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« PAWS, le syndrome prolongé de sevrage » : différence entre les versions
PAWS, le syndrome prolongé de sevrage (voir la source)
Version du 2 janvier 2024 à 15:32
, 2 janvier→L'Epigénétique
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Le syndrome peut être en partie attribué à la persistance des adaptations physiologiques du système nerveux central qui se manifeste sous la forme d'une tolérance chronique et lentement réversible, à des perturbations des neurotransmetteurs et à l'hyperexcitabilité résultante des voies neuronales [19] [20] [21] [22]. | Le syndrome peut être en partie attribué à la persistance des adaptations physiologiques du système nerveux central qui se manifeste sous la forme d'une tolérance chronique et lentement réversible, à des perturbations des neurotransmetteurs et à l'hyperexcitabilité résultante des voies neuronales [19] [20] [21] [22]. | ||
Des situations de stress accompagnent le sevrage précoce et l'arrêt des consommations, et les symptômes du syndrome prolongé de sevrage produisent une détresse additionnelle. Il est important d'éviter ou de traiter les facteurs qui aggravent ou déclenchent le syndrome prolongé de sevrage. Les types de symptômes et de conséquences en termes de gravité, de fréquence et de durée varient selon le produit en cause. | Des situations de stress accompagnent le sevrage précoce et l'arrêt des consommations, et les symptômes du syndrome prolongé de sevrage produisent une détresse additionnelle. Il est important d'éviter ou de traiter les facteurs qui aggravent ou déclenchent le syndrome prolongé de sevrage. Les types de symptômes et de conséquences en termes de gravité, de fréquence et de durée varient selon le produit en cause. | ||
====L'Epigénétique==== | |||
Recemment des travaux ont montré que la consommation de psychotropes entrainait des modifications epigenetiques (durables, voire transmissibles) qui peuvent expliquer le PAWS. Actuellemnt ces travaux n'ont pas mené à de nouveaux traitements mais le potentiel est bien là ! | |||
Ces explications epigenetiques peuvent etre citées aussi aux "experts" qui nient la realite du PAWS en se basant sur le manque d'explication theorique. | |||
https://www.psychoactif.org/forum/viewtopic.php?pid=649036#p649036 | |||
Neuroépigénétique et comportements addictifs : où en sommes-nous ? David de Sa Nogueira1, Karine Merienne2, Katia Befort1, | |||
1 | |||
Laboratoire de Neurosciences Cognitives et Adaptatives (LNCA), UMR 7364, CNRS, | |||
Université de Strasbourg, Équipe 3 « Abus de la drogue et des neuroadaptations », Faculté de | |||
Psychologie, 12 rue Goethe, F-67000 | |||
2 | |||
Laboratoire de Neurosciences Cognitives et Adaptatives (LNCA), UMR 7364, CNRS, | |||
Université de Strasbourg, Équipe 1 « Dynamique de la mémoire et de l'épigénétique », Faculté de | |||
Psychologie, 12 rue Goethe, F-67000 | |||
Titre en cours: Epigénétique et dépendance | |||
Mots clefs: Neuroépigénétique; Transcriptomique; ARN-seq; Addiction; cerveau | |||
Auteur correspondant: | |||
Dr Katia Befort | |||
Adresse électronique : katia.befort.unistra.fr | |||
Résumé | |||
''Les troubles du tabagisme impliquent des modifications à long terme du cerveau qui conduisent à un comportement compulsif, avec la recherche, l'envie (craving) et une forte probabilité de rechute. Les conclusions récentes ont mis en lumière le rôle joué par des modifications épigénétiques en matière de contrôle de l'accès à la chromatine et de la régulation de l'expression des gènes à la suite de l'exposition à des drogues d'abus.'' | |||
''Dans le présent examen, nous nous concentrons sur l'étude des données de modifications épigénétiques à l'échelle du génome dans le cerveau de patients toxicomanes ou dans des modèles de rongeurs exposés à des drogues d'abus, l'accent étant mis en particulier sur la méthylation de l'ADN et l'histone modifications associées à des études transcriptionnelles. Nous mettons l'accent sur les facteurs critiques pour des études épigénomiques en addiction. Nous discutons de nouvelles découvertes liées aux psychostimulants, l'alcool, les opiacés, la nicotine et les cannabinoides. Nous examinons la possible transmission de ces changements de génération en génération. Nous insistons sur le développement d'outils, en particulier ceux qui permettent d'enquêter sur la réorganisation structurelle de la chromatine. Ceux-ci ont le potentiel de nous permet de mieux comprendre l'évolution de l'architecture de la chromatine dans les régions de régulation des gènes.'' | |||
''Les mécanismes neuroépigénétiques impliqués dans des comportements addictifs pourraient expliquer la persistance les effets phénotypiques des drogues et, en particulier, la vulnérabilité aux rechutes.'' | |||
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0753332223017493#bib168 | |||
https://www.mdpi.com/1422-0067/22/14/7250 | |||
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5479721/ | |||
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6764605/pdf/nihms-1051699.pdf | |||
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006322320318369 | |||
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2022.806685/full | |||
https://www.mdpi.com/2227-9059/11/5/1368 | |||
===Traitement=== | ===Traitement=== | ||
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Un essai clinique incluant de patients prenant de l'alprazolam (Xanax) pendant une période de seulement huit semaines a montré le déclenchement de symptômes prolongés de troubles de la mémoire qui étaient encore présents jusqu'à huit semaines après l'arrêt de l'alprazolam [18]. | Un essai clinique incluant de patients prenant de l'alprazolam (Xanax) pendant une période de seulement huit semaines a montré le déclenchement de symptômes prolongés de troubles de la mémoire qui étaient encore présents jusqu'à huit semaines après l'arrêt de l'alprazolam [18]. | ||
===Le sevrage des AD=== | |||
Les AD peuvent aussi presenter un PAWS specifique après leur arret. | |||
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7768871/ | |||
https://en.wikipedia.org/wiki/Antidepressant_discontinuation_syndrome | |||
''Le syndrome d'arrêt du traitement antidépresseur, également appelé syndrome de sevrage antidépresseur, est une maladie qui peut survenir après l'interruption, la réduction ou l'arrêt des médicaments antidépresseurs suite à une utilisation continue d'au moins un mois. Les symptômes peuvent inclure des symptômes pseudo-grippaux, des troubles du sommeil, des nausées, un mauvais équilibre, des changements sensoriels, des akathisies, des pensées intrusives, une dépersonnalisation et une déréalisation.une psychose peut survenir.'' | |||
''Un syndrome d'arrêt du traitement peut survenir après l'arrêt de tout antidépresseur, y compris les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la nérantephrine (IRSN), les inhibiteurs de la monoamine oxydase (MAOI) et les antidépresseurs tricycliques (TC).'' | |||
''Les méthodes de prévention incluent la diminution progressive de la dose chez ceux qui souhaitent arrêter, bien qu'il soit possible que les symptômes se produisent avec une diminution progressive. Le traitement peut inclure la reprise du médicament et la diminution lente de la dose. Les personnes peuvent également passer à la fluoxétine antidépressive à longue durée d'action qui peut ensuite être progressivement diminuée.'' | |||
''Environ 20 à 50 % des personnes qui arrêtent soudainement un antidépresseur développent un syndrome d'arrêt du traitement par l'arrêt du traitement par un antidépresseur. La maladie n'est généralement pas grave, bien qu'environ la moitié des personnes présentant des symptômes les décrivent comme sévères. '' | |||
Il pourrait s'agir d'un effet epigenetique | |||
https://fr.wikipedia.org/wiki/Antid%C3%A9presseur | |||
''Effets épigénétiques'' | |||
''Tout effet secondaire épigénétique causé par un médicament peut persister une fois le médicament arrêté26,27. Les antidépresseurs ISRS et les antidépresseurs tricyclique provoquent des altérations à long terme dans l'expression des gènes (épigénétique), sans doute en raison de l'élévation chronique de la sérotonine (5-HT) neurotransmission dans le cerveau26.'' | |||
''Par exemple la fluoxétine, prise de manière chronique, provoque une désensibilisation persistante des récepteurs 5HT1A même après l'arrêt du traitement avec l'ISRS26. Certains de ces changements d'expression génique sont le résultat d'une structure ADN altérée provoqué par le remodelage de la chromatine26. Une étude suggère que l'utilisation chronique d'antidépresseurs peut causer une expression altérée et persistante de gène cérébral conduisant à une neurotransmission catécholaminergique altérée; et des perturbations neuroendocrines telles que la diminution des taux de testostérone, une fertilité réduite et une dysfonction sexuelle persistante (Dysfonction sexuelle liée aux médicaments ISRS)26.'' | |||
==Compléments sur le traitement du Syndrome prolongé de sevrage== | ==Compléments sur le traitement du Syndrome prolongé de sevrage== | ||