PAWS, le syndrome prolongé de sevrage

PAWS, Le syndrome prolongé de sevrage ou plutôt le syndrome prolongé après sevrage aigu

(PAWS = post acute withdrawal syndrome, protracted withdrawal syndrome)

Il est reconnu depuis longtemps que le sevrage opiacé aigu n'est pas une fin mais qu'il est parfois suivi d'une période de craving, d'insatisfaction etc. qui peut mener à la rechute.

De nombreux témoignages sur psychoactif.org le montrent depuis des années.

Toutefois une certaine théorisation du processus est plus récente et a fait l'objet d'articles ou d'informations notamment aux USA.

C'est cette théorisation que nous voulons présenter ici et que nous nous proposons d'accompagner dans les développements qu'elle ne manquera pas (nous le pensons) de susciter.

Attention, pour nous (PA), le PAWS nomme l'intégralité des difficultés rencontrées après le sevrage. Dans certains cas, ces difficultés sont liées à des modifications biologiques entraînées par le traitement mais elles peuvent tout aussi bien être liées au retour de symptômes calmés par le produit, au deuil psychologique du produit, à la difficulté de vivre sans produit ou même tout simplement à la difficulté de vivre tout court. Ainsi, un forumer de PA, confronté au retour de douleurs, s'est il vu répondre par ses médecins que ce n'était pas lié au sevrage et donc qu'aucun traitement n'était nécessaire! Pour nous, toute difficulté ressentie, apparaissant après le sevrage, doit être "acceptée" avec respect, que ce soit "dans la tête", dans les neurones, dans les cellules du foie etc.. L'invocation des mécanismes peut servir à proposer les traitements les plus efficaces mais ne doit pas servir à distinguer les "vrais" des "faux" PAWS. Surtout que nos connaissances sur ces mécanismes sont pour le moins très floues!

Voici ce que disent 2 experts à ce propos.

https://www.benzoinfo.com/protracted-withdrawal-syndrome/

Le Dr Heather Ashton , experte en benzodiazépines au Royaume-Uni, sur le sevrage prolongé (PAWS ou PWS Protractes Withdrawal Syndrome):

Ce syndrome n'est clairement pas une entité pathologique ; il représente probablement un amalgame de facteurs pharmacologiques et psychologiques directement et indirectement liés à l'utilisation des benzodiazépines. Le syndrome comprend (1) des symptômes de sevrage pharmacologiques impliquant l'inversion lente des modifications des récepteurs directement induites dans le cerveau par les benzodiazépines, et (2) des symptômes psychologiques résultant indirectement de l'utilisation à long terme de benzodiazépines, y compris l'exposition à de faibles capacités d'adaptation au stress et à d'autres difficultés personnelles. . Ces symptômes fusionnent en un tableau clinique complexe qui peut être encore compliqué par (3) la réapparition d'une anxiété ou d'une dépression sous-jacente et (4) peut-être aussi par des effets neurologiques à long terme mal compris des benzodiazépines.

Ainsi, la totalité du syndrome de sevrage aux benzodiazépines est aussi difficile à définir ou à délimiter qu'un accès de grippe, qui peut inclure des pathologies superposées de toxémie virale aiguë, d'infection bactérienne secondaire, de dépression post-virale prolongée et de lésions somatiques telles que la cardiomyopathie. Néanmoins, une prise de conscience que les symptômes peuvent être prolongés est importante pour les cliniciens qui supervisent le sevrage des benzodiazépines ; une bonne gestion du sevrage initial peut réduire l'incidence, la gravité et la durée des symptômes prolongés et améliorer les perspectives de guérison éventuelle .

Pourquoi y a-t-il si peu de cliniciens qui valideront ou diagnostiqueront le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines ?

La plupart des professionnels de la santé ne savent pas que le SPW peut survenir et survient avec une variété de médicaments psychiatriques, y compris les benzodiazépines. Récemment, une communication sur la sécurité des médicaments de la FDA de 2020 indique clairement « qu'il y avait des variations dans la durée des symptômes de sevrage qui duraient de semaines à des années ».

De manière anecdotique, de nombreux patients souffrant d'un sevrage prolongé des benzodiazépines après l'arrêt révèlent que lorsqu'ils se présentent à leur médecin pour se plaindre des symptômes et de la durée, ils sont accueillis avec incrédulité. D'autres fois, ils sont diagnostiqués à tort comme ayant un « retour de la condition sous-jacente » (même lorsqu'on leur a prescrit des benzodiazépines pour une condition physique et non psychiatrique qui n'imite pas du tout les symptômes de sevrage prolongés) ou sont diagnostiqués avec un nouveau soi-disant «maladie mentale» . Il y a une ignorance omniprésente autour du potentiel des benzodiazépines à provoquer des syndromes de sevrage prolongés ; il y a aussi une telle ignorance autour de la nature des symptômes et de la durée possible du sevrage prolongé. En conséquence, les patients décrivent souvent qu'on leur a dit des choses comme "ces médicaments sont hors de votre système depuis longtemps" ou "ces médicaments ne causent pas cela, ce doit être autre chose", alors qu'en fait ils souffrent d'un sevrage prolongé de benzodiazépine.

Le Dr Stuart Shipko , psychiatre, auteur et expert en sevrage ISRS à Pasadena, en Californie, spécule ci-dessous dans la citation suivante sur certaines raisons pour lesquelles cela peut être. (Remarque : bien que cette citation soit spécifique aux ISRS, elle peut également s'appliquer au syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines, car le sevrage des deux s'est avéré remarquablement similaire ) :

Le sevrage prolongé a besoin d'un meilleur nom. Le terme « sevrage prolongé » décrit la séquence temporelle des symptômes après l'arrêt des antidépresseurs à base de sérotonine, mais il s'agit d'un mauvais choix de langage lorsque vous en discutez avec votre médecin. La médecine ne reconnaît pas une chose telle qu'un sevrage prolongé. Le sevrage est considéré comme quelque chose qui disparaît dans les jours ou les semaines suivant l'arrêt d'un médicament. Si vous envisagez de parler à votre médecin de ce type de problèmes, il est préférable de décrire le problème comme des symptômes survenus après l'arrêt des médicaments [soulignement ajouté]. Je me rends compte que de nombreux médecins déclareront que ces nouveaux symptômes sont le début d'une nouvelle maladie mentale - généralement bipolaire - mais l'appeler sevrage prolongé ne fait que confondre le médecin. Bien que je qualifie le sevrage prolongé de neurotoxicité des médicaments [soulignement ajouté], c'est toujours une mauvaise idée de donner un diagnostic au médecin plutôt que de présenter des symptômes. C'est juste la façon dont les médecins travaillent. Ils veulent poser le diagnostic et se sentent souvent découragés par les patients qui se présentent avec une plainte et un diagnostic.

D'autre part, les médecins sont de plus en plus influencés par les informations provenant d'Internet qui leur sont communiquées par les patients. Ils ne veulent généralement pas voir beaucoup de pages imprimées, car ils n'ont pas vraiment le temps de les lire pendant la visite au bureau. Même avec une bonne attitude et une stratégie linguistique, retourner chez le médecin prescripteur est souvent vain. Lorsqu'ils sont confrontés à un patient qui a un problème émotionnel quelconque - même s'il s'agit d'un effet secondaire de médicaments - les médecins ont tendance à sortir un carnet d'ordonnances et à vouloir essayer un médicament après l'autre dans l'espoir d'être utiles.

Introduction = un survol !

Traduction de http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm

Il y a deux étapes du sevrage quel que soit le produit (alcool, opiacés, BZD, cocaine).

La première étape est la phase aiguë, qui dure généralement au plus quelques semaines. Au cours de cette étape, vous pouvez ressentir des symptômes de sevrage physique. Mais chaque médicament est différent, et chaque personne est différente.

La deuxième étape de sevrage est appelé le syndrome prolongé de sevrage (post aigu = PAWS). Au cours de cette étape, vous aurez moins de symptômes physiques, mais les symptômes de sevrage sont plus émotionnels et psychologiques. Le syndrome prolongé de sevrage se produit parce que la chimie de votre cerveau revient progressivement à la normale. Au fur et à mesure que votre cerveau améliore les niveaux de vos neurotransmetteurs il se produit des fluctuations autour du nouvel point d'équilibre qui provoquent les symptômes prolongés de sevrage (post aigus).

La plupart des consommateurs sevrés éprouvent des symptômes prolongés de sevrage (post aigus). Alors que dans la phase aiguë de sevrage chaque vécu est différent, en sevrage prolongé (post aigu) la plupart des gens éprouvent les mêmes symptômes.

Les symptômes prolongés de sevrage.

Les symptômes de sevrage post-aigus les plus courants sont :

• Les sautes d'humeur
• L' anxiété
• L' irritabilité
• La fatigue
• Le sentiment d'une énergie variable
• Un faible enthousiasme
• Une concentration variable
• Des troubles du sommeil

Le syndrome prolongé de sevrage est ressenti comme un parcours en montagnes russes. Au début, les symptômes vont changer de minute en minute et d'heure en heure.

Plus tard, avec la progression de la récupération ils vont disparaître pour quelques semaines ou quelques mois avant de revenir à nouveau. Au fur et à mesure que vous continuez à récupérer les périodes non symptomatiques seront plus en plus longues. Mais les « mauvaises périodes » peuvent être tout aussi intenses et durer tout aussi longtemps.

Chaque épisode de ce syndrome prolongé de sevrage dure généralement quelques jours. Une fois que vous aurez avancé dans la récupération depuis un certain temps, vous constaterez que chaque épisode dure généralement quelques jours.

Il n'y a pas de déclencheur évident dans la plupart des cas. Simplement, vous vous réveillez un jour en ressentant irritabilité et manque d'énergie. Si vous vous accrochez pendant quelques jours, les symptômes disparaîtront comme ils sont venus. Après un moment vous allez développer une confiance en votre guérison, malgré ce syndrome, parce que vous savez que chaque épisode est limitée dans le temps.

Le syndrome prolongé de sevrage dure généralement 2 ans. C'est l'une des choses les plus importantes que vous devez retenir. Si vous êtes partant pour relever ce défi, vous pourrez réussir. Mais si vous pensez que les symptômes ne seront présents que pendant quelques mois, alors vous serez pris au dépourvu, vous serez déçus, et vous serez plus susceptibles de rechuter.

Comment survivre au syndrome prolongé de sevrage

Soyez patient. Vous ne pouvez pas accélérer la récupération. Mais vous pouvez lutter efficacement jour après jour. Si vous ressentez douloureusement les symptômes, ou si vous essayer de « passer en force », vous serez épuisé. Et quand vous serez épuisé, vous penserez à consommer pour vous échapper.

Les symptômes prolongés de sevrage sont un signe que votre cerveau récupère. Par conséquent, essayez de les supporter. Mais rappelez-vous que, même après un an, vous n'êtes encore peut être qu'à mi-chemin.

Aller avec le flux. Les symptômes de sevrage sont inconfortables. Mais plus vous y pensez, plus ils sembleront insupportables. Vous aurez beaucoup de bons jours au cours des deux prochaines années. Profitez-en. Vous aurez également beaucoup de mauvais jours. Pendant ces mauvais jours, n'essayez pas d'en faire trop. Prenez soin de vous, concentrez vous sur votre rétablissement, et vous passerez à travers.

Prenez soin de vous même. Donnez-vous beaucoup de petites pauses au cours des deux prochaines années. Dites-vous " ce que je fais, c'est assez". Prenez soin de vous. C'est ce que la plupart des toxicomanes ne savent pas faire, et c'est ce que vous devez savoir en matière de rétablissement. Le rétablissement est le contraire de la dépendance.

Parfois, vous aurez peu d'énergie et d'enthousiasme. Comprenez cela et ne vous surchargez pas. Donnez-vous la permission de vous concentrer sur votre rétablissement.

Le syndrome prolongé de sevrage peut être un élément déclencheur de la rechute. Vous pouvez vivre des semaines sans symptômes de sevrage, et puis un jour vous vous réveillerez et les symptômes vous frapperont comme une tonne de briques. Vous avez mal dormi. Vous êtes de mauvaise humeur. Votre niveau d'énergie est faible. Et si vous n'êtes pas prêt pour cela, si vous pensez que le sevrage ne dure que quelques mois, ou si vous pensez que, chez vous, le sevrage doit être différent et ne pas être aussi difficile, alors vous serez pris au dépourvu. Mais si vous savez à quoi vous attendre, vous pourrez réussir.

Être capable de se détendre vous aidera. Lorsque vous êtes tendu vous avez tendance à vous attarder sur vos symptômes et à les aggraver. Lorsque vous êtes détendu, il est plus facile de ne pas se laisser prendre par eux. Vous êtes moins réactifs à vos symptômes, ce qui signifie que vous êtes moins susceptibles de rechuter.

Ce qu'en dit Wikipedia

(traduction de l'anglais) http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome

(J'ai gardé le numéro des références bibliographiques mais pour des raisons de lisibilité je ne les ai pas reprises dans le texte. Je renvoie donc à l'article en anglais qui comporte des liens directs permettant de les lire)

Introduction

Les termes de syndrome de sevrage post aigu (PAWS), ou syndrome prolongé de sevrage, décrivent un ensemble de déficiences persistantes qui se produisent après le retrait de l'alcool, des opiacés, des benzodiazépines, des antidépresseurs et d'autres substances [1] [2] [3] [4]. Les enfants nés de mères qui ont utilisé des substances entraînant une dépendance, pendant la grossesse, peuvent également éprouver un syndrome de sevrage post aigu [5] [6]. Le syndrome de sevrage post aigu affecte de nombreux aspects de la récupération et de la vie quotidienne, y compris la capacité à conserver un emploi et à interagir avec la famille et les amis.

Les symptômes se manifestent chez plus de 90 % des personnes qui abandonnent un opioïde à long terme (comme l'héroïne), [citation nécessaire] 75 % des personnes qui se remettent d'une utilisation à long terme de l'alcool, de la méthamphétamine, ou de benzodiazépines et à un moindre degré ceux qui se sont sevrés d'autres psychotropes. [citation nécessaire] Le syndrome prolongé de sevrage des GABA-agonistes (benzodiazépines, barbituriques, éthanol) ou des opiacés peut durer de un an à plusieurs dizaines d'années, voire indéfiniment, avec des alternances de périodes de rémission et d'instabilité. [citation nécessaire]

Les symptômes comprennent les sautes d'humeur ressemblant à un trouble affectif, l'anhédonie (l'incapacité à ressentir du plaisir hors de l'usage de la drogue), l'insomnie, le désir extrême et l'obsession pour les psychotropes, l'anxiété et les crises de panique, la dépression, le suicide et les idées suicidaires et enfin les troubles cognitifs généralisés.

L'abus de drogues, y compris les médicaments et l'alcool, peut induire des symptômes qui ressemblent à des maladies mentales. Cela peut se produire aussi bien dans l'état d'ébriété que pendant l'état de sevrage. Dans certains cas, ces troubles psychiatriques induits par une substance peuvent persister longtemps après la désintoxication, comme la psychose ou la dépression prolongées après la consommation d'amphétamine ou l'abus de cocaïne. Un syndrome prolongé de sevrage peut également se produire avec des symptômes persistant pendant des mois après l'arrêt de l'utilisation.

Les benzodiazépines sont les médicaments les plus notables pour induire un syndrome de sevrage prolongé, avec des symptômes persistant parfois pendant des années après l'arrêt de l'utilisation. Un PAWS est constaté chez 10 à 15% des personnes qui se sèvrent des BZD après utilisation prolongée.

L'anxiété sévère et la dépression sont souvent induites par l'abus prolongé d'alcool mais dans la plupart des cas se calme avec une abstinence prolongée. Même une consommation modérée mais prolongée d'alcool peut augmenter les niveaux d'anxiété et de dépression chez certaines personnes. Dans la plupart des cas, ces troubles psychiatriques dus à la drogue s'estompent avec l'abstinence prolongée [7].

Symptômes

Les symptômes peuvent parfois aller et venir avec des rémissions et des récurrences ou encore des fluctuations importantes de la gravité des symptômes. Les symptômes les plus fréquents incluent les troubles cognitifs, l'irritabilité, l'humeur dépressive, l'anxiété ; tous ces symptômes pouvant atteindre des niveaux de gravité pouvant conduire à la rechute [8] [9].

Le syndrome de sevrage prolongé des benzodiazépines peut provoquer des symptômes ressemblant à un trouble d'anxiété généralisée ou à un trouble panique. En raison de la nature parfois prolongée et de la gravité du sevrage des benzodiazépines, l'arrêt brutal n'est pas conseillé [10].

Les symptômes courants de syndrome de sevrage après aiguë sont [11] [12] [13] [14] :

• Dysfonctionnement psychosocial
• Anhédonie [15]
• Dépression
• Trouble des habiletés sociales
• Comportement obsessionnel-compulsif
• Sentiment de culpabilité
• Troubles du système nerveux autonome
• Pensées pessimistes
• Troubles de la concentration
• Manque d'initiative
• Craving
• Incapacité à penser clairement
• Problèmes de mémoire
• Réactions excessives excessives ou au contraire engourdissement émotionnel
• Troubles du sommeil
• Problèmes de coordination motrice
• Sensibilité au stress
• Augmentation de la sensibilité à la douleur
• Trouble panique [10]
• Trouble d'anxiété généralisée [10]
• Troubles du sommeil (rêves de consommation ou de comportements liés au style de vie)

Les symptômes apparaissent de façon intermittente, et ne sont pas toujours présents. Ils sont aggravés par le stress ou d'autres déclencheurs et peuvent survenir à des moments inattendus et sans raison apparente. Ils peuvent durer pendant une courte période ou plus. Une des situations suivantes peut déclencher un retour temporaire ou l'aggravation des symptômes de syndrome prolongé de sevrage [citation nécessaire] :

• Les situations stressantes et/ou frustrantes
• les pratiques multitâches
• Les sentiments d'anxiété, la peur ou la colère
• Les conflits sociaux
• Les attentes irréalistes du Soi

Causes

Le syndrome peut être en partie attribué à la persistance des adaptations physiologiques du système nerveux central qui se manifeste sous la forme d'une tolérance chronique et lentement réversible, à des perturbations des neurotransmetteurs et à l'hyperexcitabilité résultante des voies neuronales [19] [20] [21] [22]. Des situations de stress accompagnent le sevrage précoce et l'arrêt des consommations, et les symptômes du syndrome prolongé de sevrage produisent une détresse additionnelle. Il est important d'éviter ou de traiter les facteurs qui aggravent ou déclenchent le syndrome prolongé de sevrage. Les types de symptômes et de conséquences en termes de gravité, de fréquence et de durée varient selon le produit en cause.

L'Epigénétique

Recemment des travaux ont montré que la consommation de psychotropes entrainait des modifications epigenetiques (durables, voire transmissibles) qui peuvent expliquer le PAWS. Actuellemnt ces travaux n'ont pas mené à de nouveaux traitements mais le potentiel est bien là ! Ces explications epigenetiques peuvent etre citées aussi aux "experts" qui nient la realite du PAWS en se basant sur le manque d'explication theorique.

https://www.psychoactif.org/forum/viewtopic.php?pid=649036#p649036

Neuroépigénétique et comportements addictifs : où en sommes-nous ? David de Sa Nogueira1, Karine Merienne2, Katia Befort1,

1 Laboratoire de Neurosciences Cognitives et Adaptatives (LNCA), UMR 7364, CNRS, Université de Strasbourg, Équipe 3 « Abus de la drogue et des neuroadaptations », Faculté de Psychologie, 12 rue Goethe, F-67000 2 Laboratoire de Neurosciences Cognitives et Adaptatives (LNCA), UMR 7364, CNRS, Université de Strasbourg, Équipe 1 « Dynamique de la mémoire et de l'épigénétique », Faculté de Psychologie, 12 rue Goethe, F-67000 Titre en cours: Epigénétique et dépendance Mots clefs: Neuroépigénétique; Transcriptomique; ARN-seq; Addiction; cerveau Auteur correspondant: Dr Katia Befort Adresse électronique : katia.befort.unistra.fr

Résumé Les troubles du tabagisme impliquent des modifications à long terme du cerveau qui conduisent à un comportement compulsif, avec la recherche, l'envie (craving) et une forte probabilité de rechute. Les conclusions récentes ont mis en lumière le rôle joué par des modifications épigénétiques en matière de contrôle de l'accès à la chromatine et de la régulation de l'expression des gènes à la suite de l'exposition à des drogues d'abus. Dans le présent examen, nous nous concentrons sur l'étude des données de modifications épigénétiques à l'échelle du génome dans le cerveau de patients toxicomanes ou dans des modèles de rongeurs exposés à des drogues d'abus, l'accent étant mis en particulier sur la méthylation de l'ADN et l'histone modifications associées à des études transcriptionnelles. Nous mettons l'accent sur les facteurs critiques pour des études épigénomiques en addiction. Nous discutons de nouvelles découvertes liées aux psychostimulants, l'alcool, les opiacés, la nicotine et les cannabinoides. Nous examinons la possible transmission de ces changements de génération en génération. Nous insistons sur le développement d'outils, en particulier ceux qui permettent d'enquêter sur la réorganisation structurelle de la chromatine. Ceux-ci ont le potentiel de nous permet de mieux comprendre l'évolution de l'architecture de la chromatine dans les régions de régulation des gènes. Les mécanismes neuroépigénétiques impliqués dans des comportements addictifs pourraient expliquer la persistance les effets phénotypiques des drogues et, en particulier, la vulnérabilité aux rechutes.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0753332223017493#bib168

https://www.mdpi.com/1422-0067/22/14/7250

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5479721/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6764605/pdf/nihms-1051699.pdf

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006322320318369

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2022.806685/full

https://www.mdpi.com/2227-9059/11/5/1368

Traitement

L'état ​​s'améliore progressivement sur une période de temps qui peut aller de six mois à plusieurs années dans les cas plus graves [23] [24].

Le flumazénil a été jugé supérieur au placebo dans la réduction des sentiments d'hostilité et d'agression chez des patients sevrés de benzodiazépines depuis 4 à 266 semaines [25]. Cela peut suggérer un rôle pour le flumazénil dans le traitement des symptômes de sevrage prolongés de benzodiazépine.

L'acamprosate a été trouvé efficace contre certains symptômes prolongés de sevrage de l'alcool [26] [27]. La carbamazépine ou la trazodone peuvent également être efficaces dans le traitement du syndrome prolongé de sevrage [28] [29] [30]. Les TCC (thérapie cognitivo-comportementale) peuvent aussi aider le syndrome prolongé de sevrage surtout quand le craving est au premier plan [31].

Références (Nous vous conseillons la consultation directe du document wikipedia pour obtenir les liens vers les articles)

Quelques sevrages spécifiques

Sevrage des opiacés

Dans le sevrage opiacé, « un délai pour le retour des endorphines à la normale » est généralement invoqué pour expliquer le PAWS et la disparition progressive des symptomes.

Les témoignages d'usagers sur le forum psychoactif (voir dans ce wiki le chapitre de témoignages et la discussion finale) montrent que pour de nombreux (tous ?) usagers les symptômes tardifs de sevrage sont analogues aux symptômes immédiats, mais moins intenses et diminuant progressivement.

http://www.drugs.com/forum/need-talk/paws-43606.html

Toutefois cette notion générale de "rééequilibrage des endorphines" n'est pas, à ma connaissance, scientifiquement établie de façon formelle. Pour le moment cela reste donc surtout une hypothèse.

De plus, un déficit en endorphines est aussi constaté après sevrage d'alcool et est évoqué dans d'autres pathologies, comme la fibromyalgie. Selon cette hypothèse, de petites doses de Naltrexone ont été proposées pour corriger ce déficit, mais il n'existe pas de consensus sur l'utilité de ce traitement. Le sport est réputé "augmenter les endorphines" mais, bien sûr, il a beaucoup d'autres effets.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6284787

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23359310

Néamoins, des études scientifiques permettent d'entrevoir certains mécanismes.

Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes spécifiques du post sevrage aux opiacés. Les émotions négatives aggravent cette hyperalgésie.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3209757/

Cette hyperalgésie commence même pendant la prise d'opiacés, avec une analgésie initiale suivie d'une hyperalgésie de plusieurs jours. Le système NMDA semble jouer un rôle majeur (notamment expliquant l'effet positif de la kétamine).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356895

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16115745

Ces constatations sont probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses pour prévenir le PAWS, le craving et la rechute (TSO : Méthadone à 5 mg par jour ou Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21218308

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20955107

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22873183

Des modifications de l'activation de certaines aires cérébrales ont été mises en évidence par l'IRM cérébrale, après sevrage opiacé, sans rupture nette entre les modifications après un mois et un ans de sevrage, mais plutôt avec une décroissance progressive en l'espace de plusieurs mois.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23667541

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3359800/

Mais aussi un autre phénomène est intéressant, c'est la relation étroite qui a été mise en évidence entre une douleur morale (perte d'une relation importante) et une douleur physique. Le deuil (y compris probablement celui du produit ou celui d'un mode de vie fondamental) "fait réellement mal".

https://www.pnas.org/content/pnas/108/15/6270.full.pdf

C'est une notion mal connue mais qui peut être encore plus prégnante chez des personnes ayant consommé des opiacés pendant une longue période.

Tramadol et PAWS

Le Tramadol a un effet complexe opiacé mais aussi anti-depresseur. D'ailleurs de nombreux auteurs ont souligné sa parenté moléculaire et pharmacologique avec la Venlafaxine.

http://www.mindandmuscle.net/forum/39938-effexor-tramadol-similarities

http://psycnet.apa.org/index.cfm?fa=buy.optionToBuy&id=2011-06864-005

http://sma.org/southern-medical-journal/article/similar-effects-of-tramadol-and-venlafaxine-in-major-depressive-disorder/

http://www.nlc-bnc.ca/eppp-archive/100/201/300/cdn_medical_association/jpn/vol-26/issue-1/pdf/pg30.pdf

Sur l'effet AD du Tramadol

http://jop.sagepub.com/content/15/3/147.abstract

http://jop.sagepub.com/content/18/3/404.abstract

De ce fait, le sevrage du Tramadol entraine non seulement un syndrome « classique » de sevrage opioide mais aussi un syndrome apparenté au sevrage des anti-depresseurs serotoninergiques. Ce dernier syndrome survient dans 1/8 des cas de sevrage difficile selon http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12633909 mais pourrait etre bien plus fréquent en cas d'usage chronique à doses excessives (> 400 mg/j).

Il se manifeste par différents symptômes dont certains sont immédiats mais d'autres peuvent durer des semaines ou même des mois (dépression, insomnie, brainzaps). Bien qu'il soit assez frequemment décrit par les usagers, notamment abusifs, il existe peu de littérature spécialisée sur ce sujet.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1681629/

http://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome

Brainzaps

http://www.choosehelp.com/topics/depression/dealing-with-the-brain-zaps-during-ssri-snri-or-tramadol-withdrawal

http://www.crazymeds.us/CrazyTalk/index.php/topic/6903-serotonin-withdrawal-and-tramadol/

https://www.psychoactif.org/forum/t10215-p1-brain-zaps.html

Traitement

La meilleure prévention de ce syndrome est une baisse très progressive du Tramadol. Si les symptomes sont sévères la reprise du Tramadol, suivie d'un sevrage progressif, peut être proposée. Certains témoignages font aussi mention d'un effet positif de la Venlafaxine dans cette indication, ce qui est assez logique vu sa proximité avec le Tramadol.

Toutefois, si les symptomes sont supportables ils tendent à s'atténuer en quelques semaines ou mois. D'autant qu'à côté de l'effet pharmacologique spécifique du Tramadol, il existe probablement un PAWS authentique associé, d'où l'inclusion de cette rubrique dans le psychowiki sur le PAWS.

Le sevrage des benzodiazépines

Ce chapitre est une traduction du wikedia du chapitre précédent http://en.wikipedia.org/wiki/Post-acute-withdrawal_syndrome.

Des troubles de la fonction mentale peuvent persister pendant plusieurs mois ou années après le sevrage des benzodiazépines. Un cas de dépression psychotique persistant plus d'un an après le sevrage des benzodiazépines a été décrit. La patiente n'avait pas d'antécédents psychiatriques. Les symptômes rapportés chez cette patiente étaient : trouble dépressif majeur avec caractéristiques psychotiques et humeur dépressive persistante, manque de concentration, perte d'appétit, insomnie, anhédonie, asthénie et retard psychomoteur. La patiente a également présenté des idéations paranoïaques (elle croyait qu'elle avait été empoisonnée et persécutée par ses co-employés), accompagnées par des hallucinations sensorielles. Les symptômes se sont développés après le retrait brusque du chlordiazepoxide et ont persisté pendant 14 mois. Divers médicaments psychiatriques ont été essayés sans succès. Les symptômes ont été complètement soulagés en reprenant une prescription de chlordiazepoxide pour un syndrome du côlon irritable 14 mois plus tard [16]. Un autre rapport a décrit le même phénomène chez une patiente qui a brusquement réduit sa dose de diazépam de 30 mg à 5 mg par jour. Elle a développé des sensations électriques de choc (nb = brainzap ??), une dépersonnalisation, de l'anxiété, des étourdissements, une activité EEG de pointes-ondes du lobe temporal gauche, des hallucinations, des distorsions de la perception sensorielles et visuelles qui ont persisté pendant des années [17].

Un essai clinique incluant de patients prenant de l'alprazolam (Xanax) pendant une période de seulement huit semaines a montré le déclenchement de symptômes prolongés de troubles de la mémoire qui étaient encore présents jusqu'à huit semaines après l'arrêt de l'alprazolam [18].

Le sevrage des AD

Les AD peuvent aussi presenter un PAWS specifique après leur arret.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7768871/

https://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome

Le syndrome d'arrêt du traitement antidépresseur, également appelé syndrome de sevrage antidépresseur, est une maladie qui peut survenir après l'interruption, la réduction ou l'arrêt des médicaments antidépresseurs suite à une utilisation continue d'au moins un mois. Les symptômes peuvent inclure des symptômes pseudo-grippaux, des troubles du sommeil, des nausées, un mauvais équilibre, des changements sensoriels, des akathisies, des pensées intrusives, une dépersonnalisation et une déréalisation.une psychose peut survenir. Un syndrome d'arrêt du traitement peut survenir après l'arrêt de tout antidépresseur, y compris les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la nérantephrine (IRSN), les inhibiteurs de la monoamine oxydase (MAOI) et les antidépresseurs tricycliques (TC).

Les méthodes de prévention incluent la diminution progressive de la dose chez ceux qui souhaitent arrêter, bien qu'il soit possible que les symptômes se produisent avec une diminution progressive. Le traitement peut inclure la reprise du médicament et la diminution lente de la dose. Les personnes peuvent également passer à la fluoxétine antidépressive à longue durée d'action qui peut ensuite être progressivement diminuée.

Environ 20 à 50 % des personnes qui arrêtent soudainement un antidépresseur développent un syndrome d'arrêt du traitement par l'arrêt du traitement par un antidépresseur. La maladie n'est généralement pas grave, bien qu'environ la moitié des personnes présentant des symptômes les décrivent comme sévères.

Il pourrait s'agir d'un effet epigenetique

https://fr.wikipedia.org/wiki/Antid%C3%A9presseur

Effets épigénétiques

Tout effet secondaire épigénétique causé par un médicament peut persister une fois le médicament arrêté26,27. Les antidépresseurs ISRS et les antidépresseurs tricyclique provoquent des altérations à long terme dans l'expression des gènes (épigénétique), sans doute en raison de l'élévation chronique de la sérotonine (5-HT) neurotransmission dans le cerveau26.

Par exemple la fluoxétine, prise de manière chronique, provoque une désensibilisation persistante des récepteurs 5HT1A même après l'arrêt du traitement avec l'ISRS26. Certains de ces changements d'expression génique sont le résultat d'une structure ADN altérée provoqué par le remodelage de la chromatine26. Une étude suggère que l'utilisation chronique d'antidépresseurs peut causer une expression altérée et persistante de gène cérébral conduisant à une neurotransmission catécholaminergique altérée; et des perturbations neuroendocrines telles que la diminution des taux de testostérone, une fertilité réduite et une dysfonction sexuelle persistante (Dysfonction sexuelle liée aux médicaments ISRS)26.

Compléments sur le traitement du Syndrome prolongé de sevrage

Le syndrome prolongé de sevrage est relativement peu connu du corps médical et les articles qui le concerne ne sont pas très nombreux et posent souvent plus de questions qu'ils n'apportent de réponse. Les discussions les plus fournies se trouvent souvent sur les forums d'usagers. Voir par exemple :

http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=130696 http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=73599

Les causes étant discutées et discutables (voir chapitre ultérieur sur ce sujet), les traitements proposés sont rarement médicamenteux et plus souvent de l'ordre des TCC, voire du simple soutien social. Toutefois j'espère que ce chapitre pourra être réécrit dans quelque temps avec des éléments plus positifs !

Traitements médicamenteux

Les traitements proposés sont le Flumazenil, l'Acamprosate (Aotal) pour le sevrage alcoolique, la Carbamazepine (Tegretol) et le Trazodol, comme indiqués dans le wikipedia cité.

La Gabapentine (Neurontin) et probablement la Pregabaline (Lyrica) ont été utilisés avec succès, le plus souvent en auto-médication mais des études préliminaires suggèrent un effet positif. Idem pour la Naltrexone après sevrage opiacé.

http://eboka.info/index.php?topic=1620.0 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15510234

Une analogie structurale entre la Venlafaxine (Effexor) et le Tramadol a poussé à le proposer comme traitement, notamment lorsqu'il existe une symptomatologie dépressive. (À prendre avec beaucoup de précautions et voir plus bas « le problème de la dépression ».)

On peut dire qu'actuellement il n'existe pas de certitude concernant l'efficacité des médicaments dans le syndrome prolongé de sevrage. Des pistes sont présentes et justifieraient des études protocolisées.

Néanmoins on peut considérer que la poursuite de la consommation de produit à faibles doses est un traitement de facto du syndrome, largement pratiqué notamment dans le cas des TSO (Méthadone et Buprénorphine) et pourraient justifier cette pratique parfois décriée (« Vous prenez 5 mg/j de Méthadone, pourquoi ne pas arrêter ? »).

La question de la dépression

Il est important de bien différencier la dépression vraie, qui répond aux anti-dépresseurs du « coup de cafard » qui ne justifie pas cette prescription. Personnellement je préfère opposer la dépression à la déprime mais c'est évidemment une question de sémantique personnelle.

voir le DSM IV http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK64063/

La notion de « déprime » s'étend largement, par exemple elle décrit la « phase dépressive » étudiée dans le deuil, qui se différencie de la dépression par deux éléments essentiels :

La phase dépressive du deuil est variable avec de « bons » et de « mauvais » jours, au contraire du sentiment dépressif qui tend à être présent de façon relativement permanente pendant des jours ou des semaines, voire des mois.

La phase dépressive, de l'avis général, ne requiert pas de traitement par anti-Dépresseurs (AD).

Lire notamment :

http://www.axaprevention.fr/applications-services/maladies/troublespsychologiques/Pages/depression.aspx$

http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?t=94118&highlight=antidepressants+PAWS

Coup de cafard ou dépression, comment savoir ?

Avoir un "coup de cafard" est une manifestation naturelle du psychisme. Une déprime se caractérise par un sentiment de tristesse passagère qui peut être lié ou non à des raisons précises. Cependant, si l'état psychologique ne s'améliore pas après environ deux semaines, il est important de consulter, car il s'agit peut-être d'une dépression qui s'installe. Est-il normal de parfois "broyer du noir" ?

Perte d'un être cher, problèmes professionnels, soucis financiers, déception amoureuse, conflits familiaux ou autre. Tous ces événements font hélas partie, à un moment ou à un autre, du quotidien. Notre psychisme, mais aussi notre corps réagissent à ces situations. Nous nous sentons tristes, fatigués, sans énergie ou alors énervés, tendus. Souvent, nous décrivons cet état comme un "coup de déprime".

Il peut aussi nous arriver de broyer du noir sans raison particulière, sans qu'aucun changement ne soit intervenu. C'est parfois le signe d'une insatisfaction vis-à-vis de notre mode de vie.

Ces manifestations, que même les plus optimistes connaissent sont tout à fait normales. Les médecins les considèrent comme des troubles d'adaptation, des états dépressifs mineurs non caractérisés, qui ne doivent pas être confondus avec une maladie dépressive caractérisée et ne justifient donc pas d'un traitement antidépresseur.

Ces moments de déprime ont-ils une fonction ?

Aussi curieux que cela puisse paraître, ces moments de déprime ont une fonction d'adaptation. Nous interagissons de façon permanente avec notre environnement. Confronté à une perturbation de cet environnement, l'organisme réagit, permettant à l'individu d'adapter son comportement et ses pensées aux contraintes du monde qui l'entoure. Dans d'autres cas, ces manifestations peuvent amener à s'interroger sur sa vie, à redéfinir ses priorités pour trouver du sens à son existence, et parfois à prendre des décisions ou à provoquer un changement tel qu'un déménagement, la recherche d'un nouvel emploi ou une séparation. Une période de déprime peut être le déclencheur d'une évolution et déboucher sur un mieux-être.

Coup de cafard ou début de dépression ?

Dans le doute, mieux vaut consulter. Le dialogue avec un médecin permet de mettre des mots sur ses difficultés, ce qui suffit parfois pour prendre du recul et se sentir mieux. D'autre part, seul un médecin est à même de faire la différence entre un coup de blues et une dépression. En effet, si cette maladie est complexe, ses symptômes sont relativement bien connus.

Mais attention ! Même si les symptômes observés ne correspondent pas aux symptômes les plus courants, il convient de rester vigilant. Si un coup de cafard devient permanent et incompatible avec la vie quotidienne, il peut être le signe d'une dépression qui s'installe. Il ne faut donc pas hésiter à aller voir un médecin si l'état psychologique ne s'améliore pas ou si des troubles physiques apparaissent, tels que douleurs au ventre ou au dos, ou migraines. Ils peuvent signaler une dépression masquée.

PAWS et Déprime

Clairement les caractéristiques habituelles du Syndrome prolongé de sevrage le situent dans la catégorie de la déprime et non de la dépression. Notamment son caractère fluctuant le rapproche singulièrement de la phase dépressive du deuil, dont il partage beaucoup de symptômes.

Il est donc logique que les anti-Dépresseurs (AD) ne soient pas efficaces sur ces symptômes.

Toutefois, comme dans le deuil il peut co-exister une dépression « vraie » qui demande alors un traitement spécifique. La gravité et le caractère permanent dans le temps du sentiment dépressif sont les meilleurs éléments d'appréciation.

Psychothérapies

Diverses psychothérapies ont été proposées et sont surtout centrées sur le risque de rechute. Là encore, au delà de l'efficacité sur la rechute (ce qui n'est pas rien), il n'y a pas de preuve évidente d'efficacité. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16408423

Toutefois les techniques de méditation de la pleine conscience ont été étendues à ce problème et semblent prometteuses. Personnellement (Prescipteur) ce serait plutot avec ces techniques que je souhaiterais mettre en place des groupes de prévention de la rechute. L'avantage est qu'elles ont un rôle éducatif qui s'applique aussi à l'anxiété au coping avec le stress etc.

http://www.mindfulrp.com/Research.html

http://www.hindawi.com/journals/psychiatry/2014/692423/

http://focus.psychiatryonline.org/article.aspx?articleID=49314

http://books.google.fr/books?id=hbMWVCkjz7oC&printsec=frontcover#v=onepage&q&f=false http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3972764/

Actions « de bon sens »

Voici par exemple ce que suggère http://www.uwhealth.org/healthfacts/psychiatry/7228.html

Connaître les symptômes et avoir un plan pour y faire face lorsqu'ils se produisent. Voici une liste d'idées qui peuvent aider.

Apprenez à connaître votre système de soutien. Il peut comprendre la famille, les amis, les conseillers, les fournisseurs de soins de santé, et votre groupe spirituel.

Restez en contact avec votre réseau de soutien.

Faire une routine quotidienne qui donne du temps pour le repos et la détente.

Essayez de mettre en place des routines qui favorisent le sommeil.

Ayez une alimentation équilibrée riche en fruits et légumes.

L'exercice peut aider à réduire le stress et augmenter votre énergie.

Offrez-vous à vous même patience et compréhension.

Prenez le temps de prendre soin de votre spiritualité et faites des choses qui vous apportent du confort.

Prenez soin de vous.

L'importance du bien être psychologique et social dans le maintien de l'abstinence a été montré notamment par :

http://www.oatc.ca/wp-content/uploads/2013/04/Predicting-Long-Term-Stable-Recovery-from-long-term-heroin-addiction.pdf

Témoignages de Psychoactif

Ces témoignages viennent du site https://www.psychoactif.org

https://www.psychoactif.org/forum/t9830-p1-syndrome-deficitaire-plusieurs-mois-apres.html

Snoopy

J 'ouvre cette discussion après lecture d'un post de ziggy, qui m'a apprit le terme "syndrome déficitaire" .... c'est con, mais je connaissait pas, et c'est cool de pouvoir "nommer" les choses, pour faire court: j'ai fait mon sevrage sub(oxone) ET psychotropes en juin dernier, plutôt a l'arrache il faut dire, très rapide, mais bon, c'est passé...."" j'ai eu après ça des gros problèmes de sommeil pendant des mois, en moyenne 4 heures de sommeil par jour/nuit jusqu'en novembre, où, n'en pouvant plus, je suis retournée demander de l'aide; on m'a filé du zopiclone et du tranxene..... ce traitement, il diminue tranquille, je l'oublie un jour sur deux, et les doses sont devenues vraiment très soft (un demi de zopiclone, et un tranxene 10).....j'en ai limite plus besoin.....

le truc, c'est que hors "troubles du sommeil", qui se gèrent correctement maintenant, je n'avais jamais ressenti cette grosse dépression, cette anxiété, ce sentiment que "oui, ça a marché, oui j'avance (plutôt pas mal), mais putain qu'est ce que c'est lent, et qu'est ce que c'est chiant" .... qui a deboulé en décembre !! ma question est peut être con, mais elle est simple : est il possible que ce syndrome déficitaire puisse :

1/ se développer "problème par problème" (sommeil, puis moral, puis nerfs)

2/ faire son apparition "fracassante", se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ??

merci d'avance pour tout éclairage sur ma situation

Ziggy

Pour le syndrome déficitaire, les ricains semblent mieux le connaître que nous autres français. Quand tu vois que des mecs à Marmottan te font espérer qu'un sevrage dure 15jours maximum puis au fur et à mesure, tu découvres le pot aux roses à savoir que c'est les 20 premiers jours les plus durs mais qu'ensuite, il y'a un ensuite...

http://www.addictionsandrecovery.org/post-acute-withdrawal.htm

Pour certaines personnes, le syndrome déficitaire dure une bonne moyenne de 6 mois ( ça pourrait tirer jusqu'à 2 ans chez certains usagers) et ça se traduit par une alternance d'état normaux-état en déficit (fatigue, sueur, froid, chiasse, stress, insomnie) et plus le temps avance plus les séquences de "forme" dure longtemps et plus les phases de déficit deviennent rares et courtes dans le temps. Aussi, ce mouvement de va et vient rend les choses supportables, ce n'est pas 2 ans (ou 6 mois) en mal permanent, au contraire, le mal se dissipe de plus en plus.... le problème c'est que s'y on se prépare pas à ce que ça dure ce laps de temps, il est facile de s'écrouler sur un moment de faiblesse...

l'article anglais donne de bonnes infos malgré tout sur ce sujet controversé... en tout cas moi, je suis assez sensible à cet état d’après le sevrage qui donne l'impression qu'on en voit jamais le bout mémé des deux mois après... faut croire qu'il faille s'accrocher ou raccrocher (à chacun son soleil) faire son apparition "fracassante", se déclencher plusieurs mois après mon sevrage ?? c'est peut être liée à une prise de conscience que ça dure, ça dure, ça dure + à de l'usure... au début d'un sevrage on s'attend à ce que ce ne soit pas drôle et on attend avec impatience (ou patiemment) le retour d'un état de pêche et d'énergie décent qui peut tarder... et quand ça tarde de trop, on finit par s'épuiser et on prend conscience qu'il y a bien qqchose qui cloche et on sait pas vraiment quoi, ça peut expliquer pourquoi pas mal de gens ont l'impression que ce syndrome s'abat sur eux plusieurs mois après, alors qu'en fait, c'est plutôt que jusque là ils résistaient contre ça et finissent par s'écrouler...

Filouski

Salut Snoopy,

Tard mais là quand même. Tu as mis un nom sur un état que j'ai vécu et qui a duré pas loin de 18 mois après un sevrage à Fernand Vidal de : opiacés - Amineptine - Tranxène par 300 mg/jour + rohypnol 2mg).

La même qu'explique Ziggy : dans 15 jours ce sera fini ! C'était fini, c'est vrai, mais ce qui m'a la plus inquiété a été cet état de déprime avec aussi des problèmes d'insomnies qui m'est littéralement tombé dessus à peu près 1 à 2 mois après le fameux sevrage. Et là, j'ai dégusté fort fort jusqu'à ce que je sois devenu total alcoolique et que je sois aussi sevré de l'alcool.

Les médecins n'arrivaient pas à expliquer cet état, surtout peuplé d'angoisses fortes et d'idées morbides post sevrage. Il y a effectivement le physique et ............ le reste qui suit.

Mon mot pour t'écrire que ce qui t'arrive n'est pas une sorte de symptôme orphelin. Amitiés

Ziggy

Le truc, et ça c'est important de le faire entendre, c'est que la sensation éprouvée lors du syndrome déficitaire opiacé est vraiment exactement celle que l'on éprouve sur les derniers jours d'un sevrage, un état particulier qu'on connaît trop bien (léger mal de bide, mal de jambes, sommeil pourri...) cet espèce d'état larvé de fatigue infini... un état qu'on connaît et reconnaît parfaitement et qui revient par a coup....

La plupart des addictos sérieux parlent de 6 mois concernant par ex.le sevrage morphine pour éliminer totalement ce genre de ressentis et l'hypothèse derrière ces symptômes rejoignent pleinement les observations de Dole & Nyswander : la prise d'opiacé altère durablement l'équilibre neurochimique; Nyswander pensait que c'était irréversible ; aujourd’hui on sait bien que NON par contre on sait que ça dure un temps assez long (en moyenne qq mois). C'est cet altération qui est la première suspecte pour expliquer les rechutes, notamment celles qui ont lieu à distance du sevrage. Ces "retour de manque" des mois après le sevrage peuvent être vécus comme dramatiques et peuvent donner l'impression que l'abstinence ne tient pas ses promesses, que c'est très long et que ça risque de durer éternellement....

le seul moyen sensible de diminuer cet état serait de passer un maximum de temps sur les derniers paliers de la substitution pour que le travail se fasse par étape et progressivement.... voila aussi pourquoi les sevrages un peu brutaux montrent le sympathique score de 99% de rechutes : les gens espèrent tous que ça va durer 15jours, ils peuvent endurer ça mais quand ils se rendent compte qu'en réalité ça pourrait des mois et des mois, c'est généralement là que..;

Un essai d'explication du syndrome prolongé de sevrage

Les Risques du Changement

Il est important de noter que le texte ci dessous ne vient pas du tout d'un contexte médical. Il a été cité par un informaticien spécialiste du changement en entreprise.

http://www.leger.ca/GRIS/Phase3.Dcompensation.html

Phase 3: Décompensation

Abandon de la résistance sous toutes ses formes, la décompensation est une phase clé du processus individuel du changement. Lorsque notre résistance contre un changement en contradiction avec nos aspirations est sans effet, nous décompensons. Nous nous sentons las, définitivement incompris ou non reconnus.

Plus notre résistance a été forte, plus notre décompensation est grande, à la mesure de l'impact affectif du changement et de l'importance que nous lui accordons. Elle présente les symptômes traditionnels de la dépression : fatigue, absence de ressort, idées noires, tristesse, obsession d'échec... Il nous arrive de pleurer, nous nous sentons vulnérables et privés d'énergie.

Nous augmentons parfois notre consommation d'excitants (alcool, café, tabac), nous perdons le goût de choses que nous apprécions d'ordinaire, nous nous replions sur nous-mêmes. II s'agit là d'un processus de deuil : deuil de notre réalité, de nos espoirs de la conserver et de notre résolution à altérer le changement.

Notre état d'abattement consterne parfois notre entourage, qui le trouve démesuré par rapport au changement qui nous affecte.

Or, la décompensation s'opère par rapport à nos repères internes. Plus nous sommes sentimentaux et émotifs, plus notre décompensation est évidente. Au contraire, plus nous sommes réfléchis, moins elle est observable.

La décompensation peut durer quelques minutes... ou plusieurs années.

Les deux facteurs-clés de la durée et de l'intensité de la décompensation sont d'une part la distance affective qui nous lie à l'objet du changement, et d'autre part le niveau de stress lié à l'accumulation des changements que nous sommes en train de connaître.

Au cours d'une même période, nous pouvons être affectés par un grand nombre de changements : déménagement, perte d'un être cher, d'un emploi, d'un privilège ou d'un avantage, etc.

Le moindre changement intervenant dans une telle situation est de nature à amplifier la décompensation, même quand il s'agit d'un incident mineur tel que la perte d'un briquet. Dans le cas d'un incident majeur venant s'ajouter à une série de changements, la décompensation peut se révéler grave.

La décompensation est souvent mal comprise par l'entourage, qui tend à la banaliser par des jugements relativistes. Fort heureusement, la décompensation n'est pas toujours dramatique et peut se résumer à un épisode de tristesse, d'abattement passager, associé à un sentiment d'injustice.

Un des éléments positifs de la décompensation est le doute qui nous envahit et nous permet de considérer les choses sous un autre angle, pour rendre le changement acceptable.

En doutant de nous, du bien-fondé de notre réalité, de notre résistance passée, de notre vision des choses, de nos croyances, nous nous préparons à l'acceptation d'une nouvelle réalité.

La fin de la décompensation correspond à l'acceptation du changement. Il s'impose à nous comme inéluctable, irrévocable. Certes, nous ne l'aimons pas, nous ne l'apprécions pas, nous ne sommes pas sûrs de pouvoir « faire avec », mais nous commençons à entrevoir que nous « devons faire avec ».

En milieu professionnel, la décompensation s'effectue souvent à l'extérieur de l’entreprise. En effet, lorsqu'un collaborateur entre en décompensation, il va souvent consulter un médecin qui lui prescrit quelques jours d'arrêt de travail. Lors de la reprise, la décompensation est en phase terminale, et le collaborateur a fait son deuil. Parfois, il faudra plusieurs arrêts de travail successifs pour que le collaborateur reprenne le dessus et puisse avoir une activité normale.

En phase de décompensation, nous avons tendance à nous rapprocher de nos amis, de notre famille - sauf, bien entendu, s'ils sont à l'origine du changement qui nous affecte. Nous avons besoin de combler le vide affectif qui nous étreint. Nous sommes en recherche d'adaptation, et la compréhension dont nous sommes l'objet offre une compensation qui permet d'avancer vers l'acceptation du changement, même pénible.

Notre vulnérabilité nous permet de faire évoluer notre système de croyances pour rendre la réalité plus acceptable.

La décompensation s'achève progressivement lorsque nous cessons d'être obsédés par la perte et le passé pour considérer l'avenir et notre survie dans cet avenir. Il est vrai, à ce stade, que les souffrances que nous avons pu connaître dans le passé nous aident si elles sont cicatrisées.

La décompensation est tout aussi essentielle que la résistance pour pouvoir intégrer un changement. Marquant la fin définitive de la résistance sous toutes ses formes, elle nous permet de progresser dans l'élargissement de notre réalité et dans notre expérience humaine. Elle illustre particulièrement bien l'affirmation selon laquelle le changement se fait avant tout dans la souffrance. En s'atténuant, cette souffrance et la tristesse qui l'accompagne marquent notre évolution vers la phase de résignation.

Carton, G-D. (2004) Éloge du changement : méthodes et outils pour réussir un changement individuel et professionnel,2 édition, ÉditionsVillage Mondial, Paris

Deuil, Stress et Immunité

Je suis personnellement très intéressé par la similitude entre le syndrome prolongé de sevrage et les manifestations habituelles du deuil (j'ai écrit un article sur le deuil mais à l'époque les aspects neuro-immuno-endocrines que je vais évoquer étaient encore mal connus et je n'en parle pas dans l'article http://classiques.uqac.ca/contemporains/millet_pascal/deuil/deuil.html). De plus, la prise en charge recommandée dans ces deux contextes est assez similaire (pas d'AD, donner du temps etc..)

http://www.cabinetdelavie.ch/130124_hug.pr%C3%A9sentation.ppt.jm.reinert_B.pdf

http://www.suchtschweiz.ch/DocUpload/dep_20_davidson.pdf

Ceci ne veut pas dire du tout que « tout soit dans la tête » loin de là. De nombreuses études montrent une relation étroite entre le Deuil et le Stress en général et des modifications mesurables du système immunitaire, par une interaction très complexe du cerveau et du corps, notamment l'intestin. Ces interactions font appel notamment aux neurotransmetteurs et neuromodulateurs , et notamment aux endorphines et au GABA, ce qui évoque une relation étroite avec la consommation d'opiacés, d'alcool ou de benzodiazépine.

De plus il a été montré qu'il existe une relation étroite entre le système immunitaire, l'anxiété et la dépression et donc il n'est pas étonnant que ces interactions complexes neuro-immuno-endocrines entraînent non seulement des modifications immunitaires mais aussi certains symptômes du deuil, du stress ou du sevrage. Évidemment la présence de produits agissant sur les récepteurs aux endorphines, au GABA, à la dopamine ne peuvent que jouer un rôle, souvent aggravant.

Par exemple ces deux extraits donnent une petite idée de l'ampleur du problème.

Traduction de http://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/217/?sequence=19

En conclusion, l’altération de la régulation de l’axe corticotrope en cas de stress chronique apparaît impliquée dans les troubles de l’humeur : des augmentations de sécrétions basales de cortisol ont souvent été rapportées chez l’homme. Des anomalies circadiennes (avances de phase du rythme de cortisol) sont suspectées comme lien possible entre stress chronique et dépression.

L’axe corticotrope intervient également largement dans la modulation des comportements addictifs par le stress et dans les troubles du sommeil liés au stress. L’hypersécrétion de cortisol et de catécholamines en cas de stress chronique peut conduire à l’apparition d’un syndrome métabolique associant plusieurs symptômes : obésité abdominale, état de résistance à l’insuline pouvant évoluer vers un diabète, hypertension artérielle et perturbations du métabolisme des lipides sanguins. Ces perturbations métaboliques représentent un facteur de risque pour le système cardiovasculaire (athérosclérose, thrombose). Le stress est également impliqué dans le déclenchement et/ou la majoration de symptômes digestifs. Le CRF apparaît au centre des mécanismes physiopathologiques des effets du stress sur le tube digestif. Concernant les troubles musculosquelettiques, il est aujourd’hui reconnu que le stress potentialise les effets des sur-sollicitations biomécaniques.

Les effets du stress semblent transmis par le système autonome, le système endocrine et le système immunitaire. Enfin, des liens très étroits existent entre les deux axes principaux du stress et le système immunitaire. Ce dernier est informé, par l’intermédiaire des systèmes nerveux autonome et central, de stimuli cognitifs, émotifs et physiques intégrés par le cerveau.

En retour, le cerveau reçoit des messages du système immunitaire par l’intermédiaire de neuropeptides hormonaux et de cytokines. Les conséquences pathologiques du stress peuvent résulter d’altérations immunitaires. Le stress, via l’induction d’une transition dans l’équilibre entre lymphocytes TH-1 et TH-2, aurait des effets délétères, dans l’évolution des maladies infectieuses, auto-immunes, inflammatoires et cancéreuses.

Traduction de http://www.umbc.edu/bbhlab/article%20pdfs/6262832.pdf

Les émotions négatives peuvent intensifier toute une variété de problèmes de santé . Nous fournissons ici un cadre général reliant les émotions négatives à une série de maladies dont l'apparition et l'évolution peut être influencée par le système immunitaire : l'inflammation a été liée à un grand nombre de maladies associées au vieillissement, comme les maladies cardiovasculaires, l'ostéoporose, l'arthrite, le diabète de type 2, certains cancers, la maladie d'Alzheimer, la fragilité et le déclin fonctionnel et enfin la maladie parodontale.

La production de cytokines pro-inflammatoires qui influence le cours de ces maladies et de bien d'autres peut être stimulée directement par des émotions négatives et des expériences stressantes.

En outre, les émotions négatives contribuent également à prolonger l'infection et retarder la cicatrisation, ce qui entretient en retour la production de cytokines pro-inflammatoires. Par conséquent, nous soutenons que les troubles immunitaires liés à la détresse peuvent être un mécanisme de base pour tout un ensemble vaste et diversifié de risques pour la santé, associés avec des émotions négatives.

Des ressources telles que des relations personnelles étroites qui diminuent les émotions négatives peuvent améliorer la santé dans le cadre de leur impact positif sur le système immunitaire et la régulation endocrine.

Références sur Deuil, Stress et Immunité

Stress et Immunité

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1361287/

http://www.rc.usf.edu/~jdorio/Articles/Stress,%20emotion,%20and%20human%20immune%20function.pdf

http://psydoc-fr.broca.inserm.fr/colloques/cr/Stressimmunite2/Bonaz.html

http://ipubli-inserm.inist.fr/bitstream/handle/10608/1627/2000_2_235.pdf?sequence=1

http://etudes.univ-rennes1.fr/digitalAssets/33/33420_Conf_merlot.pdf

Deuil et Immunité

http://agirpoursasante.free.fr/livre/chap9.html

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3384441/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8047615

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14656449

http://cvi.asm.org/content/3/1/109.full.pdf

Endorphine et Immunité

http://addicted2success.com/life/10-reasons-why-endorphins-are-so-important/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19903933

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2981735

http://www.nel.edu/22_6/NEL220601R05_Salzet_.pdf

http://www.meridiens.org/acuMoxi/huitun/fall81gonneau.pdf

Glutamine et GABA, Sommeil et Humeur

http://www.acides-amines.com/domaines-d-application/sommeil-humeur-productivite.html

Immunité et Anxiété

http://www.depressionanxietydiet.com/immune-system-depression-anxiety/

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0091305795021582

Effet de l'exercice sur le système neuroendocrine

https://ulib.derby.ac.uk/ecdu/CourseRes/dbs/currissu/Salmon_P.pdf

Neurobiologie des Addictions

http://www.texinstitute.com/wordpress/wp-content/uploads/2011%20Handouts/Thursday/7_21_1030_Friedman.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2805560/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2739305/

Et surtout : Traduction de http://www-psych.stanford.edu/~span/Publications/jp02a.pdf

La signification « évolutionniste » du fonctionnement neurochimique du cerveau a reçu peu d'attention dans le domaine de la recherche sur la toxicomanie. De même, l'échec général des neuroscientifiques à expliquer comment les circuits de base du cerveau peuvent transmettre les pulsions émotionnelles a retardé le développement de perspectives scientifiques qui pourraient inpirer de nouvelles enquêtes sur la dynamique et le traitement de la toxicomanie. Dans cet article, nous revisitons l'argument selon lequel les substances faisant couramment l'objet d'abus activent ou modifient des systèmes spécifiques du cerveau émotionnel qui ont été conçus par l'évolution pour signaler incréments ou diminutions potentiels du sentiment de bien-être. Nous discuterons de deux systèmes émotionnels distincts (recherche de la récompense et détresse de séparation) qui peuvent transmettre différents types de changements potentiels de la sensation de bien-être.

En developpant cette approche inspirée d'une philosophie évolutionniste, nous illustrons comment un modèle mammifère d'émotion (c'est à dire des vocalisations ultrasoniques chez les rongeurs) peut permettre aux scientifiques de prédire des phénomènes liés à la drogue tels que le potentiel d'abus, la localisation anatomique des mediateurs neuronaux, et l'impact psychologique du sevrage.

Nous concluons par une discussion sur certaines implications thérapeutiques et sociales liées à la toxicomanie, en ayant à l'esprit de multiples systèmes neuronaux liés aux émotions.

Traduction de http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3730086/

La toxicomanie peut être définie par un cycle en trois étapes - binge / intoxication (consommation), sevrage / effet négatif, et préoccupation / anticipation - qui implique des changements allostatiques dans les systèmes de récompense et de stress du cerveau. Une hypothèse est que deux principales sources de renforcement, le renforcement positif et le renforcement négatif, jouent un rôle dans ce processus allostatique. L'état émotionnel négatif qui entraîne le renforcement négatif est supposé provenir d'une dérégulation des éléments neurochimiques clés impliqués dans ces systèmes de récompense et de stress. Les éléments neurochimiques spécifiques dans ces structures comprennent non seulement une diminution du fonctionnement du système de récompense (processus intra-système), mais aussi le recrutement de divers systèmes de stress du cerveau induit par la corticotrope (CRF) et par les systèmes opioïdes dynorphine – κ, dans le striatum ventral, l'amygdale et le cortex frontal (processus inter-systèmes). Les antagonistes du CRF bloquent les réponses de type anxieux associées au sevrage, bloquent l'élévation du seuil de récompense produite par le sevrage, et bloquent la prise compulsive de drogues. La consommation excessive de drogues excessive entraine également une activation de CRF dans le cortex préfrontal médian, en parallèle avec un déficit des fonctions exécutives qui peut faciliter la transition vers des prises compulsives. Le Neuropeptide Y, un puissant neurotransmetteur anti-stress, a un profil d'action sur les prises compulsives d'alcool similaire à celui d'un antagoniste CRF1.

Le blocage du système opioïde κ peut également bloquer les effets dysphoriques associés au sevrage et donc bloquer le développement du craving, ce qui suggère qu'un autre puissant système de stress du cerveau contribue à la quête compulsive de drogue. La perte de la fonction de récompense et le recrutement des systèmes cérébraux de stress constituent une base neurochimique puissante qui explique le compulsivité de la dépendance.

Un Essai de conclusion provisoire

Il est donc tentant de penser que le syndrome prolongé de sevrage est en partie lié à une réaction « standard » de l'organisme au stress, au deuil, et au changement en général. Ce qui expliquerait son caractère relativement uniforme et son apparition après sevrage de produits très différents (opiacés, BZD, stimulants, MDMA etc..).

L'un des intérêts de cette façon de voir est que cela permet d'évoquer les méthodes de prise en charge du deuil et du stress en général, beaucoup mieux connues et étudiées.

Notamment l'inutilité des AD, la nécessité de prendre du temps et de se protéger, l'utilité de l'exercice physique sont des notions qui appartiennent aux deux mondes.

Toutefois, bien entendu, il ne faut pas oublier que les produits exercent également un effet sur ce système neuro-immuno-endocrine et que cela entraîne des spécificités.

Notamment pour les opiacés, une hyperalgésie prolongée après sevrage a été décrite et pourrait être à l'origine des symptomes spécifiques du post sevrage aux opiacés.

Ceci est probablement en faveur de la prescription prolongée d'opiacés à petites doses (TSO à la méthadone à 5 mg par jour ou au Subutex à 1 mg/j pendant des mois ou des années par exemple).

Pour l'alcool cela peut expliquer l'effet positif de l'Acamprosate (Aotal) et peut être du Baclofène, du Nalmefene et du Revia.

Pour les BZD voir http://forum.doctissimo.fr/medicaments/antidepresseurs-anxiolytiques/syndrome-prolonge-benzodiazepines-sujet_161902_1.htm (voir l'article traduit de l'anglais en fin de post) ainsi que http://www.benzo.org.uk/freman/index.htm.

Toutefois il faut savoir que les études de suivi sur les vétérans du Vietnam ont montré que la prise d'opiacés pendant un temps (même si elle est largement limitée au temps de présence au Vietnam ; elle a concerné plus de 20 % des GI) est associée à une surmortalité et surmorbidité significative. Il est probable que ce n'est pas l'effet des opiacés par eux même mais celui d'un biais de selection basé sur le désir de consommation.

http://archives.drugabuse.gov/meetings/bbsr/bbpowerpoint/price.ppt

http://www.rkp.wustl.edu/VESlit/DAD2001.pdf

Une étude du BMJ a montré que la surmortalité liée à la consommation d'opiacés n'était atténuée que par la prise de TSO pendant plus d'un an. Une autre étude montre une surmortalité associée à la prise d'anxiolytiques.

http://www.infos-psychotropes.fr/pdf/bmjTSO.pdf

https://www.psychoactif.org/forum/t10530-p1-mortalite-anxiolytiques.html

Il faut espérer que des études ultérieures viennent modifier rapidement cette conclusion provisoire et apporter des réponses à une problématique qui concerne probablement des centaines de milliers de personnes en France (puisqu'il n'ya aucune raison de ne pas y inclure le sevrage de l'alcool et probablement aussi celui du tabac).

Une discussion qui prolonge la Conclusion (provisoire)

Voir

https://www.psychoactif.org/forum/t10389-p3-Sevrage-Heroine-avec-bupre.html#p149723

Ziggy (post #62)

Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple. A mon sens là il s'agit plus du tout de PAWS mais de symptome PSY liée à la perte de l'objet came dont le deuil est à faire. Pour étre juste a mon sens il convient de distinguer le PAWS du sevrage psychologique, car ce sont deux symptomatologies différentes même si elles sont vécues toutes deux après le sevrage et qu'il est facile de les superposer ou de croire qu'il s'agit de la meme chose....

je donne un premier exemple. Une personne non-toxicomane est administrée en morphine pendant plusieurs mois pour hernie discale. Puis les douleurs cessent et on lui diminue son dosage et on la sèvre. Les premiers jours sont chauds... mais après et là bingo, la personne décrit un état de fatigue caractérisée par des ressentis physiques (sueurs, jambes, frissons, insomnie) pendant plusieurs semaines/mois.... mais aucun craving ni deuil.

autre exemple. Un héroïnomane arrête brutalement. Apres le sevrage, il va éprouver les memes symptômes physiques qui perdurent mais il va aussi éprouver de la déprime (qui exprime le manque mental), des cravings, de la colère etc...

donc le PAWS tel que je le conçois concerne les symptômes résiduelles de manque liés à la non retrocesion de la symptomatologie du manque et c'est bien ce qu'on mesure, il faut un temps long pour achever la rendorphinisation.

Les problèmes psys liés à la conso (ou son arret) et qui s'expriment psychologiquement et physiquement aussi, c'est un autre probleme.

Je trouve que mélanger les deux transforme la notion de PAWS en pot pourri ou l'on indifférencie tout ce qu'il se passe dans cette phase de reconstruction...

il me semble important de différencier ce qui appartient au PSY et ce qui appartient à l'ORGANIQUE.

Prescripteur

Si je comprends bien Ziggy, tu voudrais séparer des symptomes du sevrage des opiacés (PAWS1) d'un syndrome "général" qui serait le PAWS2. Cela me parait important d'en parler parce qu'en effet le PAWS est une notion récente, donc il est possible que cette notion soit encore mal stabilisée. Pour moi (c'est ce que je dis dans le wiki) je préfère parler de spécificité du PAWS qui s'ajoute lors du sevrage d'opiacés (mais aussi probablement de l'alcool des BZD, des stimulants) au '"PAWS de base", et qui en effet est lié au produit. Notons par exemple que le PAWS des opiacés répond bien aux petites doses de TSO, alors que pour celui de l'alcool et des BZD ce serait plutot des gabaergiques (Baclofene, GHB, BZD) et pour les stimulants des BZD, voire des stimulants. Mais notons que le deuil est lui même responsable d'un grand nombre de consommations alcooliques ou opiacées. Un phénomène curieux est d'ailleurs le déni de ce mécanisme. De nombreux patients racontent qu'ils ont commencé à boire ou consommer dans la période suivant un ou des deuils mais nient une relation avec ce deuil. (de nombreux autres patients aussi disent "j'ai commencé à boire quand ma mère est mort"). C'est dans ce sens que je pense plus efficace de penser le phénomène comme global avec des différences et des spécificités plutot que comme deux problèmes indépendants.

Ziggy

Disons que tu l'envisages de manière globale concernant l'arrêt de toute forme de psychotropes alors que moi je ne le vois que par la lorgnette de mon expérience et concernant l'arret des opiacés.

Si je différencie nettement le manque psychologique du syndrome déficitaire, c'est parce qu'au cours de mes années de dépendance, j'ai vu ces symptômes se mettre en place et je vois bien comment ce n'est pas du tout la meme chose. Concernant le manque psychologique, chez moi il est venu assez rapidement et même bien avant le manque physique et c'est ce truc psycho qui m'a fait perdre pied et m'a conduit à aller jusqu'au seuil de l'intoxication... et je suppose que des 2, c'est bien sur le manque psycho le plus rebelle puisque car c'est celui la qui te fait replonger à chaque coup et meme tres à distance du sevrage physique.

Mais voila lors de mes 2-3 premières années, je n'ai éprouvé aucun PAWS. J'ai fait pas mal de sevrages et je sentais vraiment la peche revenir en une dizaine de jours et ensuite roule ma poule... le problème c'est que le psychologique était toujours là. Ca OK !

Voyant que je rechutais toujours, même après des 30 ou 60 jours clean j'ai décidé de me mettre sous TSO. Et c'est ensuite que pour la première fois, j'ai ressenti ces symptômes de PAWS.... Au début, comme beaucoup d'autres, j'ai mis ça sur le dos du subutex... dont on sait que le sevrage est plus long que l'heroine. Mais là c'était vraiment TRES long... J'ai découvert par la suite que ça n'avait rien à voir avec le SUB en tant que tel (et sa demi vie lente) puisque j'ai pratiqué plein de switchs (des semaines de codeine, plusieus mois de skenan) et à chaque sevrage, quel que soit la molécule, j'ai éprouvé ces symptômes déficitaires qui durent des semaines.......

Pour pas vous mentir, à partir du jour ou j'ai commencé à éprouver ces symptômes, les choses se sont vraiment compliquées pour me "sevrer". Quand je me retappais en 10-12 jours, c'était chaud mais jouable, j'arrivais à me sevrer et je sentais bien ce moment ou le sevrage est enfin FINI, ou le corps prend le dessus ou tout rentre dans l'ordre... mais avec le PAWS,une fois que j'y ai été sujet j'ai beau essayé une dizaine de sevrages et j'ai l'impression de n'etre jamais arrivé au bout d'aucun d'eux, malgré pourtant des 2ou 3 mois d'abstinence...cette sensation étrange que ça ne revient pas (ou revient plus), que 95% du manque a disparu mais qu'il reste 5% que le corps n'arrive pas à éliminer. Une fois j'ai tenu 70 jours sans buprénorphine et un matin, j'avais tellement la chiasse et mal aux jambes malgré 10 semaines de sevrage, j'ai pris un demi 0.4mg= effet hallucinant. Le lendemain, je "revivais" enfin pour la première fois depuis ce sevrage... ça c'était COOL mais constat déprimant = comment est il possible de redevenir normal après des années de TSO ou d'opiacés ?

Le seul moyen que j'ai trouvé c'est avec la métha de diminuer très doucement en restant des mois sur des petits paliers et diminuer jusqu'au 0 absolu.

Sinon je crois que 0.4 de subu équivaut environ à 3 mg de métha, donc encore trop important pour ne pas sentir un sevrage difficile.

Snoopy

@prescripteur,

pour ma part, je suis globalement d'accord avec ce que tu dis, ca, c'est un fait, MAIS ce qui me "derange" c'est le fait de remettre toujours le coté psychologique en avant, qui est là, oui, mais pas que.....

je parle pour moi là : le sevrage physique "pur", c'est ok, le sevrage psychologique "pur", c'est ok aussi, dans le sens où non, je ne vois pas ca comme un deuil de ma/mes consos passées, mon changement de mode de vie (dur aussi, on est bien d'accord), et autres.......

ce que MOI je retiens du PAWS (1,2 ou plus encore peut etre, vu que c'est une "decouverte" recente dans le milieu soignant), c'est que j'ai des hauts et des bas, mais je pense pas plus qu'une personne qui ne consomme pas de drogues, que je ne mets pas tout ca dans le meme panier, mais que pour ce qui concerne mes insomnies et autres soucis "physiques", apres des années de psychotherapies et autres aides plus naturelles genre sophro, acupuncture, blablabla, JE SAIS identifier quand c'est mon etat d'esprit qui est en cause (toutes mes insomnies ne sont pas toutes dues au PAWS), ou quand c'est strictement physique chimie cerebrale.......

quand tout va bien, et que pendant 15/20 jours je ne dors plus, que je tremble, que j'ai froid, voire des nausées, je sais que c'est pas du psychologique, mais bel et bien du physique........

mais comme tu le dis, ce syndrome est encore une "decouverte" jeune, et il va sans doute falloir bosser et creuser le sujet pendant.....années avant de vraiment connaitre tous les tenants et aboutissants de ce probleme....... pas glop, mais bon, pas le choix non plus

en me relisant, je me trouve un peu con-con, a repenser aux UD d'il y a quelques dizaines d'années (voire plus) qui eux, n'avaient meme pas de tso, et encore moins d'aide, d'attention, et encore moins de respect venant des personnes censées les soigner......pas etonnant que beaucoup nous aient quittés, faute de "mieux"....

YourLatestTrick

Salut ! ziggy a écrit: Pour être franc, je crois qu'il y a une certaine confusion dns ce que l'on nomme et c'est ce qui me gêne car là on a tendance à mettre dans cette appellation de PAWS un peu tout ce que l'on veux... jusqu'à dire que le PAWS se manifeste indépendamment du produit par exemple. Je me suis peut être mal exprimé ; je voulais dire que peu importe le produit auquel on a été dépendant, on retrouve un ensemble de symptômes communs ; auxquels s'ajoutent éventuellement des symptômes plus spécifiques à la substance. Si je donne l'impression de pinailler, c'est que la finalité de cette discussion est bien d'identifier un phénomène, pour envisager des pistes de réflexion ; c'est en ce sens que je trouve important de poser les fondations d'un ensemble de symptômes communs.

En soi, le terme PAWS est, d'un point de vue sémantique, assez vague, au final ; c'est probablement ce qui rend la sémiologie difficile à définir précisément.

Concernant le débat sur la composante psychologique du PAWS, je pense qu'il faut le comprendre comme ayant une origine psychologique, et pas seulement des symptômes de nature psychologique. Pour prendre un exemple : la notion de douleur va bien au delà de la nociception : l'OMS la décrit comme telle : "la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable en réponse à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle ou décrite en ces termes" La composante psychologique du ressenti de la douleur est primordiale, c'est, à mon avis, un fait à prendre en compte, et à explorer, parcequ'il contribue probablement au ressenti des symptômes spécifiques du sevrage opiacé, pour rester dans cet exemple. Ce que je veux dire, c'est que quand on parle de l'aspect psychologique, on ne veut surtout pas dire que c'est "juste dans la tête", loin de là.

Après, je ne doute pas que, par vos expériences, vous puissiez l'interpréter de manière personnelle, et que vous êtes capables d'identifier les processus impliqués (cf l'exemple de Snoopy), l'important étant de pouvoir trouver une réponse à ce problème (on est d'accord là dessus, je pense !)

Je crois que plus on aura de témoignages, plus on y verra clair. Au cas par cas, des éléments de contextes personnels peuvent brouiller les pistes, je pense.

Ziggy, ton exemple de la personne hospitalisée, donc -a priori- avec une moindre implication émotionnelle dans la conso du produit, est intéressant. Tu notes à juste titre que les symptômes vont être uniquement d'ordre physique, très probablement spécifiquement liés au produit (opiacé en l’occurrence). C'est ce phénomène que tu associe au PAWS ? On peut l'envisager ainsi, mais je pense que dans le cadre d'un usage de type addictif, il y a d'autres éléments qui entrent en jeu, d'origine psychologique, donc, qui viennent se greffer, et "potentialiser" les symptômes que tu décris.

Il faudrait alors identifier : les différents symptômes de sevrage post-aigus pour chaque type de produit consommé (le wiki comporte une partie spécifique aux benzodiazépines il me semble, par exemple);puis en déduire les phénomènes communs.

Pour ma part, le PAWS s'est principalement manifesté par des phases anxio-dépressives, en alternance avec des phases "sans souci". Très peu de symptômes physiques, mis à part ceux associés à l'anxiété (qui peut se traduire par des troubles somatiques parfois impressionnants ). Au bout de six mois, le PAWS était largement atténué. Un peu d'anxiété, et des variations de l'humeur, mais ni plus ni moins qu'une personne "normale". Les produits dont je me suis sevré sont les opiacés (tramadol 400-600mg par jour pendant 2-3 ans) et les BZD (150mg de seresta par jour vers la fin), avec des extras fréquents (morphine, oxycodone, fentanyl, codéine, dihydrocodéine, et une dizaine de benzos différents selon les périodes).

Je n'ai peut-être pas assez de recul, puisque j'ai repris ma conso au bout de six mois. Je trouve cette discussion enrichissante, ça permet de confronter la théorie avec des expériences concrètes, et je pense vraiment que ça peut être d'une grande aide pour comprendre et se préparer à "l'après".