C’est quoi la sérotonine ?

sxvsnx · **sxvsnx** Nouveau membre 000 Inscrit le 20 Dec 2020 15 messages

Bonsoir, je voulais savoir c’est quoi la sérotonine, comment ça fonctionne ? pourquoi avant un trip de LSD on me dit de prendre un thé vert bien chargé ?

J’ai regardé sur wikipedia mais ils emploient des termes trop scientifiques pour moi..

Merci les potes

supermario64

Un thé vert ? Je n'ai jamais entendu parler de ça,

Je pense que le LSD se suffit à lui-même, c'est un produit très puissant sans avoir à en rajouter encore par-dessus.

En gros si j'ai bien compris le bail (il y a sans doute bien plus connaisseur que moi sur le plan médical) le LSD libère (perturbe ?) la sérotonine et la sérotonine d'après Wikipédia elle est impliquée la thermorégulation, les comportements alimentaires et sexuels, le cycle veille-sommeil, la douleur, l'anxiété ou le contrôle moteur.

D’où je suppose que ce doit être la raison que sous LSD il arrive que la faim est couper, ne pas avoir envie de dormir, ça peut éveiller la libido, sensualité ou au contraire l’inhibé et ainsi de suite.

Il y a tout un tas de substance qui favorise la sérotonine, dont les antidépresseurs.

Certains aiment bien donner un aspect sacré au LSD mais ça n'a rien de mystérieux, comme toutes les drogues l'explication est avant tout scientifique.

Dernière modification par supermario64 (23 décembre 2020 à 00:10)

Biscuit · **Biscuit** Psycho sénior 000 Inscrit le 22 Jun 2020 857 messages

Si ta question est c'est quoi la sérotonine, c'est un neurotransmetteur, donc une molécule qui est presente dans le cerveau et qui est libérée par les neurones, ça permet le passage d'un type particulier d'information. Il en existe de nombreux de neurotransmetteur dans le cerveau. Chacun agit sur un site particulier.

Elle, elle est impliquée par exemple dans ce qui est appelé le circuit de la récompense, par exemple les opiacés agissent à ce niveau tout comme beaucoup de substances.

Je ne connais pas bien le lsd donc je peux pas donner son action sur la serotonine mais je t'ai dit de façon très résumé et simplifié ce que c'est.

Dernière modification par Biscuit (23 décembre 2020 à 09:49)

psyloshit_ · **psyloshit_** Psycho junior 000 Inscrit le 08 Oct 2020 222 messages

Biscuit a écrit
Si ta question est c'est quoi la dopamine, c'est un neurotransmetteur, donc une molécule qui est presente dans le cerveau et qui est libérée par les neurones, ça permet le passage d'un type particulier d'information. Il en existe de nombreux de neurotransmetteur dans le cerveau. Chacun agit sur un site particulier.

La dopamine elle, elle est impliquée par exemple dans ce qui est appelé le circuit de la récompense, par exemple les opiacés agissent à ce niveau tout comme beaucoup de substances.

Je ne connais pas bien le lsd donc je peux pas donner son action sur la dopamine mais je t'ai dit de façon très résumé et simplifié ce que c'est.

J'crois qu'il parlait de la sérotonine x)

Pour te répondre c'est un neurotransmetteur qui joue sur l'humeur si on vulgarise, plus ton taux de sérotonine est élevé plus tu es "heureux" plus ton taux est faible moins tu es "heureux"
En gros quand tu vas prendre le Lsd celui ci va augmenté ton taux de sérotonine a un taux beaucoup plus élevé que la normal et donc te procuré du "bonheur" intense.

Dernière modification par psyloshit_ (23 décembre 2020 à 00:07)

Morning Glory · **Morning Glory** Ex modo 1300 Inscrit le 10 Oct 2017 4409 messages Blogs

Yo,

Attention on est pas loin mais le LSD ne libere en aucun cas de la sérotonine dans la fente synaptique (espace de communication entre deux neurones)^^". Ça, on le retrouve plutôt avec les empathogenes comme la MDMA qui provoquent un effet de chasse de la sérotonine dans la fente synaptique, cad envoyant beaucoup trop de sérotonine activer les récepteurs poststnaptiques (des sortes de 'serrures' activées par des 'clés' spécifiques, comme justement la sérotonine ici), procvoquant donc cette vague de chaleur (pas toujours bonne d'ailleurs), euphorie, empathie (en plus de ce qu'a déjà cité supermario, la seroto est egalement impliquée dans la perception de l'environnement, les cognitions et certaines fonctions sociales, ouicafaitbeaucoupdefonctionspouruneseulebestiole^^). Mais ce faisant vide les stocks de seroto du cerveau (des vésicules presynaptiques) et peut donc derrière causer le crash dépressif tant redouté, surtout bien sûr en cas d'abus que ce soit sur la quantité ou fréquence d'utilisation.

Le LSD est "juste" un agoniste, en gros il va activer divers récepteurs post-synaptiques en plus de la sérotonine naturellement présente, en imitant cette dernière en tant que "clé". Il agit aussi un peu sur la dopamine mais sans provoquer de récompense excessive apparemment contrairement aux autres drogues dopa qui elles seraient plutôt D1, d'où son addictivité quasi inexistante sur du long terme.(Il agit par exemple sur 5ht-1a et 5ht-2a, impliqués dans les perceptions, et D2 pour la dopamine mais aussi plein d'autres surtout serotos en vrai).
Sauf que comme c'est une "sérotonine bizarre" (je dis ça parce qu'il l'imite dans son fonctionnement hein, en vrai c'est pas du tout de la sérotonine (tryptamine simple) mais un lysergamide (tryptamine et phenylethylamine conjuguées), mais passons), bein il active... bizarrement les récepteurs, il les perturbe en effet, et provoque les déformations sensorielles et cognitives qu'on lui connaît. Il ne génère pas de crash car ne libère pas de sérotonine, il l'imite juste, et c'est très appréciable wink

Dernière modification par Morning Glory (23 décembre 2020 à 07:16)

Biscuit · **Biscuit** Psycho sénior 000 Inscrit le 22 Jun 2020 857 messages

psyloshit_ a écrit
Biscuit a écrit
Si ta question est c'est quoi la dopamine, c'est un neurotransmetteur, donc une molécule qui est presente dans le cerveau et qui est libérée par les neurones, ça permet le passage d'un type particulier d'information. Il en existe de nombreux de neurotransmetteur dans le cerveau. Chacun agit sur un site particulier.

La dopamine elle, elle est impliquée par exemple dans ce qui est appelé le circuit de la récompense, par exemple les opiacés agissent à ce niveau tout comme beaucoup de substances.

Je ne connais pas bien le lsd donc je peux pas donner son action sur la dopamine mais je t'ai dit de façon très résumé et simplifié ce que c'est.
J'crois qu'il parlait de la sérotonine x)

Pour te répondre c'est un neurotransmetteur qui joue sur l'humeur si on vulgarise, plus ton taux de sérotonine est élevé plus tu es "heureux" plus ton taux est faible moins tu es "heureux"
En gros quand tu vas prendre le Lsd celui ci va augmenté ton taux de sérotonine a un taux beaucoup plus élevé que la normal et donc te procuré du "bonheur" intense.

Je parlais aussi de la sérotonine mais j'avais la tête complètement ailleurs donc j'ai écrit dopamine, je vais corriger

Morning Glory · **Morning Glory** Ex modo 1300 Inscrit le 10 Oct 2017 4409 messages Blogs

Du coup @Biscuit il reste un lapsus: c'est bien la dopamine qui sert au circuit de la récompense, et non la sérotonine wink

Les psychédéliques dits "classiques" (lysergamides, triptas, phenes simples (pas amphets)) sont les seules drogues a ma connaissance a ne pas du tout fonctionner par le spam du circuit de la récompense, ils ont une action beaucoup plus globale sur le cerveau pour amener un éventuel plaisir.
Toutes les autres drogues a ma connaissance spamment la dopamine dans le circuit de la récompense, de façon plus ou moins forte et plus ou moins directe.
Les psychés sont en ce sens uniques qu'ils ne provoquent pas d'addiction a long terme (ils peuvent en revanche provoquer des symptômes en tous points identiques a ceux d'une addiction, mais ça finit par retomber et n'altère neurologiquement pas le circuit de la récompense.)

Si ta question est c'est quoi la sérotonine, c'est un neurotransmetteur, donc une molécule qui est presente dans le cerveau et qui est libérée par les neurones, ça permet le passage d'un type particulier d'information. Il en existe de nombreux de neurotransmetteur dans le cerveau. Chacun agit sur un site particulier.

Ça en revanche, est totalement juste selon moi, et bien vulgarisé lol moi j'ai un peu de mal a ce niveau encore^^"

Dernière modification par Morning Glory (23 décembre 2020 à 10:27)

supermario64

Excellente explication Morning glory.

J'ai du mal à expliquer ce type de concept, je n'ai pas le vocabulaire mais je connais dans le principe. C'est vrai que le fonctionnement du LSD sur l'activité neuronale est particulier et elle se déclenche à de très très faible dose. Après à très faible dose c'est vaguement psychédélique mais n'empêche qu'on ressent une altération de la pensée.

Mais même si ce n'est pas addictif ça n'empêche pas qu'il ne faut pas en abuser sinon on perd de la magie du LSD et ça risque de devenir malheureusement blassant.

ça finit par retomber

c'est un point intéressant que tu souligne, tu sais au bout de combien de temps ça retombe ? ça se compte en heure ? en jours ?

Il ne génère pas de crash car ne libère pas de sérotonine,

je trouve que ça n'empêche pas d'avoir le cerveau un peu embrouillé après un bon trip. Mais effectivement étant donné que ça ne vide pas le stock de sérotonine on se sent pas triste le lendemain du trip.

Dernière modification par supermario64 (23 décembre 2020 à 12:01)

Terson · **Terson** BioHacker 000 Inscrit le 25 Jul 2014 820 messages Blogs

Les psychédéliques dits "classiques" (lysergamides, triptas, phenes simples (pas amphets)) sont les seules drogues a ma connaissance a ne pas du tout fonctionner par le spam du circuit de la récompense, ils ont une action beaucoup plus globale sur le cerveau pour amener un éventuel plaisir.
Toutes les autres drogues a ma connaissance spamment la dopamine dans le circuit de la récompense, de façon plus ou moins forte et plus ou moins directe.

En réalité les psychédélique populaire (ceux qui agissent principalement par agonisme de 5-HT2a) on bien une action sur la dopamine similaire a de nombreux autre psychotrope.

Il faut distinguer deux chose, l'expression direct des "medium-spiny-neurons" dans le noyau accubens, qui ne peut-être causer que par des psychostimulants et l'expression indirect qui peut-être causer par tout les psychotropes récréatif et de nombreux autre truc comme le sexe ou la bouffe.

Le LSD a bien une expression indirect, il active la protéine "c-Fos" qui par des mécanismes complexe active "FOSB" et donc relâche de la dopamine dans le circuit de récompense et je pense que c'est en partie pourquoi le LSD bien que non-addictif est considéré souvent comme une expérience plaisante. En tout cas il n'y a pas "d'aversion" a reprendre du LSD la plupart du temps.

Morning Glory · **Morning Glory** Ex modo 1300 Inscrit le 10 Oct 2017 4409 messages Blogs

supermario64 a écrit
c'est un point intéressant que tu souligne, tu sais au bout de combien de temps ça retombe ? ça se compte en heure ? en jours ?

Alors non^^" Ca dépend déjà fortement des gens, y en a même qui ne dévellopperont pas du tout ce problème.
Mon expérience perso ça a été plusieurs mois, quand j'ai découvert puis redécouvert les psychés ça m'obsédait jour et nuit, j'en venais à me demander comment j'avais pu vivre sans jusqu'alors^^"
Mais comme tu le soulignes la perte de magie est quasi instantannée avec ce genre d'abus (tolérance tachyphilaxique), à raison d'un trip par semaine les deux premiers étaient géniaux et ensuite que des effets secondaires avec difficultés à arrêter, jusqu'à ce que je me retrouve conne, à me demander pourquoi je continue, et accepter que c'est clairement fini, et enfin arrêter.
Mais quelques mois, c'est largement suffisant pour abuser comme je l'ai fait et avoir des problèmes! Donc faut s'en méfier quand même, bien que ce soit clairement pas la même chose qu'une addiction aux stims par exemple, qui elle est une vraie addiction dans le sens où elle se voit neurologiquement par imagerie médicale, et qu'une fois vraiment déclarée elle ne s'arrête pas, au contraire elle se renforce toujours plus avec l'usage même lorsque la drogue ne fait plus du tout l'effet recherché...

Il m'a fallu plus de deux ans pour retrouver quelques uns des effets du 2C-B après mes abus initiaux, j'ai retrouvé quelques visus bien sympas juste la semaine dernière, lol

je trouve que ça n'empêche pas d'avoir le cerveau un peu embrouillé après un bon trip. Mais effectivement étant donné que ça ne vide pas le stock de sérotonine on se sent pas triste le lendemain du trip.

Yepyep, bien sur que le LSD laisse des "marques" quelques temps, et même parfois assez longtemps d'ailleurs en stimulant la plasticité cérébrale (ce qui peut être à la fois une bonne ou mauvaise chose, en fonction des liaisons concernées...). Enfin à court terme pendant deux jours suivant un trip de L j'ai de l'anxiété ++ par exemple. Mais rien à voir avec mon abus de 6-APB (RC dérivé de MDMA plus fort et plus dangereux) qui lui m'a laissé un crash dépressif pendant des mois, sujette de base à la dépression c'était l'Enfer -_-' Avec le LSD, il semble virtuellement impossible de se retrouver dans ce cas de figure.

Terson a écrit
Le LSD a bien une expression indirect, il active la protéine "c-Fos" qui par des mécanismes complexe active "FOSB" et donc relâche de la dopamine dans le circuit de récompense et je pense que c'est en partie pourquoi le LSD bien que non-addictif est considéré souvent comme une expérience plaisante. En tout cas il n'y a pas "d'aversion" a reprendre du LSD la plupart du temps.

Wut? Ha ouai? .__. C'est intéressant ce que tu dis, je savais pas que ça activait les FOS! Mais attends attends je te suis pas: qui dit FOS-B dit Delta-FOS-B on est d'accord? Hors qui dit Delta-FOS-B dit addiction...
Que le circuit de la récompense soit activé c'est très possible oui, mais pas aussi artificiellement ni directement que les drogues addictogènes amha, il sera plus facilement activé par les circuits sensoritels surchargés etc, ce qui provoquerait une expérience plus complète, le cerveau n'accrocherait pas à la substance mais plutôt à l'expérience induite elle-même, ainsi qu'éventuellement au setting. Cette dernière phrase est plus une supposition/interprétation de ma part qu'autre chose hein, mais qu'en penses-tu? Pourquoi sinon l'activation de FOS-B n'entrainerait-elle pas d'addiction dans le cas des psychés contrairement à toutes les autres drogues agréables?

Les opis sont eux aussi très addictifs, mais n'atteignent pas les neurones dont tu parles comme les stims d'après ce que tu dis. Pourrais-tu expliciter ce point s'il te plait? C'est quoi ces medium-spiny-neurons et quel rôle jouent-ils? Ca m'intéresse ^_^

Dernière modification par Morning Glory (23 décembre 2020 à 12:42)

anonyme 710 · **anonyme 710** Banni 000 Inscrit le 15 Apr 2019 472 messages Blogs

Salut,

C'est une super question que tu poses bien que plein d'informations sont facilement trouvables mais je peut t'aider un petit peu :)

Sérotonine ? C'est quoi ca ?

Dans l'imaginaire collectif, la sérotonine c'est l'hormone du bonheur, celle qui te rends amoureux et te fais aimer n'importe quoi. C'est totalement vrai. La MDMA, les psychédéliques comme le 2-CB et les antidépresseurs ISRS de même que le tramadol par exemple on des effets promoteurs de la sérotonine, soit en augmentant leurs concentrations dans la synapse, soit en étant agoniste des récepteurs sérotoninergiques.

La sérotonine est un neurotransmetteur dérivée de la tryptamine (5-hydroxytryptamine ou 5-HT) secrétée par les neurones sérotoninergiques. C'est une monoamine qui constitue avec la dopamine, la noradrénaline et l'adrénaline, les quatre neurotransmetteurs impliqués dans les émotions et l'humeur.

Si on parles en tant que neurotransmetteur, la sérotonine est capable de créer un sentiment d'amour, de réconfort et s'oppose à l'action de la dopamine qui elle, favorise la prise de risque pour avoir la fameuse récompense. Elle pousse donc à maintenir une situation favorable. La sérotonine est métabolisée en mélatonine. Elle favorise donc le repos.

Implication de la sérotonine : humeur, motivation, amour, rythme circadien, comportement, sommeil, hémostase, satiété et la mobilité digestive.

Comment les psychotropes agissent-ils sur la sérotonine ?

La plupart des psychotropes sérotoninergiques augmentent le taux de sérotonine dans la synapse. Attention, ici on ne parles pas des agonistes des récepteurs sérotoninergiques, j'en parlerais après.

On distingue deux types :

1) Les inhibiteurs de recapture de la sérotonine

On les appelles ISRS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine)

Pour éviter que le neurone post-synaptique soit hyperstimulé trop longtemps, le cerveau dispose d'un mécanisme de recapture qui permet de retirer la sérotonine de la synapse via un réseau de transporteurs actifs. Le SERT (transporteur à sérotonine) est une enzyme qui produit une endocytose, la retrait de la sérotonine de la synapse.

Un inhibiteur de recapture se fixe sur ce transporteur. Il n'est plus disponible pour se lié à la sérotonine qui persiste dans la synapse et dans les récepteurs. Le neurone post-synaptique est donc hyperstimulé.

Exemple : les antidépresseurs conventionnels (à l'exception de la tianeptine qui est différente), le tramadol et le tapentadol (les deux seuls opioïdes ISRS), les phényléthylamines substituées (amphétamines, cathinones) (sauf les phénidates comme le MPH, 4-MPH, ETH, etc....), la cocaïne, etc....

2) Les libérateurs de sérotonine

Certaines molécules favorisent la libération massive de sérotonine et empêchent leurs recaptures. Elles sont beaucoup plus puissantes que les ISRS.

Certaines ont des mécanismes inconnus comme le tramadol par exemple. On peut suggérer qu'il a un comportement similaire à la fenfluramine mais rien n'a été démontré.

Les amphétamines et en particulier la MDMA sont des agonistes du TAAR1, récepteur transmembranaire localisé dans le cytoplasme et point de jonction avec le noyau. Pour rejoindre le milieu intracellulaire, les amphétamines se servent du transporteurs SERT provoquant premièrement une inhibition de la recapture sérotoninergique compétitive. Le terme compétitif désigne le fait que les ISRS ont une affinité supérieur à la sérotonine pour le transporteur SERT et "entrent en compétition" avec la sérotonine pour se fixer sur le transporteur. Ce terme est utilisé en médecine.

L'activation du TAAR1 produit une inhibition du VMAT2, le transporteur vésiculaire qui amène la sérotonine du Cytosol aux vésicules de stockage avant sa libération. Elles abaissent le pH vésiculaire. Le TAAR1 est un récepteur couplés aux protéines Gs, promoteur de l'Adénylate Cyclase et donc de l'AMPc. La formation du complexe Gs-AMPc déclenche l'activation des protéines kinases A et C qui renverse le sens de circulation des transporteurs SERT. Au lieu de produire une endocytose (recapture), ils provoquent une exocytose. En quelques sortes, il se chargent de sérotonine et l'amène à la synapse. Enfin, l'acidification des vésicules provoquent la fusion entre vésicules et appareil de Golgi. Les VMAT2 étant inhibées ne peuvent plus gérer l'efflux de sérotonine. L'appareil de Golgi fusionne avec la membrane cytoplasmique et la libération de sérotonine est immédiate et massive.

C'est pour cela que la MDMA est extrêmement puissante, bien plus que n'importe quel antidépresseurs.

D'ailleurs, les antidépresseurs ont un effet lent et n'ont pas véritablement d'effet psychotropes immédiat. Tu ne pourras pas ressentir des effets similaire au tramadol avec des AD.

Des dangers avec la Sérotonine ?

Tout excès est dangereux, même l'excès d'amour. Drôle de paradoxe hein ? :)

La surdose de sérotonine existe. Cela s'appelle le syndrome sérotoninergique. L'activation des récepteurs est spectaculaire est massive sans que le mécanisme de recapture puisse y remédier. La crise est convulsive avec des symptômes psychotiques types schizophrénies. De l'hyperthermie et donc de la déshydratation ainsi que l'effondrement du système cardiovasculaire (tachycardie, hypertension -> AVC, infarctus du myocarde, fibrillation ventriculaire, etc...) sont également visibles.

C'est une urgence médicale qui peut conduire à la mort via un coma convulsif et la dépression du système respiratoire.

La sérotonine est un neurotransmetteur reconnu neurotoxique chez l'homme. Elle cause l'apoptose neuronale (mort cellulaire). C'est pour cela que la dépression est très difficile à soigner et que l'abus de MDMA provoque des effets délétères sur le système nerveux.

Et les psychédéliques ?

Les psychédéliques exercent une action sur la sérotonine mais de manière bien différente aux sérotoninergiques que sont les ISRS et les libérateurs de sérotonine.

Ce sont généralement des agonistes du 5HT2A qui provoque des hallucinations psychédéliques comme le LSD, les dérivés de l'ergot de seigle, etc....

Peu de risques mis à part la situation hallucinatoire (risque de se suicide par erreur, etc....), les hallucinations post-prise (résurgence des effets plusieurs mois après) et l'apparition de pathologies psychiatriques latente notamment la schizophrénie.

Le LSD pourrait même avoir des effets curatif dans le traitement de certaines démences.

Des médicaments sérotoninergiques ?

On le sait tous, les fameux antidépresseurs, qu'ils soit sérotoninergiques, dopaminergiques et noradrénergiques (ISRS, IRSN, IRSND) permettent de traiter les états dépressif ou les dépressions sévères. En France, l'antidépresseur de dernier recours et le méthylphénidate qui généralement est bien toléré. Aux Etats-Unis, on essayera l'Adderall, de l'amphétamine.

Les sérotoninergiques psychédéliques et les dérivées de l'ergot de seigle, les tryptans sont utilisées comme traitement des migraines. Ce ne sont pas des 5HT2A agonistes (sauf quelques uns) mais des 5HT1D, 5HT1B qui permettent une prise en charge assez spectaculaire des migraines et de l'algie vasculaire de la face (la pire douleur qu'un humain puisse ressentir). Cela évite la prise d'opioïdes quand le paracétamol est inefficace.

Aux Etats-Unis, les sérotoninergiques comme la fenfluramine, la norfenfluramine et le benfluorex sont utilisés comme anorexigènes pour perdre du poids. En dernier recours, la méthamphétamine permet la prise en charge de l'obésité morbide. Tout cela est lié à la sensation de satiété (effet coupe-faim) de la sérotonine. En France, le scandale du médiator (Benfluorex) est le dernier coupe faim à être retiré du marche après la norfenfluramine et la fenfluramine.

Conclusion

Comme toute bonne chose, il est vivement conseillé de ne pas abuser de psychotropes sérotoninergiques car les risques de dépression sur le long terme sont accentués.

La Sérotonine est donc un des neurotransmetteurs les plus utiles pour permettre aux hommes de vivre en paix, d'être lucide et de se comporter normalement en société.

Sa déplétion est responsable de la dépression et sa haute concentration est responsable d'effet délétères comme des démences et la mort cellulaire précoce.

Sorry pour la pavé, en espérant t'avoir éclairé,

La bise wink

Edit : Merci pour la réputation MG mais si tu m'explique comment créer une page WIKI sur la sérotonine, je suis chaud :)

Dernière modification par anonyme 710 (23 décembre 2020 à 12:52)

anonyme 710 · **anonyme 710** Banni 000 Inscrit le 15 Apr 2019 472 messages Blogs

Terson a écrit
Les psychédéliques dits "classiques" (lysergamides, triptas, phenes simples (pas amphets)) sont les seules drogues a ma connaissance a ne pas du tout fonctionner par le spam du circuit de la récompense, ils ont une action beaucoup plus globale sur le cerveau pour amener un éventuel plaisir.
Toutes les autres drogues a ma connaissance spamment la dopamine dans le circuit de la récompense, de façon plus ou moins forte et plus ou moins directe.
En réalité les psychédélique populaire (ceux qui agissent principalement par agonisme de 5-HT2a) on bien une action sur la dopamine similaire a de nombreux autre psychotrope.

Il faut distinguer deux chose, l'expression direct des "medium-spiny-neurons" dans le noyau accubens, qui ne peut-être causer que par des psychostimulants et l'expression indirect qui peut-être causer par tout les psychotropes récréatif et de nombreux autre truc comme le sexe ou la bouffe.

Le LSD a bien une expression indirect, il active la protéine "c-Fos" qui par des mécanismes complexe active "FOSB" et donc relâche de la dopamine dans le circuit de récompense et je pense que c'est en partie pourquoi le LSD bien que non-addictif est considéré souvent comme une expérience plaisante. En tout cas il n'y a pas "d'aversion" a reprendre du LSD la plupart du temps.

Salut,

J'ai un énorme doute concernant l'activation de la protéine delta-FOSB.

Celle-ci est impliqué dans les phénomènes de dépendance et d'addiction notamment aux amphétamines et aux opioïdes.

Son activation résulte d'une augmentation d'AMPc dans le cytoplasme des neurones du noyau accumbens. Quand je dit activation, je parles des changements dans l'ADN produisant une hypertranscription de FOSB et une diminution de la transcription en JUND.

La présence de D-FOSB dans les récepteurs D1 épineux du NACC est typique de l'addiction et de la dépendance. Via le BDNF, elle augmente les processus de croissance dendritiques et participe à la démyélinisation des axones.

Et tout cela se produit par la libération de dopamine dans le NACC. Et comme le LSD agit négativement sur le TAAR1 et de ce fait ne produit pas de dépendance, enfin c'est pas connu pour, cela m'étonnerais fortement que FOSB soit hypertranscrite.

Je veux bien tes sources pour aller me documenter, cela compléterais mes connaissances.

La bise, :)

Dernière modification par anonyme 710 (23 décembre 2020 à 12:50)

Morning Glory · **Morning Glory** Ex modo 1300 Inscrit le 10 Oct 2017 4409 messages Blogs

anonyme 710 a écrit
C'est pour cela que la MDMA est extrêmement puissante, bien plus que n'importe quel antidépresseurs.

Juste, je précise pour les néophytes c'est important: cette phrase ne veut pas dire que la MD est le meilleur antidépresseur hein! Il ne faut surtout pas tenter d'utiliser la MDMA pour soigner une dépression, elle peut au contraire l'empirer très fortement car vide les éléments présynaptiques de leurs stock de sérotonine, contrairement aux antidépresseurs qui sont de simples inhibiteurs de la recapture et qui ne provoquent pas d'effet de chasse.

Ton post vraiment super, moi-même j'ai appris des trucs sur les TAAR1, c'est bow, merci :3
Mais du coup, si on switch la conversation sur la dopamine vite fait: les TAAR1 sont connus pour être responsables de l'inhibition des comportements compulsifs. Je me suis toujours demandé s'il jouent ce rôle uniquement en empêchant l'afflux massif de dopamine dans la fente synaptique, ou s'ils ont un autre mode d'action en parallèle, t'en penses quoi?

J'ai pas vérifié mais s'il n'y a pas d'article comme ça sur la séroto sur le wiki encore, n'hésite pas à le créer ou le compléter avec les infos de ton post je pense, je suis pas modo mais ça me semble très nice si tu peux amener des sources scientifiques pour l'appuyer smile

xoxooo

Dernière modification par Morning Glory (23 décembre 2020 à 13:06)

Morning Glory · **Morning Glory** Ex modo 1300 Inscrit le 10 Oct 2017 4409 messages Blogs

anonyme 710 a écrit
Salut,

J'ai un énorme doute concernant l'activation de la protéine delta-FOSB.

Celle-ci est impliqué dans les phénomènes de dépendance et d'addiction notamment aux amphétamines et aux opioïdes.

Son activation résulte d'une augmentation d'AMPc dans le cytoplasme des neurones du noyau accumbens. Quand je dit activation, je parles des changements dans l'ADN produisant une hypertranscription de FOSB et une diminution de la transcription en JUND.

La présence de D-FOSB dans les récepteurs D1 épineux du NACC est typique de l'addiction et de la dépendance. Via le BDNF, elle augmente les processus de croissance dendritiques et participe à la démyélinisation des axones.

Et tout cela se produit par la libération de dopamine dans le NACC. Et comme le LSD agit négativement sur le TAAR1 et de ce fait ne produit pas de dépendance, enfin c'est pas connu pour, cela m'étonnerais fortement que FOSB soit hypertranscrite.

Je veux bien tes sources pour aller me documenter, cela compléterais mes connaissances.

La bise, :)

GNA! (messages croisés)
Je savais pas que le BDNF démyélinisait les axones? oO C'est contre-intuitif non? Qu'il permette de nouvelles connections neuronales et donc l'apprentissage stimulus/récompense dans le NACC, ok ça fait sens je savais ça. Mais pourquoi il démyéliniserait les axones? o___o Genre... Ce serait typique du NACC ça ou dans l'hypocampe on retrouverait ça aussi par exemple, reconnais que ce serait problématique^^"

Dernière modification par Morning Glory (23 décembre 2020 à 13:13)

anonyme 710 · **anonyme 710** Banni 000 Inscrit le 15 Apr 2019 472 messages Blogs

Morning Glory a écrit
anonyme 710 a écrit
C'est pour cela que la MDMA est extrêmement puissante, bien plus que n'importe quel antidépresseurs.
Juste, je précise pour les néophytes c'est important: cette phrase ne veut pas dire que la MD est le meilleur antidépresseur hein! Il ne faut surtout pas tenter d'utiliser la MDMA pour soigner une dépression, elle peut au contraire l'empirer très fortement car vide les éléments présynaptiques de leurs stock de sérotonine, contrairement aux antidépresseurs qui sont de simples inhibiteurs de la recapture et qui ne provoquent pas d'effet de chasse.

Sinon vraiment super, moi-même j'ai appris des trucs sur les TAAR1, c'est bow, merci :3
Mais du coup, si on switch la conversation sur la dopamine vite fait: les TAAR1 sont connus pour être responsables de l'inhibition des comportements compulsifs. Je me suis toujours demandé s'il jouent ce rôle uniquement en empêchant l'afflux massif de dopamine dans la fente synaptique, ou s'ils ont un autre mode d'action en parallèle, t'en penses quoi?

J'ai pas vérifié mais s'il n'y a pas d'article comme ça sur la séroto sur le wiki encore, n'hésite pas à le créer ou le compléter avec les infos de ton post je pense, je suis pas modo mais ça me semble très nice si tu peux amener des sources scientifiques pour l'appuyer
xoxooo

Je vais le rajouter immédiatement pour moi cela me paraissait évident mais une piqûre de rappel ne fait jamais de mal.

Attention par contre à ce que tu dis l'ami. Les TAAR1 sont des promoteurs de l'efflux de dopamine. Et les TAAR1 sont activés naturellement, la dopamine et la phénythylamine sont des agonistes du TAAR1. Par contre et c'est vrai, les antagonistes du TAAR1 empêchent la libération de dopamine et pourrait vaincre les états de dépendance.

Mais c'est plus complexe. La dépendance est un changement complet de l'ADN du noyau notamment par la protéine D-FOSB et le BDNF (expension des processur dendritique).

Si tu veux des informations, j'ai vu des informations comme quoi les antagonistes du TAAR1 produisent des effets intéressants concernant la dépendance aux amphétamines chez les animaux. A voir sur des model humains.

Mais on connais vraiment rien sur ce récepteur. Sa découverte date de 2001 par une équipe japonaise. Et tu doutes bien que cette dernière année, le budget n'a pas vraiment été concentré sur les recherches sur le TAAR1 sad

Mais a voir. Cela pourrait être une piste intéressante.

Je pourrais écrire à l'avenir des wiki sur la sérotonine et le TAAR1. Franchement je suis super chaud.

Mais tout ça rends compte de l'incroyable complexité du cerveau. C'est fou quand même. Et puis avant 2001 on pensait que les émotions étaient médiées par des phénomènes conventionnels comme le stockage vésiculaire puis la libération. Et la découverte du TAAR1 à remis en cause ce model. Le TAAR1 pourrait être le siège du contrôle naturel des neurotransmetteurs. Par exemple, le récepteur D2 est un autorécepteur qui empêchent l'activation du TAAR1. Lorsqu'il y a trop de dopamine dans la synapse, elle se fixe sur les récepteur pré-synaptique D2 ce qui empêchent la libération de dopamine. Tout est donc basé sur la régulation synaptique pour que le cerveau fonctionne convenablement.

J'espère que je t'ai éclairé :)

Si tu as d'autre questions je suis la,

La bise :)

anonyme 710 · **anonyme 710** Banni 000 Inscrit le 15 Apr 2019 472 messages Blogs

Morning Glory a écrit
anonyme 710 a écrit
Salut,

J'ai un énorme doute concernant l'activation de la protéine delta-FOSB.

Celle-ci est impliqué dans les phénomènes de dépendance et d'addiction notamment aux amphétamines et aux opioïdes.

Son activation résulte d'une augmentation d'AMPc dans le cytoplasme des neurones du noyau accumbens. Quand je dit activation, je parles des changements dans l'ADN produisant une hypertranscription de FOSB et une diminution de la transcription en JUND.

La présence de D-FOSB dans les récepteurs D1 épineux du NACC est typique de l'addiction et de la dépendance. Via le BDNF, elle augmente les processus de croissance dendritiques et participe à la démyélinisation des axones.

Et tout cela se produit par la libération de dopamine dans le NACC. Et comme le LSD agit négativement sur le TAAR1 et de ce fait ne produit pas de dépendance, enfin c'est pas connu pour, cela m'étonnerais fortement que FOSB soit hypertranscrite.

Je veux bien tes sources pour aller me documenter, cela compléterais mes connaissances.

La bise, :)
GNA! (messages croisés)
Je savais pas que le BDNF démyélinisait les axones? oO C'est contre-intuitif non? Qu'il permette de nouvelles connections neuronales et donc l'apprentissage stimulus/récompense dans le NACC, ok ça fait sens je savais ça. Mais pourquoi il démyéliniserait les axones? o___o Genre... Ce serait typique du NACC ça ou dans l'hypocampe on retrouverait ça aussi par exemple, reconnais que ce serait problématique^^"

My Bad, c'est pas le BDNF qui démyélinise :)

L'expension des processus dentridiques c'est pas forcément bon signe. Dans l'hyppocampe c'est utile par rapport aux souvenirs mais dans le NACC, ça désorganise les connexions électriques et du coup retarde la libération de dopamine puisque le courant électrique doit parcourir beaucoup plus de trajet.

Et la démyélinisation c'est un processus automatique qui vise à retarder la circulation du courant électrique pour éviter l'hyperpolarisation constante et les crises d'épilepsies.

prescripteur

Bonjour, à signaler aussi que la stimulation de certains recepteurs de la serotonine (5-HT2B) est à l'origine des lésions valvulaires produites par le Mediator et par d'autres serotoninergiques et dopaminergiques. C'est donc aussi un pb sérieux à long terme lié à la serotonine.

https://anr.fr/Projet-ANR-12-BSV1-0015

https://www.researchgate.net/publicatio … _CARDIAQUE

https://www.ansm.sante.fr/var/ansm_site … 0c203d.pdf

https://fr.wikipedia.org/wiki/R%C3%A9ce … ninergique

Amicalement

Dernière modification par prescripteur (23 décembre 2020 à 13:30)

supermario64

pendant deux jours suivant un trip de L j'ai de l'anxiété ++

Idem, je me doutais que je ne devais pas être seul, je me demande d’où vient cet effet, bizarre.

En tout cas ce topic est passionnant, il permet d'en apprendre plus en profondeur les mécanismes des drogues sur le cerveau, ses bienfaits et les aspects négatifs.

Morning Glory · **Morning Glory** Ex modo 1300 Inscrit le 10 Oct 2017 4409 messages Blogs

anonyme 710 a écrit
My Bad, c'est pas le BDNF qui démyélinise :)

L'expension des processus dentridiques c'est pas forcément bon signe. Dans l'hyppocampe c'est utile par rapport aux souvenirs mais dans le NACC, ça désorganise les connexions électriques et du coup retarde la libération de dopamine puisque le courant électrique doit parcourir beaucoup plus de trajet.

Et la démyélinisation c'est un processus automatique qui vise à retarder la circulation du courant électrique pour éviter l'hyperpolarisation constante et les crises d'épilepsies.

Waaaa Azerbarit reste sur ce forum steuplé :3 T'es une mine d'or *_* huhu, super intéressant le coup de la démyélinisation.

Oki, pour les stims. Mais je crois que c'est vraiment propre aux molécules excitantes ça, les opiacés par exemple ne provoqueraient pas de montée de BDNF et donc pas de croissance des dentrites (ni démyélinisation je suppose?).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3139704/ (y a un tableau de récap à un moment)
Du coup thinking heu, jme demandais depuis un moment comment ils font pour rendre accro, les poppys? Modification de l'ADN quand même, ou pas?

Autre chose qui me questionne:
Tu dis que la dopamine est relâchée plus lentement une fois les dentrites poussés, mais on obeserve au contraire qu'elle est décochée de plus en plus en amont des effets du produit avec l'addiction, d'abord à la prise puis même avant... Pas logique?

Et sinon ouai si la dopamine active les TAAR1 qui sont eux-mêmes des promotteurs de libération de dopamine, ça doit snowball de fou une fois la machine en marche! Je savais qu'il y avait un boucle de rétrocontrôle positif sans fin au niveau des D-FOS-B vs C-FOS, mais pas directement sur la dopamine. Pour ça que plus une amphet a de l'affinité avec les TAAR1 plus elle est addictive alors je suppose.

Pour le wiki tu peux créer un compte ici https://www.psychoactif.org/psychowiki/ … A9rotonine et voilà je crois que c'est un peu comme wikipédia.

supermario64 a écrit
Idem, je me doutais que je ne devais pas être seul, je me demande d’où vient cet effet, bizarre.

La séroto a aussi une action sur l'anxiété^^ Des antideps SSRI comme la paroxétine par exemple ont aussi une activité anxiolythique wink

Eeeet oui jsuis d'accord, ça partait d'un truc hyper basique et en fait on est partis dans du super pointu, on s'est un peu emballés là hahaha ^_^'

Dernière modification par Morning Glory (23 décembre 2020 à 16:24)

Terson · **Terson** BioHacker 000 Inscrit le 25 Jul 2014 820 messages Blogs

J'ai un énorme doute concernant l'activation de la protéine delta-FOSB.

Pas delta-FOSB, les psychés peut-être uniquement en cas de "bon trip" c'est "c-Fos" qui entraine une action sur FOSB. Mais attention ça arrive pour pleins de choses, juste écouter de la musique qu'on aime ça fait pareil pourtant il y a pas de "manque" en cas de non écoute de musique, bon je simplifie et je relativise mais vu que vous connaissez cette histoire de NACC et de libération de DA je crois que vous comprenez.

C'est cool qu'il y a d'autre amateur de pharmacologie, ça manque un forum ou sous-forum francophone dédié a ça, on pourrait avoir des discussions cool entre passionnés.

En tout cas je suis pas du tout expert, c'est possible que je confonde ou que je balance des conneries, c'est bien qu'il y aient des psychos qui peuvent contre-argumenter, moi j'aime bien la discussion et j'aime bien avoir tort comme pas mal de gens qui aiment les sciences.

Morning Glory · **Morning Glory** Ex modo 1300 Inscrit le 10 Oct 2017 4409 messages Blogs

Entre psychoactif et psychonaut ça va, je trouve qu'on croise des pharmachologues (officiels ou "de rue" lol) assez régulièrement :)

Moi je pensais savoir que l'activation de Fos-B entrainait forcément D-Fos-B, mais je me trompe peut-être j'avoue être à la limite de mes connaissances là^^

Dernière modification par Morning Glory (23 décembre 2020 à 17:57)

anonyme 710 · **anonyme 710** Banni 000 Inscrit le 15 Apr 2019 472 messages Blogs

Terson et Morning juste petite confusion sur C-FOS et D-FOSB.

C-FOS c'est le gène qui encode la protéine D-FOSB. Situé sur je ne sais quel chromosome mais c'est écris sur wiki anglais lol.

Et vous avez raison, C-FOS est influencé par toutes les sources de plaisir qui existent. Ici je parles du gène (modulation de transcription) car la protéine ne change pas et je ne suis pas sur qu'il existe de mutation. A voir !

Anonyme2021 · **Anonyme2021** . 000 Inscrit le 05 Sep 2020 270 messages

prescripteur a écrit
Bonjour, à signaler aussi que la stimulation de certains recepteurs de la serotonine (5-HT2B) est à l'origine des lésions valvulaires produites par le Mediator et par d'autres serotoninergiques et dopaminergiques. C'est donc aussi un pb sérieux à long terme lié à la serotonine.

Je me suis toujours demandé par rapport à ça : et les ISRS ? Car si je comprends bien, le fait que la prise soit chronique aggrave le problème et dans le cas de ces antidépresseurs, c'est un traitement quotidien (et parfois sur de longues périodes)...

Dernière modification par Anonyme2021 (24 décembre 2020 à 01:51)

Plotchiplocth

anonyme 710 a écrit
Edit : Merci pour la réputation MG mais si tu m'explique comment créer une page WIKI sur la sérotonine, je suis chaud

Salut! Et merci pour ta bien longue contribution.
Nous en discutons dans l'équipe modération (c'est les fêtes, pas trop vite dsl) et je reviens vers toi.
Ca le fait?

A bientôt

prescripteur

Je me suis toujours demandé par rapport à ça : et les ISRS ? Car si je comprends bien, le fait que la prise soit chronique aggrave le problème et dans le cas de ces antidépresseurs, c'est un traitement quotidien (et parfois sur de longues périodes)...

Bonjour, il semble en effet y avoir une augmentation du risque (+40%) mais c'est peu connu. Et ça dépend de l'AD. Amicalement

https://www.researchgate.net/publicatio … _in_Taiwan

le pdf

antidepressants_and_valvular_heart_disease_a_neste.pdf

Ici ce n'est pas signalé

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22875739/

Morning Glory · **Morning Glory** Ex modo 1300 Inscrit le 10 Oct 2017 4409 messages Blogs

Quarante pourcents X___X Et pour des doses "standards" je suppose. Si jamais c'est vrai... xD *écrit son testament*

prescripteur

+ 40% (RR=1,4) c'est quand même beaucoup moins que celui avec le Mediator et apparentés.(RR Risque Relatif)
Le Mediator multiplierait par 3 (+200%) le risque.RR=3

https://www.doctissimo.fr/html/medicame … stions.htm

Amicalement

Dernière modification par prescripteur (26 décembre 2020 à 18:32)

Morning Glory · **Morning Glory** Ex modo 1300 Inscrit le 10 Oct 2017 4409 messages Blogs

Yep mais je prends pas du tout des doses normales enfin bref, faudra bien que je meure de quelque chose un jour...^^"

++

Snap2 · **Snap2** Psychopstick 000 Inscrit le 19 Nov 2017 865 messages

Morning Glory a écrit
Et sinon ouai si la dopamine active les TAAR1 qui sont eux-mêmes des promotteurs de libération de dopamine, ça doit snowball de fou une fois la machine en marche! Je savais qu'il y avait un boucle de rétrocontrôle positif sans fin au niveau des D-FOS-B vs C-FOS, mais pas directement sur la dopamine. Pour ça que plus une amphet a de l'affinité avec les TAAR1 plus elle est addictive alors je suppose.

Non en fait l'activation des TAAR1 semble réduire efficacement les transmissions dopaminergiques. Leur activation réduit en fait les effets des amphétamines et les souris n'ayant pas de TAAR1 sont beaucoup plus sensibles à l'addiction aux amphétamines.

Source a écrit
Altogether, it is now accepted that TAAR1 can represent a “brake” in amphetamine actions, like an endogenous negative feedback, since amphetamines, by activating TAAR1, reduce their own activity on the dopamine system. In fact, it has been demonstrated with amphetamine, MDMA and methamphetamine that all these compounds were more active in TAAR-KO animals compared to WT animals. Achat-Mendes demonstrated that the con-ditioned place preference (CPP) induced by methamphetamine was acquired earlier in TAAR1-KO mice and retained longer. An interesting study showed that a mouse line obtained by selective breeding that displayed a high voluntary consumption of methamphetamine carried a nonfunctional allele for TAAR1.

C'est pour ça qu'on recherche actuellement des agonistes spécifiques TAAR1 pour réduire les comportements addictifs et aussi la schizophrénie (afflux de dopamine trop important).
Petite source des familles

D'ailleurs l'EPPTB, un antagoniste est vendu spécialement pour augmenter l'activité dopaminergique:

Abcam a écrit
Increases firing frequency of dopamine (DA)neurons in ventral tegmental area by blocking inward potassium current mediated by TAAR1, increasing DA activity on D2 receptor. Displays inverse agonism in vitro by reducing cAMP levels (IC50 =19nM).

https://www.abcam.com/epptb-taar1-antag … 54331.html
(Juste n'achetez pas ça hein c'est super dangereux et ça a l'air extrêêêmement addictif du coup haha, c'est un peu fait pour)

Dernière modification par Snap2 (26 décembre 2020 à 20:31)

Morning Glory · **Morning Glory** Ex modo 1300 Inscrit le 10 Oct 2017 4409 messages Blogs

anonyme 710 a écrit

si tu repasses dans le coin, que penses-tu de ça?

Snap2:
Activer les D2 revient à réduire l'activité des autres D, notamment la famille D1 (1, 3, 4). Donc ton antagoniste TAAR1 qui promeut le D2 n'est probablement pas addictif non, bien au contraire. Ou en tout cas pas par cette voie-là.
En outre si TAAR1 ne régule que les récepteurs D2 (et éventuellement D5) alors c'est bien indirectement un promoteur D1 et donc de cAMP => sensation de récompense.

Dernière modification par Morning Glory (26 décembre 2020 à 22:51)

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Biscuit a écrit

psyloshit_ a écrit

Biscuit a écrit

supermario64 a écrit

Terson a écrit

Terson a écrit

anonyme 710 a écrit

anonyme 710 a écrit

Morning Glory a écrit

anonyme 710 a écrit

Morning Glory a écrit

anonyme 710 a écrit

anonyme 710 a écrit

supermario64 a écrit

prescripteur a écrit

anonyme 710 a écrit

Morning Glory a écrit

Source a écrit

Abcam a écrit

anonyme 710 a écrit

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