[ Chemsex ]

Quels sont les risques de la 3mmc?

Morning Glory a écrit

les sinus si tu sniffes, l'anus si tu plugues, les veines si tu injectes. C'est super corrosif.

Je confirme....en sniff du coup surtout entre deux sessions bien espacées perso j'opte pour le ewaterlining (avec le kit mad).

En iv ça décape !!¡¡ je dilue plus.
Et c'est tout pour moi.

Bafisan a écrit

Il y a ta fierté que tu risques de perdre aussi et encore une fois la liste n'est pas exhaustive.

C'est la drogue la plus vicieuse que je connais. Elle me ferait vomir ahah

Sois prudente

Ce qui est valable.pour l'un ,ne l'est pas forcément pour d'autres.

Donc sur PA on evite , les clichés et les generalitées , on parle  en JE ( par temoignage).

Un peu comme ton:

C'est la drogue la plus vicieuse que je connais. Elle me ferait vomir ahah

Mais en donnant plus d'éléments.pourquoi elle te donne cette impression?
As tu pu su géré , ton rapport avec le 3-MMC etc...

Moi j'ai fait comme plus jeune avec la coke , j'ai cru qui j'allais pouvoir gérer...mais pas du tout au début,
Mais avec quelques garde fou , je peux dire que c'est possible, je gère plus ou moins bien ma consommation de cathinones... Et je la je fini un break de 3semaines avec des RC.

Amicalement,

MM

Dernière modification par Meumeuh (22 août 2021 à  20:00)

La 3-méthylméthcathinone (également connue sous le nom de 3-MMC ou métaphédrone[1]) est une nouvelle substance stimulante-entactogène de la classe des cathinones. C'est un analogue structurel de la méphédrone (4-MMC). On pense qu'il produit ses effets en favorisant la libération de dopamine et de sérotonine, bien que les études fassent défaut.

Le 3-MMC est devenu disponible pour la première fois sur le marché des produits chimiques de recherche en ligne peu de temps après l'interdiction de la méphédrone. C'est un exemple marquant d'une drogue de synthèse contemporaine spécialement choisie pour imiter et/ou remplacer les caractéristiques fonctionnelles et structurelles de ses prédécesseurs récemment contrôlés.

Les effets subjectifs comprennent la stimulation, la suppression de l'anxiété, la désinhibition, l'amélioration de l'empathie et de la sociabilité, la relaxation, l'augmentation de la libido et l'euphorie. Les effets du 3-MMC seraient similaires à ceux de la méphédrone, qui est parfois décrite comme un hybride de MDMA et de cocaïne. Cependant, le 3-MMC est décrit comme étant légèrement moins entactogène et plus stimulant, et certains rapportent plus d'effets secondaires. Comme la méphédrone et la cocaïne, elle est associée à un nouveau dosage compulsif et à des abus.

Des données limitées existent sur les propriétés pharmacologiques, le métabolisme et la toxicité du 3-MMC, et il a peu d'antécédents d'utilisation humaine. [citation nécessaire] Des preuves préliminaires suggèrent qu'il peut posséder des propriétés neurotoxiques et cardiotoxiques. Il est fortement conseillé d'utiliser des pratiques de réduction des méfaits si vous utilisez cette substance.



Toxicité et potentiel nocif


Cette section de toxicité et de danger potentiel est une ébauche.

En conséquence, il peut contenir des informations incomplètes ou même dangereusement erronées. Vous pouvez aider en le développant ou en le corrigeant.
Remarque : Effectuez toujours des recherches indépendantes et utilisez des pratiques de réduction des méfaits si vous utilisez cette substance.
Pour plus d'informations : Produits chimiques de recherche § Toxicité et potentiel nocif

Comme pour la plupart des produits chimiques de recherche, les effets à long terme du 3-MMC n'ont pas été suffisamment étudiés pour fournir des informations précises sur ses risques et ses dommages.

Il est fortement recommandé d'utiliser des pratiques de réduction des méfaits lors de l'utilisation de cette substance.
Dépendance et potentiel d'abus

Comme pour les autres stimulants, l'utilisation chronique de 3-MMC peut être considérée comme extrêmement addictive avec un potentiel élevé d'abus et est capable de provoquer une dépendance psychologique chez certains utilisateurs. Lorsque la dépendance s'est développée, des fringales et des effets de sevrage peuvent survenir si une personne arrête soudainement sa consommation. On dit que ce composé est considérablement plus addictif que celui de la méphédrone.

La tolérance à de nombreux effets du 3-MMC se développe avec une utilisation prolongée et répétée. Il en résulte que les utilisateurs doivent administrer des doses de plus en plus importantes pour obtenir les mêmes effets. Après cela, il faut environ 3 à 7 jours pour que la tolérance soit réduite de moitié et 1 à 2 semaines pour revenir à la ligne de base (en l'absence de consommation supplémentaire). Le 3-MMC présente une tolérance croisée avec tous les stimulants dopaminergiques, ce qui signifie qu'après la consommation de 3-MMC, tous les stimulants auront un effet réduit.
Interactions dangereuses

Bien que de nombreuses substances psychoactives soient raisonnablement sûres à utiliser seules, elles peuvent soudainement devenir dangereuses, voire mortelles, lorsqu'elles sont combinées avec d'autres substances. La liste suivante comprend certaines combinaisons dangereuses connues (bien qu'il ne soit pas garanti de les inclure toutes). Des recherches indépendantes (par exemple Google, DuckDuckGo) doivent toujours être menées pour s'assurer qu'une combinaison de deux substances ou plus peut être consommée sans danger. Certaines des interactions répertoriées proviennent de TripSit.

    25x-NBOMe & 25x-NBOH - Les membres de la famille 25x sont très stimulants et physiquement exigeants. Les combinaisons avec des stimulants doivent être évitées en raison du risque de stimulation excessive. Cela peut entraîner des attaques de panique, des boucles de pensée, des convulsions, une augmentation de la pression artérielle, une vasoconstriction et une insuffisance cardiaque dans les cas extrêmes.
    Alcool - L'alcool peut être dangereux à combiner avec des stimulants en raison du risque d'intoxication accidentelle. Les stimulants masquent les effets sédatifs de l'alcool, principal facteur utilisé par les personnes pour évaluer leur degré d'intoxication. Une fois que le stimulant s'estompe, les effets dépresseurs de l'alcool sont laissés sans opposition, ce qui peut entraîner des évanouissements et une dépression respiratoire. En cas de combinaison, il convient de se limiter strictement à ne boire qu'une certaine quantité d'alcool par heure.
    DXM - Les combinaisons avec le DXM doivent être manipulées avec une extrême prudence en raison des effets du DXM sur la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline. Cela peut entraîner des crises de panique, des crises hypertensives ou un syndrome sérotoninergique avec des stimulants qui augmentent les niveaux de sérotonine (MDMA, méthylone, méphédrone, etc.). Surveillez attentivement la tension artérielle et évitez toute activité physique intense.
    MDMA - Les effets neurotoxiques de la MDMA peuvent être augmentés lorsqu'ils sont combinés avec d'autres stimulants. Il existe également un risque de fatigue cardiaque excessive.
    MXE - Les combinaisons avec le MXE peuvent élever dangereusement la tension artérielle et augmenter le risque de psychose.
    Stimulants - Le 3-MMC peut être potentiellement dangereux en combinaison avec d'autres stimulants comme la cocaïne, car ils peuvent augmenter la fréquence cardiaque et la tension artérielle à des niveaux dangereux.
    Tramadol - Le tramadol abaisse le seuil convulsif.[5] Les combinaisons avec des stimulants peuvent encore augmenter ce risque.

Risque de syndrome sérotoninergique

Les combinaisons avec les substances suivantes peuvent provoquer des niveaux dangereusement élevés de sérotonine. Le syndrome sérotoninergique nécessite des soins médicaux immédiats et peut être mortel s'il n'est pas traité.

    IMAO - Tels que banisteriopsis caapi, rue syrienne, phénelzine, sélégiline et moclobémide.[6]
    Libérateurs de sérotonine - Tels que MDMA, 4-FA, méthamphétamine, méthylone et ?MT.
    ISRS - Tels que le citalopram et la sertraline
    IRSN - Tels que le tramadol et la venlafaxine
    5-HTP

Dernière modification par prescripteur (23 août 2021 à  10:16)

La méphédrone et la MDMA sont toutes deux des composants des drogues festives, la méphédrone étant relativement nouvelle par rapport à la MDMA. Cette revue compare les connaissances actuelles concernant les modes d'utilisation et les effets neuropsychobiologiques de la méphédrone et de la MDMA. Les deux drogues partagent des effets psychoactifs communs, dont la durée est significativement plus courte avec la consommation de méphédrone, ce qui est attribuable à un modèle de consommation excessive d'alcool chez les utilisateurs. Les deux médicaments ont également été associés à des problèmes de santé, psychiatriques et neurocognitifs. Bien qu'il existe des recherches approfondies sur les problèmes psychobiologiques induits par la MDMA, les preuves de la méphédrone sont relativement limitées. Le profil d'effets indésirables de la méphédrone semble être moins sévère que celui de la MDMA. Les utilisateurs pensent souvent qu'il est plus sûr, bien que les deux médicaments aient été associés à des surdoses. Le potentiel neurotoxique de la méphédrone semble être faible, alors que la MDMA peut causer des dommages à long terme au système sérotoninergique, bien que cela nécessite des recherches plus approfondies. Le risque d'abus de la méphédrone est nettement supérieur à celui de la MDMA, ce qui soulève des inquiétudes quant à l'impact de l'utilisation à vie sur les utilisateurs. Étant donné que la méphédrone est relativement nouvelle, les effets d'une exposition à long terme doivent encore être documentés. Les recherches futures axées sur les utilisateurs à vie pourraient mettre en évidence des effets neuropsychobiologiques plus graves du médicament.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6100737/

La présente revue explore brièvement les propriétés neurotoxiques de la méthcathinone, de la méphédrone, de la méthylone et de la méthylènedioxypyrovalérone (MDPV), quatre cathinones synthétiques que l'on trouve le plus souvent dans les « sels de bain ». Les cathinones sont des analogues ?-céto des amphétamines couramment consommées et présentent des effets pharmacologiques ressemblant à la cocaïne et aux amphétamines, mais malgré leurs structures chimiques communes, les cathinones synthétiques possèdent des profils neuropharmacologiques distincts et produisent des effets uniques. Parmi les similitudes des cathinones synthétiques avec leurs analogues non céto figurent leur ciblage des systèmes monoamines, la libération de neurotransmetteurs et leurs propriétés stimulantes. La plupart de la littérature sur les cathinones synthétiques s'est concentrée sur la description de leurs propriétés en tant que psychostimulants, de leurs effets comportementaux sur la locomotion, la mémoire et le potentiel d'abus, alors que les descriptions de leurs propriétés neurotoxiques ne sont pas abondantes. Les jauges biochimiques de la neurotoxicité induite par les analogues non céto sont bien étudiées chez l'homme et les animaux de laboratoire et incluent leur capacité à induire une neuroinflammation, un stress oxydatif, une excitotoxicité, des altérations de la température ainsi qu'une dérégulation des systèmes de neurotransmetteurs et induisent des changements dans les transporteurs et les récepteurs des monoamines. Ces jauges de neurotoxicité serviront de paramètres pour discuter des effets des quatre cathinones synthétiques mentionnées précédemment, seules ou en combinaison avec une autre cathinone ou avec certains de leurs analogues non céto. Les sels de bain ne sont pas une combinaison définie de médicaments et peuvent être constitués d'un composé de cathinone synthétique ou de combinaisons de plusieurs cathinones. En outre, cette revue présente également certains des mécanismes qui seraient à l'origine de cette toxicité. Une meilleure compréhension des mécanismes cellulaires et moléculaires impliqués dans la neurotoxicité induite par les cathinones synthétiques devrait contribuer à générer des approches thérapeutiques modernes pour prévenir ou atténuer les conséquences néfastes de l'utilisation de ces médicaments chez l'homme.
1. neuroinflammation

L'un des problèmes les plus pertinents liés à la neurotoxicité non induite par les cétoamphétamines est qu'elles peuvent déclencher des processus inflammatoires dans les zones cérébrales qui présentent une dégénérescence terminale [1]. Des études ont démontré que l'activation gliale participe aux événements qui induisent des dommages neuronaux, car la neuroinflammation chronique élève les niveaux de cytokines dérivées de la glie qui exercent des effets neurotoxiques sur les neurones vulnérables [2]. La microglie et les astrocytes sont les principaux modulateurs de l'inflammation dans le SNC et ont été associés à la toxicité induite par l'administration de méthamphétamine [3], d'amphétamine et de parachloroamphétamine [4], et de 3,4-méthylènedioxy-méthamphétamine (MDMA) [5]. Les études des effets des -cétoamphétamines sur la neuroinflammation sont résumées dans le tableau 1.

Au meilleur de notre connaissance, aucun rapport n'a été fait sur les effets neuro-inflammatoires de la méthcathinone.

En ce qui concerne la méphédrone, des études in vivo ont rapporté qu'il n'y avait aucun signe d'activation astrogliale striatale [17] ou corticale [25] après administration de méphédrone dans un paradigme de frénésie. De même, aucun signe d'activation microgliale n'a été observé dans le striatum à 2 ou 7 jours après l'administration de méphédrone [17]. Lopez-Arnau et ses collègues ont mesuré la liaison spécifique de [3H]PK11195 pour étudier l'activation microgliale après une lésion neuronale chez des rats tués 24 h après le traitement avec de la méphédrone. Le PK11195 est un carboxamide d'isoquinoléine qui se lie prétendument à la microglie en cas de lésion cérébrale. Chez ces animaux, aucune augmentation de la densité des sites de liaison [3H]PK11195 n'a été détectée, indiquant un manque d'activation microgliale [20]. Cependant, Martinez-Clemente a rapporté une augmentation des astrocytes réactifs dans le gyrus denté de l'hippocampe de souris traitées à la méphédrone à 7 jours après une frénésie de 3 doses de 25 mg/kg pendant 2 jours [25].

Il n'y avait aucun signe de microgliose striatale, hippocampique ou corticale chez les rats traités à la méthylone utilisant un régime de 4 doses de 20 mg/kg toutes les 3 h [39]. Cependant, une augmentation significative des astrocytes réactifs a été signalée dans le cortex frontal des rats traités à la méthylone. En revanche, aucune différence significative n'a été trouvée dans l'expression du marqueur astroglial GFAP dans le striatum ou toute sous-région de l'hippocampe (gyrus denté, CA1 ou CA3) [39]. Le MDPV n'a pas provoqué d'augmentation de la GFAP lorsqu'il est administré dans le cadre d'un régime de frénésie de 4 doses de 30 mg/kg toutes les 2 h chez la souris [19].

Aucune des -cétoamphétamines méphédrone, méthylone ou MDPV en combinaison les unes avec les autres n'a entraîné de modifications des niveaux de GFAP dans le striatum des souris [19]. Cependant, la méthylone a pu augmenter d'environ 50 % l'expression de la GFAP induite par l'administration de méthamphétamine [19]. Le MDPV, au contraire, a empêché les augmentations striatales de la GFAP observées après administration de méthamphétamine et de MDMA [19].


8. Conclusion

En tant qu'analogues ?-céto des amphétamines, on peut s'attendre à ce que les cathinones synthétiques aient des effets semblables à ceux des amphétamines en raison de leur similitude structurelle. Cependant, les -cétoamphétamines sont une classe diversifiée de composés chimiques avec des propriétés neurotoxiques différentielles sur les neurones monoaminergiques. Certains des points de repère utilisés pour évaluer la neurotoxicité induite par les amphétamines comprennent l'inflammation, la perturbation des neurotransmetteurs monoaminergiques, leurs transporteurs et récepteurs, les altérations de la thermorégulation, le stress oxydatif et la cytotoxicité. Comparés aux effets induits par les amphétamines sur ces paramètres, les effets décrits pour les -cétoamphétamines semblent être plus modérés. L'administration de cathinones synthétiques n'est pas systématiquement associée à des déplétions à long terme des taux de DA et de 5-HT ou à l'inhibition de ces enzymes biosynthétiques de neurotransmetteurs. Alors que l'hyperthermie a été établie comme l'un des effets caractéristiques des amphétamines, les cathinones synthétiques provoquent des réponses plus complexes qui impliquent une hypothermie et des oscillations entre l'hyper et l'hypothermie. Les marqueurs de neuroinflammation tels que l'activation microgliale n'ont pas été documentés après l'administration de cathinones synthétiques et les rapports d'augmentation de la GFAP ont été rares. L'évaluation des effets de ces cathinones sur le stress oxydatif et la cytotoxicité est limitée et majoritairement circonscrite aux études in vitro, où les concentrations sont très élevées. Néanmoins, certaines études chez l'animal ont décrit des augmentations de la peroxydation lipidique et de l'expression des enzymes antioxydantes après la méphédrone. Des déficits en DAT et SERT n'ont été observés qu'après des doses multiples plusieurs fois supérieures aux doses actives sur le plan comportemental ou avec exacerbation d'autres facteurs comme une température ambiante élevée. Bien que seules quelques études aient rapporté les effets neurotoxiques des -cétoamphétamines seules ou en association avec d'autres médicaments du même groupe ou avec des amphétamines, le résultat global semble être associé à leur interaction avec les transporteurs vésiculaires et plasmatiques. Le fait que la méphédrone et la méthylone provoquent eux-mêmes peu ou pas de toxicité d'une part, tout en étant capables d'augmenter la toxicité des amphétamines d'autre part, reste une question provocatrice et ouverte qui nécessite des recherches supplémentaires. Le rôle de ces cathinones synthétiques en tant que bases faibles pour réduire le gradient de pH vésiculaire nécessaire au stockage des monoamines, leur capacité à augmenter le pool libérable de monoamines cytosoliques, leur potentiel à inhiber les enzymes dégradant les monoamines, leur capacité à augmenter l'oxydation et le métabolisme des monoamines en ROS, ainsi que leurs effets additifs dans le recrutement de molécules DAT avec des amphétamines pour augmenter l'efflux de DA dans la synapse, constituent certaines des manières possibles dont ces ?-cétoamphétamines peuvent augmenter la neurotoxicité induite par les amphétamines.