[ Arrêt & Sevrage ]

Des effets secondaires "violent" à l’arrêt brusque

Salut,

Pareil que toi, quand j'arrête le cannabis j'ai aussi des symptômes de sevrage.
J'en ai parlé y'a pas longtemps, mais de manière non exhaustive :

-perte d'appétit, ça m'arrive de pas bouffer 24-36 heures sans vraiment avoir faim ni être dérangé outre-mesure (comme je l'avais dit sur l'autre topic c'est le genre de truc qui m'arrive jamais usuellement, jém la bouf)
-rêves vivides qui me "fatiguent", les qq jours après l'arrêt ça m'arrive d'être dans un état assez random où j'ai l'impression que mes nuits sont plus (+) "réparatrices", mais aussi plus éprouvantes, fatigantes. Oui je sais c'est random
-Système digestif à la ramasse
-chauds/froids la nuit, pas énormes dans mon cas et ça dure seulement les 2-3 premiers jours


voilà c'est à peu près tout ce qui me vient en tête de par mes nombreux arrêts brutaux et ponctuels (pas de dealer, d'argent, voyage etc...).


Ton état à persisté combien de temps? En règle générale, je note la disparition de tous les symptômes 7-10 jours après l'arrêt, ça dure combien de temps dans ton cas, tu saurais dire?

Tu n'es pas le seul à avoir expérimenté des symptômes de sevrage dû à l'arrêt de la beuh de manière brutale après avoir consommé empiriquement une large dose quotidiennement pendant au moins 1 mois, t'inquiètes.

C'est d'ailleurs une interrogation qui est dans ma tête depuis que je me suis intéressé au "psychonautisme", pourquoi tout le monde se tue la tête à dire que y'a pas de symptômes de sevrage avec la weed? Je trouve ça contre-productif perso.


a+

Il y a aussi dans l'inconscient collectif une image du sevrage (en général) bien biaisée.

Celle du gars qui se chie dessus a la transpotting ou du mec en plein DT car plus d'alcool a disposition.

Et il a aussi ceux qui se sont tapé des sevrages hardcore et qui minimise celui du cannabis car "c'est moins pire".

Donc forcément quand le fumeur de pétard viens dire qu'il ne dort plus, a la gerbe et se tape des chauds/froids pendant plusieurs jours, ça en fait doucement rigoler la plupart.

Je me suis tapé des sevrages corsés (alcool, benzos, stims) donc je relativise (trop) le sevrage cannabique.
Mais soyons francs, quand je me retrouve a la dèche après plusieurs mois de consommation journalière, j'en chie velu pendant une bonne semaine avant de revenir a la normale.

Donc oui @Hypno ce que tu ressens est normal.

Dernière modification par RandallFlag (10 janvier 2020 à  09:47)

Bonjour, voici une grille d'évaluation des symptomes de sevrage

cannabiswithdrwlscale1.pdf

ainsi qu'un article sur le sujet (2011 donc evolution possible) traduit par Google (avec des pbs de mise en page).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3171994/

LE SYNDROME DE SEVRAGE DU CANNABIS

Des études en laboratoire humain et en clinique externe ont établi la fiabilité, la validité et la durée du syndrome de sevrage du cannabis [26, 27] et le syndrome de sevrage du cannabis a été proposé pour inclusion dans le DSM-V [28]. Certaines études américaines suggèrent qu'environ la moitié des patients sous traitement ont signalé des symptômes du syndrome de sevrage du cannabis [23, 29–33]. Les principaux symptômes du sevrage du cannabis sont l'anxiété, l'irritabilité, l'humeur dépressive, l'agitation, le sommeil perturbé, les symptômes G-I et la diminution de l'appétit. La plupart des symptômes commencent au cours de la première semaine d'abstinence et disparaissent après quelques semaines.

TRAITEMENT DU SYNDROME DE SEVRAGE DU CANNABIS

Étant donné que les symptômes du sevrage au cannabis peuvent servir de renforcement négatif pour la rechute à la consommation de cannabis chez les personnes essayant de s'abstenir [27, 34], un traitement pharmacologique visant à soulager le sevrage du cannabis pourrait prévenir la rechute et réduire la dépendance.

Plusieurs études ont testé les effets des médicaments sur le sevrage du cannabis [35–37]. Ces médicaments sont soit des agonistes des récepteurs CB qui suppriment directement le syndrome de sevrage (analogue à l'utilisation d'un opiacé pour supprimer le sevrage de l'héroïne), soit sont conçus pour atténuer indirectement les symptômes du sevrage du cannabis (par exemple humeur dysphorique, irritabilité) en influençant les circuits cérébraux qui médient ces symptômes. . Aucun médicament n'a l'approbation réglementaire pour le traitement du sevrage du cannabis. L'agoniste du récepteur CB, le THC, a montré son efficacité dans plusieurs études en laboratoire humain et séries de cas en ouvert. Voir le table

Les premières études de laboratoire ont évalué le divalproex, un anticonvulsivant utilisé cliniquement comme stabilisateur de l'humeur et pour traiter l'épilepsie et les migraines [39], le buproprion, qui est utilisé cliniquement comme antidépresseur et pour arrêter de fumer; et la néfazodone, un antidépresseur qui bloque les récepteurs 5HT-2a post-synaptiques et inhibe la recapture pré-synaptique 5HT et NE [40]. Le bupropion exercerait ses effets cliniques en inhibant la recapture de la noradrénaline (NE) et de la dopamine (DA) et éventuellement en agissant comme un antagoniste des récepteurs de la nicotine [41]. Des doses uniques de bupropion à libération prolongée (300 mg / jour pendant 17 jours) et de divalproex (1500 mg / jour pendant 29 jours) ont en fait aggravé plutôt qu'amélioré certains symptômes de sevrage et n'ont eu aucun effet positif [42, 43]. Une dose unique de néfazodone (450 mg / jour) a diminué certains, mais pas la majorité, des symptômes de sevrage du cannabis [44].

Jusqu'à présent, le seul médicament ayant réussi à supprimer les symptômes de sevrage en laboratoire était une dose unique de 10 mg / jour de THC synthétique oral (dronabinol) [44]. Le THC par voie orale a également été plus efficace que le placebo dans une étude en ambulatoire dans laquelle du THC par voie orale a été administré à 8 adultes, consommateurs quotidiens de cannabis qui ne cherchaient pas de traitement dans une étude de conception intra-sujet de 40 jours [44]. Les participants ont reçu des doses quotidiennes de placebo, 30 mg (10 mg / tid) ou 90 mg (30 mg / tid) de THC par voie orale pendant trois périodes de 5 jours d'abstinence de consommation de cannabis, séparées par des périodes de 7 à 9 jours de consommation de cannabis. comme d'habitude. Comparaison des mesures des symptômes de sevrage à travers les conditions

La plupart des études publiées sont des études de laboratoire humain de courte durée (généralement de 3 à 4 jours), utilisant un modèle de laboratoire humain pour patients hospitalisés indiquant une réduction dose-dépendante de l'inconfort de sevrage par le THC. Des effets indésirables minimes ont été associés à l'une ou l'autre des doses de THC. Cette démonstration de l'effet dose-réponse reproduit et étend les résultats antérieurs de la spécificité pharmacologique du syndrome de sevrage du cannabis [43].

Plus récemment, le groupe Columbia a évalué les médicaments dans une conception de laboratoire humain plus compliquée qui modélise à la fois le retrait et la rechute. Les utilisateurs réguliers de cannabis ont été maintenus sur chaque condition de médicament pendant 7 jours d'hospitalisation. Chaque phase de médication a été séparée par une phase de sevrage ambulatoire. Pendant les trois premiers jours d'hospitalisation, le cannabis placebo était disponible pour l'auto-administration (retrait). Pendant les 4 jours suivants, du cannabis actif était disponible pour l'auto-administration. Les participants ont payé pour le cannabis auto-administré en utilisant les revenus de l'étude.

La première étude de ce type a évalué la lofexidine, un agoniste du récepteur alpha2-adrénergique utilisé pour traiter le sevrage aux opiacés [46]. La lofexidine a été testée seule ou en association avec du THC [47]. Huit utilisateurs réguliers de cannabis ne recherchant pas de traitement ont été maintenus dans chacune des quatre conditions médicamenteuses en double aveugle: placebo, THC (60 mg / jour), lofexidine (2,4 mg / jour) et THC (60 mg / jour) combinés avec lofexidine (2,4 mg / jour). Le THC a inversé l'anorexie et la perte de poids associés au sevrage du cannabis, et a diminué certains symptômes de sevrage, mais a augmenté la latence du sommeil et n'a pas diminué la reprise de la consommation de cannabis lorsque du cannabis actif était disponible. La lofexidine, qui était sédative, a aggravé l'anorexie liée au sevrage et n'a pas atténué fortement les symptômes de l'humeur associés au sevrage, mais a amélioré le sommeil et diminué la rechute du cannabis. La combinaison de lofexidine et de THC a produit les améliorations les plus robustes du sommeil et a diminué le sevrage, l'envie et la rechute du cannabis chez les fumeurs quotidiens de cannabis par rapport à l'un ou l'autre des médicaments seuls.

La deuxième étude de ce type a évalué le baclofène, un agoniste des récepteurs GABA B et un médicament antispasmodique qui réduit les symptômes de l'humeur lors du sevrage de l'héroïne [48], et la mirtazapine, un antidépresseur qui améliore la transmission noradrénergique et sérotoninergique et diminue les symptômes de sevrage chez les patients alcoolodépendants [49], en particulier l'agitation et l'insomnie [50]. Dans cette étude, des groupes distincts ont reçu du baclofène (60, 90 mg / jour) pendant 16 jours (n = 10) ou de la mirtazapine (30 mg / jour) pendant 14 jours (n = 11) [51] L'administration des médicaments a commencé lorsque les sujets étaient en ambulatoire avant chaque phase d'hospitalisation de 8 jours. Le premier jour d'hospitalisation de chaque condition médicamenteuse, les participants ont fumé du cannabis actif (groupe baclofène: 3,3% THC; mirtazapine: 6,2% THC). Pendant les 3 jours suivants, les participants pouvaient s'auto-administrer du cannabis placebo (phase de sevrage), suivi de 4 jours de craving.

TRAITEMENT DE LA DÉPENDANCE DU CANNABIS

3.1. Approche agoniste

Une stratégie pour traiter la dépendance aux drogues est un traitement à long terme avec le même médicament agoniste ou avec un médicament à tolérance croisée pour supprimer le sevrage et le médicament Cette approche est utilisée avec succès dans le traitement de la dépendance au tabac (nicotine) (la nicotine elle-même) et la dépendance aux opiacés ( méthadone, buprénorphine). Il est à l'étude pour le traitement de la dépendance au cannabis à l'aide de THC synthétique qui est légalement commercialisé dans de nombreux pays comme médicament oral pour stimuler l'appétit et supprimer les nausées et les vomissements dus à la chimiothérapie. Les questions d'abus et de détournement de médicaments doivent être abordées, comme pour le traitement de substitution par agonistes opiacés.

L'utilisation de THC synthétique oral en ambulatoire a été rapportée dans une étude qui a montré le bénéfice potentiel, ainsi que des questions qui découlent de l'utilisation de ce médicament dans les populations abusant du cannabis [52]. Des essais cliniques contrôlés sur le THC oral sont actuellement en cours (www.clinicaltrials.gov).nabis-abusing populations [52]. Controlled clinical trials of oral THC are currently underway (www.clinicaltrials.gov).


3.2. Approche antagoniste

L'approche antagoniste utilise un traitement à long terme avec un antagoniste CB1 pour empêcher les patients de ressentir les effets renforçants agréables de la consommation de cannabis, entraînant l'extinction du comportement de recherche et de consommation de drogue. Cette approche a été utilisée avec succès avec l'antagoniste mOR naltrexone dans le traitement de la dépendance aux opiacés [53]. Il pourrait être mis en œuvre si un antagoniste des récepteurs CB1 redevenait disponible pour une utilisation humaine.

Une récente étude randomisée, en double aveugle, en groupe parallèle a cherché à savoir si un traitement subaigu (2 semaines) avec le rimonabant, un antagoniste des récepteurs CB1 (40 mg par jour), atténuait les effets du cannabis fumé chez 42 hommes en bonne santé ayant des antécédents de consommation de cannabis [54]. Les doses quotidiennes répétées de rimonabant ont atténué les effets cardiovasculaires aigus d'une cigarette de cannabis (2,78% de THC) au même degré qu'une dose unique de 90 mg; des doses répétées de 40 mg ont atténué les effets subjectifs après 8 mais pas 15 jours (peut-être en raison de la taille réduite de l'échantillon et de la puissance statistique inférieure au 15e jour). Le rimonabant n'a pas affecté de manière significative la pharmacocinétique du THC, ce qui suggère que les effets observés étaient dus au blocage des récepteurs et non à une réduction des niveaux de THC dans le cerveau.

3.3. Autres approches

D'autres approches de pharmacothérapie peuvent résulter d'une meilleure compréhension de la neuropharmacologie des troubles liés à la consommation de cannabis, y compris la reconnaissance que (i) la consommation fréquente de cannabis peut provoquer une régulation négative adaptative de la signalisation des endocannabinoïdes cérébraux, et (ii) des traits génétiques qui favorisent l'hyperactivité de l'endocannabinoïde chez l'homme peut diminuer la sensibilité à la dépendance au cannabis [55]. Ces résultats suggèrent que les agents pharmacologiques qui élèvent les niveaux cérébraux des neurotransmetteurs endocannabinoïdes anandamide et 2-arachidonoylglycérol jouent un rôle dans la compulsion et l'envie de drogue [64]. La catéchol-O-méthyl transférase (COMT) est une enzyme qui inactive les neurotransmetteurs catécholamines et joue un rôle pivot dans la régulation des niveaux homéostatiques de neurotransmetteur DA dans la fente inter-synaptique. Les inhibiteurs de COMT augmenteraient l'activité synaptique de l'AD, neutralisant peut-être la carence en DA considérée comme jouant un rôle dans la compulsion et l'envie de drogue. Le gène de COMT est situé sur le chromosome 22q11.21 Il existe des preuves que les porteurs de l'allèle valine158 du gène COMT, qui devraient avoir une augmentation du taux de renouvellement de la dopamine dans le cerveau, courent un risque accru de symptômes psychotiques et de développement de schizophrénie s'ils utilisent du cannabis par l'âge de 18 ans [65]. Cependant, ces résultats n'ont pas été reproduits dans une étude ultérieure [66].

Comme mentionné précédemment, le THC, comme d'autres drogues abusives, libère de l'AD dans les régions méso-cortico-limbiques du cerveau animal. Jusqu'à présent, les études d'imagerie cérébrale TEP chez des volontaires sains semblent suggérer que l'administration de THC entraîne une libération modérée de dopamine dans certaines régions du cerveau humain, mais le rôle de cette action dans les effets gratifiants du THC reste incertain. Par conséquent, la place dans le traitement des médicaments ciblant le système de récompense de la dopamine cérébrale reste également floue.

L'entacapone est un inhibiteur de la COMT approuvé pour le traitement de la maladie de Parkinson. Dans une étude récente, l'entacapone (jusqu'à 2000 mg / jour) a été administré à 36 patients atteints de dépendance au cannabis (DSM-IV) dans un essai ouvert de 12 semaines, suite pendant 12 mois chez des personnes intéressées. L'entacapone, à court et à long terme, a considérablement réduit le besoin de cannabis chez 52,7% des patients, mais aucune information n'a été rapportée sur la consommation de cannabis des patients. L'entacapone a été bien toléré et il n'y a eu aucun événement indésirable grave [67].

3.3.c. Glutamate- N-acétylcystéine (NAC)

Le glutamate, un neurotau 1 pour la description de tous les essais de traitement pharmacologique pour la dépendance au cannabis.

développé à Columbia University (New York, États-Unis) [35]. Les participants n'étaient pas des volontaires en recherche de traitement qui fumaient du cannabis plusieurs fois par jour. Ils fumaient du cannabis (actif ou placebo) et recevaient des médicaments par voie orale (active ou placebo) chaque jour en double aveugle. Les protocoles ont utilisé une conception croisée intra-sujets afin que chaque participant reçoive chaque combinaison active et placebo de cannabis et de médicaments [38].




La première étude de ce type a évalué la lofexidine, un agoniste du récepteur alpha2-adrénergique utilisé pour traiter le sevrage aux opiacés [46]. La lofexidine a été testée seule ou en association avec du THC [47]. Huit utilisateurs réguliers de cannabis ne recherchant pas de traitement ont été maintenus dans chacune des quatre conditions médicamenteuses en double aveugle: placebo, THC (60 mg / jour), lofexidine (2,4 mg / jour) et THC (60 mg / jour) combinés avec lofexidine (2,4 mg / jour). Le THC a inversé l'anorexie et la perte de poids associés au sevrage du cannabis, et a diminué certains symptômes de sevrage, mais a augmenté la latence du sommeil et n'a pas diminué la reprise de la consommation de cannabis lorsque du cannabis actif était disponible. La lofexidine, qui était sédative, a aggravé l'anorexie liée au sevrage et n'a pas atténué fortement les symptômes de l'humeur associés au sevrage, mais a amélioré le sommeil et diminué la rechute du cannabis. La combinaison de lofexidine et de THC a produit les améliorations les plus robustes du sommeil et a diminué le sevrage, l'envie et la rechute du cannabis chez les fumeurs quotidiens de cannabis par rapport à l'un ou l'autre des médicaments seuls.

La deuxième étude de ce type a évalué le baclofène, un agoniste des récepteurs GABA B et un médicament antispasmodique qui réduit les symptômes de l'humeur lors du sevrage de l'héroïne [48], et la mirtazapine, un antidépresseur qui améliore la transmission noradrénergique et sérotoninergique et diminue les symptômes de sevrage chez les patients alcoolodépendants [49], en particulier l'agitation et l'insomnie [50]. Dans cette étude, des groupes distincts ont reçu du baclofène (60, 90 mg / jour) pendant 16 jours (n = 10) ou de la mirtazapine (30 mg / jour) pendant 14 jours (n = 11) [51] L'administration des médicaments a commencé lorsque les sujets étaient en ambulatoire avant chaque phase d'hospitalisation de 8 jours. Le premier jour d'hospitalisation de chaque condition médicamenteuse, les participants ont fumé du cannabis actif (groupe baclofène: 3,3% THC; mirtazapine: 6,2% THC). Pendant les 3 jours suivants, les participants pouvaient s'auto-administrer du cannabis placebo (phase de sevrage), suivi de 4 jours d'envie.


TRAITEMENT DE PATIENTS ATTEINTS DE DÉPENDANCE ET DE DÉPRESSION  EN CO6MORBIDITE AVEC LA CONSOMMATION DE CANNABIS

Les consommateurs de cannabis présentent fréquemment des symptômes d'humeur comorbides, en particulier la dépression [84, 85]. La prévalence de la dépression dans cette population suggère que les médicaments antidépresseurs pourraient favoriser l'abstinence dans cette population.

Deux études ont évalué la fluoxétine, un médicament antidépresseur inhibiteur sélectif du recaptage de la sérotonine (ISRS) dans cette population. Une analyse post hoc de 13 patients consommateurs de cannabis parmi un plus grand échantillon d'adolescents déprimés abuseurs d'alcool traités par la fluoxétine (20 à 40 mg par jour) a montré une réduction de la dépendance au cannabis et à l'alcool et des symptômes dépressifs [86]. Le suivi sur cinq ans de 10 patients a montré que la dépendance au cannabis et à l'alcool était réduite et la capacité académique améliorée, mais la dépression clinique restait problématique. Un essai clinique contrôlé de 12 semaines plus tard sur 70 adolescents et jeunes adultes souffrant de dépression majeure comorbide et de troubles liés à la consommation de cannabis n'a trouvé la fluoxétine (20 mg par jour) pas mieux que le placebo dans le traitement des symptômes dépressifs ou liés au cannabis [87]. L'absence d'une différence significative entre les groupes dans les symptômes peut refléter une efficacité médicamenteuse limitée, un effet de plafond en raison de l'efficacité du traitement psychosocial simultané (psychothérapie cognitivo-comportementale / motivationnelle), ou une faible puissance statistique à partir d'un échantillon de petite taille.

4. NOUVEAUX DÉVELOPPEMENTS PRÉCLINIQUES

Plusieurs études récentes chez l'animal ont utilisé des composés qui affectent le système endocannabinoïde et offrent des pistes prometteuses pour de futurs agents thérapeutiques. Premièrement, la fraction benzoflavone extraite du méthanol d'extraits de passiflore incarnée Linneaus a inversé les effets du THC chez la souris [88]. Deuxièmement, les antagonistes des récepteurs alpha7 nicotiniques tels que la méthyllycaconitine (MLA) antagonisent les effets discriminants des cannabinoïdes à des doses qui ne produisent pas d'effets dépresseurs ou toxiques [89]. Enfin, les inhibiteurs des enzymes métabolisant les endocannabinoïdes ont réduit les réponses de retrait précipitées induites par le rimonabant chez les souris dépendantes du THC [90]. Ces résultats suggèrent plusieurs agents thérapeutiques potentiels qui méritent une étude plus approfondie.


RESUME

Les résultats d'études de laboratoire contrôlées chez l'homme suggèrent que les antagonistes des récepteurs CB1, s'ils devenaient à nouveau disponibles pour une utilisation clinique, pourraient être un traitement efficace pour l'intoxication au cannabis et que le THC par voie orale (peut-être combiné avec un agoniste ?-adrénergique tel que la lofexidine) pourrait être un traitement efficace pour retrait du cannabis. Pour le traitement de la dépendance au cannabis, il existe peu de données pour guider le clinicien, car peu d'essais cliniques contrôlés ont été menés. Seule la buspirone a montré son efficacité dans un tel essai, contrairement à l'atomoxétine, au bupropion, au divalproex et à la néfazadone. Quelques petits essais cliniques en ouvert suggèrent que l'entacapone, le dronabinol et le lithium, un inhibiteur de la COMT, pourraient justifier une étude plus approfondie, bien que cette recommandation soit tempérée par la faiblesse des preuves issues des études en ouvert. En revanche, les preuves disponibles provenant d'études en laboratoire sur l'homme suggèrent que l'antagoniste des récepteurs mu-opioïdes, la naltrexone, peut augmenter la responsabilité de l'abus de cannabis et ne doit donc pas être utilisé pour le traitement. Des études précliniques récentes suggèrent le potentiel des inhibiteurs de la FAAH tels que URB597 pour le traitement du sevrage du cannabis et des enzymes métabolisant les endocannabinoïdes et des antagonistes des récepteurs alpha7 nicotiniques tels que la méthyllycaconitine (MLA) pour le traitement de la dépendance au cannabis.

En réponse au problème de santé publique persistant qu'ils posent, l'Institut national de lutte contre l'abus des drogues a lancé en 2004 un programme de recherche pour développer des médicaments pour traiter les troubles liés à l'usage du cannabis (CUD) [16] qui, espérons-le, porteront leurs fruits à l'avenir.cannabiswithdrwlscale.pdf

Dernière modification par prescripteur (10 janvier 2020 à  11:06)

On a compris eliott c’est bon pas besoin de faire ta pub en créent un post juste pour sa et pour en plus de sa faire un copier coller et le faire savoir partout , meme sur jupiter ils sont au courant maintenant

Ok ca marche je ferais plus de messages de cette façon la

EliottMB a écrit

Hello,
Je m’appelle Eliott et je suis un coach business professionnel.

J’ai été un fumeur quotidien de cannabis pendant 6 longues années ou j’ai fumé en moyenne 6-7 joints par jour.

Aujourd’hui j’ai réussi à m’affranchir de mon addiction pour devenir libre, heureux et épanoui humainement et professionnellement.

Après avoir travaillé plus d’un an en tant que coach j’ai décidé de ma lancer dans une autre branche du coaching, aider des fumeurs à arrêter de fumer du cannabis.

J’ai déjà aidé quelques personnes et j’ai compilé les retours de mes clients mon expérience et les conseils de plusieurs thérapeutes et addictologues pour développer ma méthode permettant d’arrêter de fumer en 2020.

[publicité] , extrait supprimé /rick

Je suis avec toi.
Force à toi !
Eliott

Hello merci Elliott ! Mais je ne Compte pas arrêter le cannabis puisque c’est un traitement thérapeutique pour moi l’idéal serais de pouvoir avoir accès à des edibles qui sont plus recommander pour le thérapeutique mais en suisse ce n’est toujours pas légal alors je regarde avec des personnes au us pour m’aider.

Si tu avais par contre une recette magique pour arrêter la méthadone enfin la levomethadone mais c’est presque pareille la je suis Preneur ?

prescripteur a écrit

Si tu avais par contre une recette magique lol pour arrêter la méthadone enfin la levomethadone mais c’est presque pareille la je suis Preneur ?

Oui baisser progressivement , environ moins 5 mg toutes les 3 semaines. Amicalement

Oui oui je sais C’était ironique avec ses spameurs qui on des truc miracles pour soigner des maladie incurable (VIH, diabète de type1, sep, fybromyalgie, dépendance, bref tu vois le genre)

Sinon plus sérieusement ma médecin m’a dit qu’il faut que j’attende au moins 1 an avant d’envisager de baisser (jetait la ah ok ...) mais là dernièrement j’ai de nouveau des suée sans raison etc donc je ne Sais pas si mes 50mg de levomethadone (correspond à 100mg de méthadone racémique) ne sont plus suffisant et qu’il faudrait monter un peu mais est ce que après plusieurs mois la dose ne peut ne plus être adaptée?  J’aimerai plutôt descendre que monter

Merci de tes bon conseils prescripteur !!!