme des symptômes survenus après l'arrêt des médicaments [soulignement ajouté]. Je me rends compte que de nombreux médecins déclareront que ces nouveaux symptômes sont le début d'une nouvelle maladie mentale - généralement bipolaire - mais l'appeler sevrage prolongé ne fait que confondre le médecin. Bien que je qualifie le sevrage prolongé de neurotoxicité des médicaments [soulignement ajouté], c'est toujours une mauvaise idée de donner un diagnostic au médecin plutôt que de présenter des symptômes. C'est juste la façon dont les médecins travaillent. Ils veulent poser le diagnostic et se sentent souvent découragés par les patients qui se présentent avec une plainte et un diagnostic.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autre part, les médecins sont de plus en plus influencés par les informations provenant d'Internet qui leur sont communiquées par les patients. Ils ne veulent généralement pas voir beaucoup de pages imprimées, car ils n'ont pas vraiment le temps de les lire pendant la visite au bureau. Même avec une bonne attitude et une stratégie linguistique, retourner chez le médecin prescripteur est souvent vain. Lorsqu'ils sont confrontés à un patient qui a un problème émotionnel quelconque - même s'il s'agit d'un effet secondaire de médicaments - les médecins ont tendance à sortir un carnet d'ordonnances et à vouloir essayer un médicament après l'autre dans l'espoir d'être utiles.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Introduction = un survol !==&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il y a deux étapes du sevrage quel que soit le produit (alcool, opiacés, BZD, cocaine). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La première étape''' est la phase aiguë, qui dure généralement au plus quelques semaines. Au cours de cette étape, vous pouvez ressentir des symptômes de sevrage physique. Mais chaque médicament est différent, et chaque personne est différente.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La deuxième étape''' de sevrage est appelé le syndrome prolongé de sevrage (post aigu = PAWS). Au cours de cette étape, vous aurez moins de symptômes physiques, mais les symptômes de sevrage sont plus émotionnels et psychologiques.&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage se produit parce que la chimie de votre cerveau revient progressivement à la normale. Au fur et à mesure que votre cerveau améliore les niveaux de vos neurotransmetteurs il se produit des fluctuations autour du nouvel point d'équilibre qui provoquent les symptômes prolongés de sevrage (post aigus).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des consommateurs sevrés éprouvent des symptômes prolongés de sevrage (post aigus). Alors que dans la phase aiguë de sevrage chaque vécu est différent, en sevrage prolongé (post aigu) la plupart des gens éprouvent les mêmes symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes de sevrage post-aigus les plus courants sont :&lt;br /&gt;
* Les sautes d'humeur&lt;br /&gt;
* L' anxiété&lt;br /&gt;
* L' irritabilité&lt;br /&gt;
* La fatigue&lt;br /&gt;
* Le sentiment d'une énergie variable&lt;br /&gt;
* Un faible enthousiasme&lt;br /&gt;
* Une concentration variable&lt;br /&gt;
* Des troubles du sommeil&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est ressenti comme un parcours en montagnes russes. Au début, les symptômes vont changer de minute en minute et d'heure en heure.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus tard, avec la progression de la récupération ils vont disparaître pour quelques semaines ou quelques mois avant de revenir à nouveau. Au fur et à mesure que vous continuez à récupérer les périodes non symptomatiques seront plus en plus longues. Mais les « mauvaises périodes » peuvent être tout aussi intenses et durer tout aussi longtemps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chaque épisode de ce syndrome prolongé de sevrage dure généralement quelques jours. Une fois que vous aurez avancé dans la récupération depuis un certain temps, vous constaterez que chaque épisode dure généralement quelques jours. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'y a pas de déclencheur évident dans la plupart des cas. Simplement, vous vous réveillez un jour en ressentant irritabilité et manque d'énergie. Si vous vous accrochez pendant quelques jours, les symptômes disparaîtront comme ils sont venus. Après un moment vous allez développer une confiance en votre guérison, malgré ce syndrome, parce que vous savez que chaque épisode est limitée dans le temps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage dure généralement 2 ans. C'est l'une des choses les plus importantes que vous devez retenir. Si vous êtes partant pour relever ce défi, vous pourrez réussir. Mais si vous pensez que les symptômes ne seront présents que pendant quelques mois, alors vous serez pris au dépourvu, vous serez déçus, et vous serez plus susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Comment survivre au syndrome prolongé de sevrage===&lt;br /&gt;
Soyez patient. Vous ne pouvez pas accélérer la récupération. Mais vous pouvez lutter efficacement jour après jour. Si vous ressentez douloureusement les symptômes, ou si vous essayer de « passer en force », vous serez épuisé. Et quand vous serez épuisé, vous penserez à consommer pour vous échapper.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage sont un signe que votre cerveau récupère. Par conséquent, essayez de les supporter. Mais rappelez-vous que, même après un an, vous n'êtes encore peut être qu'à mi-chemin.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Aller avec le flux'''. Les symptômes de sevrage sont inconfortables. Mais plus vous y pensez, plus ils sembleront insupportables. Vous aurez beaucoup de bons jours au cours des deux prochaines années. Profitez-en. Vous aurez également beaucoup de mauvais jours. Pendant ces mauvais jours, n'essayez pas d'en faire trop. Prenez soin de vous, concentrez vous sur votre rétablissement, et vous passerez à travers.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous même'''. Donnez-vous beaucoup de petites pauses au cours des deux prochaines années. Dites-vous &amp;quot; ce que je fais, c'est assez&amp;quot;. Prenez soin de vous. C'est ce que la plupart des toxicomanes ne savent pas faire, et c'est ce que vous devez savoir en matière de rétablissement. Le rétablissement est le contraire de la dépendance.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Parfois, vous aurez peu d'énergie et d'enthousiasme. Comprenez cela et ne vous surchargez pas. Donnez-vous la permission de vous concentrer sur votre rétablissement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage peut être un élément déclencheur de la rechute. Vous pouvez vivre des semaines sans symptômes de sevrage, et puis un jour vous vous réveillerez et les symptômes vous frapperont comme une tonne de briques. Vous avez mal dormi. Vous êtes de mauvaise humeur. Votre niveau d'énergie est faible. Et si vous n'êtes pas prêt pour cela, si vous pensez que le sevrage ne dure que quelques mois, ou si vous pensez que, chez vous, le sevrage doit être différent et ne pas être aussi difficile, alors vous serez pris au dépourvu. Mais si vous savez à quoi vous attendre, vous pourrez réussir.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Être capable de se détendre vous aidera'''. Lorsque vous êtes tendu vous avez tendance à vous attarder sur vos symptômes et à les aggraver. Lorsque vous êtes détendu, il est plus facile de ne pas se laisser prendre par eux. Vous êtes moins réactifs à vos symptômes, ce qui signifie que vous êtes moins susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Ce qu'en dit Wikipedia== &lt;br /&gt;
(traduction de l'anglais)  http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(J'ai gardé le numéro des références bibliographiques mais pour des raisons de lisibilité je ne les ai pas reprises dans le texte. Je renvoie donc à l'article en anglais qui comporte des liens directs permettant de les lire)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Introduction===&lt;br /&gt;
Les termes de syndrome de sevrage post aigu (PAWS), ou syndrome prolongé de sevrage, décrivent un ensemble de déficiences persistantes qui se produisent après le retrait de l'alcool, des opiacés, des benzodiazépines, des antidépresseurs et d'autres substances [1] [2] [3] [4].&lt;br /&gt;
Les enfants nés de mères qui ont utilisé des substances entraînant une dépendance, pendant la grossesse, peuvent également éprouver un syndrome de sevrage post aigu [5] [6].&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage post aigu affecte de nombreux aspects de la récupération et de la vie quotidienne, y compris la capacité à conserver un emploi et à interagir avec la famille et les amis.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes se manifestent chez plus de 90 % des personnes qui abandonnent un opioïde à long terme (comme l'héroïne), [citation nécessaire] 75 % des personnes qui se remettent d'une utilisation à long terme de l'alcool, de la méthamphétamine, ou de benzodiazépines et à un moindre degré ceux qui se sont sevrés d'autres psychotropes. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage des GABA-agonistes (benzodiazépines, barbituriques, éthanol) ou des opiacés peut durer de un an à plusieurs dizaines d'années, voire indéfiniment, avec des alternances de périodes de rémission et d'instabilité. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes comprennent les sautes d'humeur ressemblant à un trouble affectif, l'anhédonie (l'incapacité à ressentir du plaisir hors de l'usage de la drogue), l'insomnie, le désir extrême et l'obsession pour les psychotropes, l'anxiété et les crises de panique, la dépression, le suicide et les idées suicidaires et enfin les troubles cognitifs généralisés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'abus de drogues, y compris les médicaments et l'alcool, peut induire des symptômes qui ressemblent à des maladies mentales. Cela peut se produire aussi bien dans l'état d'ébriété que pendant l'état de sevrage. Dans certains cas, ces troubles psychiatriques induits par une substance peuvent persister longtemps après la désintoxication, comme la psychose ou la dépression prolongées après la consommation d'amphétamine ou l'abus de cocaïne. Un syndrome prolongé de sevrage peut également se produire avec des symptômes persistant pendant des mois après l'arrêt de l'utilisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les benzodiazépines sont les médicaments les plus notables pour induire un syndrome de sevrage prolongé, avec des symptômes persistant parfois pendant des années après l'arrêt de l'utilisation. Un PAWS est constaté chez 10 à 15% des personnes qui se sèvrent des BZD après utilisation prolongée. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'anxiété sévère et la dépression sont souvent induites par l'abus prolongé d'alcool mais dans la plupart des cas se calme avec une abstinence prolongée. Même une consommation modérée mais prolongée d'alcool peut augmenter les niveaux d'anxiété et de dépression chez certaines personnes. Dans la plupart des cas, ces troubles psychiatriques dus à la drogue s'estompent avec l'abstinence prolongée [7].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Symptômes===&lt;br /&gt;
Les symptômes peuvent parfois aller et venir avec des rémissions et des récurrences ou encore des fluctuations importantes de la gravité des symptômes. Les symptômes les plus fréquents incluent les troubles cognitifs, l'irritabilité, l'humeur dépressive, l'anxiété ; tous ces symptômes pouvant atteindre des niveaux de gravité pouvant conduire à la rechute [8] [9].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines peut provoquer des symptômes ressemblant à un trouble d'anxiété généralisée ou à un trouble panique. En raison de la nature parfois prolongée et de la gravité du sevrage des benzodiazépines, l'arrêt brutal n'est pas conseillé [10].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes courants de syndrome de sevrage après aiguë sont [11] [12] [13] [14] :&lt;br /&gt;
* Dysfonctionnement psychosocial&lt;br /&gt;
* Anhédonie [15]&lt;br /&gt;
* Dépression&lt;br /&gt;
* Trouble des habiletés sociales&lt;br /&gt;
* Comportement obsessionnel-compulsif&lt;br /&gt;
* Sentiment de culpabilité&lt;br /&gt;
* Troubles du système nerveux autonome&lt;br /&gt;
* Pensées pessimistes&lt;br /&gt;
* Troubles de la concentration&lt;br /&gt;
* Manque d'initiative&lt;br /&gt;
* Craving&lt;br /&gt;
* Incapacité à penser clairement&lt;br /&gt;
* Problèmes de mémoire&lt;br /&gt;
* Réactions excessives excessives ou au contraire engourdissement émotionnel&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil&lt;br /&gt;
* Problèmes de coordination motrice&lt;br /&gt;
* Sensibilité au stress&lt;br /&gt;
* Augmentation de la sensibilité à la douleur&lt;br /&gt;
* Trouble panique [10]&lt;br /&gt;
* Trouble d'anxiété généralisée [10]&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil (rêves de consommation ou de comportements liés au style de vie)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes apparaissent de façon intermittente, et ne sont pas toujours présents. Ils sont aggravés par le stress ou d'autres déclencheurs et peuvent survenir à des moments inattendus et sans raison apparente. Ils peuvent durer pendant une courte période ou plus. Une des situations suivantes peut déclencher un retour temporaire ou l'aggravation des symptômes de syndrome prolongé de sevrage [citation nécessaire] :&lt;br /&gt;
* Les situations stressantes et/ou frustrantes&lt;br /&gt;
* les pratiques multitâches&lt;br /&gt;
* Les sentiments d'anxiété, la peur ou la colère&lt;br /&gt;
* Les conflits sociaux&lt;br /&gt;
* Les attentes irréalistes du Soi&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Causes===&lt;br /&gt;
Le syndrome peut être en partie attribué à la persistance des adaptations physiologiques du système nerveux central qui se manifeste sous la forme d'une tolérance chronique et lentement réversible, à des perturbations des neurotransmetteurs et à l'hyperexcitabilité résultante des voies neuronales [19] [20] [21] [22].&lt;br /&gt;
Des situations de stress accompagnent le sevrage précoce et l'arrêt des consommations, et les symptômes du syndrome prolongé de sevrage produisent une détresse additionnelle. Il est important d'éviter ou de traiter les facteurs qui aggravent ou déclenchent le syndrome prolongé de sevrage. Les types de symptômes et de conséquences en termes de gravité, de fréquence et de durée varient selon le produit en cause.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitement===&lt;br /&gt;
L'état ​​s'améliore progressivement sur une période de temps qui peut aller de six mois à plusieurs années dans les cas plus graves [23] [24].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le flumazénil a été jugé supérieur au placebo dans la réduction des sentiments d'hostilité et d'agression chez des patients sevrés de benzodiazépines depuis 4 à 266 semaines [25]. Cela peut suggérer un rôle pour le flumazénil dans le traitement des symptômes de sevrage prolongés de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'acamprosate a été trouvé efficace contre certains symptômes prolongés de sevrage de l'alcool [26] [27]. La carbamazépine ou la trazodone peuvent également être efficaces dans le traitement du syndrome prolongé de sevrage [28] [29] [30]. Les TCC (thérapie cognitivo-comportementale) peuvent aussi aider le syndrome prolongé de sevrage surtout quand le craving est au premier plan [31].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Références (Nous vous conseillons la consultation directe du document wikipedia pour obtenir les liens vers les articles)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Quelques sevrages spécifiques ==&lt;br /&gt;
===Sevrage des opiacés===&lt;br /&gt;
Dans le sevrage opiacé, « un délai pour le retour des endorphines à la normale » est généralement invoqué pour expliquer le PAWS et la disparition progressive des symptomes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les témoignages d'usagers sur le forum psychoactif (voir dans ce wiki le chapitre de témoignages et la discussion finale) montrent que pour de nombreux (tous ?) usagers les symptômes tardifs de sevrage sont analogues aux symptômes immédiats, mais moins intenses et diminuant progressivement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs.com/forum/need-talk/paws-43606.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois cette notion générale de &amp;quot;rééequilibrage des endorphines&amp;quot; n'est pas, à ma connaissance, scientifiquement établie de façon formelle. Pour le moment cela reste donc surtout une hypothèse.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus, un déficit en endorphines est aussi constaté après sevrage d'alcool et est évoqué dans d'autres pathologies, comme la fibromyalgie. Selon cette hypothèse, de petites doses de Naltrexone ont été proposées pour corriger ce déficit, mais il n'existe pas de consensus sur l'utilité de ce traitement. &lt;br /&gt;
Le sport est réputé &amp;quot;augmenter les endorphines&amp;quot; mais, bien sûr, il a beaucoup d'autres effets.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6284787&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23359310&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néamoins, des études scientifiques permettent d'entrevoir certains mécanismes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes spécifiques du post sevrage aux opiacés. &lt;br /&gt;
Les émotions négatives aggravent cette hyperalgésie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3209757/ &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette hyperalgésie commence même pendant la prise d'opiacés, avec une analgésie initiale suivie d'une hyperalgésie de plusieurs jours. Le système NMDA semble jouer un rôle majeur (notamment expliquant l'effet positif de la kétamine).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356895 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16115745 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces constatations sont probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses pour prévenir le PAWS, le craving et la rechute (TSO : Méthadone à 5 mg par jour ou Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21218308 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20955107&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22873183&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des modifications de l'activation de certaines aires cérébrales ont été mises en évidence par l'IRM cérébrale, après sevrage opiacé, sans rupture nette entre les modifications après un mois et un ans de sevrage, mais plutôt avec une décroissance progressive en l'espace de plusieurs mois. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667541 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3359800/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais aussi un autre phénomène est intéressant, c'est la relation étroite qui a été mise en évidence entre une douleur morale (perte d'une relation importante) et une douleur physique. Le deuil (y compris probablement celui du produit ou celui d'un mode de vie fondamental) &amp;quot;fait réellement mal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.pnas.org/content/pnas/108/15/6270.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est une notion mal connue mais qui peut être encore plus prégnante chez des personnes ayant consommé des opiacés pendant une longue période.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Tramadol et PAWS===&lt;br /&gt;
Le Tramadol a un effet complexe opiacé mais aussi anti-depresseur. D'ailleurs de nombreux auteurs ont souligné sa parenté moléculaire et pharmacologique avec la Venlafaxine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindandmuscle.net/forum/39938-effexor-tramadol-similarities&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psycnet.apa.org/index.cfm?fa=buy.optionToBuy&amp;amp;id=2011-06864-005&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://sma.org/southern-medical-journal/article/similar-effects-of-tramadol-and-venlafaxine-in-major-depressive-disorder/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nlc-bnc.ca/eppp-archive/100/201/300/cdn_medical_association/jpn/vol-26/issue-1/pdf/pg30.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Sur l'effet AD du Tramadol====&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/15/3/147.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/18/3/404.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De ce fait, le sevrage du Tramadol entraine non seulement un syndrome « classique » de sevrage opioide mais aussi un syndrome apparenté au sevrage des anti-depresseurs serotoninergiques.&lt;br /&gt;
Ce dernier syndrome survient dans 1/8 des cas de sevrage difficile selon&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12633909&lt;br /&gt;
mais pourrait etre bien plus fréquent en cas d'usage chronique à doses excessives (&amp;gt; 400 mg/j).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il se manifeste par différents symptômes dont certains sont immédiats mais d'autres peuvent durer des semaines ou même des mois (dépression, insomnie, brainzaps).&lt;br /&gt;
Bien qu'il soit assez frequemment décrit par les usagers, notamment abusifs, il existe peu de littérature spécialisée sur ce sujet.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1681629/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Brainzaps====&lt;br /&gt;
http://www.choosehelp.com/topics/depression/dealing-with-the-brain-zaps-during-ssri-snri-or-tramadol-withdrawal&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.crazymeds.us/CrazyTalk/index.php/topic/6903-serotonin-withdrawal-and-tramadol/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10215-p1-brain-zaps.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Traitement====&lt;br /&gt;
La meilleure prévention de ce syndrome est une baisse très progressive du Tramadol. &lt;br /&gt;
Si les symptomes sont sévères la reprise du Tramadol, suivie d'un sevrage progressif, peut être proposée. Certains témoignages font aussi mention d'un effet positif de la Venlafaxine dans cette indication, ce qui est assez logique vu sa proximité avec le Tramadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, si les symptomes sont supportables ils tendent à s'atténuer en quelques semaines ou mois. D'autant qu'à côté de l'effet pharmacologique spécifique du Tramadol, il existe probablement un PAWS authentique associé, d'où l'inclusion de cette rubrique dans le psychowiki sur le PAWS.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des benzodiazépines===&lt;br /&gt;
Ce chapitre est une traduction du wikedia du chapitre précédent http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des troubles de la fonction mentale peuvent persister pendant plusieurs mois ou années après le sevrage des benzodiazépines. &lt;br /&gt;
Un cas de dépression psychotique persistant plus d'un an après le sevrage des benzodiazépines a été décrit. La patiente n'avait pas d'antécédents psychiatriques. Les symptômes rapportés chez cette patiente étaient : trouble dépressif majeur avec caractéristiques psychotiques et humeur dépressive persistante, manque de concentration, perte d'appétit, insomnie, anhédonie, asthénie et retard psychomoteur. La patiente a également présenté des idéations paranoïaques (elle croyait qu'elle avait été empoisonnée et persécutée par ses co-employés), accompagnées par des hallucinations sensorielles. Les symptômes se sont développés après le retrait brusque du chlordiazepoxide et ont persisté pendant 14 mois. Divers médicaments psychiatriques ont été essayés sans succès. Les symptômes ont été complètement soulagés en reprenant une prescription de chlordiazepoxide pour un syndrome du côlon irritable 14 mois plus tard [16].&lt;br /&gt;
Un autre rapport a décrit le même phénomène chez une patiente qui a brusquement réduit sa dose de diazépam de 30 mg à 5 mg par jour. Elle a développé des sensations électriques de choc (nb = brainzap ??), une dépersonnalisation, de l'anxiété, des étourdissements, une activité EEG de pointes-ondes du lobe temporal gauche, des hallucinations, des distorsions de la perception sensorielles et visuelles qui ont persisté pendant des années [17].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un essai clinique incluant de patients prenant de l'alprazolam (Xanax) pendant une période de seulement huit semaines a montré le déclenchement de symptômes prolongés de troubles de la mémoire qui étaient encore présents jusqu'à huit semaines après l'arrêt de l'alprazolam [18].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des AD===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les AD peuvent aussi presenter un PAWS specifique après leur arret.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7768871/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome d'arrêt du traitement antidépresseur, également appelé syndrome de sevrage antidépresseur, est une maladie qui peut survenir après l'interruption, la réduction ou l'arrêt des médicaments antidépresseurs suite à une utilisation continue d'au moins un mois. Les symptômes peuvent inclure des symptômes pseudo-grippaux, des troubles du sommeil, des nausées, un mauvais équilibre, des changements sensoriels, des akathisies, des pensées intrusives, une dépersonnalisation et une déréalisation.une psychose peut survenir. &lt;br /&gt;
Un syndrome d'arrêt du traitement peut survenir après l'arrêt de tout antidépresseur, y compris les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la nérantephrine (IRSN), les inhibiteurs de la monoamine oxydase (MAOI) et les antidépresseurs tricycliques (TC).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les méthodes de prévention incluent la diminution progressive de la dose chez ceux qui souhaitent arrêter, bien qu'il soit possible que les symptômes se produisent avec une diminution progressive. Le traitement peut inclure la reprise du médicament et la diminution lente de la dose. Les personnes peuvent également passer à la fluoxétine antidépressive à longue durée d'action qui peut ensuite être progressivement diminuée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Environ 20 à 50 % des personnes qui arrêtent soudainement un antidépresseur développent un syndrome d'arrêt du traitement par l'arrêt du traitement par un antidépresseur. La maladie n'est généralement pas grave, bien qu'environ la moitié des personnes présentant des symptômes les décrivent comme sévères.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il pourrait s'agir d'un effet epigenetique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://fr.wikipedia.org/wiki/Antid%C3%A9presseur&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets épigénétiques&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tout effet secondaire épigénétique causé par un médicament peut persister une fois le médicament arrêté26,27. Les antidépresseurs ISRS et les antidépresseurs tricyclique provoquent des altérations à long terme dans l'expression des gènes (épigénétique), sans doute en raison de l'élévation chronique de la sérotonine (5-HT) neurotransmission dans le cerveau26.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Par exemple la fluoxétine, prise de manière chronique, provoque une désensibilisation persistante des récepteurs 5HT1A même après l'arrêt du traitement avec l'ISRS26. Certains de ces changements d'expression génique sont le résultat d'une structure ADN altérée provoqué par le remodelage de la chromatine26. Une étude suggère que l'utilisation chronique d'antidépresseurs peut causer une expression altérée et persistante de gène cérébral conduisant à une neurotransmission catécholaminergique altérée; et des perturbations neuroendocrines telles que la diminution des taux de testostérone, une fertilité réduite et une dysfonction sexuelle persistante (Dysfonction sexuelle liée aux médicaments ISRS)26.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Compléments sur le traitement du Syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est relativement peu connu du corps médical et les articles qui le concerne ne sont pas très nombreux et posent souvent plus de questions qu'ils n'apportent de réponse. Les discussions les plus fournies se trouvent souvent sur les forums d'usagers. Voir par exemple :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=130696&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=73599&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les causes étant discutées et discutables (voir chapitre ultérieur sur ce sujet), les traitements proposés sont rarement médicamenteux et plus souvent de l'ordre des TCC, voire du simple soutien social. Toutefois j'espère que ce chapitre pourra être réécrit dans quelque temps avec des éléments plus positifs !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitements médicamenteux===&lt;br /&gt;
Les traitements proposés sont le Flumazenil, l'Acamprosate (Aotal) pour le sevrage alcoolique, la Carbamazepine (Tegretol) et le Trazodol, comme indiqués dans le wikipedia cité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La Gabapentine (Neurontin) et probablement la Pregabaline (Lyrica) ont été utilisés avec succès, le plus souvent en auto-médication mais des études préliminaires suggèrent un effet positif. Idem pour la Naltrexone après sevrage opiacé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://eboka.info/index.php?topic=1620.0&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15510234&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une analogie structurale entre la Venlafaxine (Effexor) et le Tramadol a poussé à le proposer comme traitement, notamment lorsqu'il existe une symptomatologie dépressive. (À prendre avec beaucoup de précautions et voir plus bas « le problème de la dépression ».)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut dire qu'actuellement il n'existe pas de certitude concernant l'efficacité des médicaments dans le syndrome prolongé de sevrage. Des pistes sont présentes et justifieraient des études protocolisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néanmoins on peut considérer que la poursuite de la consommation de produit à faibles doses est un traitement de facto du syndrome, largement pratiqué notamment dans le cas des TSO (Méthadone et Buprénorphine) et pourraient justifier cette pratique parfois décriée (« Vous prenez 5 mg/j de Méthadone, pourquoi ne pas arrêter ? »).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La question de la dépression===&lt;br /&gt;
Il est important de bien différencier la dépression vraie, qui répond aux anti-dépresseurs du « coup de cafard » qui ne justifie pas cette prescription. &lt;br /&gt;
Personnellement je préfère opposer la dépression à la déprime mais c'est évidemment une question de sémantique personnelle. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le DSM IV http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK64063/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La notion de « déprime » s'étend largement, par exemple elle décrit la « phase dépressive » étudiée dans le deuil, qui se différencie de la dépression par deux éléments essentiels :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive du deuil est variable avec de « bons » et de « mauvais » jours, au contraire du sentiment dépressif qui tend à être présent de façon relativement permanente pendant des jours ou des semaines, voire des mois.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive, de l'avis général, ne requiert pas de traitement par anti-Dépresseurs (AD).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Lire notamment :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.axaprevention.fr/applications-services/maladies/troublespsychologiques/Pages/depression.aspx$&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=94118&amp;amp;highlight=antidepressants+PAWS&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou dépression, comment savoir ?====&lt;br /&gt;
Avoir un &amp;quot;coup de cafard&amp;quot; est une manifestation naturelle du psychisme. Une déprime se caractérise par un sentiment de tristesse passagère qui peut être lié ou non à des raisons précises. Cependant, si l'état psychologique ne s'améliore pas après environ deux semaines, il est important de consulter, car il s'agit peut-être d'une dépression qui s'installe.&lt;br /&gt;
Est-il normal de parfois &amp;quot;broyer du noir&amp;quot; ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Perte d'un être cher, problèmes professionnels, soucis financiers, déception amoureuse, conflits familiaux ou autre. Tous ces événements font hélas partie, à un moment ou à un autre, du quotidien. Notre psychisme, mais aussi notre corps réagissent à ces situations. Nous nous sentons tristes, fatigués, sans énergie ou alors énervés, tendus. Souvent, nous décrivons cet état comme un &amp;quot;coup de déprime&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il peut aussi nous arriver de broyer du noir sans raison particulière, sans qu'aucun changement ne soit intervenu. C'est parfois le signe d'une insatisfaction vis-à-vis de notre mode de vie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces manifestations, que même les plus optimistes connaissent sont tout à fait normales. Les médecins les considèrent comme des troubles d'adaptation, des états dépressifs mineurs non caractérisés, qui ne doivent pas être confondus avec une maladie dépressive caractérisée et ne justifient donc pas d'un traitement antidépresseur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Ces moments de déprime ont-ils une fonction ?====&lt;br /&gt;
Aussi curieux que cela puisse paraître, ces moments de déprime ont une fonction d'adaptation. Nous interagissons de façon permanente avec notre environnement. Confronté à une perturbation de cet environnement, l'organisme réagit, permettant à l'individu d'adapter son comportement et ses pensées aux contraintes du monde qui l'entoure. Dans d'autres cas, ces manifestations peuvent amener à s'interroger sur sa vie, à redéfinir ses priorités pour trouver du sens à son existence, et parfois à prendre des décisions ou à provoquer un changement tel qu'un déménagement, la recherche d'un nouvel emploi ou une séparation. Une période de déprime peut être le déclencheur d'une évolution et déboucher sur un mieux-être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou début de dépression ?====&lt;br /&gt;
Dans le doute, mieux vaut consulter. Le dialogue avec un médecin permet de mettre des mots sur ses difficultés, ce qui suffit parfois pour prendre du recul et se sentir mieux. D'autre part, seul un médecin est à même de faire la différence entre un coup de blues et une dépression. En effet, si cette maladie est complexe, ses symptômes sont relativement bien connus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais attention ! Même si les symptômes observés ne correspondent pas aux symptômes les plus courants, il convient de rester vigilant. Si un coup de cafard devient permanent et incompatible avec la vie quotidienne, il peut être le signe d'une dépression qui s'installe. Il ne faut donc pas hésiter à aller voir un médecin si l'état psychologique ne s'améliore pas ou si des troubles physiques apparaissent, tels que douleurs au ventre ou au dos, ou migraines. Ils peuvent signaler une dépression masquée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===PAWS et Déprime===&lt;br /&gt;
Clairement les caractéristiques habituelles du Syndrome prolongé de sevrage le situent dans la catégorie de la déprime et non de la dépression. Notamment son caractère fluctuant le rapproche singulièrement de la phase dépressive du deuil, dont il partage beaucoup de symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc logique que les anti-Dépresseurs (AD) ne soient pas efficaces sur ces symptômes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, comme dans le deuil il peut co-exister une dépression « vraie » qui demande alors un traitement spécifique. La gravité et le caractère permanent dans le temps du sentiment dépressif sont les meilleurs éléments d'appréciation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Psychothérapies===&lt;br /&gt;
Diverses psychothérapies ont été proposées et sont surtout centrées sur le risque de rechute. Là encore, au delà de l'efficacité sur la rechute (ce qui n'est pas rien), il n'y a pas de preuve évidente d'efficacité.&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16408423&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois les techniques de méditation de la pleine conscience ont été étendues à ce problème et semblent prometteuses. Personnellement (Prescipteur) ce serait plutot avec ces techniques que je souhaiterais mettre en place des groupes de prévention de la rechute. L'avantage est qu'elles ont un rôle éducatif qui s'applique aussi à l'anxiété au coping avec le stress etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindfulrp.com/Research.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.hindawi.com/journals/psychiatry/2014/692423/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://focus.psychiatryonline.org/article.aspx?articleID=49314&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://books.google.fr/books?id=hbMWVCkjz7oC&amp;amp;printsec=frontcover#v=onepage&amp;amp;q&amp;amp;f=false&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3972764/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Actions « de bon sens »===&lt;br /&gt;
Voici par exemple ce que suggère&lt;br /&gt;
http://www.uwhealth.org/healthfacts/psychiatry/7228.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Connaître les symptômes et avoir un plan pour y faire face lorsqu'ils se produisent. Voici une liste d'idées qui peuvent aider. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Apprenez à connaître votre système de soutien.''' Il peut comprendre la famille, les amis, les conseillers, les fournisseurs de soins de santé, et votre groupe spirituel. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
'''Restez en contact avec votre réseau de soutien.''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Faire une routine quotidienne''' qui donne du temps pour le repos et la détente. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Essayez de mettre en place des routines''' qui favorisent le sommeil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ayez une alimentation équilibrée''' riche en fruits et légumes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''L'exercice peut aider''' à réduire le stress et augmenter votre énergie. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Offrez-vous à vous même patience et compréhension. '''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez le temps''' de prendre soin de votre spiritualité et faites des choses qui vous apportent du confort. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'importance du bien être psychologique et social dans le maintien de l'abstinence a été montré notamment par :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.oatc.ca/wp-content/uploads/2013/04/Predicting-Long-Term-Stable-Recovery-from-long-term-heroin-addiction.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Témoignages de Psychoactif==&lt;br /&gt;
Ces témoignages viennent du site https://www.psychoactif.org&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t9830-p1-syndrome-deficitaire-plusieurs-mois-apres.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''J 'ouvre cette discussion après lecture d'un post de ziggy, qui m'a apprit le terme &amp;quot;syndrome déficitaire&amp;quot; ....''&lt;br /&gt;
''c'est con, mais je connaissait pas, et c'est cool de pouvoir &amp;quot;nommer&amp;quot; les choses,&lt;br /&gt;
pour faire court:''&lt;br /&gt;
''j'ai fait mon sevrage sub(oxone) ET psychotropes en juin dernier, plutôt a l'arrache il faut dire, très rapide, mais bon, c'est passé....&amp;quot;&amp;quot;&lt;br /&gt;
''j'ai eu après ça des gros problèmes de sommeil pendant des mois, en moyenne 4 heures de sommeil par jour/nuit jusqu'en novembre, où, n'en pouvant plus, je suis retournée demander de l'aide; on m'a filé du zopiclone et du tranxene.....''&lt;br /&gt;
''ce traitement, il diminue tranquille, je l'oublie un jour sur deux, et les doses sont devenues vraiment très soft (un demi de zopiclone, et un tranxene 10).....j'en ai limite plus besoin.....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le truc, c'est que hors &amp;quot;troubles du sommeil&amp;quot;, qui se gèrent correctement maintenant, je n'avais jamais ressenti cette grosse dépression, cette anxiété, ce sentiment que &amp;quot;oui, ça a marché, oui j'avance (plutôt pas mal), mais putain qu'est ce que c'est lent, et qu'est ce que c'est chiant&amp;quot; .... qui a deboulé en décembre !!&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''ma question est peut être con, mais elle est simple : &lt;br /&gt;
est il possible que ce syndrome déficitaire puisse :''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''1/ se développer &amp;quot;problème par problème&amp;quot; (sommeil, puis moral, puis nerfs)''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''2/ faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''merci d'avance pour tout éclairage sur ma situation'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour le syndrome déficitaire, les ricains semblent mieux le connaître que nous autres français. Quand tu vois que des mecs à Marmottan te font espérer qu'un sevrage dure 15jours maximum puis au fur et à mesure, tu découvres le pot aux roses à savoir que c'est les 20 premiers jours les plus durs mais qu'ensuite, il y'a un ensuite... ''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Pour certaines personnes, le syndrome déficitaire dure une bonne moyenne de 6 mois ( ça pourrait tirer jusqu'à 2 ans chez certains usagers) et ça se traduit par une alternance d'état normaux-état en déficit (fatigue, sueur, froid, chiasse, stress, insomnie) et plus le temps avance plus les séquences de &amp;quot;forme&amp;quot; dure longtemps et plus les phases de déficit deviennent rares et courtes dans le temps. Aussi, ce mouvement de va et vient rend les choses supportables, ce n'est pas 2 ans (ou 6 mois) en mal permanent, au contraire, le mal se dissipe de plus en plus.... le problème c'est que s'y on se prépare pas à ce que ça dure ce laps de temps, il est facile de s'écrouler sur un moment de faiblesse...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''l'article anglais donne de bonnes infos malgré tout sur ce sujet controversé... en tout cas moi, je suis assez sensible à cet état d’après le sevrage qui donne l'impression qu'on en voit jamais le bout mémé des deux mois après... faut croire qu'il faille s'accrocher ou raccrocher (à chacun son soleil)&lt;br /&gt;
faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
c'est peut être liée à une prise de conscience que ça dure, ça dure, ça dure + à de l'usure... au début d'un sevrage on s'attend à ce que ce ne soit pas drôle et on attend avec impatience (ou patiemment) le retour d'un état de pêche et d'énergie décent qui peut tarder... et quand ça tarde de trop, on finit par s'épuiser et on prend conscience qu'il y a bien qqchose qui cloche et on sait pas vraiment quoi, ça peut expliquer pourquoi pas mal de gens ont l'impression que ce syndrome s'abat sur eux plusieurs mois après, alors qu'en fait, c'est plutôt que jusque là ils résistaient contre ça et finissent par s'écrouler...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Filouski'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Salut Snoopy,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tard mais là quand même. Tu as mis un nom sur un état que j'ai vécu et qui a duré pas loin de 18 mois après un sevrage à Fernand Vidal de : opiacés - Amineptine - Tranxène par 300 mg/jour + rohypnol 2mg).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La même qu'explique Ziggy : dans 15 jours ce sera fini ! &lt;br /&gt;
C'était fini, c'est vrai, mais ce qui m'a la plus inquiété a été cet état de déprime avec aussi des problèmes d'insomnies qui m'est littéralement tombé dessus à peu près 1 à 2 mois après le fameux sevrage. Et là, j'ai dégusté fort fort jusqu'à ce que je sois devenu total alcoolique et que je sois aussi sevré de l'alcool.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Les médecins n'arrivaient pas à expliquer cet état, surtout peuplé d'angoisses fortes et d'idées morbides post sevrage. Il y a effectivement le physique et ............ le reste qui suit. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mon mot pour t'écrire que ce qui t'arrive n'est pas une sorte de symptôme orphelin. &lt;br /&gt;
Amitiés'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le truc, et ça c'est important de le faire entendre, c'est que la sensation éprouvée lors du syndrome déficitaire opiacé est vraiment exactement celle que l'on éprouve sur les derniers jours d'un sevrage, un état particulier qu'on connaît trop bien (léger mal de bide, mal de jambes, sommeil pourri...) cet espèce d'état larvé de fatigue infini... un état qu'on connaît et reconnaît parfaitement et qui revient par a coup....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La plupart des addictos sérieux parlent de 6 mois concernant par ex.le sevrage morphine pour éliminer totalement ce genre de ressentis et l'hypothèse derrière ces symptômes rejoignent pleinement les observations de Dole &amp;amp; Nyswander : la prise d'opiacé altère durablement l'équilibre neurochimique; Nyswander pensait que c'était irréversible ; aujourd’hui on sait bien que NON par contre on sait que ça dure un temps assez long (en moyenne qq mois).''&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
C'est cet altération qui est la première suspecte pour expliquer les rechutes, notamment celles qui ont lieu à distance du sevrage. Ces &amp;quot;retour de manque&amp;quot; des mois après le sevrage peuvent être vécus comme dramatiques et peuvent donner l'impression que l'abstinence ne tient pas ses promesses, que c'est très long et que ça risque de durer éternellement....'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le seul moyen sensible de diminuer cet état serait de passer un maximum de temps sur les derniers paliers de la substitution pour que le travail se fasse par étape et progressivement....&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''voila aussi pourquoi les sevrages un peu brutaux montrent le sympathique score de 99% de rechutes : les gens espèrent tous que ça va durer 15jours, ils peuvent endurer ça mais quand ils se rendent compte qu'en réalité ça pourrait des mois et des mois, c'est généralement là que..;''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Un essai d'explication du syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
===Les Risques du Changement===&lt;br /&gt;
Il est important de noter que le texte ci dessous ne vient pas du tout d'un contexte médical. Il a été cité par un informaticien spécialiste du changement en entreprise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.leger.ca/GRIS/Phase3.Dcompensation.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Phase 3: Décompensation''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Abandon de la résistance sous toutes ses formes, la décompensation est une phase clé du &lt;br /&gt;
processus individuel du changement.&lt;br /&gt;
Lorsque notre résistance contre un changement en contradiction avec nos aspirations&lt;br /&gt;
est sans effet, nous décompensons. Nous nous sentons las, définitivement incompris&lt;br /&gt;
ou non reconnus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus notre résistance a été forte, plus notre décompensation est grande, &lt;br /&gt;
à la mesure de l'impact affectif du changement et de l'importance que nous lui accordons. Elle présente les symptômes traditionnels de la dépression : &lt;br /&gt;
fatigue, absence de ressort, idées noires, tristesse, obsession d'échec... &lt;br /&gt;
Il nous arrive de pleurer, nous nous sentons vulnérables et privés d'énergie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Nous augmentons parfois notre consommation d'excitants (alcool, café, tabac),&lt;br /&gt;
nous perdons le goût de choses que nous apprécions d'ordinaire, nous nous replions sur nous-mêmes.&lt;br /&gt;
II s'agit là d'un processus de deuil : deuil de notre réalité, de nos espoirs de la&lt;br /&gt;
conserver et de notre résolution à altérer le changement. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre état d'abattement consterne parfois notre entourage, qui le trouve démesuré par rapport au changement qui nous affecte.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Or, la décompensation s'opère par rapport à nos repères internes.&lt;br /&gt;
Plus nous sommes sentimentaux et émotifs, plus notre décompensation est évidente. &lt;br /&gt;
Au contraire, plus nous sommes réfléchis, moins elle est observable.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation peut durer quelques minutes... ou plusieurs années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les deux facteurs-clés de la durée et de l'intensité de la décompensation sont d'une part&lt;br /&gt;
la distance affective qui nous lie à l'objet du changement, et d'autre part &lt;br /&gt;
le niveau de stress lié à l'accumulation des changements que nous sommes en train de connaître.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Au cours d'une même période, nous pouvons être affectés par un grand nombre de changements :&lt;br /&gt;
déménagement, perte d'un être cher, d'un emploi, d'un privilège ou d'un avantage, etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le moindre changement intervenant dans une telle situation est de nature à amplifier&lt;br /&gt;
la décompensation, même quand il s'agit d'un incident mineur tel que la perte d'un briquet.&lt;br /&gt;
Dans le cas d'un incident majeur venant s'ajouter à une série de changements, &lt;br /&gt;
la décompensation peut se révéler grave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est souvent mal comprise par l'entourage, qui tend à la banaliser&lt;br /&gt;
par des jugements relativistes.&lt;br /&gt;
Fort heureusement, la décompensation n'est pas toujours dramatique et peut se résumer&lt;br /&gt;
à un épisode de tristesse, d'abattement passager, associé à un sentiment d'injustice.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un des éléments positifs de la décompensation est le doute qui nous envahit &lt;br /&gt;
et nous permet de considérer les choses sous un autre angle, pour rendre le changement acceptable.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
En doutant de nous, du bien-fondé de notre réalité, de notre résistance passée, &lt;br /&gt;
de notre vision des choses, de nos croyances, nous nous préparons à l'acceptation d'une nouvelle réalité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La fin de la décompensation correspond à l'acceptation du changement. Il s'impose à nous&lt;br /&gt;
comme inéluctable, irrévocable. Certes, nous ne l'aimons pas, nous ne l'apprécions pas, nous ne sommes pas sûrs de pouvoir « faire avec », &lt;br /&gt;
mais nous commençons à entrevoir que nous « devons faire avec ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En milieu professionnel, la décompensation s'effectue souvent à l'extérieur de l’entreprise.&lt;br /&gt;
En effet, lorsqu'un collaborateur entre en décompensation, il va souvent consulter un médecin&lt;br /&gt;
qui lui prescrit quelques jours d'arrêt de travail. &lt;br /&gt;
Lors de la reprise, la décompensation est en phase terminale, et le collaborateur&lt;br /&gt;
a fait son deuil.&lt;br /&gt;
Parfois, il faudra plusieurs arrêts de travail successifs pour que le collaborateur reprenne le dessus et puisse avoir une activité normale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En phase de décompensation, nous avons tendance à nous rapprocher de nos amis, &lt;br /&gt;
de notre famille - sauf, bien entendu, s'ils sont à l'origine du changement &lt;br /&gt;
qui nous affecte.&lt;br /&gt;
Nous avons besoin de combler le vide affectif qui nous étreint. Nous sommes en recherche&lt;br /&gt;
d'adaptation, et la compréhension dont nous sommes l'objet offre une compensation qui&lt;br /&gt;
permet d'avancer vers l'acceptation du changement, même pénible. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre vulnérabilité nous permet de faire évoluer notre système de croyances pour rendre la réalité plus acceptable. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation s'achève progressivement lorsque nous cessons d'être obsédés par la perte&lt;br /&gt;
et le passé pour considérer l'avenir et notre survie dans cet avenir. &lt;br /&gt;
Il est vrai, à ce stade, que les souffrances que nous avons pu connaître dans le passé&lt;br /&gt;
nous aident si elles sont cicatrisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est tout aussi essentielle que la résistance pour pouvoir intégrer&lt;br /&gt;
un changement. Marquant la fin définitive de la résistance sous toutes ses formes,&lt;br /&gt;
elle nous permet de progresser dans l'élargissement de notre réalité et dans notre expérience&lt;br /&gt;
humaine.&lt;br /&gt;
Elle illustre particulièrement bien l'affirmation selon laquelle le changement se fait&lt;br /&gt;
avant tout dans la souffrance. En s'atténuant, cette souffrance et la tristesse&lt;br /&gt;
qui l'accompagne marquent notre évolution vers la phase de résignation. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Carton, G-D. (2004) Éloge du changement''' : méthodes et outils pour réussir un changement individuel et professionnel,2 édition, ÉditionsVillage Mondial, Paris&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
Je suis personnellement très intéressé par la similitude entre le syndrome prolongé de sevrage et les manifestations habituelles du deuil (j'ai écrit un article sur le deuil mais à l'époque les aspects neuro-immuno-endocrines que je vais évoquer étaient encore mal connus et je n'en parle pas dans l'article http://classiques.uqac.ca/contemporains/millet_pascal/deuil/deuil.html). De plus, la prise en charge recommandée dans ces deux contextes est assez similaire (pas d'AD, donner du temps etc..)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.cabinetdelavie.ch/130124_hug.pr%C3%A9sentation.ppt.jm.reinert_B.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.suchtschweiz.ch/DocUpload/dep_20_davidson.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci ne veut pas dire du tout que « tout soit dans la tête » loin de là. De nombreuses études montrent une relation étroite entre le Deuil et le Stress en général et des modifications mesurables du système immunitaire, par une interaction très complexe du cerveau et du corps, notamment l'intestin. Ces interactions font appel notamment aux neurotransmetteurs et neuromodulateurs , et notamment aux endorphines et au GABA, ce qui évoque une relation étroite avec la consommation d'opiacés, d'alcool ou de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus il a été montré qu'il existe une relation étroite entre le système immunitaire, l'anxiété et la dépression et donc il n'est pas étonnant que ces interactions complexes neuro-immuno-endocrines entraînent non seulement des modifications immunitaires mais aussi certains symptômes du deuil, du stress ou du sevrage. Évidemment la présence de produits agissant sur les récepteurs aux endorphines, au GABA, à la dopamine ne peuvent que jouer un rôle, souvent aggravant.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Par exemple ces deux extraits donnent une petite idée de l'ampleur du problème.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/217/?sequence=19&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En conclusion,&lt;br /&gt;
l’altération de la régulation de l’axe corticotrope en cas de&lt;br /&gt;
stress chronique apparaît impliquée dans les troubles de l’humeur : des augmentations de sécrétions basales de cortisol ont souvent été rapportées chez l’homme. Des anomalies circadiennes (avances de phase du rythme de cortisol) sont suspectées comme lien possible entre stress chronique et dépression.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L’axe corticotrope intervient également largement dans la modulation des comportements addictifs par le stress et dans les troubles du sommeil liés au stress. L’hypersécrétion de cortisol et de catécholamines en cas de stress chronique peut conduire à l’apparition d’un syndrome métabolique associant plusieurs symptômes : obésité abdominale, état de résistance à l’insuline pouvant évoluer vers un diabète, hypertension artérielle et perturbations du métabolisme des lipides sanguins. Ces perturbations métaboliques représentent un facteur de risque pour le système cardiovasculaire (athérosclérose, thrombose). Le stress est également impliqué dans le déclenchement et/ou la majoration de symptômes digestifs. Le CRF apparaît au centre des mécanismes physiopathologiques des effets du stress sur le tube digestif. Concernant les troubles musculosquelettiques, il est aujourd’hui reconnu que le stress potentialise les effets des sur-sollicitations biomécaniques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les effets du stress semblent transmis par le système autonome, le système endocrine et le système immunitaire. Enfin, des liens très étroits existent entre les deux axes principaux du stress et le système immunitaire. Ce dernier est informé, par l’intermédiaire des systèmes nerveux autonome et central, de stimuli cognitifs, émotifs et physiques intégrés par le cerveau. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En retour, le cerveau reçoit des messages du système immunitaire par l’intermédiaire de neuropeptides hormonaux et de cytokines. Les conséquences pathologiques du stress peuvent résulter d’altérations immunitaires. Le stress, via l’induction d’une transition dans l’équilibre entre lymphocytes TH-1 et TH-2, aurait des effets délétères, dans l’évolution des maladies infectieuses, auto-immunes, inflammatoires et cancéreuses.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.umbc.edu/bbhlab/article%20pdfs/6262832.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les émotions négatives peuvent intensifier toute une variété de problèmes de santé . Nous fournissons ici un cadre général reliant les émotions négatives à une série de maladies dont l'apparition et l'évolution peut être influencée par le système immunitaire : l'inflammation a été liée à un grand nombre de maladies associées au vieillissement, comme les maladies cardiovasculaires, l'ostéoporose, l'arthrite, le diabète de type 2, certains cancers, la maladie d'Alzheimer, la fragilité et le déclin fonctionnel et enfin la maladie parodontale. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La production de cytokines pro-inflammatoires qui influence le cours de ces maladies et de bien d'autres peut être stimulée directement par des émotions négatives et des expériences stressantes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En outre, les émotions négatives contribuent également à prolonger&lt;br /&gt;
l'infection et retarder la cicatrisation, ce qui entretient en retour la production de cytokines pro-inflammatoires. &lt;br /&gt;
Par conséquent, nous soutenons que les troubles immunitaires liés à la détresse peuvent être un mécanisme de base pour tout un ensemble vaste et diversifié de risques pour la santé, associés&lt;br /&gt;
avec des émotions négatives. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des ressources telles que des relations personnelles étroites qui diminuent les émotions négatives peuvent améliorer la santé dans le cadre de leur impact positif sur le système immunitaire et la régulation endocrine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Références sur Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
====Stress et Immunité====&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1361287/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rc.usf.edu/~jdorio/Articles/Stress,%20emotion,%20and%20human%20immune%20function.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psydoc-fr.broca.inserm.fr/colloques/cr/Stressimmunite2/Bonaz.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://ipubli-inserm.inist.fr/bitstream/handle/10608/1627/2000_2_235.pdf?sequence=1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://etudes.univ-rennes1.fr/digitalAssets/33/33420_Conf_merlot.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Deuil et Immunité====&lt;br /&gt;
http://agirpoursasante.free.fr/livre/chap9.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3384441/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8047615&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14656449&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://cvi.asm.org/content/3/1/109.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Endorphine et Immunité====&lt;br /&gt;
http://addicted2success.com/life/10-reasons-why-endorphins-are-so-important/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19903933&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2981735&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nel.edu/22_6/NEL220601R05_Salzet_.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.meridiens.org/acuMoxi/huitun/fall81gonneau.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Glutamine et GABA, Sommeil et Humeur====&lt;br /&gt;
http://www.acides-amines.com/domaines-d-application/sommeil-humeur-productivite.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Immunité et Anxiété====&lt;br /&gt;
http://www.depressionanxietydiet.com/immune-system-depression-anxiety/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0091305795021582&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Effet de l'exercice sur le système neuroendocrine====&lt;br /&gt;
https://ulib.derby.ac.uk/ecdu/CourseRes/dbs/currissu/Salmon_P.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Neurobiologie des Addictions====&lt;br /&gt;
http://www.texinstitute.com/wordpress/wp-content/uploads/2011%20Handouts/Thursday/7_21_1030_Friedman.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2805560/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2739305/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Et surtout :&lt;br /&gt;
Traduction de http://www-psych.stanford.edu/~span/Publications/jp02a.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La signification « évolutionniste » du fonctionnement neurochimique du cerveau a&lt;br /&gt;
reçu peu d'attention dans le domaine de la recherche sur la toxicomanie.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''De même, l'échec général des neuroscientifiques à expliquer comment les circuits de base du cerveau peuvent transmettre les pulsions émotionnelles a retardé le développement de perspectives scientifiques qui pourraient inpirer de nouvelles enquêtes sur la dynamique et le traitement de la toxicomanie. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Dans cet article, nous revisitons l'argument selon lequel les substances faisant couramment l'objet d'abus activent ou modifient des systèmes spécifiques du cerveau émotionnel qui ont été conçus par l'évolution pour signaler incréments ou diminutions potentiels du sentiment de bien-être. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Nous discuterons de deux systèmes émotionnels distincts (recherche de la récompense et détresse de séparation) qui peuvent transmettre différents types de changements potentiels de la sensation de bien-être.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''En developpant cette approche inspirée d'une philosophie évolutionniste, nous illustrons comment un modèle mammifère d'émotion (c'est à dire des vocalisations ultrasoniques chez les rongeurs) peut permettre aux scientifiques de prédire des phénomènes liés à la drogue tels que le potentiel d'abus, la localisation anatomique des mediateurs neuronaux, et l'impact psychologique du sevrage.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Nous concluons par une discussion sur certaines implications thérapeutiques et sociales liées à la toxicomanie, en ayant à l'esprit de multiples systèmes neuronaux liés aux émotions.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3730086/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La toxicomanie peut être définie par un cycle en trois étapes - binge / intoxication (consommation), sevrage / effet négatif, et préoccupation / anticipation - qui implique des changements allostatiques dans les systèmes de récompense et de stress du cerveau. &lt;br /&gt;
Une hypothèse est que deux principales sources de renforcement, le renforcement positif et le renforcement négatif, jouent un rôle dans ce processus allostatique.&lt;br /&gt;
L'état émotionnel négatif qui entraîne le renforcement négatif est supposé provenir d'une dérégulation des éléments neurochimiques clés impliqués dans ces systèmes de récompense et de stress.'' &lt;br /&gt;
''Les éléments neurochimiques spécifiques dans ces structures comprennent non seulement une diminution du fonctionnement du système de récompense (processus intra-système), mais aussi le recrutement de divers systèmes de stress du cerveau induit par la corticotrope (CRF) et par les systèmes opioïdes dynorphine – κ, dans le striatum ventral, l'amygdale et le cortex frontal (processus inter-systèmes).'' &lt;br /&gt;
''Les antagonistes du CRF bloquent les réponses de type anxieux associées au sevrage, bloquent l'élévation du seuil de récompense produite par le sevrage, et bloquent la prise compulsive de drogues.''&lt;br /&gt;
''La consommation excessive de drogues excessive entraine également une activation de CRF dans le cortex préfrontal médian, en parallèle avec un déficit des fonctions exécutives qui peut faciliter la transition vers des prises compulsives.''&lt;br /&gt;
''Le Neuropeptide Y, un puissant neurotransmetteur anti-stress, a un profil d'action sur les prises compulsives d'alcool similaire à celui d'un antagoniste CRF1.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le blocage du système opioïde κ peut également bloquer les effets dysphoriques associés au sevrage et donc bloquer le développement du craving, ce qui suggère qu'un autre puissant système de stress du cerveau contribue à la quête compulsive de drogue. La perte de la fonction de récompense et le recrutement des systèmes cérébraux de stress constituent une base neurochimique puissante qui explique le compulsivité de la dépendance.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Un Essai de conclusion provisoire===&lt;br /&gt;
Il est donc tentant de penser que le syndrome prolongé de sevrage est en partie lié à une réaction « standard » de l'organisme au stress, au deuil, et au changement en général. &lt;br /&gt;
Ce qui expliquerait son caractère relativement uniforme et son apparition après sevrage de produits très différents (opiacés, BZD, stimulants, MDMA etc..).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'un des intérêts de cette façon de voir est que cela permet d'évoquer les méthodes de prise en charge du deuil et du stress en général, beaucoup mieux connues et étudiées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment l'inutilité des AD, la nécessité de prendre du temps et de se protéger, l'utilité de l'exercice physique sont des notions qui appartiennent aux deux mondes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, bien entendu, il ne faut pas oublier que les produits exercent également un effet sur ce système neuro-immuno-endocrine et que cela entraîne des spécificités. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes '''spécifiques''' du post sevrage aux opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci est probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses (TSO à la méthadone à 5 mg par jour ou au Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour l'alcool cela peut expliquer l'effet positif de l'Acamprosate (Aotal) et peut être du Baclofène, du Nalmefene et du Revia.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour les BZD voir http://forum.doctissimo.fr/medicaments/antidepresseurs-anxiolytiques/syndrome-prolonge-benzodiazepines-sujet_161902_1.htm  (voir l'article traduit de l'anglais en fin de post) ainsi que http://www.benzo.org.uk/freman/index.htm.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il faut savoir que les études de suivi sur les vétérans du Vietnam ont montré que la prise d'opiacés pendant un temps (même si elle est largement limitée au temps de présence au Vietnam ; elle a concerné plus de 20 % des GI) est associée à une surmortalité et surmorbidité significative. Il est probable que ce n'est pas l'effet des opiacés par eux même mais celui d'un biais de selection basé sur le désir de consommation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://archives.drugabuse.gov/meetings/bbsr/bbpowerpoint/price.ppt&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rkp.wustl.edu/VESlit/DAD2001.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude du BMJ a montré que la surmortalité liée à la consommation d'opiacés n'était atténuée que par la prise de TSO pendant plus d'un an. Une autre étude montre une surmortalité associée à la prise d'anxiolytiques.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.infos-psychotropes.fr/pdf/bmjTSO.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10530-p1-mortalite-anxiolytiques.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faut espérer que des études ultérieures viennent modifier rapidement cette conclusion provisoire et apporter des réponses à une problématique qui concerne probablement des centaines de milliers de personnes en France (puisqu'il n'ya aucune raison de ne pas y inclure le sevrage de l'alcool et probablement aussi celui du tabac).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Une discussion qui prolonge la Conclusion (provisoire) ==&lt;br /&gt;
Voir &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10389-p3-Sevrage-Heroine-avec-bupre.html#p149723&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy (post #62)'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple. A mon sens là il s'agit plus du tout de PAWS mais de symptome PSY liée à la perte de l'objet came dont le deuil est à faire. Pour étre juste a mon sens il convient de distinguer le PAWS du sevrage psychologique, car ce sont deux symptomatologies différentes même si elles sont vécues toutes deux après le sevrage et qu'il est facile de les superposer ou de croire qu'il s'agit de la meme chose....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je donne un premier exemple. Une personne non-toxicomane est administrée en morphine pendant plusieurs mois pour hernie discale. Puis les douleurs cessent et on lui diminue son dosage et on la sèvre. Les premiers jours sont chauds... mais après et là bingo, la personne décrit un état de fatigue caractérisée par des ressentis physiques (sueurs, jambes, frissons, insomnie) pendant plusieurs semaines/mois.... mais aucun craving ni deuil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
autre exemple. Un héroïnomane arrête brutalement. Apres le sevrage, il va éprouver les memes symptômes physiques qui perdurent mais il va aussi éprouver de la déprime (qui exprime le manque mental), des cravings, de la colère etc... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
donc le PAWS tel que je le conçois concerne les symptômes résiduelles de manque liés à la non retrocesion de la symptomatologie du manque et c'est bien ce qu'on mesure, il faut un temps long pour achever la rendorphinisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les problèmes psys liés à la conso (ou son arret) et qui s'expriment psychologiquement et physiquement aussi, c'est un autre probleme.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je trouve que mélanger les deux transforme la notion de PAWS en pot pourri ou l'on indifférencie tout ce qu'il se passe dans cette phase de reconstruction... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il me semble important de différencier ce qui appartient au PSY et ce qui appartient à l'ORGANIQUE.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prescripteur'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je comprends bien Ziggy, tu voudrais séparer des symptomes du sevrage des opiacés (PAWS1) d'un syndrome &amp;quot;général&amp;quot; qui serait le PAWS2. Cela me parait important d'en parler parce qu'en effet le PAWS est une notion récente, donc il est possible que cette notion soit encore mal stabilisée.&lt;br /&gt;
Pour moi (c'est ce que je dis dans le wiki) je préfère parler de spécificité du PAWS qui s'ajoute lors du sevrage d'opiacés (mais aussi probablement de l'alcool des BZD, des stimulants) au '&amp;quot;PAWS de base&amp;quot;, et qui en effet est lié au produit. &lt;br /&gt;
Notons par exemple que le PAWS des opiacés répond bien aux petites doses de TSO, alors que pour celui de l'alcool et des BZD ce serait plutot des gabaergiques (Baclofene, GHB, BZD) et pour les stimulants des BZD, voire des stimulants.&lt;br /&gt;
Mais notons que le deuil est lui même responsable d'un grand nombre de consommations alcooliques ou opiacées. Un phénomène curieux est d'ailleurs le déni de ce mécanisme. De nombreux patients racontent qu'ils ont commencé à boire ou consommer dans la période suivant un ou des deuils mais nient une relation avec ce deuil. (de nombreux autres patients aussi disent &amp;quot;j'ai commencé à boire quand ma mère est mort&amp;quot;).&lt;br /&gt;
C'est dans ce sens que je pense plus efficace de penser le phénomène comme global avec des différences et des spécificités plutot que comme deux problèmes indépendants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Disons que tu l'envisages de manière globale concernant l'arrêt de toute forme de psychotropes alors que moi je ne le vois que par la lorgnette de mon expérience et concernant l'arret des opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je différencie nettement le manque psychologique du syndrome déficitaire, c'est parce qu'au cours de mes années de dépendance, j'ai vu ces symptômes se mettre en place et je vois bien comment ce n'est pas du tout la meme chose. Concernant le manque psychologique, chez moi il est venu assez rapidement et même bien avant le manque physique et c'est ce truc psycho qui m'a fait perdre pied et m'a conduit à aller jusqu'au seuil de l'intoxication... et je suppose que des 2, c'est bien sur le manque psycho le plus rebelle puisque car c'est celui la qui te fait replonger à chaque coup et meme tres à distance du sevrage physique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais voila lors de mes 2-3 premières années, je n'ai éprouvé aucun PAWS. J'ai fait pas mal de sevrages et je sentais vraiment la peche revenir en une dizaine de jours et ensuite roule ma poule... le problème c'est que le psychologique était toujours là. Ca OK !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voyant que je rechutais toujours, même après des 30 ou 60 jours clean j'ai décidé de me mettre sous TSO. Et c'est ensuite que pour la première fois, j'ai ressenti ces symptômes de PAWS.... Au début, comme beaucoup d'autres, j'ai mis ça sur le dos du subutex... dont on sait que le sevrage est plus long que l'heroine. Mais là c'était vraiment TRES long... J'ai découvert par la suite que ça n'avait rien à voir avec le SUB en tant que tel (et sa demi vie lente) puisque j'ai pratiqué plein de switchs (des semaines de codeine, plusieus mois de skenan) et à chaque sevrage, quel que soit la molécule, j'ai éprouvé ces symptômes déficitaires qui durent des semaines.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour pas vous mentir, à partir du jour ou j'ai commencé à éprouver ces symptômes, les choses se sont vraiment compliquées pour me &amp;quot;sevrer&amp;quot;. Quand je me retappais en 10-12 jours, c'était chaud mais jouable, j'arrivais à me sevrer et je sentais bien ce moment ou le sevrage est enfin FINI, ou le corps prend le dessus ou tout rentre dans l'ordre... mais avec le PAWS,une fois que j'y ai été sujet j'ai beau essayé une dizaine de sevrages et j'ai l'impression de n'etre jamais arrivé au bout d'aucun d'eux, malgré pourtant des 2ou 3 mois d'abstinence...cette sensation étrange que ça ne revient pas (ou revient plus), que 95% du manque a disparu mais qu'il reste 5% que le corps n'arrive pas à éliminer. Une fois j'ai tenu 70 jours sans buprénorphine et un matin, j'avais tellement la chiasse et mal aux jambes malgré 10 semaines de sevrage, j'ai pris un demi 0.4mg= effet hallucinant. Le lendemain, je &amp;quot;revivais&amp;quot; enfin pour la première fois depuis ce sevrage... ça c'était COOL mais constat déprimant = comment est il possible de redevenir normal après des années de TSO ou d'opiacés ? &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le seul moyen que j'ai trouvé c'est avec la métha de diminuer très doucement en restant des mois sur des petits paliers et diminuer jusqu'au 0 absolu.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sinon je crois que 0.4 de subu équivaut environ à 3 mg de métha, donc encore trop important pour ne pas sentir un sevrage difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
@prescripteur,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour ma part, je suis globalement d'accord avec ce que tu dis, ca, c'est un fait, MAIS ce qui me &amp;quot;derange&amp;quot; c'est le fait de remettre toujours le coté psychologique en avant, qui est là, oui, mais pas que.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je parle pour moi là : le sevrage physique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok, le sevrage psychologique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok aussi, dans le sens où non, je ne vois pas ca comme un deuil de ma/mes consos passées, mon changement de mode de vie (dur aussi, on est bien d'accord), et autres.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ce que MOI je retiens du PAWS (1,2 ou plus encore peut etre, vu que c'est une &amp;quot;decouverte&amp;quot; recente dans le milieu soignant), c'est que j'ai des hauts et des bas, mais je pense pas plus qu'une personne qui ne consomme pas de drogues, que je ne mets pas tout ca dans le meme panier, mais que pour ce qui concerne mes insomnies et autres soucis &amp;quot;physiques&amp;quot;, apres des années de psychotherapies et autres aides plus naturelles genre sophro, acupuncture, blablabla, JE SAIS identifier quand c'est mon etat d'esprit qui est en cause (toutes mes insomnies ne sont pas toutes dues au PAWS), ou quand c'est strictement physique chimie cerebrale.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
quand tout va bien, et que pendant 15/20 jours je ne dors plus, que je tremble, que j'ai froid, voire des nausées, je sais que c'est pas du psychologique, mais bel et bien du physique........&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
mais comme tu le dis, ce syndrome est encore une &amp;quot;decouverte&amp;quot; jeune, et il va sans doute falloir bosser et creuser le sujet pendant.....années avant de vraiment connaitre tous les tenants et aboutissants de ce probleme....... pas glop, mais bon, pas le choix non plus &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en me relisant, je me trouve un peu con-con, a repenser aux UD d'il y a quelques dizaines d'années (voire plus) qui eux, n'avaient meme pas de tso, et encore moins d'aide, d'attention, et encore moins de respect venant des personnes censées les soigner......pas etonnant que beaucoup nous aient quittés, faute de &amp;quot;mieux&amp;quot;....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''YourLatestTrick'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Salut !&lt;br /&gt;
ziggy a écrit:&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple.&lt;br /&gt;
Je me suis peut être mal exprimé ; je voulais dire que peu importe le produit auquel on a été dépendant, on retrouve un ensemble de symptômes communs ; auxquels s'ajoutent éventuellement des symptômes plus spécifiques à la substance. Si je donne l'impression de pinailler, c'est que la finalité de cette discussion est bien d'identifier un phénomène, pour envisager des pistes de réflexion ; c'est en ce sens que je trouve important de poser les fondations d'un ensemble de symptômes communs.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En soi, le terme PAWS est, d'un point de vue sémantique, assez vague, au final ; c'est probablement ce qui rend la sémiologie difficile à définir précisément.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Concernant le débat sur la composante psychologique du PAWS, je pense qu'il faut le comprendre comme ayant une origine psychologique, et pas seulement des symptômes de nature psychologique. &lt;br /&gt;
Pour prendre un exemple : la notion de douleur va bien au delà de la nociception : l'OMS la décrit comme telle : &lt;br /&gt;
&amp;quot;la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable en réponse à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle ou décrite en ces termes&amp;quot;&lt;br /&gt;
La composante psychologique du ressenti de la douleur est primordiale, c'est, à mon avis, un fait à prendre en compte, et à explorer, parcequ'il contribue probablement au ressenti des symptômes spécifiques du sevrage opiacé, pour rester dans cet exemple.&lt;br /&gt;
Ce que je veux dire, c'est que quand on parle de l'aspect psychologique, on ne veut surtout pas dire que c'est &amp;quot;juste dans la tête&amp;quot;, loin de là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Après, je ne doute pas que, par vos expériences, vous puissiez l'interpréter de manière personnelle, et que vous êtes capables d'identifier les processus impliqués (cf l'exemple de Snoopy), l'important étant de pouvoir trouver une réponse à ce problème (on est d'accord là dessus, je pense !)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je crois que plus on aura de témoignages, plus on y verra clair. Au cas par cas, des éléments de contextes personnels peuvent brouiller les pistes, je pense.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ziggy, ton exemple de la personne hospitalisée, donc -a priori- avec une moindre implication émotionnelle dans la conso du produit, est intéressant. Tu notes à juste titre que les symptômes vont être uniquement d'ordre physique, très probablement spécifiquement liés au produit (opiacé en l’occurrence). &lt;br /&gt;
C'est ce phénomène que tu associe au PAWS ?&lt;br /&gt;
On peut l'envisager ainsi, mais je pense que dans le cadre d'un usage de type addictif, il y a d'autres éléments qui entrent en jeu, d'origine psychologique, donc, qui viennent se greffer, et &amp;quot;potentialiser&amp;quot; les symptômes que tu décris.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faudrait alors identifier : les différents symptômes de sevrage post-aigus pour chaque type de produit consommé (le wiki comporte une partie spécifique aux benzodiazépines il me semble, par exemple);puis en déduire les phénomènes communs. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, le PAWS s'est principalement manifesté par des phases anxio-dépressives, en alternance avec des phases &amp;quot;sans souci&amp;quot;. Très peu de symptômes physiques, mis à part ceux associés à l'anxiété (qui peut se traduire par des troubles somatiques parfois impressionnants ). Au bout de six mois, le PAWS était largement atténué. Un peu d'anxiété, et des variations de l'humeur, mais ni plus ni moins qu'une personne &amp;quot;normale&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Les produits dont je me suis sevré sont les opiacés (tramadol 400-600mg par jour pendant 2-3 ans) et les BZD (150mg de seresta par jour vers la fin), avec des extras fréquents (morphine, oxycodone, fentanyl, codéine, dihydrocodéine, et une dizaine de benzos différents selon les périodes).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je n'ai peut-être pas assez de recul, puisque j'ai repris ma conso au bout de six mois.&lt;br /&gt;
Je trouve cette discussion enrichissante, ça permet de confronter la théorie avec des expériences concrètes, et je pense vraiment que ça peut être d'une grande aide pour comprendre et se préparer à &amp;quot;l'après&amp;quot;.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=PAWS,_le_syndrome_prolong%C3%A9_de_sevrage&amp;diff=11407</id>
		<title>PAWS, le syndrome prolongé de sevrage</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=PAWS,_le_syndrome_prolong%C3%A9_de_sevrage&amp;diff=11407"/>
		<updated>2024-01-02T08:34:40Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Le sevrage des AD */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''PAWS, Le syndrome prolongé de sevrage ou plutôt le syndrome prolongé après sevrage aigu'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(PAWS = post acute withdrawal syndrome, protracted withdrawal syndrome)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est reconnu depuis longtemps que le sevrage opiacé aigu n'est pas une fin mais qu'il est parfois suivi d'une période de craving, d'insatisfaction etc. qui peut mener à la rechute.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux témoignages sur psychoactif.org le montrent depuis des années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois une certaine théorisation du processus est plus récente et a fait l'objet d'articles ou d'informations notamment aux USA.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est cette théorisation que nous voulons présenter ici et que nous nous proposons d'accompagner dans les développements qu'elle ne manquera pas (nous le pensons) de susciter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Attention, pour nous (PA), le PAWS nomme l'intégralité des difficultés rencontrées après le sevrage. Dans certains cas,  ces difficultés sont liées à des modifications biologiques  entraînées par le traitement mais elles peuvent tout aussi bien être liées au retour de symptômes calmés par le produit, au deuil psychologique du produit, à la difficulté de vivre sans produit ou même tout simplement à la difficulté de vivre tout court. Ainsi, un forumer de PA, confronté au retour de douleurs, s'est il vu répondre par ses médecins que ce n'était pas lié au sevrage et donc qu'aucun traitement n'était nécessaire! Pour nous, toute difficulté ressentie, apparaissant après le sevrage, doit être &amp;quot;acceptée&amp;quot; avec respect, que ce soit &amp;quot;dans la tête&amp;quot;, dans les neurones, dans les cellules du foie etc.. L'invocation des mécanismes peut servir à proposer les traitements les plus efficaces mais ne doit pas servir à distinguer les &amp;quot;vrais&amp;quot; des &amp;quot;faux&amp;quot; PAWS. Surtout que nos connaissances sur ces mécanismes sont pour le moins très floues!&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici ce que disent 2 experts à ce propos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.benzoinfo.com/protracted-withdrawal-syndrome/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Heather Ashton''' , experte en benzodiazépines au Royaume-Uni, sur le sevrage prolongé (PAWS ou PWS Protractes Withdrawal Syndrome):&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce syndrome n'est clairement pas une entité pathologique ; il représente probablement un amalgame de facteurs pharmacologiques et psychologiques directement et indirectement liés à l'utilisation des benzodiazépines. Le syndrome comprend (1) des symptômes de sevrage pharmacologiques impliquant l'inversion lente des modifications des récepteurs directement induites dans le cerveau par les benzodiazépines, et (2) des symptômes psychologiques résultant indirectement de l'utilisation à long terme de benzodiazépines, y compris l'exposition à de faibles capacités d'adaptation au stress et à d'autres difficultés personnelles. . Ces symptômes fusionnent en un tableau clinique complexe qui peut être encore compliqué par (3) la réapparition d'une anxiété ou d'une dépression sous-jacente et (4) peut-être aussi par des effets neurologiques à long terme mal compris des benzodiazépines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ainsi, la totalité du syndrome de sevrage aux benzodiazépines est aussi difficile à définir ou à délimiter qu'un accès de grippe, qui peut inclure des pathologies superposées de toxémie virale aiguë, d'infection bactérienne secondaire, de dépression post-virale prolongée et de lésions somatiques telles que la cardiomyopathie. &lt;br /&gt;
'''Néanmoins, une prise de conscience que les symptômes peuvent être prolongés est importante pour les cliniciens qui supervisent le sevrage des benzodiazépines ; une bonne gestion du sevrage initial peut réduire l'incidence, la gravité et la durée des symptômes prolongés et améliorer les perspectives de guérison éventuelle .'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pourquoi y a-t-il si peu de cliniciens qui valideront ou diagnostiqueront le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des professionnels de la santé ne savent pas que le SPW peut survenir et survient avec une variété de médicaments psychiatriques, y compris les benzodiazépines. Récemment, une communication sur la sécurité des médicaments de la FDA de 2020 indique clairement « qu'il y avait des variations dans la durée des symptômes de sevrage qui duraient de semaines à des années ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De manière anecdotique, de nombreux patients souffrant d'un sevrage prolongé des benzodiazépines après l'arrêt révèlent que lorsqu'ils se présentent à leur médecin pour se plaindre des symptômes et de la durée, ils sont accueillis avec incrédulité. D'autres fois, ils sont diagnostiqués à tort comme ayant un « retour de la condition sous-jacente » (même lorsqu'on leur a prescrit des benzodiazépines pour une condition physique et non psychiatrique qui n'imite pas du tout les symptômes de sevrage prolongés) ou sont diagnostiqués avec un nouveau soi-disant «maladie mentale» . Il y a une ignorance omniprésente autour du potentiel des benzodiazépines à provoquer des syndromes de sevrage prolongés ; il y a aussi une telle ignorance autour de la nature des symptômes et de la durée possible du sevrage prolongé. En conséquence, les patients décrivent souvent qu'on leur a dit des choses comme &amp;quot;ces médicaments sont hors de votre système depuis longtemps&amp;quot; ou &amp;quot;ces médicaments ne causent pas cela, ce doit être autre chose&amp;quot;, alors qu'en fait ils souffrent d'un sevrage prolongé de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Stuart Shipko''' , psychiatre, auteur et expert en sevrage ISRS à Pasadena, en Californie, spécule ci-dessous dans la citation suivante sur certaines raisons pour lesquelles cela peut être. (Remarque : bien que cette citation soit spécifique aux ISRS, elle peut également s'appliquer au syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines, car le sevrage des deux s'est avéré remarquablement similaire ) :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le sevrage prolongé a besoin d'un meilleur nom. Le terme « sevrage prolongé » décrit la séquence temporelle des symptômes après l'arrêt des antidépresseurs à base de sérotonine, mais il s'agit d'un mauvais choix de langage lorsque vous en discutez avec votre médecin. La médecine ne reconnaît pas une chose telle qu'un sevrage prolongé. Le sevrage est considéré comme quelque chose qui disparaît dans les jours ou les semaines suivant l'arrêt d'un médicament. Si vous envisagez de parler à votre médecin de ce type de problèmes, il est préférable de décrire le problème comme des symptômes survenus après l'arrêt des médicaments [soulignement ajouté]. Je me rends compte que de nombreux médecins déclareront que ces nouveaux symptômes sont le début d'une nouvelle maladie mentale - généralement bipolaire - mais l'appeler sevrage prolongé ne fait que confondre le médecin. Bien que je qualifie le sevrage prolongé de neurotoxicité des médicaments [soulignement ajouté], c'est toujours une mauvaise idée de donner un diagnostic au médecin plutôt que de présenter des symptômes. C'est juste la façon dont les médecins travaillent. Ils veulent poser le diagnostic et se sentent souvent découragés par les patients qui se présentent avec une plainte et un diagnostic.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autre part, les médecins sont de plus en plus influencés par les informations provenant d'Internet qui leur sont communiquées par les patients. Ils ne veulent généralement pas voir beaucoup de pages imprimées, car ils n'ont pas vraiment le temps de les lire pendant la visite au bureau. Même avec une bonne attitude et une stratégie linguistique, retourner chez le médecin prescripteur est souvent vain. Lorsqu'ils sont confrontés à un patient qui a un problème émotionnel quelconque - même s'il s'agit d'un effet secondaire de médicaments - les médecins ont tendance à sortir un carnet d'ordonnances et à vouloir essayer un médicament après l'autre dans l'espoir d'être utiles.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Introduction = un survol !==&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il y a deux étapes du sevrage quel que soit le produit (alcool, opiacés, BZD, cocaine). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La première étape''' est la phase aiguë, qui dure généralement au plus quelques semaines. Au cours de cette étape, vous pouvez ressentir des symptômes de sevrage physique. Mais chaque médicament est différent, et chaque personne est différente.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La deuxième étape''' de sevrage est appelé le syndrome prolongé de sevrage (post aigu = PAWS). Au cours de cette étape, vous aurez moins de symptômes physiques, mais les symptômes de sevrage sont plus émotionnels et psychologiques.&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage se produit parce que la chimie de votre cerveau revient progressivement à la normale. Au fur et à mesure que votre cerveau améliore les niveaux de vos neurotransmetteurs il se produit des fluctuations autour du nouvel point d'équilibre qui provoquent les symptômes prolongés de sevrage (post aigus).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des consommateurs sevrés éprouvent des symptômes prolongés de sevrage (post aigus). Alors que dans la phase aiguë de sevrage chaque vécu est différent, en sevrage prolongé (post aigu) la plupart des gens éprouvent les mêmes symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes de sevrage post-aigus les plus courants sont :&lt;br /&gt;
* Les sautes d'humeur&lt;br /&gt;
* L' anxiété&lt;br /&gt;
* L' irritabilité&lt;br /&gt;
* La fatigue&lt;br /&gt;
* Le sentiment d'une énergie variable&lt;br /&gt;
* Un faible enthousiasme&lt;br /&gt;
* Une concentration variable&lt;br /&gt;
* Des troubles du sommeil&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est ressenti comme un parcours en montagnes russes. Au début, les symptômes vont changer de minute en minute et d'heure en heure.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus tard, avec la progression de la récupération ils vont disparaître pour quelques semaines ou quelques mois avant de revenir à nouveau. Au fur et à mesure que vous continuez à récupérer les périodes non symptomatiques seront plus en plus longues. Mais les « mauvaises périodes » peuvent être tout aussi intenses et durer tout aussi longtemps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chaque épisode de ce syndrome prolongé de sevrage dure généralement quelques jours. Une fois que vous aurez avancé dans la récupération depuis un certain temps, vous constaterez que chaque épisode dure généralement quelques jours. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'y a pas de déclencheur évident dans la plupart des cas. Simplement, vous vous réveillez un jour en ressentant irritabilité et manque d'énergie. Si vous vous accrochez pendant quelques jours, les symptômes disparaîtront comme ils sont venus. Après un moment vous allez développer une confiance en votre guérison, malgré ce syndrome, parce que vous savez que chaque épisode est limitée dans le temps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage dure généralement 2 ans. C'est l'une des choses les plus importantes que vous devez retenir. Si vous êtes partant pour relever ce défi, vous pourrez réussir. Mais si vous pensez que les symptômes ne seront présents que pendant quelques mois, alors vous serez pris au dépourvu, vous serez déçus, et vous serez plus susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Comment survivre au syndrome prolongé de sevrage===&lt;br /&gt;
Soyez patient. Vous ne pouvez pas accélérer la récupération. Mais vous pouvez lutter efficacement jour après jour. Si vous ressentez douloureusement les symptômes, ou si vous essayer de « passer en force », vous serez épuisé. Et quand vous serez épuisé, vous penserez à consommer pour vous échapper.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage sont un signe que votre cerveau récupère. Par conséquent, essayez de les supporter. Mais rappelez-vous que, même après un an, vous n'êtes encore peut être qu'à mi-chemin.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Aller avec le flux'''. Les symptômes de sevrage sont inconfortables. Mais plus vous y pensez, plus ils sembleront insupportables. Vous aurez beaucoup de bons jours au cours des deux prochaines années. Profitez-en. Vous aurez également beaucoup de mauvais jours. Pendant ces mauvais jours, n'essayez pas d'en faire trop. Prenez soin de vous, concentrez vous sur votre rétablissement, et vous passerez à travers.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous même'''. Donnez-vous beaucoup de petites pauses au cours des deux prochaines années. Dites-vous &amp;quot; ce que je fais, c'est assez&amp;quot;. Prenez soin de vous. C'est ce que la plupart des toxicomanes ne savent pas faire, et c'est ce que vous devez savoir en matière de rétablissement. Le rétablissement est le contraire de la dépendance.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Parfois, vous aurez peu d'énergie et d'enthousiasme. Comprenez cela et ne vous surchargez pas. Donnez-vous la permission de vous concentrer sur votre rétablissement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage peut être un élément déclencheur de la rechute. Vous pouvez vivre des semaines sans symptômes de sevrage, et puis un jour vous vous réveillerez et les symptômes vous frapperont comme une tonne de briques. Vous avez mal dormi. Vous êtes de mauvaise humeur. Votre niveau d'énergie est faible. Et si vous n'êtes pas prêt pour cela, si vous pensez que le sevrage ne dure que quelques mois, ou si vous pensez que, chez vous, le sevrage doit être différent et ne pas être aussi difficile, alors vous serez pris au dépourvu. Mais si vous savez à quoi vous attendre, vous pourrez réussir.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Être capable de se détendre vous aidera'''. Lorsque vous êtes tendu vous avez tendance à vous attarder sur vos symptômes et à les aggraver. Lorsque vous êtes détendu, il est plus facile de ne pas se laisser prendre par eux. Vous êtes moins réactifs à vos symptômes, ce qui signifie que vous êtes moins susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Ce qu'en dit Wikipedia== &lt;br /&gt;
(traduction de l'anglais)  http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(J'ai gardé le numéro des références bibliographiques mais pour des raisons de lisibilité je ne les ai pas reprises dans le texte. Je renvoie donc à l'article en anglais qui comporte des liens directs permettant de les lire)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Introduction===&lt;br /&gt;
Les termes de syndrome de sevrage post aigu (PAWS), ou syndrome prolongé de sevrage, décrivent un ensemble de déficiences persistantes qui se produisent après le retrait de l'alcool, des opiacés, des benzodiazépines, des antidépresseurs et d'autres substances [1] [2] [3] [4].&lt;br /&gt;
Les enfants nés de mères qui ont utilisé des substances entraînant une dépendance, pendant la grossesse, peuvent également éprouver un syndrome de sevrage post aigu [5] [6].&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage post aigu affecte de nombreux aspects de la récupération et de la vie quotidienne, y compris la capacité à conserver un emploi et à interagir avec la famille et les amis.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes se manifestent chez plus de 90 % des personnes qui abandonnent un opioïde à long terme (comme l'héroïne), [citation nécessaire] 75 % des personnes qui se remettent d'une utilisation à long terme de l'alcool, de la méthamphétamine, ou de benzodiazépines et à un moindre degré ceux qui se sont sevrés d'autres psychotropes. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage des GABA-agonistes (benzodiazépines, barbituriques, éthanol) ou des opiacés peut durer de un an à plusieurs dizaines d'années, voire indéfiniment, avec des alternances de périodes de rémission et d'instabilité. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes comprennent les sautes d'humeur ressemblant à un trouble affectif, l'anhédonie (l'incapacité à ressentir du plaisir hors de l'usage de la drogue), l'insomnie, le désir extrême et l'obsession pour les psychotropes, l'anxiété et les crises de panique, la dépression, le suicide et les idées suicidaires et enfin les troubles cognitifs généralisés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'abus de drogues, y compris les médicaments et l'alcool, peut induire des symptômes qui ressemblent à des maladies mentales. Cela peut se produire aussi bien dans l'état d'ébriété que pendant l'état de sevrage. Dans certains cas, ces troubles psychiatriques induits par une substance peuvent persister longtemps après la désintoxication, comme la psychose ou la dépression prolongées après la consommation d'amphétamine ou l'abus de cocaïne. Un syndrome prolongé de sevrage peut également se produire avec des symptômes persistant pendant des mois après l'arrêt de l'utilisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les benzodiazépines sont les médicaments les plus notables pour induire un syndrome de sevrage prolongé, avec des symptômes persistant parfois pendant des années après l'arrêt de l'utilisation. Un PAWS est constaté chez 10 à 15% des personnes qui se sèvrent des BZD après utilisation prolongée. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'anxiété sévère et la dépression sont souvent induites par l'abus prolongé d'alcool mais dans la plupart des cas se calme avec une abstinence prolongée. Même une consommation modérée mais prolongée d'alcool peut augmenter les niveaux d'anxiété et de dépression chez certaines personnes. Dans la plupart des cas, ces troubles psychiatriques dus à la drogue s'estompent avec l'abstinence prolongée [7].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Symptômes===&lt;br /&gt;
Les symptômes peuvent parfois aller et venir avec des rémissions et des récurrences ou encore des fluctuations importantes de la gravité des symptômes. Les symptômes les plus fréquents incluent les troubles cognitifs, l'irritabilité, l'humeur dépressive, l'anxiété ; tous ces symptômes pouvant atteindre des niveaux de gravité pouvant conduire à la rechute [8] [9].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines peut provoquer des symptômes ressemblant à un trouble d'anxiété généralisée ou à un trouble panique. En raison de la nature parfois prolongée et de la gravité du sevrage des benzodiazépines, l'arrêt brutal n'est pas conseillé [10].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes courants de syndrome de sevrage après aiguë sont [11] [12] [13] [14] :&lt;br /&gt;
* Dysfonctionnement psychosocial&lt;br /&gt;
* Anhédonie [15]&lt;br /&gt;
* Dépression&lt;br /&gt;
* Trouble des habiletés sociales&lt;br /&gt;
* Comportement obsessionnel-compulsif&lt;br /&gt;
* Sentiment de culpabilité&lt;br /&gt;
* Troubles du système nerveux autonome&lt;br /&gt;
* Pensées pessimistes&lt;br /&gt;
* Troubles de la concentration&lt;br /&gt;
* Manque d'initiative&lt;br /&gt;
* Craving&lt;br /&gt;
* Incapacité à penser clairement&lt;br /&gt;
* Problèmes de mémoire&lt;br /&gt;
* Réactions excessives excessives ou au contraire engourdissement émotionnel&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil&lt;br /&gt;
* Problèmes de coordination motrice&lt;br /&gt;
* Sensibilité au stress&lt;br /&gt;
* Augmentation de la sensibilité à la douleur&lt;br /&gt;
* Trouble panique [10]&lt;br /&gt;
* Trouble d'anxiété généralisée [10]&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil (rêves de consommation ou de comportements liés au style de vie)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes apparaissent de façon intermittente, et ne sont pas toujours présents. Ils sont aggravés par le stress ou d'autres déclencheurs et peuvent survenir à des moments inattendus et sans raison apparente. Ils peuvent durer pendant une courte période ou plus. Une des situations suivantes peut déclencher un retour temporaire ou l'aggravation des symptômes de syndrome prolongé de sevrage [citation nécessaire] :&lt;br /&gt;
* Les situations stressantes et/ou frustrantes&lt;br /&gt;
* les pratiques multitâches&lt;br /&gt;
* Les sentiments d'anxiété, la peur ou la colère&lt;br /&gt;
* Les conflits sociaux&lt;br /&gt;
* Les attentes irréalistes du Soi&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Causes===&lt;br /&gt;
Le syndrome peut être en partie attribué à la persistance des adaptations physiologiques du système nerveux central qui se manifeste sous la forme d'une tolérance chronique et lentement réversible, à des perturbations des neurotransmetteurs et à l'hyperexcitabilité résultante des voies neuronales [19] [20] [21] [22].&lt;br /&gt;
Des situations de stress accompagnent le sevrage précoce et l'arrêt des consommations, et les symptômes du syndrome prolongé de sevrage produisent une détresse additionnelle. Il est important d'éviter ou de traiter les facteurs qui aggravent ou déclenchent le syndrome prolongé de sevrage. Les types de symptômes et de conséquences en termes de gravité, de fréquence et de durée varient selon le produit en cause.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitement===&lt;br /&gt;
L'état ​​s'améliore progressivement sur une période de temps qui peut aller de six mois à plusieurs années dans les cas plus graves [23] [24].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le flumazénil a été jugé supérieur au placebo dans la réduction des sentiments d'hostilité et d'agression chez des patients sevrés de benzodiazépines depuis 4 à 266 semaines [25]. Cela peut suggérer un rôle pour le flumazénil dans le traitement des symptômes de sevrage prolongés de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'acamprosate a été trouvé efficace contre certains symptômes prolongés de sevrage de l'alcool [26] [27]. La carbamazépine ou la trazodone peuvent également être efficaces dans le traitement du syndrome prolongé de sevrage [28] [29] [30]. Les TCC (thérapie cognitivo-comportementale) peuvent aussi aider le syndrome prolongé de sevrage surtout quand le craving est au premier plan [31].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Références (Nous vous conseillons la consultation directe du document wikipedia pour obtenir les liens vers les articles)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Quelques sevrages spécifiques ==&lt;br /&gt;
===Sevrage des opiacés===&lt;br /&gt;
Dans le sevrage opiacé, « un délai pour le retour des endorphines à la normale » est généralement invoqué pour expliquer le PAWS et la disparition progressive des symptomes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les témoignages d'usagers sur le forum psychoactif (voir dans ce wiki le chapitre de témoignages et la discussion finale) montrent que pour de nombreux (tous ?) usagers les symptômes tardifs de sevrage sont analogues aux symptômes immédiats, mais moins intenses et diminuant progressivement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs.com/forum/need-talk/paws-43606.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois cette notion générale de &amp;quot;rééequilibrage des endorphines&amp;quot; n'est pas, à ma connaissance, scientifiquement établie de façon formelle. Pour le moment cela reste donc surtout une hypothèse.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus, un déficit en endorphines est aussi constaté après sevrage d'alcool et est évoqué dans d'autres pathologies, comme la fibromyalgie. Selon cette hypothèse, de petites doses de Naltrexone ont été proposées pour corriger ce déficit, mais il n'existe pas de consensus sur l'utilité de ce traitement. &lt;br /&gt;
Le sport est réputé &amp;quot;augmenter les endorphines&amp;quot; mais, bien sûr, il a beaucoup d'autres effets.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6284787&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23359310&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néamoins, des études scientifiques permettent d'entrevoir certains mécanismes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes spécifiques du post sevrage aux opiacés. &lt;br /&gt;
Les émotions négatives aggravent cette hyperalgésie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3209757/ &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette hyperalgésie commence même pendant la prise d'opiacés, avec une analgésie initiale suivie d'une hyperalgésie de plusieurs jours. Le système NMDA semble jouer un rôle majeur (notamment expliquant l'effet positif de la kétamine).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356895 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16115745 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces constatations sont probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses pour prévenir le PAWS, le craving et la rechute (TSO : Méthadone à 5 mg par jour ou Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21218308 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20955107&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22873183&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des modifications de l'activation de certaines aires cérébrales ont été mises en évidence par l'IRM cérébrale, après sevrage opiacé, sans rupture nette entre les modifications après un mois et un ans de sevrage, mais plutôt avec une décroissance progressive en l'espace de plusieurs mois. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667541 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3359800/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais aussi un autre phénomène est intéressant, c'est la relation étroite qui a été mise en évidence entre une douleur morale (perte d'une relation importante) et une douleur physique. Le deuil (y compris probablement celui du produit ou celui d'un mode de vie fondamental) &amp;quot;fait réellement mal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.pnas.org/content/pnas/108/15/6270.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est une notion mal connue mais qui peut être encore plus prégnante chez des personnes ayant consommé des opiacés pendant une longue période.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Tramadol et PAWS===&lt;br /&gt;
Le Tramadol a un effet complexe opiacé mais aussi anti-depresseur. D'ailleurs de nombreux auteurs ont souligné sa parenté moléculaire et pharmacologique avec la Venlafaxine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindandmuscle.net/forum/39938-effexor-tramadol-similarities&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psycnet.apa.org/index.cfm?fa=buy.optionToBuy&amp;amp;id=2011-06864-005&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://sma.org/southern-medical-journal/article/similar-effects-of-tramadol-and-venlafaxine-in-major-depressive-disorder/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nlc-bnc.ca/eppp-archive/100/201/300/cdn_medical_association/jpn/vol-26/issue-1/pdf/pg30.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Sur l'effet AD du Tramadol====&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/15/3/147.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/18/3/404.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De ce fait, le sevrage du Tramadol entraine non seulement un syndrome « classique » de sevrage opioide mais aussi un syndrome apparenté au sevrage des anti-depresseurs serotoninergiques.&lt;br /&gt;
Ce dernier syndrome survient dans 1/8 des cas de sevrage difficile selon&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12633909&lt;br /&gt;
mais pourrait etre bien plus fréquent en cas d'usage chronique à doses excessives (&amp;gt; 400 mg/j).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il se manifeste par différents symptômes dont certains sont immédiats mais d'autres peuvent durer des semaines ou même des mois (dépression, insomnie, brainzaps).&lt;br /&gt;
Bien qu'il soit assez frequemment décrit par les usagers, notamment abusifs, il existe peu de littérature spécialisée sur ce sujet.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1681629/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Brainzaps====&lt;br /&gt;
http://www.choosehelp.com/topics/depression/dealing-with-the-brain-zaps-during-ssri-snri-or-tramadol-withdrawal&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.crazymeds.us/CrazyTalk/index.php/topic/6903-serotonin-withdrawal-and-tramadol/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10215-p1-brain-zaps.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Traitement====&lt;br /&gt;
La meilleure prévention de ce syndrome est une baisse très progressive du Tramadol. &lt;br /&gt;
Si les symptomes sont sévères la reprise du Tramadol, suivie d'un sevrage progressif, peut être proposée. Certains témoignages font aussi mention d'un effet positif de la Venlafaxine dans cette indication, ce qui est assez logique vu sa proximité avec le Tramadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, si les symptomes sont supportables ils tendent à s'atténuer en quelques semaines ou mois. D'autant qu'à côté de l'effet pharmacologique spécifique du Tramadol, il existe probablement un PAWS authentique associé, d'où l'inclusion de cette rubrique dans le psychowiki sur le PAWS.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des benzodiazépines===&lt;br /&gt;
Ce chapitre est une traduction du wikedia du chapitre précédent http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des troubles de la fonction mentale peuvent persister pendant plusieurs mois ou années après le sevrage des benzodiazépines. &lt;br /&gt;
Un cas de dépression psychotique persistant plus d'un an après le sevrage des benzodiazépines a été décrit. La patiente n'avait pas d'antécédents psychiatriques. Les symptômes rapportés chez cette patiente étaient : trouble dépressif majeur avec caractéristiques psychotiques et humeur dépressive persistante, manque de concentration, perte d'appétit, insomnie, anhédonie, asthénie et retard psychomoteur. La patiente a également présenté des idéations paranoïaques (elle croyait qu'elle avait été empoisonnée et persécutée par ses co-employés), accompagnées par des hallucinations sensorielles. Les symptômes se sont développés après le retrait brusque du chlordiazepoxide et ont persisté pendant 14 mois. Divers médicaments psychiatriques ont été essayés sans succès. Les symptômes ont été complètement soulagés en reprenant une prescription de chlordiazepoxide pour un syndrome du côlon irritable 14 mois plus tard [16].&lt;br /&gt;
Un autre rapport a décrit le même phénomène chez une patiente qui a brusquement réduit sa dose de diazépam de 30 mg à 5 mg par jour. Elle a développé des sensations électriques de choc (nb = brainzap ??), une dépersonnalisation, de l'anxiété, des étourdissements, une activité EEG de pointes-ondes du lobe temporal gauche, des hallucinations, des distorsions de la perception sensorielles et visuelles qui ont persisté pendant des années [17].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un essai clinique incluant de patients prenant de l'alprazolam (Xanax) pendant une période de seulement huit semaines a montré le déclenchement de symptômes prolongés de troubles de la mémoire qui étaient encore présents jusqu'à huit semaines après l'arrêt de l'alprazolam [18].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des AD===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les AD peuvent aussi presenter un PAWS specifique après leur arret.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7768871/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il pourrait s'agir d'un effet epigenetique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://fr.wikipedia.org/wiki/Antid%C3%A9presseur&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Effets épigénétiques&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tout effet secondaire épigénétique causé par un médicament peut persister une fois le médicament arrêté26,27. Les antidépresseurs ISRS et les antidépresseurs tricyclique provoquent des altérations à long terme dans l'expression des gènes (épigénétique), sans doute en raison de l'élévation chronique de la sérotonine (5-HT) neurotransmission dans le cerveau26.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Par exemple la fluoxétine, prise de manière chronique, provoque une désensibilisation persistante des récepteurs 5HT1A même après l'arrêt du traitement avec l'ISRS26. Certains de ces changements d'expression génique sont le résultat d'une structure ADN altérée provoqué par le remodelage de la chromatine26. Une étude suggère que l'utilisation chronique d'antidépresseurs peut causer une expression altérée et persistante de gène cérébral conduisant à une neurotransmission catécholaminergique altérée; et des perturbations neuroendocrines telles que la diminution des taux de testostérone, une fertilité réduite et une dysfonction sexuelle persistante (Dysfonction sexuelle liée aux médicaments ISRS)26.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Compléments sur le traitement du Syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est relativement peu connu du corps médical et les articles qui le concerne ne sont pas très nombreux et posent souvent plus de questions qu'ils n'apportent de réponse. Les discussions les plus fournies se trouvent souvent sur les forums d'usagers. Voir par exemple :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=130696&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=73599&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les causes étant discutées et discutables (voir chapitre ultérieur sur ce sujet), les traitements proposés sont rarement médicamenteux et plus souvent de l'ordre des TCC, voire du simple soutien social. Toutefois j'espère que ce chapitre pourra être réécrit dans quelque temps avec des éléments plus positifs !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitements médicamenteux===&lt;br /&gt;
Les traitements proposés sont le Flumazenil, l'Acamprosate (Aotal) pour le sevrage alcoolique, la Carbamazepine (Tegretol) et le Trazodol, comme indiqués dans le wikipedia cité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La Gabapentine (Neurontin) et probablement la Pregabaline (Lyrica) ont été utilisés avec succès, le plus souvent en auto-médication mais des études préliminaires suggèrent un effet positif. Idem pour la Naltrexone après sevrage opiacé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://eboka.info/index.php?topic=1620.0&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15510234&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une analogie structurale entre la Venlafaxine (Effexor) et le Tramadol a poussé à le proposer comme traitement, notamment lorsqu'il existe une symptomatologie dépressive. (À prendre avec beaucoup de précautions et voir plus bas « le problème de la dépression ».)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut dire qu'actuellement il n'existe pas de certitude concernant l'efficacité des médicaments dans le syndrome prolongé de sevrage. Des pistes sont présentes et justifieraient des études protocolisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néanmoins on peut considérer que la poursuite de la consommation de produit à faibles doses est un traitement de facto du syndrome, largement pratiqué notamment dans le cas des TSO (Méthadone et Buprénorphine) et pourraient justifier cette pratique parfois décriée (« Vous prenez 5 mg/j de Méthadone, pourquoi ne pas arrêter ? »).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La question de la dépression===&lt;br /&gt;
Il est important de bien différencier la dépression vraie, qui répond aux anti-dépresseurs du « coup de cafard » qui ne justifie pas cette prescription. &lt;br /&gt;
Personnellement je préfère opposer la dépression à la déprime mais c'est évidemment une question de sémantique personnelle. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le DSM IV http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK64063/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La notion de « déprime » s'étend largement, par exemple elle décrit la « phase dépressive » étudiée dans le deuil, qui se différencie de la dépression par deux éléments essentiels :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive du deuil est variable avec de « bons » et de « mauvais » jours, au contraire du sentiment dépressif qui tend à être présent de façon relativement permanente pendant des jours ou des semaines, voire des mois.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive, de l'avis général, ne requiert pas de traitement par anti-Dépresseurs (AD).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Lire notamment :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.axaprevention.fr/applications-services/maladies/troublespsychologiques/Pages/depression.aspx$&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=94118&amp;amp;highlight=antidepressants+PAWS&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou dépression, comment savoir ?====&lt;br /&gt;
Avoir un &amp;quot;coup de cafard&amp;quot; est une manifestation naturelle du psychisme. Une déprime se caractérise par un sentiment de tristesse passagère qui peut être lié ou non à des raisons précises. Cependant, si l'état psychologique ne s'améliore pas après environ deux semaines, il est important de consulter, car il s'agit peut-être d'une dépression qui s'installe.&lt;br /&gt;
Est-il normal de parfois &amp;quot;broyer du noir&amp;quot; ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Perte d'un être cher, problèmes professionnels, soucis financiers, déception amoureuse, conflits familiaux ou autre. Tous ces événements font hélas partie, à un moment ou à un autre, du quotidien. Notre psychisme, mais aussi notre corps réagissent à ces situations. Nous nous sentons tristes, fatigués, sans énergie ou alors énervés, tendus. Souvent, nous décrivons cet état comme un &amp;quot;coup de déprime&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il peut aussi nous arriver de broyer du noir sans raison particulière, sans qu'aucun changement ne soit intervenu. C'est parfois le signe d'une insatisfaction vis-à-vis de notre mode de vie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces manifestations, que même les plus optimistes connaissent sont tout à fait normales. Les médecins les considèrent comme des troubles d'adaptation, des états dépressifs mineurs non caractérisés, qui ne doivent pas être confondus avec une maladie dépressive caractérisée et ne justifient donc pas d'un traitement antidépresseur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Ces moments de déprime ont-ils une fonction ?====&lt;br /&gt;
Aussi curieux que cela puisse paraître, ces moments de déprime ont une fonction d'adaptation. Nous interagissons de façon permanente avec notre environnement. Confronté à une perturbation de cet environnement, l'organisme réagit, permettant à l'individu d'adapter son comportement et ses pensées aux contraintes du monde qui l'entoure. Dans d'autres cas, ces manifestations peuvent amener à s'interroger sur sa vie, à redéfinir ses priorités pour trouver du sens à son existence, et parfois à prendre des décisions ou à provoquer un changement tel qu'un déménagement, la recherche d'un nouvel emploi ou une séparation. Une période de déprime peut être le déclencheur d'une évolution et déboucher sur un mieux-être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou début de dépression ?====&lt;br /&gt;
Dans le doute, mieux vaut consulter. Le dialogue avec un médecin permet de mettre des mots sur ses difficultés, ce qui suffit parfois pour prendre du recul et se sentir mieux. D'autre part, seul un médecin est à même de faire la différence entre un coup de blues et une dépression. En effet, si cette maladie est complexe, ses symptômes sont relativement bien connus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais attention ! Même si les symptômes observés ne correspondent pas aux symptômes les plus courants, il convient de rester vigilant. Si un coup de cafard devient permanent et incompatible avec la vie quotidienne, il peut être le signe d'une dépression qui s'installe. Il ne faut donc pas hésiter à aller voir un médecin si l'état psychologique ne s'améliore pas ou si des troubles physiques apparaissent, tels que douleurs au ventre ou au dos, ou migraines. Ils peuvent signaler une dépression masquée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===PAWS et Déprime===&lt;br /&gt;
Clairement les caractéristiques habituelles du Syndrome prolongé de sevrage le situent dans la catégorie de la déprime et non de la dépression. Notamment son caractère fluctuant le rapproche singulièrement de la phase dépressive du deuil, dont il partage beaucoup de symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc logique que les anti-Dépresseurs (AD) ne soient pas efficaces sur ces symptômes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, comme dans le deuil il peut co-exister une dépression « vraie » qui demande alors un traitement spécifique. La gravité et le caractère permanent dans le temps du sentiment dépressif sont les meilleurs éléments d'appréciation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Psychothérapies===&lt;br /&gt;
Diverses psychothérapies ont été proposées et sont surtout centrées sur le risque de rechute. Là encore, au delà de l'efficacité sur la rechute (ce qui n'est pas rien), il n'y a pas de preuve évidente d'efficacité.&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16408423&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois les techniques de méditation de la pleine conscience ont été étendues à ce problème et semblent prometteuses. Personnellement (Prescipteur) ce serait plutot avec ces techniques que je souhaiterais mettre en place des groupes de prévention de la rechute. L'avantage est qu'elles ont un rôle éducatif qui s'applique aussi à l'anxiété au coping avec le stress etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindfulrp.com/Research.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.hindawi.com/journals/psychiatry/2014/692423/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://focus.psychiatryonline.org/article.aspx?articleID=49314&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://books.google.fr/books?id=hbMWVCkjz7oC&amp;amp;printsec=frontcover#v=onepage&amp;amp;q&amp;amp;f=false&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3972764/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Actions « de bon sens »===&lt;br /&gt;
Voici par exemple ce que suggère&lt;br /&gt;
http://www.uwhealth.org/healthfacts/psychiatry/7228.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Connaître les symptômes et avoir un plan pour y faire face lorsqu'ils se produisent. Voici une liste d'idées qui peuvent aider. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Apprenez à connaître votre système de soutien.''' Il peut comprendre la famille, les amis, les conseillers, les fournisseurs de soins de santé, et votre groupe spirituel. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
'''Restez en contact avec votre réseau de soutien.''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Faire une routine quotidienne''' qui donne du temps pour le repos et la détente. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Essayez de mettre en place des routines''' qui favorisent le sommeil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ayez une alimentation équilibrée''' riche en fruits et légumes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''L'exercice peut aider''' à réduire le stress et augmenter votre énergie. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Offrez-vous à vous même patience et compréhension. '''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez le temps''' de prendre soin de votre spiritualité et faites des choses qui vous apportent du confort. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'importance du bien être psychologique et social dans le maintien de l'abstinence a été montré notamment par :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.oatc.ca/wp-content/uploads/2013/04/Predicting-Long-Term-Stable-Recovery-from-long-term-heroin-addiction.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Témoignages de Psychoactif==&lt;br /&gt;
Ces témoignages viennent du site https://www.psychoactif.org&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t9830-p1-syndrome-deficitaire-plusieurs-mois-apres.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''J 'ouvre cette discussion après lecture d'un post de ziggy, qui m'a apprit le terme &amp;quot;syndrome déficitaire&amp;quot; ....''&lt;br /&gt;
''c'est con, mais je connaissait pas, et c'est cool de pouvoir &amp;quot;nommer&amp;quot; les choses,&lt;br /&gt;
pour faire court:''&lt;br /&gt;
''j'ai fait mon sevrage sub(oxone) ET psychotropes en juin dernier, plutôt a l'arrache il faut dire, très rapide, mais bon, c'est passé....&amp;quot;&amp;quot;&lt;br /&gt;
''j'ai eu après ça des gros problèmes de sommeil pendant des mois, en moyenne 4 heures de sommeil par jour/nuit jusqu'en novembre, où, n'en pouvant plus, je suis retournée demander de l'aide; on m'a filé du zopiclone et du tranxene.....''&lt;br /&gt;
''ce traitement, il diminue tranquille, je l'oublie un jour sur deux, et les doses sont devenues vraiment très soft (un demi de zopiclone, et un tranxene 10).....j'en ai limite plus besoin.....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le truc, c'est que hors &amp;quot;troubles du sommeil&amp;quot;, qui se gèrent correctement maintenant, je n'avais jamais ressenti cette grosse dépression, cette anxiété, ce sentiment que &amp;quot;oui, ça a marché, oui j'avance (plutôt pas mal), mais putain qu'est ce que c'est lent, et qu'est ce que c'est chiant&amp;quot; .... qui a deboulé en décembre !!&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''ma question est peut être con, mais elle est simple : &lt;br /&gt;
est il possible que ce syndrome déficitaire puisse :''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''1/ se développer &amp;quot;problème par problème&amp;quot; (sommeil, puis moral, puis nerfs)''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''2/ faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''merci d'avance pour tout éclairage sur ma situation'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour le syndrome déficitaire, les ricains semblent mieux le connaître que nous autres français. Quand tu vois que des mecs à Marmottan te font espérer qu'un sevrage dure 15jours maximum puis au fur et à mesure, tu découvres le pot aux roses à savoir que c'est les 20 premiers jours les plus durs mais qu'ensuite, il y'a un ensuite... ''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Pour certaines personnes, le syndrome déficitaire dure une bonne moyenne de 6 mois ( ça pourrait tirer jusqu'à 2 ans chez certains usagers) et ça se traduit par une alternance d'état normaux-état en déficit (fatigue, sueur, froid, chiasse, stress, insomnie) et plus le temps avance plus les séquences de &amp;quot;forme&amp;quot; dure longtemps et plus les phases de déficit deviennent rares et courtes dans le temps. Aussi, ce mouvement de va et vient rend les choses supportables, ce n'est pas 2 ans (ou 6 mois) en mal permanent, au contraire, le mal se dissipe de plus en plus.... le problème c'est que s'y on se prépare pas à ce que ça dure ce laps de temps, il est facile de s'écrouler sur un moment de faiblesse...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''l'article anglais donne de bonnes infos malgré tout sur ce sujet controversé... en tout cas moi, je suis assez sensible à cet état d’après le sevrage qui donne l'impression qu'on en voit jamais le bout mémé des deux mois après... faut croire qu'il faille s'accrocher ou raccrocher (à chacun son soleil)&lt;br /&gt;
faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
c'est peut être liée à une prise de conscience que ça dure, ça dure, ça dure + à de l'usure... au début d'un sevrage on s'attend à ce que ce ne soit pas drôle et on attend avec impatience (ou patiemment) le retour d'un état de pêche et d'énergie décent qui peut tarder... et quand ça tarde de trop, on finit par s'épuiser et on prend conscience qu'il y a bien qqchose qui cloche et on sait pas vraiment quoi, ça peut expliquer pourquoi pas mal de gens ont l'impression que ce syndrome s'abat sur eux plusieurs mois après, alors qu'en fait, c'est plutôt que jusque là ils résistaient contre ça et finissent par s'écrouler...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Filouski'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Salut Snoopy,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tard mais là quand même. Tu as mis un nom sur un état que j'ai vécu et qui a duré pas loin de 18 mois après un sevrage à Fernand Vidal de : opiacés - Amineptine - Tranxène par 300 mg/jour + rohypnol 2mg).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La même qu'explique Ziggy : dans 15 jours ce sera fini ! &lt;br /&gt;
C'était fini, c'est vrai, mais ce qui m'a la plus inquiété a été cet état de déprime avec aussi des problèmes d'insomnies qui m'est littéralement tombé dessus à peu près 1 à 2 mois après le fameux sevrage. Et là, j'ai dégusté fort fort jusqu'à ce que je sois devenu total alcoolique et que je sois aussi sevré de l'alcool.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Les médecins n'arrivaient pas à expliquer cet état, surtout peuplé d'angoisses fortes et d'idées morbides post sevrage. Il y a effectivement le physique et ............ le reste qui suit. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mon mot pour t'écrire que ce qui t'arrive n'est pas une sorte de symptôme orphelin. &lt;br /&gt;
Amitiés'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le truc, et ça c'est important de le faire entendre, c'est que la sensation éprouvée lors du syndrome déficitaire opiacé est vraiment exactement celle que l'on éprouve sur les derniers jours d'un sevrage, un état particulier qu'on connaît trop bien (léger mal de bide, mal de jambes, sommeil pourri...) cet espèce d'état larvé de fatigue infini... un état qu'on connaît et reconnaît parfaitement et qui revient par a coup....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La plupart des addictos sérieux parlent de 6 mois concernant par ex.le sevrage morphine pour éliminer totalement ce genre de ressentis et l'hypothèse derrière ces symptômes rejoignent pleinement les observations de Dole &amp;amp; Nyswander : la prise d'opiacé altère durablement l'équilibre neurochimique; Nyswander pensait que c'était irréversible ; aujourd’hui on sait bien que NON par contre on sait que ça dure un temps assez long (en moyenne qq mois).''&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
C'est cet altération qui est la première suspecte pour expliquer les rechutes, notamment celles qui ont lieu à distance du sevrage. Ces &amp;quot;retour de manque&amp;quot; des mois après le sevrage peuvent être vécus comme dramatiques et peuvent donner l'impression que l'abstinence ne tient pas ses promesses, que c'est très long et que ça risque de durer éternellement....'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le seul moyen sensible de diminuer cet état serait de passer un maximum de temps sur les derniers paliers de la substitution pour que le travail se fasse par étape et progressivement....&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''voila aussi pourquoi les sevrages un peu brutaux montrent le sympathique score de 99% de rechutes : les gens espèrent tous que ça va durer 15jours, ils peuvent endurer ça mais quand ils se rendent compte qu'en réalité ça pourrait des mois et des mois, c'est généralement là que..;''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Un essai d'explication du syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
===Les Risques du Changement===&lt;br /&gt;
Il est important de noter que le texte ci dessous ne vient pas du tout d'un contexte médical. Il a été cité par un informaticien spécialiste du changement en entreprise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.leger.ca/GRIS/Phase3.Dcompensation.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Phase 3: Décompensation''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Abandon de la résistance sous toutes ses formes, la décompensation est une phase clé du &lt;br /&gt;
processus individuel du changement.&lt;br /&gt;
Lorsque notre résistance contre un changement en contradiction avec nos aspirations&lt;br /&gt;
est sans effet, nous décompensons. Nous nous sentons las, définitivement incompris&lt;br /&gt;
ou non reconnus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus notre résistance a été forte, plus notre décompensation est grande, &lt;br /&gt;
à la mesure de l'impact affectif du changement et de l'importance que nous lui accordons. Elle présente les symptômes traditionnels de la dépression : &lt;br /&gt;
fatigue, absence de ressort, idées noires, tristesse, obsession d'échec... &lt;br /&gt;
Il nous arrive de pleurer, nous nous sentons vulnérables et privés d'énergie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Nous augmentons parfois notre consommation d'excitants (alcool, café, tabac),&lt;br /&gt;
nous perdons le goût de choses que nous apprécions d'ordinaire, nous nous replions sur nous-mêmes.&lt;br /&gt;
II s'agit là d'un processus de deuil : deuil de notre réalité, de nos espoirs de la&lt;br /&gt;
conserver et de notre résolution à altérer le changement. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre état d'abattement consterne parfois notre entourage, qui le trouve démesuré par rapport au changement qui nous affecte.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Or, la décompensation s'opère par rapport à nos repères internes.&lt;br /&gt;
Plus nous sommes sentimentaux et émotifs, plus notre décompensation est évidente. &lt;br /&gt;
Au contraire, plus nous sommes réfléchis, moins elle est observable.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation peut durer quelques minutes... ou plusieurs années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les deux facteurs-clés de la durée et de l'intensité de la décompensation sont d'une part&lt;br /&gt;
la distance affective qui nous lie à l'objet du changement, et d'autre part &lt;br /&gt;
le niveau de stress lié à l'accumulation des changements que nous sommes en train de connaître.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Au cours d'une même période, nous pouvons être affectés par un grand nombre de changements :&lt;br /&gt;
déménagement, perte d'un être cher, d'un emploi, d'un privilège ou d'un avantage, etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le moindre changement intervenant dans une telle situation est de nature à amplifier&lt;br /&gt;
la décompensation, même quand il s'agit d'un incident mineur tel que la perte d'un briquet.&lt;br /&gt;
Dans le cas d'un incident majeur venant s'ajouter à une série de changements, &lt;br /&gt;
la décompensation peut se révéler grave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est souvent mal comprise par l'entourage, qui tend à la banaliser&lt;br /&gt;
par des jugements relativistes.&lt;br /&gt;
Fort heureusement, la décompensation n'est pas toujours dramatique et peut se résumer&lt;br /&gt;
à un épisode de tristesse, d'abattement passager, associé à un sentiment d'injustice.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un des éléments positifs de la décompensation est le doute qui nous envahit &lt;br /&gt;
et nous permet de considérer les choses sous un autre angle, pour rendre le changement acceptable.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
En doutant de nous, du bien-fondé de notre réalité, de notre résistance passée, &lt;br /&gt;
de notre vision des choses, de nos croyances, nous nous préparons à l'acceptation d'une nouvelle réalité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La fin de la décompensation correspond à l'acceptation du changement. Il s'impose à nous&lt;br /&gt;
comme inéluctable, irrévocable. Certes, nous ne l'aimons pas, nous ne l'apprécions pas, nous ne sommes pas sûrs de pouvoir « faire avec », &lt;br /&gt;
mais nous commençons à entrevoir que nous « devons faire avec ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En milieu professionnel, la décompensation s'effectue souvent à l'extérieur de l’entreprise.&lt;br /&gt;
En effet, lorsqu'un collaborateur entre en décompensation, il va souvent consulter un médecin&lt;br /&gt;
qui lui prescrit quelques jours d'arrêt de travail. &lt;br /&gt;
Lors de la reprise, la décompensation est en phase terminale, et le collaborateur&lt;br /&gt;
a fait son deuil.&lt;br /&gt;
Parfois, il faudra plusieurs arrêts de travail successifs pour que le collaborateur reprenne le dessus et puisse avoir une activité normale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En phase de décompensation, nous avons tendance à nous rapprocher de nos amis, &lt;br /&gt;
de notre famille - sauf, bien entendu, s'ils sont à l'origine du changement &lt;br /&gt;
qui nous affecte.&lt;br /&gt;
Nous avons besoin de combler le vide affectif qui nous étreint. Nous sommes en recherche&lt;br /&gt;
d'adaptation, et la compréhension dont nous sommes l'objet offre une compensation qui&lt;br /&gt;
permet d'avancer vers l'acceptation du changement, même pénible. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre vulnérabilité nous permet de faire évoluer notre système de croyances pour rendre la réalité plus acceptable. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation s'achève progressivement lorsque nous cessons d'être obsédés par la perte&lt;br /&gt;
et le passé pour considérer l'avenir et notre survie dans cet avenir. &lt;br /&gt;
Il est vrai, à ce stade, que les souffrances que nous avons pu connaître dans le passé&lt;br /&gt;
nous aident si elles sont cicatrisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est tout aussi essentielle que la résistance pour pouvoir intégrer&lt;br /&gt;
un changement. Marquant la fin définitive de la résistance sous toutes ses formes,&lt;br /&gt;
elle nous permet de progresser dans l'élargissement de notre réalité et dans notre expérience&lt;br /&gt;
humaine.&lt;br /&gt;
Elle illustre particulièrement bien l'affirmation selon laquelle le changement se fait&lt;br /&gt;
avant tout dans la souffrance. En s'atténuant, cette souffrance et la tristesse&lt;br /&gt;
qui l'accompagne marquent notre évolution vers la phase de résignation. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Carton, G-D. (2004) Éloge du changement''' : méthodes et outils pour réussir un changement individuel et professionnel,2 édition, ÉditionsVillage Mondial, Paris&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
Je suis personnellement très intéressé par la similitude entre le syndrome prolongé de sevrage et les manifestations habituelles du deuil (j'ai écrit un article sur le deuil mais à l'époque les aspects neuro-immuno-endocrines que je vais évoquer étaient encore mal connus et je n'en parle pas dans l'article http://classiques.uqac.ca/contemporains/millet_pascal/deuil/deuil.html). De plus, la prise en charge recommandée dans ces deux contextes est assez similaire (pas d'AD, donner du temps etc..)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.cabinetdelavie.ch/130124_hug.pr%C3%A9sentation.ppt.jm.reinert_B.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.suchtschweiz.ch/DocUpload/dep_20_davidson.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci ne veut pas dire du tout que « tout soit dans la tête » loin de là. De nombreuses études montrent une relation étroite entre le Deuil et le Stress en général et des modifications mesurables du système immunitaire, par une interaction très complexe du cerveau et du corps, notamment l'intestin. Ces interactions font appel notamment aux neurotransmetteurs et neuromodulateurs , et notamment aux endorphines et au GABA, ce qui évoque une relation étroite avec la consommation d'opiacés, d'alcool ou de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus il a été montré qu'il existe une relation étroite entre le système immunitaire, l'anxiété et la dépression et donc il n'est pas étonnant que ces interactions complexes neuro-immuno-endocrines entraînent non seulement des modifications immunitaires mais aussi certains symptômes du deuil, du stress ou du sevrage. Évidemment la présence de produits agissant sur les récepteurs aux endorphines, au GABA, à la dopamine ne peuvent que jouer un rôle, souvent aggravant.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Par exemple ces deux extraits donnent une petite idée de l'ampleur du problème.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/217/?sequence=19&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En conclusion,&lt;br /&gt;
l’altération de la régulation de l’axe corticotrope en cas de&lt;br /&gt;
stress chronique apparaît impliquée dans les troubles de l’humeur : des augmentations de sécrétions basales de cortisol ont souvent été rapportées chez l’homme. Des anomalies circadiennes (avances de phase du rythme de cortisol) sont suspectées comme lien possible entre stress chronique et dépression.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L’axe corticotrope intervient également largement dans la modulation des comportements addictifs par le stress et dans les troubles du sommeil liés au stress. L’hypersécrétion de cortisol et de catécholamines en cas de stress chronique peut conduire à l’apparition d’un syndrome métabolique associant plusieurs symptômes : obésité abdominale, état de résistance à l’insuline pouvant évoluer vers un diabète, hypertension artérielle et perturbations du métabolisme des lipides sanguins. Ces perturbations métaboliques représentent un facteur de risque pour le système cardiovasculaire (athérosclérose, thrombose). Le stress est également impliqué dans le déclenchement et/ou la majoration de symptômes digestifs. Le CRF apparaît au centre des mécanismes physiopathologiques des effets du stress sur le tube digestif. Concernant les troubles musculosquelettiques, il est aujourd’hui reconnu que le stress potentialise les effets des sur-sollicitations biomécaniques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les effets du stress semblent transmis par le système autonome, le système endocrine et le système immunitaire. Enfin, des liens très étroits existent entre les deux axes principaux du stress et le système immunitaire. Ce dernier est informé, par l’intermédiaire des systèmes nerveux autonome et central, de stimuli cognitifs, émotifs et physiques intégrés par le cerveau. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En retour, le cerveau reçoit des messages du système immunitaire par l’intermédiaire de neuropeptides hormonaux et de cytokines. Les conséquences pathologiques du stress peuvent résulter d’altérations immunitaires. Le stress, via l’induction d’une transition dans l’équilibre entre lymphocytes TH-1 et TH-2, aurait des effets délétères, dans l’évolution des maladies infectieuses, auto-immunes, inflammatoires et cancéreuses.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.umbc.edu/bbhlab/article%20pdfs/6262832.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les émotions négatives peuvent intensifier toute une variété de problèmes de santé . Nous fournissons ici un cadre général reliant les émotions négatives à une série de maladies dont l'apparition et l'évolution peut être influencée par le système immunitaire : l'inflammation a été liée à un grand nombre de maladies associées au vieillissement, comme les maladies cardiovasculaires, l'ostéoporose, l'arthrite, le diabète de type 2, certains cancers, la maladie d'Alzheimer, la fragilité et le déclin fonctionnel et enfin la maladie parodontale. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La production de cytokines pro-inflammatoires qui influence le cours de ces maladies et de bien d'autres peut être stimulée directement par des émotions négatives et des expériences stressantes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En outre, les émotions négatives contribuent également à prolonger&lt;br /&gt;
l'infection et retarder la cicatrisation, ce qui entretient en retour la production de cytokines pro-inflammatoires. &lt;br /&gt;
Par conséquent, nous soutenons que les troubles immunitaires liés à la détresse peuvent être un mécanisme de base pour tout un ensemble vaste et diversifié de risques pour la santé, associés&lt;br /&gt;
avec des émotions négatives. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des ressources telles que des relations personnelles étroites qui diminuent les émotions négatives peuvent améliorer la santé dans le cadre de leur impact positif sur le système immunitaire et la régulation endocrine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Références sur Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
====Stress et Immunité====&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1361287/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rc.usf.edu/~jdorio/Articles/Stress,%20emotion,%20and%20human%20immune%20function.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psydoc-fr.broca.inserm.fr/colloques/cr/Stressimmunite2/Bonaz.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://ipubli-inserm.inist.fr/bitstream/handle/10608/1627/2000_2_235.pdf?sequence=1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://etudes.univ-rennes1.fr/digitalAssets/33/33420_Conf_merlot.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Deuil et Immunité====&lt;br /&gt;
http://agirpoursasante.free.fr/livre/chap9.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3384441/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8047615&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14656449&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://cvi.asm.org/content/3/1/109.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Endorphine et Immunité====&lt;br /&gt;
http://addicted2success.com/life/10-reasons-why-endorphins-are-so-important/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19903933&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2981735&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nel.edu/22_6/NEL220601R05_Salzet_.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.meridiens.org/acuMoxi/huitun/fall81gonneau.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Glutamine et GABA, Sommeil et Humeur====&lt;br /&gt;
http://www.acides-amines.com/domaines-d-application/sommeil-humeur-productivite.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Immunité et Anxiété====&lt;br /&gt;
http://www.depressionanxietydiet.com/immune-system-depression-anxiety/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0091305795021582&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Effet de l'exercice sur le système neuroendocrine====&lt;br /&gt;
https://ulib.derby.ac.uk/ecdu/CourseRes/dbs/currissu/Salmon_P.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Neurobiologie des Addictions====&lt;br /&gt;
http://www.texinstitute.com/wordpress/wp-content/uploads/2011%20Handouts/Thursday/7_21_1030_Friedman.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2805560/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2739305/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Et surtout :&lt;br /&gt;
Traduction de http://www-psych.stanford.edu/~span/Publications/jp02a.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La signification « évolutionniste » du fonctionnement neurochimique du cerveau a&lt;br /&gt;
reçu peu d'attention dans le domaine de la recherche sur la toxicomanie.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''De même, l'échec général des neuroscientifiques à expliquer comment les circuits de base du cerveau peuvent transmettre les pulsions émotionnelles a retardé le développement de perspectives scientifiques qui pourraient inpirer de nouvelles enquêtes sur la dynamique et le traitement de la toxicomanie. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Dans cet article, nous revisitons l'argument selon lequel les substances faisant couramment l'objet d'abus activent ou modifient des systèmes spécifiques du cerveau émotionnel qui ont été conçus par l'évolution pour signaler incréments ou diminutions potentiels du sentiment de bien-être. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Nous discuterons de deux systèmes émotionnels distincts (recherche de la récompense et détresse de séparation) qui peuvent transmettre différents types de changements potentiels de la sensation de bien-être.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''En developpant cette approche inspirée d'une philosophie évolutionniste, nous illustrons comment un modèle mammifère d'émotion (c'est à dire des vocalisations ultrasoniques chez les rongeurs) peut permettre aux scientifiques de prédire des phénomènes liés à la drogue tels que le potentiel d'abus, la localisation anatomique des mediateurs neuronaux, et l'impact psychologique du sevrage.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Nous concluons par une discussion sur certaines implications thérapeutiques et sociales liées à la toxicomanie, en ayant à l'esprit de multiples systèmes neuronaux liés aux émotions.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3730086/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La toxicomanie peut être définie par un cycle en trois étapes - binge / intoxication (consommation), sevrage / effet négatif, et préoccupation / anticipation - qui implique des changements allostatiques dans les systèmes de récompense et de stress du cerveau. &lt;br /&gt;
Une hypothèse est que deux principales sources de renforcement, le renforcement positif et le renforcement négatif, jouent un rôle dans ce processus allostatique.&lt;br /&gt;
L'état émotionnel négatif qui entraîne le renforcement négatif est supposé provenir d'une dérégulation des éléments neurochimiques clés impliqués dans ces systèmes de récompense et de stress.'' &lt;br /&gt;
''Les éléments neurochimiques spécifiques dans ces structures comprennent non seulement une diminution du fonctionnement du système de récompense (processus intra-système), mais aussi le recrutement de divers systèmes de stress du cerveau induit par la corticotrope (CRF) et par les systèmes opioïdes dynorphine – κ, dans le striatum ventral, l'amygdale et le cortex frontal (processus inter-systèmes).'' &lt;br /&gt;
''Les antagonistes du CRF bloquent les réponses de type anxieux associées au sevrage, bloquent l'élévation du seuil de récompense produite par le sevrage, et bloquent la prise compulsive de drogues.''&lt;br /&gt;
''La consommation excessive de drogues excessive entraine également une activation de CRF dans le cortex préfrontal médian, en parallèle avec un déficit des fonctions exécutives qui peut faciliter la transition vers des prises compulsives.''&lt;br /&gt;
''Le Neuropeptide Y, un puissant neurotransmetteur anti-stress, a un profil d'action sur les prises compulsives d'alcool similaire à celui d'un antagoniste CRF1.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le blocage du système opioïde κ peut également bloquer les effets dysphoriques associés au sevrage et donc bloquer le développement du craving, ce qui suggère qu'un autre puissant système de stress du cerveau contribue à la quête compulsive de drogue. La perte de la fonction de récompense et le recrutement des systèmes cérébraux de stress constituent une base neurochimique puissante qui explique le compulsivité de la dépendance.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Un Essai de conclusion provisoire===&lt;br /&gt;
Il est donc tentant de penser que le syndrome prolongé de sevrage est en partie lié à une réaction « standard » de l'organisme au stress, au deuil, et au changement en général. &lt;br /&gt;
Ce qui expliquerait son caractère relativement uniforme et son apparition après sevrage de produits très différents (opiacés, BZD, stimulants, MDMA etc..).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'un des intérêts de cette façon de voir est que cela permet d'évoquer les méthodes de prise en charge du deuil et du stress en général, beaucoup mieux connues et étudiées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment l'inutilité des AD, la nécessité de prendre du temps et de se protéger, l'utilité de l'exercice physique sont des notions qui appartiennent aux deux mondes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, bien entendu, il ne faut pas oublier que les produits exercent également un effet sur ce système neuro-immuno-endocrine et que cela entraîne des spécificités. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes '''spécifiques''' du post sevrage aux opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci est probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses (TSO à la méthadone à 5 mg par jour ou au Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour l'alcool cela peut expliquer l'effet positif de l'Acamprosate (Aotal) et peut être du Baclofène, du Nalmefene et du Revia.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour les BZD voir http://forum.doctissimo.fr/medicaments/antidepresseurs-anxiolytiques/syndrome-prolonge-benzodiazepines-sujet_161902_1.htm  (voir l'article traduit de l'anglais en fin de post) ainsi que http://www.benzo.org.uk/freman/index.htm.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il faut savoir que les études de suivi sur les vétérans du Vietnam ont montré que la prise d'opiacés pendant un temps (même si elle est largement limitée au temps de présence au Vietnam ; elle a concerné plus de 20 % des GI) est associée à une surmortalité et surmorbidité significative. Il est probable que ce n'est pas l'effet des opiacés par eux même mais celui d'un biais de selection basé sur le désir de consommation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://archives.drugabuse.gov/meetings/bbsr/bbpowerpoint/price.ppt&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rkp.wustl.edu/VESlit/DAD2001.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude du BMJ a montré que la surmortalité liée à la consommation d'opiacés n'était atténuée que par la prise de TSO pendant plus d'un an. Une autre étude montre une surmortalité associée à la prise d'anxiolytiques.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.infos-psychotropes.fr/pdf/bmjTSO.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10530-p1-mortalite-anxiolytiques.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faut espérer que des études ultérieures viennent modifier rapidement cette conclusion provisoire et apporter des réponses à une problématique qui concerne probablement des centaines de milliers de personnes en France (puisqu'il n'ya aucune raison de ne pas y inclure le sevrage de l'alcool et probablement aussi celui du tabac).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Une discussion qui prolonge la Conclusion (provisoire) ==&lt;br /&gt;
Voir &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10389-p3-Sevrage-Heroine-avec-bupre.html#p149723&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy (post #62)'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple. A mon sens là il s'agit plus du tout de PAWS mais de symptome PSY liée à la perte de l'objet came dont le deuil est à faire. Pour étre juste a mon sens il convient de distinguer le PAWS du sevrage psychologique, car ce sont deux symptomatologies différentes même si elles sont vécues toutes deux après le sevrage et qu'il est facile de les superposer ou de croire qu'il s'agit de la meme chose....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je donne un premier exemple. Une personne non-toxicomane est administrée en morphine pendant plusieurs mois pour hernie discale. Puis les douleurs cessent et on lui diminue son dosage et on la sèvre. Les premiers jours sont chauds... mais après et là bingo, la personne décrit un état de fatigue caractérisée par des ressentis physiques (sueurs, jambes, frissons, insomnie) pendant plusieurs semaines/mois.... mais aucun craving ni deuil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
autre exemple. Un héroïnomane arrête brutalement. Apres le sevrage, il va éprouver les memes symptômes physiques qui perdurent mais il va aussi éprouver de la déprime (qui exprime le manque mental), des cravings, de la colère etc... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
donc le PAWS tel que je le conçois concerne les symptômes résiduelles de manque liés à la non retrocesion de la symptomatologie du manque et c'est bien ce qu'on mesure, il faut un temps long pour achever la rendorphinisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les problèmes psys liés à la conso (ou son arret) et qui s'expriment psychologiquement et physiquement aussi, c'est un autre probleme.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je trouve que mélanger les deux transforme la notion de PAWS en pot pourri ou l'on indifférencie tout ce qu'il se passe dans cette phase de reconstruction... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il me semble important de différencier ce qui appartient au PSY et ce qui appartient à l'ORGANIQUE.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prescripteur'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je comprends bien Ziggy, tu voudrais séparer des symptomes du sevrage des opiacés (PAWS1) d'un syndrome &amp;quot;général&amp;quot; qui serait le PAWS2. Cela me parait important d'en parler parce qu'en effet le PAWS est une notion récente, donc il est possible que cette notion soit encore mal stabilisée.&lt;br /&gt;
Pour moi (c'est ce que je dis dans le wiki) je préfère parler de spécificité du PAWS qui s'ajoute lors du sevrage d'opiacés (mais aussi probablement de l'alcool des BZD, des stimulants) au '&amp;quot;PAWS de base&amp;quot;, et qui en effet est lié au produit. &lt;br /&gt;
Notons par exemple que le PAWS des opiacés répond bien aux petites doses de TSO, alors que pour celui de l'alcool et des BZD ce serait plutot des gabaergiques (Baclofene, GHB, BZD) et pour les stimulants des BZD, voire des stimulants.&lt;br /&gt;
Mais notons que le deuil est lui même responsable d'un grand nombre de consommations alcooliques ou opiacées. Un phénomène curieux est d'ailleurs le déni de ce mécanisme. De nombreux patients racontent qu'ils ont commencé à boire ou consommer dans la période suivant un ou des deuils mais nient une relation avec ce deuil. (de nombreux autres patients aussi disent &amp;quot;j'ai commencé à boire quand ma mère est mort&amp;quot;).&lt;br /&gt;
C'est dans ce sens que je pense plus efficace de penser le phénomène comme global avec des différences et des spécificités plutot que comme deux problèmes indépendants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Disons que tu l'envisages de manière globale concernant l'arrêt de toute forme de psychotropes alors que moi je ne le vois que par la lorgnette de mon expérience et concernant l'arret des opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je différencie nettement le manque psychologique du syndrome déficitaire, c'est parce qu'au cours de mes années de dépendance, j'ai vu ces symptômes se mettre en place et je vois bien comment ce n'est pas du tout la meme chose. Concernant le manque psychologique, chez moi il est venu assez rapidement et même bien avant le manque physique et c'est ce truc psycho qui m'a fait perdre pied et m'a conduit à aller jusqu'au seuil de l'intoxication... et je suppose que des 2, c'est bien sur le manque psycho le plus rebelle puisque car c'est celui la qui te fait replonger à chaque coup et meme tres à distance du sevrage physique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais voila lors de mes 2-3 premières années, je n'ai éprouvé aucun PAWS. J'ai fait pas mal de sevrages et je sentais vraiment la peche revenir en une dizaine de jours et ensuite roule ma poule... le problème c'est que le psychologique était toujours là. Ca OK !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voyant que je rechutais toujours, même après des 30 ou 60 jours clean j'ai décidé de me mettre sous TSO. Et c'est ensuite que pour la première fois, j'ai ressenti ces symptômes de PAWS.... Au début, comme beaucoup d'autres, j'ai mis ça sur le dos du subutex... dont on sait que le sevrage est plus long que l'heroine. Mais là c'était vraiment TRES long... J'ai découvert par la suite que ça n'avait rien à voir avec le SUB en tant que tel (et sa demi vie lente) puisque j'ai pratiqué plein de switchs (des semaines de codeine, plusieus mois de skenan) et à chaque sevrage, quel que soit la molécule, j'ai éprouvé ces symptômes déficitaires qui durent des semaines.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour pas vous mentir, à partir du jour ou j'ai commencé à éprouver ces symptômes, les choses se sont vraiment compliquées pour me &amp;quot;sevrer&amp;quot;. Quand je me retappais en 10-12 jours, c'était chaud mais jouable, j'arrivais à me sevrer et je sentais bien ce moment ou le sevrage est enfin FINI, ou le corps prend le dessus ou tout rentre dans l'ordre... mais avec le PAWS,une fois que j'y ai été sujet j'ai beau essayé une dizaine de sevrages et j'ai l'impression de n'etre jamais arrivé au bout d'aucun d'eux, malgré pourtant des 2ou 3 mois d'abstinence...cette sensation étrange que ça ne revient pas (ou revient plus), que 95% du manque a disparu mais qu'il reste 5% que le corps n'arrive pas à éliminer. Une fois j'ai tenu 70 jours sans buprénorphine et un matin, j'avais tellement la chiasse et mal aux jambes malgré 10 semaines de sevrage, j'ai pris un demi 0.4mg= effet hallucinant. Le lendemain, je &amp;quot;revivais&amp;quot; enfin pour la première fois depuis ce sevrage... ça c'était COOL mais constat déprimant = comment est il possible de redevenir normal après des années de TSO ou d'opiacés ? &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le seul moyen que j'ai trouvé c'est avec la métha de diminuer très doucement en restant des mois sur des petits paliers et diminuer jusqu'au 0 absolu.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sinon je crois que 0.4 de subu équivaut environ à 3 mg de métha, donc encore trop important pour ne pas sentir un sevrage difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
@prescripteur,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour ma part, je suis globalement d'accord avec ce que tu dis, ca, c'est un fait, MAIS ce qui me &amp;quot;derange&amp;quot; c'est le fait de remettre toujours le coté psychologique en avant, qui est là, oui, mais pas que.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je parle pour moi là : le sevrage physique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok, le sevrage psychologique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok aussi, dans le sens où non, je ne vois pas ca comme un deuil de ma/mes consos passées, mon changement de mode de vie (dur aussi, on est bien d'accord), et autres.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ce que MOI je retiens du PAWS (1,2 ou plus encore peut etre, vu que c'est une &amp;quot;decouverte&amp;quot; recente dans le milieu soignant), c'est que j'ai des hauts et des bas, mais je pense pas plus qu'une personne qui ne consomme pas de drogues, que je ne mets pas tout ca dans le meme panier, mais que pour ce qui concerne mes insomnies et autres soucis &amp;quot;physiques&amp;quot;, apres des années de psychotherapies et autres aides plus naturelles genre sophro, acupuncture, blablabla, JE SAIS identifier quand c'est mon etat d'esprit qui est en cause (toutes mes insomnies ne sont pas toutes dues au PAWS), ou quand c'est strictement physique chimie cerebrale.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
quand tout va bien, et que pendant 15/20 jours je ne dors plus, que je tremble, que j'ai froid, voire des nausées, je sais que c'est pas du psychologique, mais bel et bien du physique........&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
mais comme tu le dis, ce syndrome est encore une &amp;quot;decouverte&amp;quot; jeune, et il va sans doute falloir bosser et creuser le sujet pendant.....années avant de vraiment connaitre tous les tenants et aboutissants de ce probleme....... pas glop, mais bon, pas le choix non plus &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en me relisant, je me trouve un peu con-con, a repenser aux UD d'il y a quelques dizaines d'années (voire plus) qui eux, n'avaient meme pas de tso, et encore moins d'aide, d'attention, et encore moins de respect venant des personnes censées les soigner......pas etonnant que beaucoup nous aient quittés, faute de &amp;quot;mieux&amp;quot;....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''YourLatestTrick'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Salut !&lt;br /&gt;
ziggy a écrit:&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple.&lt;br /&gt;
Je me suis peut être mal exprimé ; je voulais dire que peu importe le produit auquel on a été dépendant, on retrouve un ensemble de symptômes communs ; auxquels s'ajoutent éventuellement des symptômes plus spécifiques à la substance. Si je donne l'impression de pinailler, c'est que la finalité de cette discussion est bien d'identifier un phénomène, pour envisager des pistes de réflexion ; c'est en ce sens que je trouve important de poser les fondations d'un ensemble de symptômes communs.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En soi, le terme PAWS est, d'un point de vue sémantique, assez vague, au final ; c'est probablement ce qui rend la sémiologie difficile à définir précisément.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Concernant le débat sur la composante psychologique du PAWS, je pense qu'il faut le comprendre comme ayant une origine psychologique, et pas seulement des symptômes de nature psychologique. &lt;br /&gt;
Pour prendre un exemple : la notion de douleur va bien au delà de la nociception : l'OMS la décrit comme telle : &lt;br /&gt;
&amp;quot;la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable en réponse à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle ou décrite en ces termes&amp;quot;&lt;br /&gt;
La composante psychologique du ressenti de la douleur est primordiale, c'est, à mon avis, un fait à prendre en compte, et à explorer, parcequ'il contribue probablement au ressenti des symptômes spécifiques du sevrage opiacé, pour rester dans cet exemple.&lt;br /&gt;
Ce que je veux dire, c'est que quand on parle de l'aspect psychologique, on ne veut surtout pas dire que c'est &amp;quot;juste dans la tête&amp;quot;, loin de là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Après, je ne doute pas que, par vos expériences, vous puissiez l'interpréter de manière personnelle, et que vous êtes capables d'identifier les processus impliqués (cf l'exemple de Snoopy), l'important étant de pouvoir trouver une réponse à ce problème (on est d'accord là dessus, je pense !)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je crois que plus on aura de témoignages, plus on y verra clair. Au cas par cas, des éléments de contextes personnels peuvent brouiller les pistes, je pense.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ziggy, ton exemple de la personne hospitalisée, donc -a priori- avec une moindre implication émotionnelle dans la conso du produit, est intéressant. Tu notes à juste titre que les symptômes vont être uniquement d'ordre physique, très probablement spécifiquement liés au produit (opiacé en l’occurrence). &lt;br /&gt;
C'est ce phénomène que tu associe au PAWS ?&lt;br /&gt;
On peut l'envisager ainsi, mais je pense que dans le cadre d'un usage de type addictif, il y a d'autres éléments qui entrent en jeu, d'origine psychologique, donc, qui viennent se greffer, et &amp;quot;potentialiser&amp;quot; les symptômes que tu décris.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faudrait alors identifier : les différents symptômes de sevrage post-aigus pour chaque type de produit consommé (le wiki comporte une partie spécifique aux benzodiazépines il me semble, par exemple);puis en déduire les phénomènes communs. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, le PAWS s'est principalement manifesté par des phases anxio-dépressives, en alternance avec des phases &amp;quot;sans souci&amp;quot;. Très peu de symptômes physiques, mis à part ceux associés à l'anxiété (qui peut se traduire par des troubles somatiques parfois impressionnants ). Au bout de six mois, le PAWS était largement atténué. Un peu d'anxiété, et des variations de l'humeur, mais ni plus ni moins qu'une personne &amp;quot;normale&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Les produits dont je me suis sevré sont les opiacés (tramadol 400-600mg par jour pendant 2-3 ans) et les BZD (150mg de seresta par jour vers la fin), avec des extras fréquents (morphine, oxycodone, fentanyl, codéine, dihydrocodéine, et une dizaine de benzos différents selon les périodes).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je n'ai peut-être pas assez de recul, puisque j'ai repris ma conso au bout de six mois.&lt;br /&gt;
Je trouve cette discussion enrichissante, ça permet de confronter la théorie avec des expériences concrètes, et je pense vraiment que ça peut être d'une grande aide pour comprendre et se préparer à &amp;quot;l'après&amp;quot;.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=PAWS,_le_syndrome_prolong%C3%A9_de_sevrage&amp;diff=11406</id>
		<title>PAWS, le syndrome prolongé de sevrage</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=PAWS,_le_syndrome_prolong%C3%A9_de_sevrage&amp;diff=11406"/>
		<updated>2024-01-02T08:30:03Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : /* Le sevrage des benzodiazépines */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''PAWS, Le syndrome prolongé de sevrage ou plutôt le syndrome prolongé après sevrage aigu'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(PAWS = post acute withdrawal syndrome, protracted withdrawal syndrome)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est reconnu depuis longtemps que le sevrage opiacé aigu n'est pas une fin mais qu'il est parfois suivi d'une période de craving, d'insatisfaction etc. qui peut mener à la rechute.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De nombreux témoignages sur psychoactif.org le montrent depuis des années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois une certaine théorisation du processus est plus récente et a fait l'objet d'articles ou d'informations notamment aux USA.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est cette théorisation que nous voulons présenter ici et que nous nous proposons d'accompagner dans les développements qu'elle ne manquera pas (nous le pensons) de susciter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Attention, pour nous (PA), le PAWS nomme l'intégralité des difficultés rencontrées après le sevrage. Dans certains cas,  ces difficultés sont liées à des modifications biologiques  entraînées par le traitement mais elles peuvent tout aussi bien être liées au retour de symptômes calmés par le produit, au deuil psychologique du produit, à la difficulté de vivre sans produit ou même tout simplement à la difficulté de vivre tout court. Ainsi, un forumer de PA, confronté au retour de douleurs, s'est il vu répondre par ses médecins que ce n'était pas lié au sevrage et donc qu'aucun traitement n'était nécessaire! Pour nous, toute difficulté ressentie, apparaissant après le sevrage, doit être &amp;quot;acceptée&amp;quot; avec respect, que ce soit &amp;quot;dans la tête&amp;quot;, dans les neurones, dans les cellules du foie etc.. L'invocation des mécanismes peut servir à proposer les traitements les plus efficaces mais ne doit pas servir à distinguer les &amp;quot;vrais&amp;quot; des &amp;quot;faux&amp;quot; PAWS. Surtout que nos connaissances sur ces mécanismes sont pour le moins très floues!&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voici ce que disent 2 experts à ce propos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.benzoinfo.com/protracted-withdrawal-syndrome/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Heather Ashton''' , experte en benzodiazépines au Royaume-Uni, sur le sevrage prolongé (PAWS ou PWS Protractes Withdrawal Syndrome):&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ce syndrome n'est clairement pas une entité pathologique ; il représente probablement un amalgame de facteurs pharmacologiques et psychologiques directement et indirectement liés à l'utilisation des benzodiazépines. Le syndrome comprend (1) des symptômes de sevrage pharmacologiques impliquant l'inversion lente des modifications des récepteurs directement induites dans le cerveau par les benzodiazépines, et (2) des symptômes psychologiques résultant indirectement de l'utilisation à long terme de benzodiazépines, y compris l'exposition à de faibles capacités d'adaptation au stress et à d'autres difficultés personnelles. . Ces symptômes fusionnent en un tableau clinique complexe qui peut être encore compliqué par (3) la réapparition d'une anxiété ou d'une dépression sous-jacente et (4) peut-être aussi par des effets neurologiques à long terme mal compris des benzodiazépines.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ainsi, la totalité du syndrome de sevrage aux benzodiazépines est aussi difficile à définir ou à délimiter qu'un accès de grippe, qui peut inclure des pathologies superposées de toxémie virale aiguë, d'infection bactérienne secondaire, de dépression post-virale prolongée et de lésions somatiques telles que la cardiomyopathie. &lt;br /&gt;
'''Néanmoins, une prise de conscience que les symptômes peuvent être prolongés est importante pour les cliniciens qui supervisent le sevrage des benzodiazépines ; une bonne gestion du sevrage initial peut réduire l'incidence, la gravité et la durée des symptômes prolongés et améliorer les perspectives de guérison éventuelle .'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pourquoi y a-t-il si peu de cliniciens qui valideront ou diagnostiqueront le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des professionnels de la santé ne savent pas que le SPW peut survenir et survient avec une variété de médicaments psychiatriques, y compris les benzodiazépines. Récemment, une communication sur la sécurité des médicaments de la FDA de 2020 indique clairement « qu'il y avait des variations dans la durée des symptômes de sevrage qui duraient de semaines à des années ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De manière anecdotique, de nombreux patients souffrant d'un sevrage prolongé des benzodiazépines après l'arrêt révèlent que lorsqu'ils se présentent à leur médecin pour se plaindre des symptômes et de la durée, ils sont accueillis avec incrédulité. D'autres fois, ils sont diagnostiqués à tort comme ayant un « retour de la condition sous-jacente » (même lorsqu'on leur a prescrit des benzodiazépines pour une condition physique et non psychiatrique qui n'imite pas du tout les symptômes de sevrage prolongés) ou sont diagnostiqués avec un nouveau soi-disant «maladie mentale» . Il y a une ignorance omniprésente autour du potentiel des benzodiazépines à provoquer des syndromes de sevrage prolongés ; il y a aussi une telle ignorance autour de la nature des symptômes et de la durée possible du sevrage prolongé. En conséquence, les patients décrivent souvent qu'on leur a dit des choses comme &amp;quot;ces médicaments sont hors de votre système depuis longtemps&amp;quot; ou &amp;quot;ces médicaments ne causent pas cela, ce doit être autre chose&amp;quot;, alors qu'en fait ils souffrent d'un sevrage prolongé de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Le Dr Stuart Shipko''' , psychiatre, auteur et expert en sevrage ISRS à Pasadena, en Californie, spécule ci-dessous dans la citation suivante sur certaines raisons pour lesquelles cela peut être. (Remarque : bien que cette citation soit spécifique aux ISRS, elle peut également s'appliquer au syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines, car le sevrage des deux s'est avéré remarquablement similaire ) :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le sevrage prolongé a besoin d'un meilleur nom. Le terme « sevrage prolongé » décrit la séquence temporelle des symptômes après l'arrêt des antidépresseurs à base de sérotonine, mais il s'agit d'un mauvais choix de langage lorsque vous en discutez avec votre médecin. La médecine ne reconnaît pas une chose telle qu'un sevrage prolongé. Le sevrage est considéré comme quelque chose qui disparaît dans les jours ou les semaines suivant l'arrêt d'un médicament. Si vous envisagez de parler à votre médecin de ce type de problèmes, il est préférable de décrire le problème comme des symptômes survenus après l'arrêt des médicaments [soulignement ajouté]. Je me rends compte que de nombreux médecins déclareront que ces nouveaux symptômes sont le début d'une nouvelle maladie mentale - généralement bipolaire - mais l'appeler sevrage prolongé ne fait que confondre le médecin. Bien que je qualifie le sevrage prolongé de neurotoxicité des médicaments [soulignement ajouté], c'est toujours une mauvaise idée de donner un diagnostic au médecin plutôt que de présenter des symptômes. C'est juste la façon dont les médecins travaillent. Ils veulent poser le diagnostic et se sentent souvent découragés par les patients qui se présentent avec une plainte et un diagnostic.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
D'autre part, les médecins sont de plus en plus influencés par les informations provenant d'Internet qui leur sont communiquées par les patients. Ils ne veulent généralement pas voir beaucoup de pages imprimées, car ils n'ont pas vraiment le temps de les lire pendant la visite au bureau. Même avec une bonne attitude et une stratégie linguistique, retourner chez le médecin prescripteur est souvent vain. Lorsqu'ils sont confrontés à un patient qui a un problème émotionnel quelconque - même s'il s'agit d'un effet secondaire de médicaments - les médecins ont tendance à sortir un carnet d'ordonnances et à vouloir essayer un médicament après l'autre dans l'espoir d'être utiles.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Introduction = un survol !==&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il y a deux étapes du sevrage quel que soit le produit (alcool, opiacés, BZD, cocaine). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La première étape''' est la phase aiguë, qui dure généralement au plus quelques semaines. Au cours de cette étape, vous pouvez ressentir des symptômes de sevrage physique. Mais chaque médicament est différent, et chaque personne est différente.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La deuxième étape''' de sevrage est appelé le syndrome prolongé de sevrage (post aigu = PAWS). Au cours de cette étape, vous aurez moins de symptômes physiques, mais les symptômes de sevrage sont plus émotionnels et psychologiques.&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage se produit parce que la chimie de votre cerveau revient progressivement à la normale. Au fur et à mesure que votre cerveau améliore les niveaux de vos neurotransmetteurs il se produit des fluctuations autour du nouvel point d'équilibre qui provoquent les symptômes prolongés de sevrage (post aigus).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La plupart des consommateurs sevrés éprouvent des symptômes prolongés de sevrage (post aigus). Alors que dans la phase aiguë de sevrage chaque vécu est différent, en sevrage prolongé (post aigu) la plupart des gens éprouvent les mêmes symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes de sevrage post-aigus les plus courants sont :&lt;br /&gt;
* Les sautes d'humeur&lt;br /&gt;
* L' anxiété&lt;br /&gt;
* L' irritabilité&lt;br /&gt;
* La fatigue&lt;br /&gt;
* Le sentiment d'une énergie variable&lt;br /&gt;
* Un faible enthousiasme&lt;br /&gt;
* Une concentration variable&lt;br /&gt;
* Des troubles du sommeil&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est ressenti comme un parcours en montagnes russes. Au début, les symptômes vont changer de minute en minute et d'heure en heure.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus tard, avec la progression de la récupération ils vont disparaître pour quelques semaines ou quelques mois avant de revenir à nouveau. Au fur et à mesure que vous continuez à récupérer les périodes non symptomatiques seront plus en plus longues. Mais les « mauvaises périodes » peuvent être tout aussi intenses et durer tout aussi longtemps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Chaque épisode de ce syndrome prolongé de sevrage dure généralement quelques jours. Une fois que vous aurez avancé dans la récupération depuis un certain temps, vous constaterez que chaque épisode dure généralement quelques jours. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il n'y a pas de déclencheur évident dans la plupart des cas. Simplement, vous vous réveillez un jour en ressentant irritabilité et manque d'énergie. Si vous vous accrochez pendant quelques jours, les symptômes disparaîtront comme ils sont venus. Après un moment vous allez développer une confiance en votre guérison, malgré ce syndrome, parce que vous savez que chaque épisode est limitée dans le temps.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage dure généralement 2 ans. C'est l'une des choses les plus importantes que vous devez retenir. Si vous êtes partant pour relever ce défi, vous pourrez réussir. Mais si vous pensez que les symptômes ne seront présents que pendant quelques mois, alors vous serez pris au dépourvu, vous serez déçus, et vous serez plus susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Comment survivre au syndrome prolongé de sevrage===&lt;br /&gt;
Soyez patient. Vous ne pouvez pas accélérer la récupération. Mais vous pouvez lutter efficacement jour après jour. Si vous ressentez douloureusement les symptômes, ou si vous essayer de « passer en force », vous serez épuisé. Et quand vous serez épuisé, vous penserez à consommer pour vous échapper.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes prolongés de sevrage sont un signe que votre cerveau récupère. Par conséquent, essayez de les supporter. Mais rappelez-vous que, même après un an, vous n'êtes encore peut être qu'à mi-chemin.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Aller avec le flux'''. Les symptômes de sevrage sont inconfortables. Mais plus vous y pensez, plus ils sembleront insupportables. Vous aurez beaucoup de bons jours au cours des deux prochaines années. Profitez-en. Vous aurez également beaucoup de mauvais jours. Pendant ces mauvais jours, n'essayez pas d'en faire trop. Prenez soin de vous, concentrez vous sur votre rétablissement, et vous passerez à travers.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous même'''. Donnez-vous beaucoup de petites pauses au cours des deux prochaines années. Dites-vous &amp;quot; ce que je fais, c'est assez&amp;quot;. Prenez soin de vous. C'est ce que la plupart des toxicomanes ne savent pas faire, et c'est ce que vous devez savoir en matière de rétablissement. Le rétablissement est le contraire de la dépendance.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Parfois, vous aurez peu d'énergie et d'enthousiasme. Comprenez cela et ne vous surchargez pas. Donnez-vous la permission de vous concentrer sur votre rétablissement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage peut être un élément déclencheur de la rechute. Vous pouvez vivre des semaines sans symptômes de sevrage, et puis un jour vous vous réveillerez et les symptômes vous frapperont comme une tonne de briques. Vous avez mal dormi. Vous êtes de mauvaise humeur. Votre niveau d'énergie est faible. Et si vous n'êtes pas prêt pour cela, si vous pensez que le sevrage ne dure que quelques mois, ou si vous pensez que, chez vous, le sevrage doit être différent et ne pas être aussi difficile, alors vous serez pris au dépourvu. Mais si vous savez à quoi vous attendre, vous pourrez réussir.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Être capable de se détendre vous aidera'''. Lorsque vous êtes tendu vous avez tendance à vous attarder sur vos symptômes et à les aggraver. Lorsque vous êtes détendu, il est plus facile de ne pas se laisser prendre par eux. Vous êtes moins réactifs à vos symptômes, ce qui signifie que vous êtes moins susceptibles de rechuter.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Ce qu'en dit Wikipedia== &lt;br /&gt;
(traduction de l'anglais)  http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(J'ai gardé le numéro des références bibliographiques mais pour des raisons de lisibilité je ne les ai pas reprises dans le texte. Je renvoie donc à l'article en anglais qui comporte des liens directs permettant de les lire)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Introduction===&lt;br /&gt;
Les termes de syndrome de sevrage post aigu (PAWS), ou syndrome prolongé de sevrage, décrivent un ensemble de déficiences persistantes qui se produisent après le retrait de l'alcool, des opiacés, des benzodiazépines, des antidépresseurs et d'autres substances [1] [2] [3] [4].&lt;br /&gt;
Les enfants nés de mères qui ont utilisé des substances entraînant une dépendance, pendant la grossesse, peuvent également éprouver un syndrome de sevrage post aigu [5] [6].&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage post aigu affecte de nombreux aspects de la récupération et de la vie quotidienne, y compris la capacité à conserver un emploi et à interagir avec la famille et les amis.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes se manifestent chez plus de 90 % des personnes qui abandonnent un opioïde à long terme (comme l'héroïne), [citation nécessaire] 75 % des personnes qui se remettent d'une utilisation à long terme de l'alcool, de la méthamphétamine, ou de benzodiazépines et à un moindre degré ceux qui se sont sevrés d'autres psychotropes. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage des GABA-agonistes (benzodiazépines, barbituriques, éthanol) ou des opiacés peut durer de un an à plusieurs dizaines d'années, voire indéfiniment, avec des alternances de périodes de rémission et d'instabilité. [citation nécessaire] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes comprennent les sautes d'humeur ressemblant à un trouble affectif, l'anhédonie (l'incapacité à ressentir du plaisir hors de l'usage de la drogue), l'insomnie, le désir extrême et l'obsession pour les psychotropes, l'anxiété et les crises de panique, la dépression, le suicide et les idées suicidaires et enfin les troubles cognitifs généralisés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'abus de drogues, y compris les médicaments et l'alcool, peut induire des symptômes qui ressemblent à des maladies mentales. Cela peut se produire aussi bien dans l'état d'ébriété que pendant l'état de sevrage. Dans certains cas, ces troubles psychiatriques induits par une substance peuvent persister longtemps après la désintoxication, comme la psychose ou la dépression prolongées après la consommation d'amphétamine ou l'abus de cocaïne. Un syndrome prolongé de sevrage peut également se produire avec des symptômes persistant pendant des mois après l'arrêt de l'utilisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les benzodiazépines sont les médicaments les plus notables pour induire un syndrome de sevrage prolongé, avec des symptômes persistant parfois pendant des années après l'arrêt de l'utilisation. Un PAWS est constaté chez 10 à 15% des personnes qui se sèvrent des BZD après utilisation prolongée. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'anxiété sévère et la dépression sont souvent induites par l'abus prolongé d'alcool mais dans la plupart des cas se calme avec une abstinence prolongée. Même une consommation modérée mais prolongée d'alcool peut augmenter les niveaux d'anxiété et de dépression chez certaines personnes. Dans la plupart des cas, ces troubles psychiatriques dus à la drogue s'estompent avec l'abstinence prolongée [7].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Symptômes===&lt;br /&gt;
Les symptômes peuvent parfois aller et venir avec des rémissions et des récurrences ou encore des fluctuations importantes de la gravité des symptômes. Les symptômes les plus fréquents incluent les troubles cognitifs, l'irritabilité, l'humeur dépressive, l'anxiété ; tous ces symptômes pouvant atteindre des niveaux de gravité pouvant conduire à la rechute [8] [9].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines peut provoquer des symptômes ressemblant à un trouble d'anxiété généralisée ou à un trouble panique. En raison de la nature parfois prolongée et de la gravité du sevrage des benzodiazépines, l'arrêt brutal n'est pas conseillé [10].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes courants de syndrome de sevrage après aiguë sont [11] [12] [13] [14] :&lt;br /&gt;
* Dysfonctionnement psychosocial&lt;br /&gt;
* Anhédonie [15]&lt;br /&gt;
* Dépression&lt;br /&gt;
* Trouble des habiletés sociales&lt;br /&gt;
* Comportement obsessionnel-compulsif&lt;br /&gt;
* Sentiment de culpabilité&lt;br /&gt;
* Troubles du système nerveux autonome&lt;br /&gt;
* Pensées pessimistes&lt;br /&gt;
* Troubles de la concentration&lt;br /&gt;
* Manque d'initiative&lt;br /&gt;
* Craving&lt;br /&gt;
* Incapacité à penser clairement&lt;br /&gt;
* Problèmes de mémoire&lt;br /&gt;
* Réactions excessives excessives ou au contraire engourdissement émotionnel&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil&lt;br /&gt;
* Problèmes de coordination motrice&lt;br /&gt;
* Sensibilité au stress&lt;br /&gt;
* Augmentation de la sensibilité à la douleur&lt;br /&gt;
* Trouble panique [10]&lt;br /&gt;
* Trouble d'anxiété généralisée [10]&lt;br /&gt;
* Troubles du sommeil (rêves de consommation ou de comportements liés au style de vie)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les symptômes apparaissent de façon intermittente, et ne sont pas toujours présents. Ils sont aggravés par le stress ou d'autres déclencheurs et peuvent survenir à des moments inattendus et sans raison apparente. Ils peuvent durer pendant une courte période ou plus. Une des situations suivantes peut déclencher un retour temporaire ou l'aggravation des symptômes de syndrome prolongé de sevrage [citation nécessaire] :&lt;br /&gt;
* Les situations stressantes et/ou frustrantes&lt;br /&gt;
* les pratiques multitâches&lt;br /&gt;
* Les sentiments d'anxiété, la peur ou la colère&lt;br /&gt;
* Les conflits sociaux&lt;br /&gt;
* Les attentes irréalistes du Soi&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Causes===&lt;br /&gt;
Le syndrome peut être en partie attribué à la persistance des adaptations physiologiques du système nerveux central qui se manifeste sous la forme d'une tolérance chronique et lentement réversible, à des perturbations des neurotransmetteurs et à l'hyperexcitabilité résultante des voies neuronales [19] [20] [21] [22].&lt;br /&gt;
Des situations de stress accompagnent le sevrage précoce et l'arrêt des consommations, et les symptômes du syndrome prolongé de sevrage produisent une détresse additionnelle. Il est important d'éviter ou de traiter les facteurs qui aggravent ou déclenchent le syndrome prolongé de sevrage. Les types de symptômes et de conséquences en termes de gravité, de fréquence et de durée varient selon le produit en cause.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitement===&lt;br /&gt;
L'état ​​s'améliore progressivement sur une période de temps qui peut aller de six mois à plusieurs années dans les cas plus graves [23] [24].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le flumazénil a été jugé supérieur au placebo dans la réduction des sentiments d'hostilité et d'agression chez des patients sevrés de benzodiazépines depuis 4 à 266 semaines [25]. Cela peut suggérer un rôle pour le flumazénil dans le traitement des symptômes de sevrage prolongés de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'acamprosate a été trouvé efficace contre certains symptômes prolongés de sevrage de l'alcool [26] [27]. La carbamazépine ou la trazodone peuvent également être efficaces dans le traitement du syndrome prolongé de sevrage [28] [29] [30]. Les TCC (thérapie cognitivo-comportementale) peuvent aussi aider le syndrome prolongé de sevrage surtout quand le craving est au premier plan [31].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Références (Nous vous conseillons la consultation directe du document wikipedia pour obtenir les liens vers les articles)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Quelques sevrages spécifiques ==&lt;br /&gt;
===Sevrage des opiacés===&lt;br /&gt;
Dans le sevrage opiacé, « un délai pour le retour des endorphines à la normale » est généralement invoqué pour expliquer le PAWS et la disparition progressive des symptomes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les témoignages d'usagers sur le forum psychoactif (voir dans ce wiki le chapitre de témoignages et la discussion finale) montrent que pour de nombreux (tous ?) usagers les symptômes tardifs de sevrage sont analogues aux symptômes immédiats, mais moins intenses et diminuant progressivement.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs.com/forum/need-talk/paws-43606.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois cette notion générale de &amp;quot;rééequilibrage des endorphines&amp;quot; n'est pas, à ma connaissance, scientifiquement établie de façon formelle. Pour le moment cela reste donc surtout une hypothèse.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus, un déficit en endorphines est aussi constaté après sevrage d'alcool et est évoqué dans d'autres pathologies, comme la fibromyalgie. Selon cette hypothèse, de petites doses de Naltrexone ont été proposées pour corriger ce déficit, mais il n'existe pas de consensus sur l'utilité de ce traitement. &lt;br /&gt;
Le sport est réputé &amp;quot;augmenter les endorphines&amp;quot; mais, bien sûr, il a beaucoup d'autres effets.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6284787&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23359310&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néamoins, des études scientifiques permettent d'entrevoir certains mécanismes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes spécifiques du post sevrage aux opiacés. &lt;br /&gt;
Les émotions négatives aggravent cette hyperalgésie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3209757/ &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cette hyperalgésie commence même pendant la prise d'opiacés, avec une analgésie initiale suivie d'une hyperalgésie de plusieurs jours. Le système NMDA semble jouer un rôle majeur (notamment expliquant l'effet positif de la kétamine).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356895 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16115745 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces constatations sont probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses pour prévenir le PAWS, le craving et la rechute (TSO : Méthadone à 5 mg par jour ou Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21218308 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20955107&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22873183&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des modifications de l'activation de certaines aires cérébrales ont été mises en évidence par l'IRM cérébrale, après sevrage opiacé, sans rupture nette entre les modifications après un mois et un ans de sevrage, mais plutôt avec une décroissance progressive en l'espace de plusieurs mois. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667541 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3359800/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais aussi un autre phénomène est intéressant, c'est la relation étroite qui a été mise en évidence entre une douleur morale (perte d'une relation importante) et une douleur physique. Le deuil (y compris probablement celui du produit ou celui d'un mode de vie fondamental) &amp;quot;fait réellement mal&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.pnas.org/content/pnas/108/15/6270.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
C'est une notion mal connue mais qui peut être encore plus prégnante chez des personnes ayant consommé des opiacés pendant une longue période.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Tramadol et PAWS===&lt;br /&gt;
Le Tramadol a un effet complexe opiacé mais aussi anti-depresseur. D'ailleurs de nombreux auteurs ont souligné sa parenté moléculaire et pharmacologique avec la Venlafaxine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindandmuscle.net/forum/39938-effexor-tramadol-similarities&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psycnet.apa.org/index.cfm?fa=buy.optionToBuy&amp;amp;id=2011-06864-005&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://sma.org/southern-medical-journal/article/similar-effects-of-tramadol-and-venlafaxine-in-major-depressive-disorder/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nlc-bnc.ca/eppp-archive/100/201/300/cdn_medical_association/jpn/vol-26/issue-1/pdf/pg30.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Sur l'effet AD du Tramadol====&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/15/3/147.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://jop.sagepub.com/content/18/3/404.abstract&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De ce fait, le sevrage du Tramadol entraine non seulement un syndrome « classique » de sevrage opioide mais aussi un syndrome apparenté au sevrage des anti-depresseurs serotoninergiques.&lt;br /&gt;
Ce dernier syndrome survient dans 1/8 des cas de sevrage difficile selon&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12633909&lt;br /&gt;
mais pourrait etre bien plus fréquent en cas d'usage chronique à doses excessives (&amp;gt; 400 mg/j).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il se manifeste par différents symptômes dont certains sont immédiats mais d'autres peuvent durer des semaines ou même des mois (dépression, insomnie, brainzaps).&lt;br /&gt;
Bien qu'il soit assez frequemment décrit par les usagers, notamment abusifs, il existe peu de littérature spécialisée sur ce sujet.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1681629/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Brainzaps====&lt;br /&gt;
http://www.choosehelp.com/topics/depression/dealing-with-the-brain-zaps-during-ssri-snri-or-tramadol-withdrawal&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.crazymeds.us/CrazyTalk/index.php/topic/6903-serotonin-withdrawal-and-tramadol/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10215-p1-brain-zaps.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Traitement====&lt;br /&gt;
La meilleure prévention de ce syndrome est une baisse très progressive du Tramadol. &lt;br /&gt;
Si les symptomes sont sévères la reprise du Tramadol, suivie d'un sevrage progressif, peut être proposée. Certains témoignages font aussi mention d'un effet positif de la Venlafaxine dans cette indication, ce qui est assez logique vu sa proximité avec le Tramadol.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, si les symptomes sont supportables ils tendent à s'atténuer en quelques semaines ou mois. D'autant qu'à côté de l'effet pharmacologique spécifique du Tramadol, il existe probablement un PAWS authentique associé, d'où l'inclusion de cette rubrique dans le psychowiki sur le PAWS.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des benzodiazépines===&lt;br /&gt;
Ce chapitre est une traduction du wikedia du chapitre précédent http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des troubles de la fonction mentale peuvent persister pendant plusieurs mois ou années après le sevrage des benzodiazépines. &lt;br /&gt;
Un cas de dépression psychotique persistant plus d'un an après le sevrage des benzodiazépines a été décrit. La patiente n'avait pas d'antécédents psychiatriques. Les symptômes rapportés chez cette patiente étaient : trouble dépressif majeur avec caractéristiques psychotiques et humeur dépressive persistante, manque de concentration, perte d'appétit, insomnie, anhédonie, asthénie et retard psychomoteur. La patiente a également présenté des idéations paranoïaques (elle croyait qu'elle avait été empoisonnée et persécutée par ses co-employés), accompagnées par des hallucinations sensorielles. Les symptômes se sont développés après le retrait brusque du chlordiazepoxide et ont persisté pendant 14 mois. Divers médicaments psychiatriques ont été essayés sans succès. Les symptômes ont été complètement soulagés en reprenant une prescription de chlordiazepoxide pour un syndrome du côlon irritable 14 mois plus tard [16].&lt;br /&gt;
Un autre rapport a décrit le même phénomène chez une patiente qui a brusquement réduit sa dose de diazépam de 30 mg à 5 mg par jour. Elle a développé des sensations électriques de choc (nb = brainzap ??), une dépersonnalisation, de l'anxiété, des étourdissements, une activité EEG de pointes-ondes du lobe temporal gauche, des hallucinations, des distorsions de la perception sensorielles et visuelles qui ont persisté pendant des années [17].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un essai clinique incluant de patients prenant de l'alprazolam (Xanax) pendant une période de seulement huit semaines a montré le déclenchement de symptômes prolongés de troubles de la mémoire qui étaient encore présents jusqu'à huit semaines après l'arrêt de l'alprazolam [18].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Le sevrage des AD===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les AD peuvent aussi presenter un PAWS specifique après leur arret.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7768871/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il pourrait s'agir d'un effet epigenetique&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Compléments sur le traitement du Syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
Le syndrome prolongé de sevrage est relativement peu connu du corps médical et les articles qui le concerne ne sont pas très nombreux et posent souvent plus de questions qu'ils n'apportent de réponse. Les discussions les plus fournies se trouvent souvent sur les forums d'usagers. Voir par exemple :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=130696&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=73599&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les causes étant discutées et discutables (voir chapitre ultérieur sur ce sujet), les traitements proposés sont rarement médicamenteux et plus souvent de l'ordre des TCC, voire du simple soutien social. Toutefois j'espère que ce chapitre pourra être réécrit dans quelque temps avec des éléments plus positifs !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Traitements médicamenteux===&lt;br /&gt;
Les traitements proposés sont le Flumazenil, l'Acamprosate (Aotal) pour le sevrage alcoolique, la Carbamazepine (Tegretol) et le Trazodol, comme indiqués dans le wikipedia cité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La Gabapentine (Neurontin) et probablement la Pregabaline (Lyrica) ont été utilisés avec succès, le plus souvent en auto-médication mais des études préliminaires suggèrent un effet positif. Idem pour la Naltrexone après sevrage opiacé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://eboka.info/index.php?topic=1620.0&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15510234&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une analogie structurale entre la Venlafaxine (Effexor) et le Tramadol a poussé à le proposer comme traitement, notamment lorsqu'il existe une symptomatologie dépressive. (À prendre avec beaucoup de précautions et voir plus bas « le problème de la dépression ».)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
On peut dire qu'actuellement il n'existe pas de certitude concernant l'efficacité des médicaments dans le syndrome prolongé de sevrage. Des pistes sont présentes et justifieraient des études protocolisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Néanmoins on peut considérer que la poursuite de la consommation de produit à faibles doses est un traitement de facto du syndrome, largement pratiqué notamment dans le cas des TSO (Méthadone et Buprénorphine) et pourraient justifier cette pratique parfois décriée (« Vous prenez 5 mg/j de Méthadone, pourquoi ne pas arrêter ? »).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===La question de la dépression===&lt;br /&gt;
Il est important de bien différencier la dépression vraie, qui répond aux anti-dépresseurs du « coup de cafard » qui ne justifie pas cette prescription. &lt;br /&gt;
Personnellement je préfère opposer la dépression à la déprime mais c'est évidemment une question de sémantique personnelle. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voir le DSM IV http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK64063/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La notion de « déprime » s'étend largement, par exemple elle décrit la « phase dépressive » étudiée dans le deuil, qui se différencie de la dépression par deux éléments essentiels :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive du deuil est variable avec de « bons » et de « mauvais » jours, au contraire du sentiment dépressif qui tend à être présent de façon relativement permanente pendant des jours ou des semaines, voire des mois.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La phase dépressive, de l'avis général, ne requiert pas de traitement par anti-Dépresseurs (AD).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Lire notamment :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.axaprevention.fr/applications-services/maladies/troublespsychologiques/Pages/depression.aspx$&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=94118&amp;amp;highlight=antidepressants+PAWS&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou dépression, comment savoir ?====&lt;br /&gt;
Avoir un &amp;quot;coup de cafard&amp;quot; est une manifestation naturelle du psychisme. Une déprime se caractérise par un sentiment de tristesse passagère qui peut être lié ou non à des raisons précises. Cependant, si l'état psychologique ne s'améliore pas après environ deux semaines, il est important de consulter, car il s'agit peut-être d'une dépression qui s'installe.&lt;br /&gt;
Est-il normal de parfois &amp;quot;broyer du noir&amp;quot; ?&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Perte d'un être cher, problèmes professionnels, soucis financiers, déception amoureuse, conflits familiaux ou autre. Tous ces événements font hélas partie, à un moment ou à un autre, du quotidien. Notre psychisme, mais aussi notre corps réagissent à ces situations. Nous nous sentons tristes, fatigués, sans énergie ou alors énervés, tendus. Souvent, nous décrivons cet état comme un &amp;quot;coup de déprime&amp;quot;.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il peut aussi nous arriver de broyer du noir sans raison particulière, sans qu'aucun changement ne soit intervenu. C'est parfois le signe d'une insatisfaction vis-à-vis de notre mode de vie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ces manifestations, que même les plus optimistes connaissent sont tout à fait normales. Les médecins les considèrent comme des troubles d'adaptation, des états dépressifs mineurs non caractérisés, qui ne doivent pas être confondus avec une maladie dépressive caractérisée et ne justifient donc pas d'un traitement antidépresseur.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Ces moments de déprime ont-ils une fonction ?====&lt;br /&gt;
Aussi curieux que cela puisse paraître, ces moments de déprime ont une fonction d'adaptation. Nous interagissons de façon permanente avec notre environnement. Confronté à une perturbation de cet environnement, l'organisme réagit, permettant à l'individu d'adapter son comportement et ses pensées aux contraintes du monde qui l'entoure. Dans d'autres cas, ces manifestations peuvent amener à s'interroger sur sa vie, à redéfinir ses priorités pour trouver du sens à son existence, et parfois à prendre des décisions ou à provoquer un changement tel qu'un déménagement, la recherche d'un nouvel emploi ou une séparation. Une période de déprime peut être le déclencheur d'une évolution et déboucher sur un mieux-être.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Coup de cafard ou début de dépression ?====&lt;br /&gt;
Dans le doute, mieux vaut consulter. Le dialogue avec un médecin permet de mettre des mots sur ses difficultés, ce qui suffit parfois pour prendre du recul et se sentir mieux. D'autre part, seul un médecin est à même de faire la différence entre un coup de blues et une dépression. En effet, si cette maladie est complexe, ses symptômes sont relativement bien connus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais attention ! Même si les symptômes observés ne correspondent pas aux symptômes les plus courants, il convient de rester vigilant. Si un coup de cafard devient permanent et incompatible avec la vie quotidienne, il peut être le signe d'une dépression qui s'installe. Il ne faut donc pas hésiter à aller voir un médecin si l'état psychologique ne s'améliore pas ou si des troubles physiques apparaissent, tels que douleurs au ventre ou au dos, ou migraines. Ils peuvent signaler une dépression masquée.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===PAWS et Déprime===&lt;br /&gt;
Clairement les caractéristiques habituelles du Syndrome prolongé de sevrage le situent dans la catégorie de la déprime et non de la dépression. Notamment son caractère fluctuant le rapproche singulièrement de la phase dépressive du deuil, dont il partage beaucoup de symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il est donc logique que les anti-Dépresseurs (AD) ne soient pas efficaces sur ces symptômes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, comme dans le deuil il peut co-exister une dépression « vraie » qui demande alors un traitement spécifique. La gravité et le caractère permanent dans le temps du sentiment dépressif sont les meilleurs éléments d'appréciation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Psychothérapies===&lt;br /&gt;
Diverses psychothérapies ont été proposées et sont surtout centrées sur le risque de rechute. Là encore, au delà de l'efficacité sur la rechute (ce qui n'est pas rien), il n'y a pas de preuve évidente d'efficacité.&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16408423&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois les techniques de méditation de la pleine conscience ont été étendues à ce problème et semblent prometteuses. Personnellement (Prescipteur) ce serait plutot avec ces techniques que je souhaiterais mettre en place des groupes de prévention de la rechute. L'avantage est qu'elles ont un rôle éducatif qui s'applique aussi à l'anxiété au coping avec le stress etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.mindfulrp.com/Research.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.hindawi.com/journals/psychiatry/2014/692423/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://focus.psychiatryonline.org/article.aspx?articleID=49314&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://books.google.fr/books?id=hbMWVCkjz7oC&amp;amp;printsec=frontcover#v=onepage&amp;amp;q&amp;amp;f=false&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3972764/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Actions « de bon sens »===&lt;br /&gt;
Voici par exemple ce que suggère&lt;br /&gt;
http://www.uwhealth.org/healthfacts/psychiatry/7228.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Connaître les symptômes et avoir un plan pour y faire face lorsqu'ils se produisent. Voici une liste d'idées qui peuvent aider. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Apprenez à connaître votre système de soutien.''' Il peut comprendre la famille, les amis, les conseillers, les fournisseurs de soins de santé, et votre groupe spirituel. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
'''Restez en contact avec votre réseau de soutien.''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Faire une routine quotidienne''' qui donne du temps pour le repos et la détente. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Essayez de mettre en place des routines''' qui favorisent le sommeil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ayez une alimentation équilibrée''' riche en fruits et légumes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''L'exercice peut aider''' à réduire le stress et augmenter votre énergie. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Offrez-vous à vous même patience et compréhension. '''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez le temps''' de prendre soin de votre spiritualité et faites des choses qui vous apportent du confort. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prenez soin de vous.'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'importance du bien être psychologique et social dans le maintien de l'abstinence a été montré notamment par :&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.oatc.ca/wp-content/uploads/2013/04/Predicting-Long-Term-Stable-Recovery-from-long-term-heroin-addiction.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Témoignages de Psychoactif==&lt;br /&gt;
Ces témoignages viennent du site https://www.psychoactif.org&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t9830-p1-syndrome-deficitaire-plusieurs-mois-apres.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''J 'ouvre cette discussion après lecture d'un post de ziggy, qui m'a apprit le terme &amp;quot;syndrome déficitaire&amp;quot; ....''&lt;br /&gt;
''c'est con, mais je connaissait pas, et c'est cool de pouvoir &amp;quot;nommer&amp;quot; les choses,&lt;br /&gt;
pour faire court:''&lt;br /&gt;
''j'ai fait mon sevrage sub(oxone) ET psychotropes en juin dernier, plutôt a l'arrache il faut dire, très rapide, mais bon, c'est passé....&amp;quot;&amp;quot;&lt;br /&gt;
''j'ai eu après ça des gros problèmes de sommeil pendant des mois, en moyenne 4 heures de sommeil par jour/nuit jusqu'en novembre, où, n'en pouvant plus, je suis retournée demander de l'aide; on m'a filé du zopiclone et du tranxene.....''&lt;br /&gt;
''ce traitement, il diminue tranquille, je l'oublie un jour sur deux, et les doses sont devenues vraiment très soft (un demi de zopiclone, et un tranxene 10).....j'en ai limite plus besoin.....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le truc, c'est que hors &amp;quot;troubles du sommeil&amp;quot;, qui se gèrent correctement maintenant, je n'avais jamais ressenti cette grosse dépression, cette anxiété, ce sentiment que &amp;quot;oui, ça a marché, oui j'avance (plutôt pas mal), mais putain qu'est ce que c'est lent, et qu'est ce que c'est chiant&amp;quot; .... qui a deboulé en décembre !!&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''ma question est peut être con, mais elle est simple : &lt;br /&gt;
est il possible que ce syndrome déficitaire puisse :''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''1/ se développer &amp;quot;problème par problème&amp;quot; (sommeil, puis moral, puis nerfs)''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''2/ faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''merci d'avance pour tout éclairage sur ma situation'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour le syndrome déficitaire, les ricains semblent mieux le connaître que nous autres français. Quand tu vois que des mecs à Marmottan te font espérer qu'un sevrage dure 15jours maximum puis au fur et à mesure, tu découvres le pot aux roses à savoir que c'est les 20 premiers jours les plus durs mais qu'ensuite, il y'a un ensuite... ''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Pour certaines personnes, le syndrome déficitaire dure une bonne moyenne de 6 mois ( ça pourrait tirer jusqu'à 2 ans chez certains usagers) et ça se traduit par une alternance d'état normaux-état en déficit (fatigue, sueur, froid, chiasse, stress, insomnie) et plus le temps avance plus les séquences de &amp;quot;forme&amp;quot; dure longtemps et plus les phases de déficit deviennent rares et courtes dans le temps. Aussi, ce mouvement de va et vient rend les choses supportables, ce n'est pas 2 ans (ou 6 mois) en mal permanent, au contraire, le mal se dissipe de plus en plus.... le problème c'est que s'y on se prépare pas à ce que ça dure ce laps de temps, il est facile de s'écrouler sur un moment de faiblesse...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''l'article anglais donne de bonnes infos malgré tout sur ce sujet controversé... en tout cas moi, je suis assez sensible à cet état d’après le sevrage qui donne l'impression qu'on en voit jamais le bout mémé des deux mois après... faut croire qu'il faille s'accrocher ou raccrocher (à chacun son soleil)&lt;br /&gt;
faire son apparition &amp;quot;fracassante&amp;quot;, se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??&lt;br /&gt;
c'est peut être liée à une prise de conscience que ça dure, ça dure, ça dure + à de l'usure... au début d'un sevrage on s'attend à ce que ce ne soit pas drôle et on attend avec impatience (ou patiemment) le retour d'un état de pêche et d'énergie décent qui peut tarder... et quand ça tarde de trop, on finit par s'épuiser et on prend conscience qu'il y a bien qqchose qui cloche et on sait pas vraiment quoi, ça peut expliquer pourquoi pas mal de gens ont l'impression que ce syndrome s'abat sur eux plusieurs mois après, alors qu'en fait, c'est plutôt que jusque là ils résistaient contre ça et finissent par s'écrouler...''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Filouski'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Salut Snoopy,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tard mais là quand même. Tu as mis un nom sur un état que j'ai vécu et qui a duré pas loin de 18 mois après un sevrage à Fernand Vidal de : opiacés - Amineptine - Tranxène par 300 mg/jour + rohypnol 2mg).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La même qu'explique Ziggy : dans 15 jours ce sera fini ! &lt;br /&gt;
C'était fini, c'est vrai, mais ce qui m'a la plus inquiété a été cet état de déprime avec aussi des problèmes d'insomnies qui m'est littéralement tombé dessus à peu près 1 à 2 mois après le fameux sevrage. Et là, j'ai dégusté fort fort jusqu'à ce que je sois devenu total alcoolique et que je sois aussi sevré de l'alcool.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Les médecins n'arrivaient pas à expliquer cet état, surtout peuplé d'angoisses fortes et d'idées morbides post sevrage. Il y a effectivement le physique et ............ le reste qui suit. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mon mot pour t'écrire que ce qui t'arrive n'est pas une sorte de symptôme orphelin. &lt;br /&gt;
Amitiés'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le truc, et ça c'est important de le faire entendre, c'est que la sensation éprouvée lors du syndrome déficitaire opiacé est vraiment exactement celle que l'on éprouve sur les derniers jours d'un sevrage, un état particulier qu'on connaît trop bien (léger mal de bide, mal de jambes, sommeil pourri...) cet espèce d'état larvé de fatigue infini... un état qu'on connaît et reconnaît parfaitement et qui revient par a coup....''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La plupart des addictos sérieux parlent de 6 mois concernant par ex.le sevrage morphine pour éliminer totalement ce genre de ressentis et l'hypothèse derrière ces symptômes rejoignent pleinement les observations de Dole &amp;amp; Nyswander : la prise d'opiacé altère durablement l'équilibre neurochimique; Nyswander pensait que c'était irréversible ; aujourd’hui on sait bien que NON par contre on sait que ça dure un temps assez long (en moyenne qq mois).''&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
C'est cet altération qui est la première suspecte pour expliquer les rechutes, notamment celles qui ont lieu à distance du sevrage. Ces &amp;quot;retour de manque&amp;quot; des mois après le sevrage peuvent être vécus comme dramatiques et peuvent donner l'impression que l'abstinence ne tient pas ses promesses, que c'est très long et que ça risque de durer éternellement....'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''le seul moyen sensible de diminuer cet état serait de passer un maximum de temps sur les derniers paliers de la substitution pour que le travail se fasse par étape et progressivement....&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''voila aussi pourquoi les sevrages un peu brutaux montrent le sympathique score de 99% de rechutes : les gens espèrent tous que ça va durer 15jours, ils peuvent endurer ça mais quand ils se rendent compte qu'en réalité ça pourrait des mois et des mois, c'est généralement là que..;''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Un essai d'explication du syndrome prolongé de sevrage==&lt;br /&gt;
===Les Risques du Changement===&lt;br /&gt;
Il est important de noter que le texte ci dessous ne vient pas du tout d'un contexte médical. Il a été cité par un informaticien spécialiste du changement en entreprise.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.leger.ca/GRIS/Phase3.Dcompensation.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Phase 3: Décompensation''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Abandon de la résistance sous toutes ses formes, la décompensation est une phase clé du &lt;br /&gt;
processus individuel du changement.&lt;br /&gt;
Lorsque notre résistance contre un changement en contradiction avec nos aspirations&lt;br /&gt;
est sans effet, nous décompensons. Nous nous sentons las, définitivement incompris&lt;br /&gt;
ou non reconnus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Plus notre résistance a été forte, plus notre décompensation est grande, &lt;br /&gt;
à la mesure de l'impact affectif du changement et de l'importance que nous lui accordons. Elle présente les symptômes traditionnels de la dépression : &lt;br /&gt;
fatigue, absence de ressort, idées noires, tristesse, obsession d'échec... &lt;br /&gt;
Il nous arrive de pleurer, nous nous sentons vulnérables et privés d'énergie.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Nous augmentons parfois notre consommation d'excitants (alcool, café, tabac),&lt;br /&gt;
nous perdons le goût de choses que nous apprécions d'ordinaire, nous nous replions sur nous-mêmes.&lt;br /&gt;
II s'agit là d'un processus de deuil : deuil de notre réalité, de nos espoirs de la&lt;br /&gt;
conserver et de notre résolution à altérer le changement. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre état d'abattement consterne parfois notre entourage, qui le trouve démesuré par rapport au changement qui nous affecte.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Or, la décompensation s'opère par rapport à nos repères internes.&lt;br /&gt;
Plus nous sommes sentimentaux et émotifs, plus notre décompensation est évidente. &lt;br /&gt;
Au contraire, plus nous sommes réfléchis, moins elle est observable.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation peut durer quelques minutes... ou plusieurs années.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les deux facteurs-clés de la durée et de l'intensité de la décompensation sont d'une part&lt;br /&gt;
la distance affective qui nous lie à l'objet du changement, et d'autre part &lt;br /&gt;
le niveau de stress lié à l'accumulation des changements que nous sommes en train de connaître.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Au cours d'une même période, nous pouvons être affectés par un grand nombre de changements :&lt;br /&gt;
déménagement, perte d'un être cher, d'un emploi, d'un privilège ou d'un avantage, etc.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le moindre changement intervenant dans une telle situation est de nature à amplifier&lt;br /&gt;
la décompensation, même quand il s'agit d'un incident mineur tel que la perte d'un briquet.&lt;br /&gt;
Dans le cas d'un incident majeur venant s'ajouter à une série de changements, &lt;br /&gt;
la décompensation peut se révéler grave.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est souvent mal comprise par l'entourage, qui tend à la banaliser&lt;br /&gt;
par des jugements relativistes.&lt;br /&gt;
Fort heureusement, la décompensation n'est pas toujours dramatique et peut se résumer&lt;br /&gt;
à un épisode de tristesse, d'abattement passager, associé à un sentiment d'injustice.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un des éléments positifs de la décompensation est le doute qui nous envahit &lt;br /&gt;
et nous permet de considérer les choses sous un autre angle, pour rendre le changement acceptable.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
En doutant de nous, du bien-fondé de notre réalité, de notre résistance passée, &lt;br /&gt;
de notre vision des choses, de nos croyances, nous nous préparons à l'acceptation d'une nouvelle réalité.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La fin de la décompensation correspond à l'acceptation du changement. Il s'impose à nous&lt;br /&gt;
comme inéluctable, irrévocable. Certes, nous ne l'aimons pas, nous ne l'apprécions pas, nous ne sommes pas sûrs de pouvoir « faire avec », &lt;br /&gt;
mais nous commençons à entrevoir que nous « devons faire avec ».&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En milieu professionnel, la décompensation s'effectue souvent à l'extérieur de l’entreprise.&lt;br /&gt;
En effet, lorsqu'un collaborateur entre en décompensation, il va souvent consulter un médecin&lt;br /&gt;
qui lui prescrit quelques jours d'arrêt de travail. &lt;br /&gt;
Lors de la reprise, la décompensation est en phase terminale, et le collaborateur&lt;br /&gt;
a fait son deuil.&lt;br /&gt;
Parfois, il faudra plusieurs arrêts de travail successifs pour que le collaborateur reprenne le dessus et puisse avoir une activité normale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En phase de décompensation, nous avons tendance à nous rapprocher de nos amis, &lt;br /&gt;
de notre famille - sauf, bien entendu, s'ils sont à l'origine du changement &lt;br /&gt;
qui nous affecte.&lt;br /&gt;
Nous avons besoin de combler le vide affectif qui nous étreint. Nous sommes en recherche&lt;br /&gt;
d'adaptation, et la compréhension dont nous sommes l'objet offre une compensation qui&lt;br /&gt;
permet d'avancer vers l'acceptation du changement, même pénible. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notre vulnérabilité nous permet de faire évoluer notre système de croyances pour rendre la réalité plus acceptable. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation s'achève progressivement lorsque nous cessons d'être obsédés par la perte&lt;br /&gt;
et le passé pour considérer l'avenir et notre survie dans cet avenir. &lt;br /&gt;
Il est vrai, à ce stade, que les souffrances que nous avons pu connaître dans le passé&lt;br /&gt;
nous aident si elles sont cicatrisées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La décompensation est tout aussi essentielle que la résistance pour pouvoir intégrer&lt;br /&gt;
un changement. Marquant la fin définitive de la résistance sous toutes ses formes,&lt;br /&gt;
elle nous permet de progresser dans l'élargissement de notre réalité et dans notre expérience&lt;br /&gt;
humaine.&lt;br /&gt;
Elle illustre particulièrement bien l'affirmation selon laquelle le changement se fait&lt;br /&gt;
avant tout dans la souffrance. En s'atténuant, cette souffrance et la tristesse&lt;br /&gt;
qui l'accompagne marquent notre évolution vers la phase de résignation. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Carton, G-D. (2004) Éloge du changement''' : méthodes et outils pour réussir un changement individuel et professionnel,2 édition, ÉditionsVillage Mondial, Paris&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
Je suis personnellement très intéressé par la similitude entre le syndrome prolongé de sevrage et les manifestations habituelles du deuil (j'ai écrit un article sur le deuil mais à l'époque les aspects neuro-immuno-endocrines que je vais évoquer étaient encore mal connus et je n'en parle pas dans l'article http://classiques.uqac.ca/contemporains/millet_pascal/deuil/deuil.html). De plus, la prise en charge recommandée dans ces deux contextes est assez similaire (pas d'AD, donner du temps etc..)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.cabinetdelavie.ch/130124_hug.pr%C3%A9sentation.ppt.jm.reinert_B.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.suchtschweiz.ch/DocUpload/dep_20_davidson.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci ne veut pas dire du tout que « tout soit dans la tête » loin de là. De nombreuses études montrent une relation étroite entre le Deuil et le Stress en général et des modifications mesurables du système immunitaire, par une interaction très complexe du cerveau et du corps, notamment l'intestin. Ces interactions font appel notamment aux neurotransmetteurs et neuromodulateurs , et notamment aux endorphines et au GABA, ce qui évoque une relation étroite avec la consommation d'opiacés, d'alcool ou de benzodiazépine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De plus il a été montré qu'il existe une relation étroite entre le système immunitaire, l'anxiété et la dépression et donc il n'est pas étonnant que ces interactions complexes neuro-immuno-endocrines entraînent non seulement des modifications immunitaires mais aussi certains symptômes du deuil, du stress ou du sevrage. Évidemment la présence de produits agissant sur les récepteurs aux endorphines, au GABA, à la dopamine ne peuvent que jouer un rôle, souvent aggravant.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Par exemple ces deux extraits donnent une petite idée de l'ampleur du problème.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de http://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/217/?sequence=19&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En conclusion,&lt;br /&gt;
l’altération de la régulation de l’axe corticotrope en cas de&lt;br /&gt;
stress chronique apparaît impliquée dans les troubles de l’humeur : des augmentations de sécrétions basales de cortisol ont souvent été rapportées chez l’homme. Des anomalies circadiennes (avances de phase du rythme de cortisol) sont suspectées comme lien possible entre stress chronique et dépression.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L’axe corticotrope intervient également largement dans la modulation des comportements addictifs par le stress et dans les troubles du sommeil liés au stress. L’hypersécrétion de cortisol et de catécholamines en cas de stress chronique peut conduire à l’apparition d’un syndrome métabolique associant plusieurs symptômes : obésité abdominale, état de résistance à l’insuline pouvant évoluer vers un diabète, hypertension artérielle et perturbations du métabolisme des lipides sanguins. Ces perturbations métaboliques représentent un facteur de risque pour le système cardiovasculaire (athérosclérose, thrombose). Le stress est également impliqué dans le déclenchement et/ou la majoration de symptômes digestifs. Le CRF apparaît au centre des mécanismes physiopathologiques des effets du stress sur le tube digestif. Concernant les troubles musculosquelettiques, il est aujourd’hui reconnu que le stress potentialise les effets des sur-sollicitations biomécaniques. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les effets du stress semblent transmis par le système autonome, le système endocrine et le système immunitaire. Enfin, des liens très étroits existent entre les deux axes principaux du stress et le système immunitaire. Ce dernier est informé, par l’intermédiaire des systèmes nerveux autonome et central, de stimuli cognitifs, émotifs et physiques intégrés par le cerveau. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En retour, le cerveau reçoit des messages du système immunitaire par l’intermédiaire de neuropeptides hormonaux et de cytokines. Les conséquences pathologiques du stress peuvent résulter d’altérations immunitaires. Le stress, via l’induction d’une transition dans l’équilibre entre lymphocytes TH-1 et TH-2, aurait des effets délétères, dans l’évolution des maladies infectieuses, auto-immunes, inflammatoires et cancéreuses.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.umbc.edu/bbhlab/article%20pdfs/6262832.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les émotions négatives peuvent intensifier toute une variété de problèmes de santé . Nous fournissons ici un cadre général reliant les émotions négatives à une série de maladies dont l'apparition et l'évolution peut être influencée par le système immunitaire : l'inflammation a été liée à un grand nombre de maladies associées au vieillissement, comme les maladies cardiovasculaires, l'ostéoporose, l'arthrite, le diabète de type 2, certains cancers, la maladie d'Alzheimer, la fragilité et le déclin fonctionnel et enfin la maladie parodontale. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La production de cytokines pro-inflammatoires qui influence le cours de ces maladies et de bien d'autres peut être stimulée directement par des émotions négatives et des expériences stressantes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En outre, les émotions négatives contribuent également à prolonger&lt;br /&gt;
l'infection et retarder la cicatrisation, ce qui entretient en retour la production de cytokines pro-inflammatoires. &lt;br /&gt;
Par conséquent, nous soutenons que les troubles immunitaires liés à la détresse peuvent être un mécanisme de base pour tout un ensemble vaste et diversifié de risques pour la santé, associés&lt;br /&gt;
avec des émotions négatives. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des ressources telles que des relations personnelles étroites qui diminuent les émotions négatives peuvent améliorer la santé dans le cadre de leur impact positif sur le système immunitaire et la régulation endocrine.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Références sur Deuil, Stress et Immunité===&lt;br /&gt;
====Stress et Immunité====&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1361287/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rc.usf.edu/~jdorio/Articles/Stress,%20emotion,%20and%20human%20immune%20function.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://psydoc-fr.broca.inserm.fr/colloques/cr/Stressimmunite2/Bonaz.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://ipubli-inserm.inist.fr/bitstream/handle/10608/1627/2000_2_235.pdf?sequence=1&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://etudes.univ-rennes1.fr/digitalAssets/33/33420_Conf_merlot.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Deuil et Immunité====&lt;br /&gt;
http://agirpoursasante.free.fr/livre/chap9.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3384441/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8047615&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14656449&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://cvi.asm.org/content/3/1/109.full.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Endorphine et Immunité====&lt;br /&gt;
http://addicted2success.com/life/10-reasons-why-endorphins-are-so-important/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19903933&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2981735&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.nel.edu/22_6/NEL220601R05_Salzet_.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.meridiens.org/acuMoxi/huitun/fall81gonneau.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Glutamine et GABA, Sommeil et Humeur====&lt;br /&gt;
http://www.acides-amines.com/domaines-d-application/sommeil-humeur-productivite.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Immunité et Anxiété====&lt;br /&gt;
http://www.depressionanxietydiet.com/immune-system-depression-anxiety/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0091305795021582&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Effet de l'exercice sur le système neuroendocrine====&lt;br /&gt;
https://ulib.derby.ac.uk/ecdu/CourseRes/dbs/currissu/Salmon_P.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Neurobiologie des Addictions====&lt;br /&gt;
http://www.texinstitute.com/wordpress/wp-content/uploads/2011%20Handouts/Thursday/7_21_1030_Friedman.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2805560/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2739305/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Et surtout :&lt;br /&gt;
Traduction de http://www-psych.stanford.edu/~span/Publications/jp02a.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La signification « évolutionniste » du fonctionnement neurochimique du cerveau a&lt;br /&gt;
reçu peu d'attention dans le domaine de la recherche sur la toxicomanie.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''De même, l'échec général des neuroscientifiques à expliquer comment les circuits de base du cerveau peuvent transmettre les pulsions émotionnelles a retardé le développement de perspectives scientifiques qui pourraient inpirer de nouvelles enquêtes sur la dynamique et le traitement de la toxicomanie. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Dans cet article, nous revisitons l'argument selon lequel les substances faisant couramment l'objet d'abus activent ou modifient des systèmes spécifiques du cerveau émotionnel qui ont été conçus par l'évolution pour signaler incréments ou diminutions potentiels du sentiment de bien-être. &lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
''Nous discuterons de deux systèmes émotionnels distincts (recherche de la récompense et détresse de séparation) qui peuvent transmettre différents types de changements potentiels de la sensation de bien-être.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''En developpant cette approche inspirée d'une philosophie évolutionniste, nous illustrons comment un modèle mammifère d'émotion (c'est à dire des vocalisations ultrasoniques chez les rongeurs) peut permettre aux scientifiques de prédire des phénomènes liés à la drogue tels que le potentiel d'abus, la localisation anatomique des mediateurs neuronaux, et l'impact psychologique du sevrage.''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Nous concluons par une discussion sur certaines implications thérapeutiques et sociales liées à la toxicomanie, en ayant à l'esprit de multiples systèmes neuronaux liés aux émotions.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Traduction de  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3730086/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''La toxicomanie peut être définie par un cycle en trois étapes - binge / intoxication (consommation), sevrage / effet négatif, et préoccupation / anticipation - qui implique des changements allostatiques dans les systèmes de récompense et de stress du cerveau. &lt;br /&gt;
Une hypothèse est que deux principales sources de renforcement, le renforcement positif et le renforcement négatif, jouent un rôle dans ce processus allostatique.&lt;br /&gt;
L'état émotionnel négatif qui entraîne le renforcement négatif est supposé provenir d'une dérégulation des éléments neurochimiques clés impliqués dans ces systèmes de récompense et de stress.'' &lt;br /&gt;
''Les éléments neurochimiques spécifiques dans ces structures comprennent non seulement une diminution du fonctionnement du système de récompense (processus intra-système), mais aussi le recrutement de divers systèmes de stress du cerveau induit par la corticotrope (CRF) et par les systèmes opioïdes dynorphine – κ, dans le striatum ventral, l'amygdale et le cortex frontal (processus inter-systèmes).'' &lt;br /&gt;
''Les antagonistes du CRF bloquent les réponses de type anxieux associées au sevrage, bloquent l'élévation du seuil de récompense produite par le sevrage, et bloquent la prise compulsive de drogues.''&lt;br /&gt;
''La consommation excessive de drogues excessive entraine également une activation de CRF dans le cortex préfrontal médian, en parallèle avec un déficit des fonctions exécutives qui peut faciliter la transition vers des prises compulsives.''&lt;br /&gt;
''Le Neuropeptide Y, un puissant neurotransmetteur anti-stress, a un profil d'action sur les prises compulsives d'alcool similaire à celui d'un antagoniste CRF1.'' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Le blocage du système opioïde κ peut également bloquer les effets dysphoriques associés au sevrage et donc bloquer le développement du craving, ce qui suggère qu'un autre puissant système de stress du cerveau contribue à la quête compulsive de drogue. La perte de la fonction de récompense et le recrutement des systèmes cérébraux de stress constituent une base neurochimique puissante qui explique le compulsivité de la dépendance.&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Un Essai de conclusion provisoire===&lt;br /&gt;
Il est donc tentant de penser que le syndrome prolongé de sevrage est en partie lié à une réaction « standard » de l'organisme au stress, au deuil, et au changement en général. &lt;br /&gt;
Ce qui expliquerait son caractère relativement uniforme et son apparition après sevrage de produits très différents (opiacés, BZD, stimulants, MDMA etc..).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'un des intérêts de cette façon de voir est que cela permet d'évoquer les méthodes de prise en charge du deuil et du stress en général, beaucoup mieux connues et étudiées.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment l'inutilité des AD, la nécessité de prendre du temps et de se protéger, l'utilité de l'exercice physique sont des notions qui appartiennent aux deux mondes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois, bien entendu, il ne faut pas oublier que les produits exercent également un effet sur ce système neuro-immuno-endocrine et que cela entraîne des spécificités. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes '''spécifiques''' du post sevrage aux opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ceci est probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses (TSO à la méthadone à 5 mg par jour ou au Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour l'alcool cela peut expliquer l'effet positif de l'Acamprosate (Aotal) et peut être du Baclofène, du Nalmefene et du Revia.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour les BZD voir http://forum.doctissimo.fr/medicaments/antidepresseurs-anxiolytiques/syndrome-prolonge-benzodiazepines-sujet_161902_1.htm  (voir l'article traduit de l'anglais en fin de post) ainsi que http://www.benzo.org.uk/freman/index.htm.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Toutefois il faut savoir que les études de suivi sur les vétérans du Vietnam ont montré que la prise d'opiacés pendant un temps (même si elle est largement limitée au temps de présence au Vietnam ; elle a concerné plus de 20 % des GI) est associée à une surmortalité et surmorbidité significative. Il est probable que ce n'est pas l'effet des opiacés par eux même mais celui d'un biais de selection basé sur le désir de consommation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://archives.drugabuse.gov/meetings/bbsr/bbpowerpoint/price.ppt&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.rkp.wustl.edu/VESlit/DAD2001.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une étude du BMJ a montré que la surmortalité liée à la consommation d'opiacés n'était atténuée que par la prise de TSO pendant plus d'un an. Une autre étude montre une surmortalité associée à la prise d'anxiolytiques.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://www.infos-psychotropes.fr/pdf/bmjTSO.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10530-p1-mortalite-anxiolytiques.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faut espérer que des études ultérieures viennent modifier rapidement cette conclusion provisoire et apporter des réponses à une problématique qui concerne probablement des centaines de milliers de personnes en France (puisqu'il n'ya aucune raison de ne pas y inclure le sevrage de l'alcool et probablement aussi celui du tabac).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Une discussion qui prolonge la Conclusion (provisoire) ==&lt;br /&gt;
Voir &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/t10389-p3-Sevrage-Heroine-avec-bupre.html#p149723&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy (post #62)'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple. A mon sens là il s'agit plus du tout de PAWS mais de symptome PSY liée à la perte de l'objet came dont le deuil est à faire. Pour étre juste a mon sens il convient de distinguer le PAWS du sevrage psychologique, car ce sont deux symptomatologies différentes même si elles sont vécues toutes deux après le sevrage et qu'il est facile de les superposer ou de croire qu'il s'agit de la meme chose....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je donne un premier exemple. Une personne non-toxicomane est administrée en morphine pendant plusieurs mois pour hernie discale. Puis les douleurs cessent et on lui diminue son dosage et on la sèvre. Les premiers jours sont chauds... mais après et là bingo, la personne décrit un état de fatigue caractérisée par des ressentis physiques (sueurs, jambes, frissons, insomnie) pendant plusieurs semaines/mois.... mais aucun craving ni deuil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
autre exemple. Un héroïnomane arrête brutalement. Apres le sevrage, il va éprouver les memes symptômes physiques qui perdurent mais il va aussi éprouver de la déprime (qui exprime le manque mental), des cravings, de la colère etc... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
donc le PAWS tel que je le conçois concerne les symptômes résiduelles de manque liés à la non retrocesion de la symptomatologie du manque et c'est bien ce qu'on mesure, il faut un temps long pour achever la rendorphinisation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les problèmes psys liés à la conso (ou son arret) et qui s'expriment psychologiquement et physiquement aussi, c'est un autre probleme.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je trouve que mélanger les deux transforme la notion de PAWS en pot pourri ou l'on indifférencie tout ce qu'il se passe dans cette phase de reconstruction... &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
il me semble important de différencier ce qui appartient au PSY et ce qui appartient à l'ORGANIQUE.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Prescripteur'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je comprends bien Ziggy, tu voudrais séparer des symptomes du sevrage des opiacés (PAWS1) d'un syndrome &amp;quot;général&amp;quot; qui serait le PAWS2. Cela me parait important d'en parler parce qu'en effet le PAWS est une notion récente, donc il est possible que cette notion soit encore mal stabilisée.&lt;br /&gt;
Pour moi (c'est ce que je dis dans le wiki) je préfère parler de spécificité du PAWS qui s'ajoute lors du sevrage d'opiacés (mais aussi probablement de l'alcool des BZD, des stimulants) au '&amp;quot;PAWS de base&amp;quot;, et qui en effet est lié au produit. &lt;br /&gt;
Notons par exemple que le PAWS des opiacés répond bien aux petites doses de TSO, alors que pour celui de l'alcool et des BZD ce serait plutot des gabaergiques (Baclofene, GHB, BZD) et pour les stimulants des BZD, voire des stimulants.&lt;br /&gt;
Mais notons que le deuil est lui même responsable d'un grand nombre de consommations alcooliques ou opiacées. Un phénomène curieux est d'ailleurs le déni de ce mécanisme. De nombreux patients racontent qu'ils ont commencé à boire ou consommer dans la période suivant un ou des deuils mais nient une relation avec ce deuil. (de nombreux autres patients aussi disent &amp;quot;j'ai commencé à boire quand ma mère est mort&amp;quot;).&lt;br /&gt;
C'est dans ce sens que je pense plus efficace de penser le phénomène comme global avec des différences et des spécificités plutot que comme deux problèmes indépendants.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ziggy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Disons que tu l'envisages de manière globale concernant l'arrêt de toute forme de psychotropes alors que moi je ne le vois que par la lorgnette de mon expérience et concernant l'arret des opiacés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si je différencie nettement le manque psychologique du syndrome déficitaire, c'est parce qu'au cours de mes années de dépendance, j'ai vu ces symptômes se mettre en place et je vois bien comment ce n'est pas du tout la meme chose. Concernant le manque psychologique, chez moi il est venu assez rapidement et même bien avant le manque physique et c'est ce truc psycho qui m'a fait perdre pied et m'a conduit à aller jusqu'au seuil de l'intoxication... et je suppose que des 2, c'est bien sur le manque psycho le plus rebelle puisque car c'est celui la qui te fait replonger à chaque coup et meme tres à distance du sevrage physique. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mais voila lors de mes 2-3 premières années, je n'ai éprouvé aucun PAWS. J'ai fait pas mal de sevrages et je sentais vraiment la peche revenir en une dizaine de jours et ensuite roule ma poule... le problème c'est que le psychologique était toujours là. Ca OK !&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Voyant que je rechutais toujours, même après des 30 ou 60 jours clean j'ai décidé de me mettre sous TSO. Et c'est ensuite que pour la première fois, j'ai ressenti ces symptômes de PAWS.... Au début, comme beaucoup d'autres, j'ai mis ça sur le dos du subutex... dont on sait que le sevrage est plus long que l'heroine. Mais là c'était vraiment TRES long... J'ai découvert par la suite que ça n'avait rien à voir avec le SUB en tant que tel (et sa demi vie lente) puisque j'ai pratiqué plein de switchs (des semaines de codeine, plusieus mois de skenan) et à chaque sevrage, quel que soit la molécule, j'ai éprouvé ces symptômes déficitaires qui durent des semaines.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour pas vous mentir, à partir du jour ou j'ai commencé à éprouver ces symptômes, les choses se sont vraiment compliquées pour me &amp;quot;sevrer&amp;quot;. Quand je me retappais en 10-12 jours, c'était chaud mais jouable, j'arrivais à me sevrer et je sentais bien ce moment ou le sevrage est enfin FINI, ou le corps prend le dessus ou tout rentre dans l'ordre... mais avec le PAWS,une fois que j'y ai été sujet j'ai beau essayé une dizaine de sevrages et j'ai l'impression de n'etre jamais arrivé au bout d'aucun d'eux, malgré pourtant des 2ou 3 mois d'abstinence...cette sensation étrange que ça ne revient pas (ou revient plus), que 95% du manque a disparu mais qu'il reste 5% que le corps n'arrive pas à éliminer. Une fois j'ai tenu 70 jours sans buprénorphine et un matin, j'avais tellement la chiasse et mal aux jambes malgré 10 semaines de sevrage, j'ai pris un demi 0.4mg= effet hallucinant. Le lendemain, je &amp;quot;revivais&amp;quot; enfin pour la première fois depuis ce sevrage... ça c'était COOL mais constat déprimant = comment est il possible de redevenir normal après des années de TSO ou d'opiacés ? &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le seul moyen que j'ai trouvé c'est avec la métha de diminuer très doucement en restant des mois sur des petits paliers et diminuer jusqu'au 0 absolu.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sinon je crois que 0.4 de subu équivaut environ à 3 mg de métha, donc encore trop important pour ne pas sentir un sevrage difficile.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Snoopy'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
@prescripteur,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
pour ma part, je suis globalement d'accord avec ce que tu dis, ca, c'est un fait, MAIS ce qui me &amp;quot;derange&amp;quot; c'est le fait de remettre toujours le coté psychologique en avant, qui est là, oui, mais pas que.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
je parle pour moi là : le sevrage physique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok, le sevrage psychologique &amp;quot;pur&amp;quot;, c'est ok aussi, dans le sens où non, je ne vois pas ca comme un deuil de ma/mes consos passées, mon changement de mode de vie (dur aussi, on est bien d'accord), et autres.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ce que MOI je retiens du PAWS (1,2 ou plus encore peut etre, vu que c'est une &amp;quot;decouverte&amp;quot; recente dans le milieu soignant), c'est que j'ai des hauts et des bas, mais je pense pas plus qu'une personne qui ne consomme pas de drogues, que je ne mets pas tout ca dans le meme panier, mais que pour ce qui concerne mes insomnies et autres soucis &amp;quot;physiques&amp;quot;, apres des années de psychotherapies et autres aides plus naturelles genre sophro, acupuncture, blablabla, JE SAIS identifier quand c'est mon etat d'esprit qui est en cause (toutes mes insomnies ne sont pas toutes dues au PAWS), ou quand c'est strictement physique chimie cerebrale.......&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
quand tout va bien, et que pendant 15/20 jours je ne dors plus, que je tremble, que j'ai froid, voire des nausées, je sais que c'est pas du psychologique, mais bel et bien du physique........&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
mais comme tu le dis, ce syndrome est encore une &amp;quot;decouverte&amp;quot; jeune, et il va sans doute falloir bosser et creuser le sujet pendant.....années avant de vraiment connaitre tous les tenants et aboutissants de ce probleme....... pas glop, mais bon, pas le choix non plus &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
en me relisant, je me trouve un peu con-con, a repenser aux UD d'il y a quelques dizaines d'années (voire plus) qui eux, n'avaient meme pas de tso, et encore moins d'aide, d'attention, et encore moins de respect venant des personnes censées les soigner......pas etonnant que beaucoup nous aient quittés, faute de &amp;quot;mieux&amp;quot;....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''YourLatestTrick'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Salut !&lt;br /&gt;
ziggy a écrit:&lt;br /&gt;
Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple.&lt;br /&gt;
Je me suis peut être mal exprimé ; je voulais dire que peu importe le produit auquel on a été dépendant, on retrouve un ensemble de symptômes communs ; auxquels s'ajoutent éventuellement des symptômes plus spécifiques à la substance. Si je donne l'impression de pinailler, c'est que la finalité de cette discussion est bien d'identifier un phénomène, pour envisager des pistes de réflexion ; c'est en ce sens que je trouve important de poser les fondations d'un ensemble de symptômes communs.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En soi, le terme PAWS est, d'un point de vue sémantique, assez vague, au final ; c'est probablement ce qui rend la sémiologie difficile à définir précisément.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Concernant le débat sur la composante psychologique du PAWS, je pense qu'il faut le comprendre comme ayant une origine psychologique, et pas seulement des symptômes de nature psychologique. &lt;br /&gt;
Pour prendre un exemple : la notion de douleur va bien au delà de la nociception : l'OMS la décrit comme telle : &lt;br /&gt;
&amp;quot;la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable en réponse à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle ou décrite en ces termes&amp;quot;&lt;br /&gt;
La composante psychologique du ressenti de la douleur est primordiale, c'est, à mon avis, un fait à prendre en compte, et à explorer, parcequ'il contribue probablement au ressenti des symptômes spécifiques du sevrage opiacé, pour rester dans cet exemple.&lt;br /&gt;
Ce que je veux dire, c'est que quand on parle de l'aspect psychologique, on ne veut surtout pas dire que c'est &amp;quot;juste dans la tête&amp;quot;, loin de là.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Après, je ne doute pas que, par vos expériences, vous puissiez l'interpréter de manière personnelle, et que vous êtes capables d'identifier les processus impliqués (cf l'exemple de Snoopy), l'important étant de pouvoir trouver une réponse à ce problème (on est d'accord là dessus, je pense !)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je crois que plus on aura de témoignages, plus on y verra clair. Au cas par cas, des éléments de contextes personnels peuvent brouiller les pistes, je pense.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ziggy, ton exemple de la personne hospitalisée, donc -a priori- avec une moindre implication émotionnelle dans la conso du produit, est intéressant. Tu notes à juste titre que les symptômes vont être uniquement d'ordre physique, très probablement spécifiquement liés au produit (opiacé en l’occurrence). &lt;br /&gt;
C'est ce phénomène que tu associe au PAWS ?&lt;br /&gt;
On peut l'envisager ainsi, mais je pense que dans le cadre d'un usage de type addictif, il y a d'autres éléments qui entrent en jeu, d'origine psychologique, donc, qui viennent se greffer, et &amp;quot;potentialiser&amp;quot; les symptômes que tu décris.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il faudrait alors identifier : les différents symptômes de sevrage post-aigus pour chaque type de produit consommé (le wiki comporte une partie spécifique aux benzodiazépines il me semble, par exemple);puis en déduire les phénomènes communs. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ma part, le PAWS s'est principalement manifesté par des phases anxio-dépressives, en alternance avec des phases &amp;quot;sans souci&amp;quot;. Très peu de symptômes physiques, mis à part ceux associés à l'anxiété (qui peut se traduire par des troubles somatiques parfois impressionnants ). Au bout de six mois, le PAWS était largement atténué. Un peu d'anxiété, et des variations de l'humeur, mais ni plus ni moins qu'une personne &amp;quot;normale&amp;quot;.&lt;br /&gt;
Les produits dont je me suis sevré sont les opiacés (tramadol 400-600mg par jour pendant 2-3 ans) et les BZD (150mg de seresta par jour vers la fin), avec des extras fréquents (morphine, oxycodone, fentanyl, codéine, dihydrocodéine, et une dizaine de benzos différents selon les périodes).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je n'ai peut-être pas assez de recul, puisque j'ai repris ma conso au bout de six mois.&lt;br /&gt;
Je trouve cette discussion enrichissante, ça permet de confronter la théorie avec des expériences concrètes, et je pense vraiment que ça peut être d'une grande aide pour comprendre et se préparer à &amp;quot;l'après&amp;quot;.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_HPPD_(Hallucinogen_Persisting_Perception_Disorders)&amp;diff=11397</id>
		<title>Le HPPD (Hallucinogen Persisting Perception Disorders)</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_HPPD_(Hallucinogen_Persisting_Perception_Disorders)&amp;diff=11397"/>
		<updated>2023-12-18T15:15:33Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''Le HPPD (Troubles persistants de la perception après usage d'hallucinogènes)  est un trouble caractérisé par une présence continue de troubles sensoriels, le plus souvent visuels, qui rappellent ceux générés par l'utilisation de substances hallucinogènes'''. L'utilisation antérieure des hallucinogènes par la personne est nécessaire, mais pas suffisante, pour le diagnostic de l'HPPD. Chez certaines personnes suspectes de présenter un HPPD, les symptômes peuvent en fait être dus à une autre condition médicale. L'HPPD se distingue des flashbacks en raison de sa relative permanence. Alors que les flashbacks sont transitoires, l'HPPD est persistant. L'HPPD est un diagnostic DSM-IV avec le code de diagnostic 292.89.(CIM10=F16.7).''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'article suivant est bien complet sur le sujet mais date de 2005.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.cairn.info/revue-psychotropes-2005-1-page-9.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Symptomes==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le HPPD s'accompagne d'un certain nombre de troubles de la perception. Les symptômes typiques de la maladie comprennent: des halos autour des objets environnants, des &amp;quot;ombres&amp;quot; suivant les objets en mouvement, une difficulté à distinguer les couleurs, des changements apparents dans la teinte d'un élément donné, l'illusion du mouvement dans un cadre statique, la sensation que l'air présente une qualité de grain ou de texture (neige visuelle ou statique), des distorsions dans les dimensions d'un objet perçu, et une prise de conscience accrue d'objets flottants visuels. Les altérations visuelles vécues par ceux qui présentent un HPPD ne sont pas homogènes et il semble y avoir des différences individuelles dans le nombre et l'intensité des symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des Aberrations visuelles peuvent se produire périodiquement chez des individus sains - par exemple des images rémanentes après avoir regardé une lumière, la présence d'objets flottants à l'intérieur de l'œil, ou  voir des taches de lumière dans une pièce sombre. Toutefois, chez les personnes atteintes de HPPD, les symptômes sont généralement assez persistants pour que l'individu ne puisse pas les ignorer.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il y a une certaine incertitude quant à savoir si ce degré de neige visuelle constitue un véritable symptôme de l'HPPD. Il y a de nombreuses personnes qui n'ont jamais utilisé de médicament ou d'hallucinogène ( qui pourrait avoir causé l'apparition de HPPD), mais qui décrivent une expérience de la même vision du grain rapporté par les personnes souffrant d'HPPD. Il y a quelques raisons possibles pour cela, la plus évidente étant la théorie selon laquelle la consommation de drogues peut exagérer l'intensité de la neige visuelle. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une autre théorie est qu'il peut n'y avoir aucun changement dans la gravité ou l'ampleur de la neige visuelle, mais peut-être l'utilisation de la drogue ouvre les voies sensorielles qui se traduisent par une conscience accrue par l'individu de troubles visuels qui peuvent avoir tout simplement ne pas avoir été remarqués avant le l'incidence de la consommation de drogues. Quant à cause de la neige visuelle, certaines théories suggèrent que c'est le résultat d'un bruit thermique dans le cortex visuel ou dans le circuit de la vision(englobant les cellules photoréceptrices de la rétine, le nerf optique et du chiasma optique) , et que les tests de la vue pour les personnes qui éprouvent de la neige visuelle révèle souvent que physiquement, l'oeil est tout à fait normal, et dans de nombreux cas, l'individu conserve une vision à 20/20.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Comme la plupart des drogues hallucinogènes ont surtout un effet de distorsion visuelle, Le HPPD a généralement une manifestation visuelle. Les hallucinogènes agissant sur le sens de l'ouïe, comme le DiPT, peuvent produire des troubles auditifs, mais il n'y a que quelques cas connus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il convient également de noter que les images ne constituent pas de véritables hallucinations dans le sens clinique du mot; les personnes ayant un HPPD reconnaissent les symptomes visuels comme illusoires, ou donc comme des pseudohallucinations, et donc maintiennent la capacité de déterminer ce qui est réel (contrairement à ce qui se passe dans certaines maladies mentales comme la schizophrénie).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|voly|https://www.psychoactif.org/forum/t34054-p1-HPPD-temoignage.html|Me concernant ça va faire un peu plus de 2 mois que j'ai ce syndrome post hallucinatoire persistant. Après une grosse prise de taz en soirée où j'ai eu des brain zap vraiment violent, je me suis retrouvée la vision perturbée 1 jour après. Au départ, c'était des petits corps flottants noirs, je n'y prêtais pas attention en me disant que ça allait passer, puis voilà maintenant ça fait 2 mois et demie que j'ai donc : des corps flottant noirs, l'impression de neige visuelle en permanence, je ne supporte plus la lumière avec les beaux jours je mets 2 pieds dehors mes yeux brûlent et pleurent. J'ai bien évidemment consulté un ophtalmo qui n'a rien trouvé d'anormal, un psy qui m'aide plutôt bien, un neurologue avec des exams OK (IRM OK). J'ai aussi vu mon médecin qui m'a prescrit des anti dépresseurs mais je n'ai pas voulu y toucher de peur que ça parte un peu en cercle vicieux.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ces points lumineux et corps flottants commencent sérieusement à me taper sur le système. Je fais tout mon possible pour ne pas y faire attention mais ils sont là en permanence, + les beaux jours le soleil etc je ne peux pas rester dehors sans avoir de gros maux de têtes et mal aux yeux. J'ai fait une cure de magnésium, pris de la vitamine C pour me rebooster car je me sens complètement ailleurs depuis 2 mois, l'impression d'être là sans être là, de grosses absences, pas attentive, et j'angoisse assez facilement maintenant, comme des petites crises d'angoisse mais de quelques secondes. Je sais que la clef de tout cela c'est la patience et une bonne hygiène de vie, j'ai d'ailleurs plus toucher à rien depuis, je mange sainement je fais un peu de sport mais j'ai quand même l'impression que ça ne va pas en s'améliorant. }}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|paris hilton|https://www.psychoactif.org/forum/t30191-p1-Visions-psychedeliques-permanentes-HPPD.html|Certaines personnes parlent de visions psychedeliques en fermant les yeux pendant leur trip avec de forts psyche comme le LSD, sauf que mon cas est un peu plus extreme. Ces visions sont permanentes, j’en vois tout les jours yeux fermes commes ouverts. Il suffit que mon regard reste fix et je vois directement ce qu’on appelle des visions fractales, elles sont tres difficiles a decrire, mais on pourrait les comparer a des motifs infinis de formes en tout genre, tres colorés. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La chose qui m’inquiete c’est que je n’ai jamais rencontré personne dans mon cas, c’est pourquoi je me tourne vers vous afin de m’aider a trouver des explications ou des personnes vivant la meme chose que moi!&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je tiens a preciser que je n’ai jamais pris de LSD, je prend tres occasionnellement de l’ecstasy et j’ai parfois experimenté la cocaine ou le speed. Ces visions sont presentes depuis une teuf où j’ai pris ecsta/cocaine/speed, c’est la plus « grosse » soiree  que j’ai faite, je ne suis pas une pro ni une amatrice, je me considere plutot comme une debutante.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ce qui est des visions je vois comme de la neige mais ma vision n’est pas brouillée par des petits points mais mais par des schemas kaleidoscopiques de formes en tout genre, suivant une certaine symetrie. Au debut jetais fascinée, mais voila 6 mois que ca dur donc je commence a m’inquieter. &lt;br /&gt;
Et oui j’ai repris de l’ecstasy depuis ca, mais j’ai arrete d’en prendre pendant 3 mois et rien n’a change a mes visions, au contraire elles ont continué d’augmenter.&lt;br /&gt;
Par augmenter je veux dire qu’au debut j’en voyais que quand je fumais ou quand je tappais, ou quand je me concentrais vraiment longtemps , alord que maintenant cest permanent, cest devenu une habitude je les oublies presque mais ca m’inquiete fortement }}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Miss Borderline|https://www.psychoactif.org/forum/t9117-p1-MDMA-HPPD.html|Voilà  j'ai consommé de la drogue pendant deux ans (à  peu près tout et n'importe quoi...) et mon péché mignon était la MDMA, l’ecstasy. d'ailleurs ceci dit, j'en consommais tout les jours depuis presque un an en très grosse quantité... Et voilà  qu'en Janvier 2013 (donc début d'année) j'ai développé ce que l'on appel : HPPD, Hallucinogen Persisting Perception Disorder : &amp;quot;Ils y a de nombreux changement de la perception qui accompagne le HPPD. Les symptômes typiques sont : halo entourant les objets, trainées lumineuse suivant les objets en mouvement, difficultés à  distinguer les couleurs, changements de texture des objets, illusion du mouvement dans un cadre statique, neige visuelle, altérations dans les dimensions et une conscience indécises renforcé.&amp;quot;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il s'avère d'ailleurs d'après mes propres analyses que c'est le cannabis qui a crée chez moi l'apparition de cette maladie (Bien que je pense que tout les hallucinogène que j'ai pris, tels LSD, mescaline n'ont pas dû aider...), car plus je fumais, plus j'étais malade, et plus je commençait à  ne voire que de la neige visuelle, plus rien n'était réel, à  la fin je ne voyait même plus le visage des gens, que de gros pixels de parfois la taille de mon poing, je n'arrivais plus à  aligner deux mots, j'oubliais tout à  la seconde, je ne sentais plus mon corps etc.. et je n'exagère en rien... Arrêt définitif de toutes drogues, et je me suis limite enfermé chez moi en espérant qu'un jour je reviendrais à  la normale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aujourd'hui, bien évidemment des troubles restent, comme la neige visuelle et les corps flottants, mais plus de déréalisation, plus de &amp;quot;gros pixels&amp;quot; les images redeviennent presque totalement nettes. J'ai retenté après plus de 10 mois d'arrêt la cocaïne, j'ai fort apprécié cette redécouverte qui m'avait malheureusement manqué... Et aucun symptôme désagréable à  dénoter. }}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|HeavenB|https://www.psychoactif.org/forum/t17143-p1-HPPD-Symptomes.html| Après plusieurs prises de LSD et de MD et un abus certains de Tazz.&lt;br /&gt;
Depuis quelques temps, il m'arrive d'avoir des moments d'absences où j'ai l'impression que le monde qui m'entoure n'est pas réel, c'est difficile à  décrire comme sensation, mais c'est une impression de flotter dans un monde qui n'est pas le miens, parfois ça me fait même avoir des flashback...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En plus de ça, j'ai souvent des sueurs chaudes au niveau de la tête et du cou.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Et comme si ça ne suffisait pas, je vois souvent des petits points blancs ou noirs devant mes yeux, des ombres dans le noir et sur les coters (alors qu'en fait, il n'y as rien), et quand je fixe un point, j'ai l'impression que ça tremble, mais pas le corps le sol etc... Juste ce que je regarde, mon champs de vision se met à  trembler dans tout les sens et c'est assez troublant, ça s'arrête des que j'arrête de regarder ce même point et reprend aussitôt que je le re-regarde...}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Problèmes associés==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les problèmes visuels de HPPD peuvent co-exister avec d'autres symptômes mentaux. Parmi ceux-ci, les plus importants sont '''l'anxiété, les attaques de panique, un trouble de dépersonnalisation et la dépression'''. Dans l'échantillon de Baggott et ses collègues, les utilisateurs d'hallucinogènes avec persistance  de troubles visuels graves étaient significativement plus susceptibles de déclarer une anxiété et une dépression que les utilisateurs hallucinogènes sans problèmes visuels graves. Par exemple, 25,9% des utilisateurs d'hallucinogènes avec des problèmes visuels ont rapportés un diagnostic actuel ou passé de  dépression.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bien qu'il soit difficile, voire impossible, d'établir une relation claire entre les symptômes visuels et mentaux, ceux qui développent un HPPD témoignent souvent qu'ils perçoivent un lien. Par exemple, certains décrivent  que l'anxiété peuvent provoquer une aggravation des effets visuels  et vice-versa.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une cause possible de l'augmentation de l'anxiété et de la dépression est la réaction négative de la personne face aux troubles visuels.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Miss-Borderline|https://www.psychoactif.org/forum/t9117-p1-MDMA-HPPD.html|Voilà j'ai consommé de la drogue pendant deux ans (à peu près tout et n'importe quoi...) et mon péché mignon était la MDMA, l’ecstasy. d'ailleurs ceci dit, j'en consommais tout les jours depuis presque un an en très grosse quantité...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Et voilà qu'en Janvier 2013 (donc début d'année) j'ai développé ce que l'on appel : HPPD, Hallucinogen Persisting Perception Disorder. Ils y a de nombreux changement de la perception qui accompagne le HPPD. Les symptômes typiques sont : halo entourant les objets, trainées lumineuse suivant les objets en mouvement, difficultés à distinguer les couleurs, changements de texture des objets, illusion du mouvement dans un cadre statique, neige visuelle, altérations dans les dimensions et une conscience indécises renforcé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il s'avère d'ailleurs d'après mes propres analyses que c'est le cannabis qui a crée chez moi l'apparition de cette maladie (Bien que je pense que tout les hallucinogène que j'ai pris, tels LSD, mescaline n'ont pas dû aider...), car plus je fumais, plus j'étais malade, et '''plus je commençait à ne voire que de la neige visuelle, plus rien n'était réel, à la fin je ne voyait même plus le visage des gens, que de gros pixels de parfois la taille de mon poing, je n'arrivais plus à aligner deux mots''', j'oubliais tout à la seconde, je ne sentais plus mon corps etc.. et je n'exagère en rien... Arrêt définitif de toutes drogues, et je me suis limite enfermé chez moi en espérant qu'un jour je reviendrais à la normale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aujourd'hui, bien évidemment des troubles restent, comme la neige visuelle et les corps flottants, mais plus de déréalisation, plus de &amp;quot;gros pixels&amp;quot; les images redeviennent presque totalement nettes. J'ai retenté après plus de 10 mois d'arrêt la cocaïne, j'ai fort apprécié cette redécouverte qui m'avait malheureusement manqué... Et aucun symptôme désagréable à dénoter.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Traitement==&lt;br /&gt;
Il n'y a pas de traitements, si ce n'est l'abstinence de psychotropes hallucinogène, une bonne hygiène de vie (bien dormir, bien manger).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les benzodiazépines semblent réduire les symptômes sans traiter directement la cause.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les antipsychotiques sont à éviter comme le Risperdal car ils sont connus pour produire les même symptômes.(Actions sur les récepteurs 5HT comme les hallucinogènes).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des recherches de traitements sont en cours, le Dr Abraham est le plus actif sur ce sujet.&lt;br /&gt;
''Traduction (partielle) de https://en.wikipedia.org/wiki/Hallucinogen_persisting_perception_disorder''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Récemment (juin 2019) j'ai revu le problème et voici ce que je répond au forumer =&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voici un texte (en anglais) assez complet&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/uploads/documents/156/13_flashbacks-and-hppd.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Aucun traitement ne semble vraiment efficace. Le plus cité semble etre les BZD , en faisant attention à ne pas rentrer dans une autre addiction.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Mais surtout ce que je retiens est qu'ils définissent 2 formes. Pour la forme I il y a des troubles visuels mais pas de troubles psychiques. Alors que dans la forme II les troubles visuels s'accompagnent de troubles psychiques (anxiété, panique, flash backs etc..).''&lt;br /&gt;
''Et &amp;quot;par hasard&amp;quot; les médicaments les plus efficaces semblent etre les anxiolytiques. Il est donc probable que le ressenti psychique  des troubles visuels soit un élément important de la symptomatologie.''&lt;br /&gt;
''C'est pourquoi les techniques non médicamenteuses qui peuvent aider à mieux  gerer ce ressenti doivent , à mon avis, être essayées sérieusement = TCC, méditation etc..''&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour les anglophones ce très bon post&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://hppdonline.com/topic/4760-psychology-and-hppd/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Liens==&lt;br /&gt;
* http://www.cairn.info/revue-psychotropes-2005-1-page-9.htm&lt;br /&gt;
* [https://www.psychoactif.org/sujet/hppd Le mot-clé HPPD sur Psychoactif]&lt;br /&gt;
* [https://www.psychoactif.org/forum/t34478-p1-TOPIC-UNIQUE-Entraide-entre-usagers-victimes-HPPD-SPHP.html Entraide entre usagers victimes de HPPD / SPHP]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_HPPD_(Hallucinogen_Persisting_Perception_Disorders)&amp;diff=11396</id>
		<title>Le HPPD (Hallucinogen Persisting Perception Disorders)</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_HPPD_(Hallucinogen_Persisting_Perception_Disorders)&amp;diff=11396"/>
		<updated>2023-12-18T15:12:47Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''Le HPPD (Troubles persistants de la perception après usage d'hallucinogènes)  est un trouble caractérisé par une présence continue de troubles sensoriels, le plus souvent visuels, qui rappellent ceux générés par l'utilisation de substances hallucinogènes'''. L'utilisation antérieure des hallucinogènes par la personne est nécessaire, mais pas suffisante, pour le diagnostic de l'HPPD. Chez certaines personnes suspectes de présenter un HPPD, les symptômes peuvent en fait être dus à une autre condition médicale. L'HPPD se distingue des flashbacks en raison de sa relative permanence. Alors que les flashbacks sont transitoires, l'HPPD est persistant. L'HPPD est un diagnostic DSM-IV avec le code de diagnostic 292.89.(CIM10=F16.7).''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'article suivant est bien complet sur le sujet&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.cairn.info/revue-psychotropes-2005-1-page-9.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Symptomes==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le HPPD s'accompagne d'un certain nombre de troubles de la perception. Les symptômes typiques de la maladie comprennent: des halos autour des objets environnants, des &amp;quot;ombres&amp;quot; suivant les objets en mouvement, une difficulté à distinguer les couleurs, des changements apparents dans la teinte d'un élément donné, l'illusion du mouvement dans un cadre statique, la sensation que l'air présente une qualité de grain ou de texture (neige visuelle ou statique), des distorsions dans les dimensions d'un objet perçu, et une prise de conscience accrue d'objets flottants visuels. Les altérations visuelles vécues par ceux qui présentent un HPPD ne sont pas homogènes et il semble y avoir des différences individuelles dans le nombre et l'intensité des symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des Aberrations visuelles peuvent se produire périodiquement chez des individus sains - par exemple des images rémanentes après avoir regardé une lumière, la présence d'objets flottants à l'intérieur de l'œil, ou  voir des taches de lumière dans une pièce sombre. Toutefois, chez les personnes atteintes de HPPD, les symptômes sont généralement assez persistants pour que l'individu ne puisse pas les ignorer.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il y a une certaine incertitude quant à savoir si ce degré de neige visuelle constitue un véritable symptôme de l'HPPD. Il y a de nombreuses personnes qui n'ont jamais utilisé de médicament ou d'hallucinogène ( qui pourrait avoir causé l'apparition de HPPD), mais qui décrivent une expérience de la même vision du grain rapporté par les personnes souffrant d'HPPD. Il y a quelques raisons possibles pour cela, la plus évidente étant la théorie selon laquelle la consommation de drogues peut exagérer l'intensité de la neige visuelle. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une autre théorie est qu'il peut n'y avoir aucun changement dans la gravité ou l'ampleur de la neige visuelle, mais peut-être l'utilisation de la drogue ouvre les voies sensorielles qui se traduisent par une conscience accrue par l'individu de troubles visuels qui peuvent avoir tout simplement ne pas avoir été remarqués avant le l'incidence de la consommation de drogues. Quant à cause de la neige visuelle, certaines théories suggèrent que c'est le résultat d'un bruit thermique dans le cortex visuel ou dans le circuit de la vision(englobant les cellules photoréceptrices de la rétine, le nerf optique et du chiasma optique) , et que les tests de la vue pour les personnes qui éprouvent de la neige visuelle révèle souvent que physiquement, l'oeil est tout à fait normal, et dans de nombreux cas, l'individu conserve une vision à 20/20.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Comme la plupart des drogues hallucinogènes ont surtout un effet de distorsion visuelle, Le HPPD a généralement une manifestation visuelle. Les hallucinogènes agissant sur le sens de l'ouïe, comme le DiPT, peuvent produire des troubles auditifs, mais il n'y a que quelques cas connus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il convient également de noter que les images ne constituent pas de véritables hallucinations dans le sens clinique du mot; les personnes ayant un HPPD reconnaissent les symptomes visuels comme illusoires, ou donc comme des pseudohallucinations, et donc maintiennent la capacité de déterminer ce qui est réel (contrairement à ce qui se passe dans certaines maladies mentales comme la schizophrénie).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|voly|https://www.psychoactif.org/forum/t34054-p1-HPPD-temoignage.html|Me concernant ça va faire un peu plus de 2 mois que j'ai ce syndrome post hallucinatoire persistant. Après une grosse prise de taz en soirée où j'ai eu des brain zap vraiment violent, je me suis retrouvée la vision perturbée 1 jour après. Au départ, c'était des petits corps flottants noirs, je n'y prêtais pas attention en me disant que ça allait passer, puis voilà maintenant ça fait 2 mois et demie que j'ai donc : des corps flottant noirs, l'impression de neige visuelle en permanence, je ne supporte plus la lumière avec les beaux jours je mets 2 pieds dehors mes yeux brûlent et pleurent. J'ai bien évidemment consulté un ophtalmo qui n'a rien trouvé d'anormal, un psy qui m'aide plutôt bien, un neurologue avec des exams OK (IRM OK). J'ai aussi vu mon médecin qui m'a prescrit des anti dépresseurs mais je n'ai pas voulu y toucher de peur que ça parte un peu en cercle vicieux.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ces points lumineux et corps flottants commencent sérieusement à me taper sur le système. Je fais tout mon possible pour ne pas y faire attention mais ils sont là en permanence, + les beaux jours le soleil etc je ne peux pas rester dehors sans avoir de gros maux de têtes et mal aux yeux. J'ai fait une cure de magnésium, pris de la vitamine C pour me rebooster car je me sens complètement ailleurs depuis 2 mois, l'impression d'être là sans être là, de grosses absences, pas attentive, et j'angoisse assez facilement maintenant, comme des petites crises d'angoisse mais de quelques secondes. Je sais que la clef de tout cela c'est la patience et une bonne hygiène de vie, j'ai d'ailleurs plus toucher à rien depuis, je mange sainement je fais un peu de sport mais j'ai quand même l'impression que ça ne va pas en s'améliorant. }}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|paris hilton|https://www.psychoactif.org/forum/t30191-p1-Visions-psychedeliques-permanentes-HPPD.html|Certaines personnes parlent de visions psychedeliques en fermant les yeux pendant leur trip avec de forts psyche comme le LSD, sauf que mon cas est un peu plus extreme. Ces visions sont permanentes, j’en vois tout les jours yeux fermes commes ouverts. Il suffit que mon regard reste fix et je vois directement ce qu’on appelle des visions fractales, elles sont tres difficiles a decrire, mais on pourrait les comparer a des motifs infinis de formes en tout genre, tres colorés. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La chose qui m’inquiete c’est que je n’ai jamais rencontré personne dans mon cas, c’est pourquoi je me tourne vers vous afin de m’aider a trouver des explications ou des personnes vivant la meme chose que moi!&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je tiens a preciser que je n’ai jamais pris de LSD, je prend tres occasionnellement de l’ecstasy et j’ai parfois experimenté la cocaine ou le speed. Ces visions sont presentes depuis une teuf où j’ai pris ecsta/cocaine/speed, c’est la plus « grosse » soiree  que j’ai faite, je ne suis pas une pro ni une amatrice, je me considere plutot comme une debutante.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ce qui est des visions je vois comme de la neige mais ma vision n’est pas brouillée par des petits points mais mais par des schemas kaleidoscopiques de formes en tout genre, suivant une certaine symetrie. Au debut jetais fascinée, mais voila 6 mois que ca dur donc je commence a m’inquieter. &lt;br /&gt;
Et oui j’ai repris de l’ecstasy depuis ca, mais j’ai arrete d’en prendre pendant 3 mois et rien n’a change a mes visions, au contraire elles ont continué d’augmenter.&lt;br /&gt;
Par augmenter je veux dire qu’au debut j’en voyais que quand je fumais ou quand je tappais, ou quand je me concentrais vraiment longtemps , alord que maintenant cest permanent, cest devenu une habitude je les oublies presque mais ca m’inquiete fortement }}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Miss Borderline|https://www.psychoactif.org/forum/t9117-p1-MDMA-HPPD.html|Voilà  j'ai consommé de la drogue pendant deux ans (à  peu près tout et n'importe quoi...) et mon péché mignon était la MDMA, l’ecstasy. d'ailleurs ceci dit, j'en consommais tout les jours depuis presque un an en très grosse quantité... Et voilà  qu'en Janvier 2013 (donc début d'année) j'ai développé ce que l'on appel : HPPD, Hallucinogen Persisting Perception Disorder : &amp;quot;Ils y a de nombreux changement de la perception qui accompagne le HPPD. Les symptômes typiques sont : halo entourant les objets, trainées lumineuse suivant les objets en mouvement, difficultés à  distinguer les couleurs, changements de texture des objets, illusion du mouvement dans un cadre statique, neige visuelle, altérations dans les dimensions et une conscience indécises renforcé.&amp;quot;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il s'avère d'ailleurs d'après mes propres analyses que c'est le cannabis qui a crée chez moi l'apparition de cette maladie (Bien que je pense que tout les hallucinogène que j'ai pris, tels LSD, mescaline n'ont pas dû aider...), car plus je fumais, plus j'étais malade, et plus je commençait à  ne voire que de la neige visuelle, plus rien n'était réel, à  la fin je ne voyait même plus le visage des gens, que de gros pixels de parfois la taille de mon poing, je n'arrivais plus à  aligner deux mots, j'oubliais tout à  la seconde, je ne sentais plus mon corps etc.. et je n'exagère en rien... Arrêt définitif de toutes drogues, et je me suis limite enfermé chez moi en espérant qu'un jour je reviendrais à  la normale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aujourd'hui, bien évidemment des troubles restent, comme la neige visuelle et les corps flottants, mais plus de déréalisation, plus de &amp;quot;gros pixels&amp;quot; les images redeviennent presque totalement nettes. J'ai retenté après plus de 10 mois d'arrêt la cocaïne, j'ai fort apprécié cette redécouverte qui m'avait malheureusement manqué... Et aucun symptôme désagréable à  dénoter. }}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|HeavenB|https://www.psychoactif.org/forum/t17143-p1-HPPD-Symptomes.html| Après plusieurs prises de LSD et de MD et un abus certains de Tazz.&lt;br /&gt;
Depuis quelques temps, il m'arrive d'avoir des moments d'absences où j'ai l'impression que le monde qui m'entoure n'est pas réel, c'est difficile à  décrire comme sensation, mais c'est une impression de flotter dans un monde qui n'est pas le miens, parfois ça me fait même avoir des flashback...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En plus de ça, j'ai souvent des sueurs chaudes au niveau de la tête et du cou.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Et comme si ça ne suffisait pas, je vois souvent des petits points blancs ou noirs devant mes yeux, des ombres dans le noir et sur les coters (alors qu'en fait, il n'y as rien), et quand je fixe un point, j'ai l'impression que ça tremble, mais pas le corps le sol etc... Juste ce que je regarde, mon champs de vision se met à  trembler dans tout les sens et c'est assez troublant, ça s'arrête des que j'arrête de regarder ce même point et reprend aussitôt que je le re-regarde...}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Problèmes associés==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les problèmes visuels de HPPD peuvent co-exister avec d'autres symptômes mentaux. Parmi ceux-ci, les plus importants sont '''l'anxiété, les attaques de panique, un trouble de dépersonnalisation et la dépression'''. Dans l'échantillon de Baggott et ses collègues, les utilisateurs d'hallucinogènes avec persistance  de troubles visuels graves étaient significativement plus susceptibles de déclarer une anxiété et une dépression que les utilisateurs hallucinogènes sans problèmes visuels graves. Par exemple, 25,9% des utilisateurs d'hallucinogènes avec des problèmes visuels ont rapportés un diagnostic actuel ou passé de  dépression.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bien qu'il soit difficile, voire impossible, d'établir une relation claire entre les symptômes visuels et mentaux, ceux qui développent un HPPD témoignent souvent qu'ils perçoivent un lien. Par exemple, certains décrivent  que l'anxiété peuvent provoquer une aggravation des effets visuels  et vice-versa.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une cause possible de l'augmentation de l'anxiété et de la dépression est la réaction négative de la personne face aux troubles visuels.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Miss-Borderline|https://www.psychoactif.org/forum/t9117-p1-MDMA-HPPD.html|Voilà j'ai consommé de la drogue pendant deux ans (à peu près tout et n'importe quoi...) et mon péché mignon était la MDMA, l’ecstasy. d'ailleurs ceci dit, j'en consommais tout les jours depuis presque un an en très grosse quantité...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Et voilà qu'en Janvier 2013 (donc début d'année) j'ai développé ce que l'on appel : HPPD, Hallucinogen Persisting Perception Disorder. Ils y a de nombreux changement de la perception qui accompagne le HPPD. Les symptômes typiques sont : halo entourant les objets, trainées lumineuse suivant les objets en mouvement, difficultés à distinguer les couleurs, changements de texture des objets, illusion du mouvement dans un cadre statique, neige visuelle, altérations dans les dimensions et une conscience indécises renforcé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il s'avère d'ailleurs d'après mes propres analyses que c'est le cannabis qui a crée chez moi l'apparition de cette maladie (Bien que je pense que tout les hallucinogène que j'ai pris, tels LSD, mescaline n'ont pas dû aider...), car plus je fumais, plus j'étais malade, et '''plus je commençait à ne voire que de la neige visuelle, plus rien n'était réel, à la fin je ne voyait même plus le visage des gens, que de gros pixels de parfois la taille de mon poing, je n'arrivais plus à aligner deux mots''', j'oubliais tout à la seconde, je ne sentais plus mon corps etc.. et je n'exagère en rien... Arrêt définitif de toutes drogues, et je me suis limite enfermé chez moi en espérant qu'un jour je reviendrais à la normale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aujourd'hui, bien évidemment des troubles restent, comme la neige visuelle et les corps flottants, mais plus de déréalisation, plus de &amp;quot;gros pixels&amp;quot; les images redeviennent presque totalement nettes. J'ai retenté après plus de 10 mois d'arrêt la cocaïne, j'ai fort apprécié cette redécouverte qui m'avait malheureusement manqué... Et aucun symptôme désagréable à dénoter.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Traitement==&lt;br /&gt;
Il n'y a pas de traitements, si ce n'est l'abstinence de psychotropes hallucinogène, une bonne hygiène de vie (bien dormir, bien manger).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les benzodiazépines semblent réduire les symptômes sans traiter directement la cause.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les antipsychotiques sont à éviter comme le Risperdal car ils sont connus pour produire les même symptômes.(Actions sur les récepteurs 5HT comme les hallucinogènes).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des recherches de traitements sont en cours, le Dr Abraham est le plus actif sur ce sujet.&lt;br /&gt;
''Traduction (partielle) de https://en.wikipedia.org/wiki/Hallucinogen_persisting_perception_disorder''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Récemment (juin 2019) j'ai revu le problème et voici ce que je répond au forumer =&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voici un texte (en anglais) assez complet&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/uploads/documents/156/13_flashbacks-and-hppd.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Aucun traitement ne semble vraiment efficace. Le plus cité semble etre les BZD , en faisant attention à ne pas rentrer dans une autre addiction.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Mais surtout ce que je retiens est qu'ils définissent 2 formes. Pour la forme I il y a des troubles visuels mais pas de troubles psychiques. Alors que dans la forme II les troubles visuels s'accompagnent de troubles psychiques (anxiété, panique, flash backs etc..).''&lt;br /&gt;
''Et &amp;quot;par hasard&amp;quot; les médicaments les plus efficaces semblent etre les anxiolytiques. Il est donc probable que le ressenti psychique  des troubles visuels soit un élément important de la symptomatologie.''&lt;br /&gt;
''C'est pourquoi les techniques non médicamenteuses qui peuvent aider à mieux  gerer ce ressenti doivent , à mon avis, être essayées sérieusement = TCC, méditation etc..''&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour les anglophones ce très bon post&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://hppdonline.com/topic/4760-psychology-and-hppd/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Liens==&lt;br /&gt;
* http://www.cairn.info/revue-psychotropes-2005-1-page-9.htm&lt;br /&gt;
* [https://www.psychoactif.org/sujet/hppd Le mot-clé HPPD sur Psychoactif]&lt;br /&gt;
* [https://www.psychoactif.org/forum/t34478-p1-TOPIC-UNIQUE-Entraide-entre-usagers-victimes-HPPD-SPHP.html Entraide entre usagers victimes de HPPD / SPHP]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_HPPD_(Hallucinogen_Persisting_Perception_Disorders)&amp;diff=11395</id>
		<title>Le HPPD (Hallucinogen Persisting Perception Disorders)</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.psychoactif.org/psychowiki/index.php?title=Le_HPPD_(Hallucinogen_Persisting_Perception_Disorders)&amp;diff=11395"/>
		<updated>2023-12-18T15:12:14Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Prescripteur3 : &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;'''Le HPPD (Troubles persistants de la perception après usage d'hallucinogènes)  est un trouble caractérisé par une présence continue de troubles sensoriels, le plus souvent visuels, qui rappellent ceux générés par l'utilisation de substances hallucinogènes'''. L'utilisation antérieure des hallucinogènes par la personne est nécessaire, mais pas suffisante, pour le diagnostic de l'HPPD. Chez certaines personnes suspectes de présenter un HPPD, les symptômes peuvent en fait être dus à une autre condition médicale. L'HPPD se distingue des flashbacks en raison de sa relative permanence. Alors que les flashbacks sont transitoires, l'HPPD est persistant. L'HPPD est un diagnostic DSM-IV avec le code de diagnostic 292.89.(CIM10=F16.7).''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
L'article suivant est bien complet sur le sujet&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.cairn.info/revue-psychotropes-2005-1-page-9.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Symptomes==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Le HPPD s'accompagne d'un certain nombre de troubles de la perception. Les symptômes typiques de la maladie comprennent: des halos autour des objets environnants, des &amp;quot;ombres&amp;quot; suivant les objets en mouvement, une difficulté à distinguer les couleurs, des changements apparents dans la teinte d'un élément donné, l'illusion du mouvement dans un cadre statique, la sensation que l'air présente une qualité de grain ou de texture (neige visuelle ou statique), des distorsions dans les dimensions d'un objet perçu, et une prise de conscience accrue d'objets flottants visuels. Les altérations visuelles vécues par ceux qui présentent un HPPD ne sont pas homogènes et il semble y avoir des différences individuelles dans le nombre et l'intensité des symptômes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des Aberrations visuelles peuvent se produire périodiquement chez des individus sains - par exemple des images rémanentes après avoir regardé une lumière, la présence d'objets flottants à l'intérieur de l'œil, ou  voir des taches de lumière dans une pièce sombre. Toutefois, chez les personnes atteintes de HPPD, les symptômes sont généralement assez persistants pour que l'individu ne puisse pas les ignorer.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il y a une certaine incertitude quant à savoir si ce degré de neige visuelle constitue un véritable symptôme de l'HPPD. Il y a de nombreuses personnes qui n'ont jamais utilisé de médicament ou d'hallucinogène ( qui pourrait avoir causé l'apparition de HPPD), mais qui décrivent une expérience de la même vision du grain rapporté par les personnes souffrant d'HPPD. Il y a quelques raisons possibles pour cela, la plus évidente étant la théorie selon laquelle la consommation de drogues peut exagérer l'intensité de la neige visuelle. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une autre théorie est qu'il peut n'y avoir aucun changement dans la gravité ou l'ampleur de la neige visuelle, mais peut-être l'utilisation de la drogue ouvre les voies sensorielles qui se traduisent par une conscience accrue par l'individu de troubles visuels qui peuvent avoir tout simplement ne pas avoir été remarqués avant le l'incidence de la consommation de drogues. Quant à cause de la neige visuelle, certaines théories suggèrent que c'est le résultat d'un bruit thermique dans le cortex visuel ou dans le circuit de la vision(englobant les cellules photoréceptrices de la rétine, le nerf optique et du chiasma optique) , et que les tests de la vue pour les personnes qui éprouvent de la neige visuelle révèle souvent que physiquement, l'oeil est tout à fait normal, et dans de nombreux cas, l'individu conserve une vision à 20/20.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Comme la plupart des drogues hallucinogènes ont surtout un effet de distorsion visuelle, Le HPPD a généralement une manifestation visuelle. Les hallucinogènes agissant sur le sens de l'ouïe, comme le DiPT, peuvent produire des troubles auditifs, mais il n'y a que quelques cas connus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il convient également de noter que les images ne constituent pas de véritables hallucinations dans le sens clinique du mot; les personnes ayant un HPPD reconnaissent les symptomes visuels comme illusoires, ou donc comme des pseudohallucinations, et donc maintiennent la capacité de déterminer ce qui est réel (contrairement à ce qui se passe dans certaines maladies mentales comme la schizophrénie).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|voly|https://www.psychoactif.org/forum/t34054-p1-HPPD-temoignage.html|Me concernant ça va faire un peu plus de 2 mois que j'ai ce syndrome post hallucinatoire persistant. Après une grosse prise de taz en soirée où j'ai eu des brain zap vraiment violent, je me suis retrouvée la vision perturbée 1 jour après. Au départ, c'était des petits corps flottants noirs, je n'y prêtais pas attention en me disant que ça allait passer, puis voilà maintenant ça fait 2 mois et demie que j'ai donc : des corps flottant noirs, l'impression de neige visuelle en permanence, je ne supporte plus la lumière avec les beaux jours je mets 2 pieds dehors mes yeux brûlent et pleurent. J'ai bien évidemment consulté un ophtalmo qui n'a rien trouvé d'anormal, un psy qui m'aide plutôt bien, un neurologue avec des exams OK (IRM OK). J'ai aussi vu mon médecin qui m'a prescrit des anti dépresseurs mais je n'ai pas voulu y toucher de peur que ça parte un peu en cercle vicieux.....&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
ces points lumineux et corps flottants commencent sérieusement à me taper sur le système. Je fais tout mon possible pour ne pas y faire attention mais ils sont là en permanence, + les beaux jours le soleil etc je ne peux pas rester dehors sans avoir de gros maux de têtes et mal aux yeux. J'ai fait une cure de magnésium, pris de la vitamine C pour me rebooster car je me sens complètement ailleurs depuis 2 mois, l'impression d'être là sans être là, de grosses absences, pas attentive, et j'angoisse assez facilement maintenant, comme des petites crises d'angoisse mais de quelques secondes. Je sais que la clef de tout cela c'est la patience et une bonne hygiène de vie, j'ai d'ailleurs plus toucher à rien depuis, je mange sainement je fais un peu de sport mais j'ai quand même l'impression que ça ne va pas en s'améliorant. }}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|paris hilton|https://www.psychoactif.org/forum/t30191-p1-Visions-psychedeliques-permanentes-HPPD.html|Certaines personnes parlent de visions psychedeliques en fermant les yeux pendant leur trip avec de forts psyche comme le LSD, sauf que mon cas est un peu plus extreme. Ces visions sont permanentes, j’en vois tout les jours yeux fermes commes ouverts. Il suffit que mon regard reste fix et je vois directement ce qu’on appelle des visions fractales, elles sont tres difficiles a decrire, mais on pourrait les comparer a des motifs infinis de formes en tout genre, tres colorés. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La chose qui m’inquiete c’est que je n’ai jamais rencontré personne dans mon cas, c’est pourquoi je me tourne vers vous afin de m’aider a trouver des explications ou des personnes vivant la meme chose que moi!&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Je tiens a preciser que je n’ai jamais pris de LSD, je prend tres occasionnellement de l’ecstasy et j’ai parfois experimenté la cocaine ou le speed. Ces visions sont presentes depuis une teuf où j’ai pris ecsta/cocaine/speed, c’est la plus « grosse » soiree  que j’ai faite, je ne suis pas une pro ni une amatrice, je me considere plutot comme une debutante.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour ce qui est des visions je vois comme de la neige mais ma vision n’est pas brouillée par des petits points mais mais par des schemas kaleidoscopiques de formes en tout genre, suivant une certaine symetrie. Au debut jetais fascinée, mais voila 6 mois que ca dur donc je commence a m’inquieter. &lt;br /&gt;
Et oui j’ai repris de l’ecstasy depuis ca, mais j’ai arrete d’en prendre pendant 3 mois et rien n’a change a mes visions, au contraire elles ont continué d’augmenter.&lt;br /&gt;
Par augmenter je veux dire qu’au debut j’en voyais que quand je fumais ou quand je tappais, ou quand je me concentrais vraiment longtemps , alord que maintenant cest permanent, cest devenu une habitude je les oublies presque mais ca m’inquiete fortement }}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Miss Borderline|https://www.psychoactif.org/forum/t9117-p1-MDMA-HPPD.html|Voilà  j'ai consommé de la drogue pendant deux ans (à  peu près tout et n'importe quoi...) et mon péché mignon était la MDMA, l’ecstasy. d'ailleurs ceci dit, j'en consommais tout les jours depuis presque un an en très grosse quantité... Et voilà  qu'en Janvier 2013 (donc début d'année) j'ai développé ce que l'on appel : HPPD, Hallucinogen Persisting Perception Disorder : &amp;quot;Ils y a de nombreux changement de la perception qui accompagne le HPPD. Les symptômes typiques sont : halo entourant les objets, trainées lumineuse suivant les objets en mouvement, difficultés à  distinguer les couleurs, changements de texture des objets, illusion du mouvement dans un cadre statique, neige visuelle, altérations dans les dimensions et une conscience indécises renforcé.&amp;quot;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il s'avère d'ailleurs d'après mes propres analyses que c'est le cannabis qui a crée chez moi l'apparition de cette maladie (Bien que je pense que tout les hallucinogène que j'ai pris, tels LSD, mescaline n'ont pas dû aider...), car plus je fumais, plus j'étais malade, et plus je commençait à  ne voire que de la neige visuelle, plus rien n'était réel, à  la fin je ne voyait même plus le visage des gens, que de gros pixels de parfois la taille de mon poing, je n'arrivais plus à  aligner deux mots, j'oubliais tout à  la seconde, je ne sentais plus mon corps etc.. et je n'exagère en rien... Arrêt définitif de toutes drogues, et je me suis limite enfermé chez moi en espérant qu'un jour je reviendrais à  la normale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aujourd'hui, bien évidemment des troubles restent, comme la neige visuelle et les corps flottants, mais plus de déréalisation, plus de &amp;quot;gros pixels&amp;quot; les images redeviennent presque totalement nettes. J'ai retenté après plus de 10 mois d'arrêt la cocaïne, j'ai fort apprécié cette redécouverte qui m'avait malheureusement manqué... Et aucun symptôme désagréable à  dénoter. }}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|HeavenB|https://www.psychoactif.org/forum/t17143-p1-HPPD-Symptomes.html| Après plusieurs prises de LSD et de MD et un abus certains de Tazz.&lt;br /&gt;
Depuis quelques temps, il m'arrive d'avoir des moments d'absences où j'ai l'impression que le monde qui m'entoure n'est pas réel, c'est difficile à  décrire comme sensation, mais c'est une impression de flotter dans un monde qui n'est pas le miens, parfois ça me fait même avoir des flashback...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En plus de ça, j'ai souvent des sueurs chaudes au niveau de la tête et du cou.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Et comme si ça ne suffisait pas, je vois souvent des petits points blancs ou noirs devant mes yeux, des ombres dans le noir et sur les coters (alors qu'en fait, il n'y as rien), et quand je fixe un point, j'ai l'impression que ça tremble, mais pas le corps le sol etc... Juste ce que je regarde, mon champs de vision se met à  trembler dans tout les sens et c'est assez troublant, ça s'arrête des que j'arrête de regarder ce même point et reprend aussitôt que je le re-regarde...}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Problèmes associés==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les problèmes visuels de HPPD peuvent co-exister avec d'autres symptômes mentaux. Parmi ceux-ci, les plus importants sont '''l'anxiété, les attaques de panique, un trouble de dépersonnalisation et la dépression'''. Dans l'échantillon de Baggott et ses collègues, les utilisateurs d'hallucinogènes avec persistance  de troubles visuels graves étaient significativement plus susceptibles de déclarer une anxiété et une dépression que les utilisateurs hallucinogènes sans problèmes visuels graves. Par exemple, 25,9% des utilisateurs d'hallucinogènes avec des problèmes visuels ont rapportés un diagnostic actuel ou passé de  dépression.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Bien qu'il soit difficile, voire impossible, d'établir une relation claire entre les symptômes visuels et mentaux, ceux qui développent un HPPD témoignent souvent qu'ils perçoivent un lien. Par exemple, certains décrivent  que l'anxiété peuvent provoquer une aggravation des effets visuels  et vice-versa.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Une cause possible de l'augmentation de l'anxiété et de la dépression est la réaction négative de la personne face aux troubles visuels.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Citation|Miss-Borderline|https://www.psychoactif.org/forum/t9117-p1-MDMA-HPPD.html|Voilà j'ai consommé de la drogue pendant deux ans (à peu près tout et n'importe quoi...) et mon péché mignon était la MDMA, l’ecstasy. d'ailleurs ceci dit, j'en consommais tout les jours depuis presque un an en très grosse quantité...&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Et voilà qu'en Janvier 2013 (donc début d'année) j'ai développé ce que l'on appel : HPPD, Hallucinogen Persisting Perception Disorder. Ils y a de nombreux changement de la perception qui accompagne le HPPD. Les symptômes typiques sont : halo entourant les objets, trainées lumineuse suivant les objets en mouvement, difficultés à distinguer les couleurs, changements de texture des objets, illusion du mouvement dans un cadre statique, neige visuelle, altérations dans les dimensions et une conscience indécises renforcé.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Il s'avère d'ailleurs d'après mes propres analyses que c'est le cannabis qui a crée chez moi l'apparition de cette maladie (Bien que je pense que tout les hallucinogène que j'ai pris, tels LSD, mescaline n'ont pas dû aider...), car plus je fumais, plus j'étais malade, et '''plus je commençait à ne voire que de la neige visuelle, plus rien n'était réel, à la fin je ne voyait même plus le visage des gens, que de gros pixels de parfois la taille de mon poing, je n'arrivais plus à aligner deux mots''', j'oubliais tout à la seconde, je ne sentais plus mon corps etc.. et je n'exagère en rien... Arrêt définitif de toutes drogues, et je me suis limite enfermé chez moi en espérant qu'un jour je reviendrais à la normale.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aujourd'hui, bien évidemment des troubles restent, comme la neige visuelle et les corps flottants, mais plus de déréalisation, plus de &amp;quot;gros pixels&amp;quot; les images redeviennent presque totalement nettes. J'ai retenté après plus de 10 mois d'arrêt la cocaïne, j'ai fort apprécié cette redécouverte qui m'avait malheureusement manqué... Et aucun symptôme désagréable à dénoter.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Traitement==&lt;br /&gt;
Il n'y a pas de traitements, si ce n'est l'abstinence de psychotropes hallucinogène, une bonne hygiène de vie (bien dormir, bien manger).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les benzodiazépines semblent réduire les symptômes sans traiter directement la cause.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Les antipsychotiques sont à éviter comme le Risperdal car ils sont connus pour produire les même symptômes.(Actions sur les récepteurs 5HT comme les hallucinogènes).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Des recherches de traitements sont en cours, le Dr Abraham est le plus actif sur ce sujet.&lt;br /&gt;
''Traduction (partielle) de https://en.wikipedia.org/wiki/Hallucinogen_persisting_perception_disorder''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Récemment (juin 2019) j'ai revu le problème et voici ce que je répond au forumer =&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
voici un texte (en anglais) assez complet&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
https://www.psychoactif.org/forum/uploads/documents/156/13_flashbacks-and-hppd.pdf&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Aucun traitement ne semble vraiment efficace. Le plus cité semble etre les BZD , en faisant attention à ne pas rentrer dans une autre addiction.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''Mais surtout ce que je retiens est qu'ils définissent 2 formes. Pour la forme I il y a des troubles visuels mais pas de troubles psychiques. Alors que dans la forme II les troubles visuels s'accompagnent de troubles psychiques (anxiété, panique, flash backs etc..).''&lt;br /&gt;
''Et &amp;quot;par hasard&amp;quot; les médicaments les plus efficaces semblent etre les anxiolytiques. Il est donc probable que le ressenti psychique  des troubles visuels soit un élément important de la symptomatologie.''&lt;br /&gt;
''C'est pourquoi les techniques non médicamenteuses qui peuvent aider à mieux  gerer ce ressenti doivent , à mon avis, être essayées sérieusement = TCC, méditation etc..''&lt;br /&gt;
''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pour les anglophones ce très bon post&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://hppdonline.com/topic/4760-psychology-and-hppd/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Liens==&lt;br /&gt;
* http://www.cairn.info/revue-psychotropes-2005-1-page-9.htm&lt;br /&gt;
* [https://www.psychoactif.org/sujet/hppd Le mot-clé HPPD sur Psychoactif]&lt;br /&gt;
* [https://www.psychoactif.org/forum/t34478-p1-TOPIC-UNIQUE-Entraide-entre-usagers-victimes-HPPD-SPHP.html Entraide entre usagers victimes de HPPD / SPHP]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Prescripteur3</name></author>
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