Salut les psychonautes !
Je me questionne sur une interaction un peu particulière.
Pour ceux qui ont suivis mon blog sur le lithium & les psychédéliques, vous devez savoir que j'ai des trouble bipolaire (type 2) et que j'ai eu de nombreux traitements pour ça, dont le lithium (certains en automédication d'autres sur supervision médicale)
J'ai arrêté le lithium car 0 stabilité et tout les effets secondaires (pourtant mes 1000mg étaient sous dosés)
J'ai donc arrêté ce poison de merde pour le remplacer par du
buspirone.
Depuis que j'ai arrêté le
buspirone, ma phase d'hypomanie n'a jamais étais aussi stable et gérable de toute ma vie, pareil pour la phase dépressive qui a suivis.
Suffisait d'un agoniste 5HT1a antagoniste D2 et α2 ?
Bah ça a bien fait le taff mais depuis quelques semaines, je repars en phase mixte, avec grosse monté d'hypomanie sur une semaine, puis gros down suicidaire sur fond d'hypomanie depuis une semaine...
Bref, me faut un traitement supplémentaire, en l'occurrence un thymoregulateur.
On m'a proposé de la depakine. De ce que j'ai compris, c'est un gabaergique indirecte avec modulation des canaux ioniques calcique sodique (et potassium si je dis pas de conneries.)
Ma question est la suivante:
Y'a-t-il une interaction entre ce traitement et les psychédéliques ?
Chat-GPT m'a donné les infos suivantes concernant les interactions entre psychédéliques et lithium/depakine:
2. Risque de
syndrome sérotoninergique avec l'acide valproïque et les psychédéliques (LSD,
tryptamines, phénéthylamines, etc.)
Le risque de surstimulation des canaux ioniques avec l'acide valproïque et les psychédéliques (comme le
LSD) est différent de celui du lithium +
LSD. Voici pourquoi :
2.1 Lithium +
LSD : un danger bien documenté
Le lithium module fortement les canaux sodiques (Nav) et calciques (Cav) en stabilisant les décharges neuronales.
Le
LSD active les récepteurs 5-HT2A, qui eux-mêmes influencent les canaux ioniques via des cascades intracellulaires (PLC, PKC, etc.).
Cette interaction peut déclencher des crises convulsives, voire des syndromes de toxicité sérotoninergique graves.
2.2 Acide valproïque +
LSD : un risque différent mais existant
L'acide valproïque bloque aussi les canaux sodiques et calciques, mais son effet stabilisant sur l'activité neuronale est moins extrême que celui du lithium.
Moins d'impact direct sur les voies sérotoninergiques : Contrairement au lithium, le valproate ne potentialise pas directement la signalisation 5-HT2A (principale cible du
LSD).
Effet antiépileptique : Ce qui peut réduire les risques de convulsions ou d'excitation excessive des neurones, contrairement au lithium qui peut paradoxalement augmenter ce risque.
Risque faible de
syndrome sérotoninergique : L’acide valproïque inhibe légèrement le métabolisme des neurotransmetteurs (MAO-B, glucuronoconjugaison), mais pas au point de causer une accumulation massive de
sérotonine.
Conclusion :
Lithium +
LSD = très risqué (potentiel neurotoxique, convulsions, crises aiguës).
Valproate +
LSD = moins risqué, mais peut moduler l'expérience en la rendant plus "plate", voire en réduisant les visuels et l’intensité du trip.
Donc de ce que j'ai compris, le risque de SS est bien moindre par de multiples facteurs mais il y a un risque.
Concernant des dosages raisonnables, GPT m'a dit ceci:
Le valproate peut influencer ton trip, surtout si tu prends un lysergamide (comme le
LSD) ou une phénéthylamine (comme le
2C-B ou le
2C-E). Voici pourquoi :
Influence sur le trip :
1. Réduction des effets psychédéliques – Le valproate module la transmission glutamatergique et inhibe la recapture de GABA, ce qui peut atténuer les effets hallucinogènes et introspectifs du
LSD ou des 2C-x.
2. Atténuation de la stimulation – Pour les
amphétamines (MDMA,
4-FA, etc.), le valproate pourrait réduire l'effet stimulant en influençant la libération de
dopamine et noradrénaline.
3. Augmentation de la sédation – En favorisant l'activité GABAergique, le valproate pourrait accentuer la fatigue ou la confusion mentale pendant un trip.
Risques potentiels :
Moins de contrôle cognitif : le valproate étant un stabilisateur de l'humeur, il pourrait rendre le trip plus "cotonneux" et moins clair.
Interactions avec la
sérotonine et les canaux ioniques : bien que le risque soit bien moindre qu’avec le lithium, il est préférable d'éviter les hautes doses de psychédéliques, qui pourraient causer des déséquilibres.
Donc Grosso merdo ça va un peu flinguer mes trips.
Secondo, les risques apparaissent a haut dosages, le truc c'est que je compte faire des flip assez hardcore du style
1P-LSD +
5-MAPB + 2C-EF. Ou faire des trip a la
5-MeO-DMT ou a la
DPT.
Donc ça peut être risqué. En plus de casser la profondeur du trip.
Je compte donc arrêter le traitement avant mes trips.
A ce sujet, GPT m'a dit ceci:
Arrêter le valproate avant ?
À court terme (quelques jours) → Peu d'effet, car il a une demi-vie longue et une action durable.
À long terme (plusieurs semaines) → Oui, ça permettrait d’avoir un trip plus "pur", mais attention à ne pas perturber ton équilibre mental si tu prends du valproate pour une raison médicale.
En résumé, le valproate ne rend pas un trip dangereux, mais il peut le rendre plus terne et moins stimulant. Si tu veux un trip pleinement ressenti, l’idéal serait de l’arrêter au moins une semaine avant, mais uniquement si tu n’as pas besoin de lui pour gérer des symptômes importants.
Pour conclure, un petit 20mg de 4-Ho/AcO-MET rendra le trip moins intéressant mais ça ne devrait pas être risqué.
En ce qui concerne mes flip lysergamides phenethylamines et ampatho, ou mes prises de
5-Meo-DMT et
DPT, y'a clairement un risque de déséquilibre chimique semblable au lithium, même si ça potentialise pas vraiment la seroto comme le lithium.
Conseillez vous donc d'arrêter la depakine au moins une semaine avant un gros trip? Quelles sont les risques d'interactions? Même si ils sont clairement expliqués ci-dessus.
Et sans inciter a l'exercice illégal de la médecine, conseillez vous de continuer ma quête spirituel et ma reprogrammation mental sans traitement ou continuer a inhiber mon cerveau et mon corps en continuant de cacher les symptômes sans travailler sur les causes profondes de ces symptômes ?
Désolé du pavé mais je préfère ne pas passer a côté de la moindre information pouvant m'être utile afin de prendre les meilleurs décisions.
Sachant que je me déstabilise a cause d'un environnement toxique et que je pars vivre dans la forêt avec des copains qui vivent a camion, donc mon contexte contribuera bien plus a ma stabilisation qu'une inhibition cérébrale.
Merci de m'avoir lu, et merci d'avance pour vos réponses, coeur sur vous