[ Drogue info ]

FAQ : Ce que vous devez savoir sur le DXM.

Salut, merci pour cet excellent post ultra détaillé sur le DXM, c'est vraiment une super synthèse
En tant que consommateur expérimenté du DXM, que penses-tu de la légende, qui dit qu'à cause d'une tolérance à priori "semi définitive" (pour reprendre le terme que j'ai pu lire sur d'autres forums) la magie du DXM est limité à environ 50 prises ? Un certain nombre d'utilisateurs de plateaux plutôt dosés rapportent que les effets sont de - en - intéressants au fil des prises, une fois les derniers plateaux découverts.

Sinon est ce que tu as pensé à évoquer la controverse sur la NAN (lesions d'Olney), et ce qui a pu être discuté sur erowid "dxm_healthx" il y a maintenant presque 20ans ? C'est toujours une excellente source de réflexions. Dans la mesure ou l'on ne peut tirer de conclusions, les différentes études qui ont étés faites (qu'elles aillent dans le sens de la NAN ou pas d'ailleurs), permettent d'apporter un point de vue assez contrasté. Personnellement, ça ma beaucoup renseigné et raisonné sur l'usage que je fais du DXM, puisque même si l'on n'a pas de résultats définitifs ni 100% applicables à l'Homme (mis à part qq Irmf pour la Keta qui datent de 2013) pour les dissos, je pense qu'avoir + d'info est le mieux possible.

Dernier point, tu évoques dans le post l'utilisation du DXM pour réduire l'addictions à certaines substances. C'est un sujet qui est très discuté mais pas ici (curieusement), notamment sur psychonaut et sur bluelight, ou l'utilisation pour réduire en + de l'addiction la tolérance, y compris aux stims.

Voir le giga topic de bluelight ici : https://www.bluelight.org/xf/threads/nm … ts.501875/

C'est certainement un choix de ta part de ne pas l'inclure dans la FAQ, mais penses-tu qu'il serait intéressant d'y consacrer un post dédié, dans le cas ou tu ne l'inclus pas dans la FAQ ?

Merci encore pour ce topic (je sais je suis en retard)

Yep en ce qui concerne la partie des 50 utilisations ça répond tout à fait.
Personnellement j'en fait un usage très modéré, genre j'en consomme - de 5 fois par an, pour des plateaux 2. Je consomme ça un peu comme si c'était du LSD. Des fois, jy vais pour chercher quelque chose, voir comment certaines de mes pensées du moment vont réagir sous DXM. Et d'autre fois j'en prends juste comme ca voir, ce que ca m'apprendra sur mon quotidien. Donc je pense pas avoir grand chose à craindre pour mon crane.

Pour le DXM et addictions/tolérance, je ne me verrais effectivement pas recommander ça comme moyen de substitution, à quelqu'un qui est déjà entrain d'en chier pour décrocher, vu les risques que ça comporte. Néanmoins, je pense qu'un post de blog doit avoir le mérite d'exister, afin de renseigner les personnes qui voudraient essayer. Parce que malheureusement les quelques topics en francais sur le sujet, ne font pas de synthèse, ni de mise en garde particulière vis à vis de cette pratique. C'est souvent des usagers qui disent s'être rendu compte que le manque d'opio lors de prise de Ke se fait beaucoup moins sentir, que lorsqu'il ont essayé avec du DXM ca réduisait pas mal le manque, ou encore qq usagers d'amphets qui disent avoir réussi à  faire descendre rapidement leur tolérance. C'est vite très élogieux, et quelqu'un qui lit ces posts pourrait être tenté d'essayer, sans faire plus de recherches sur le sujet.



Sinon pour la NAN JE pense personnellement que ce n'est pas la théorie la plus fiable. Dans les grandes lignes, les points qui étaient ressortis de la controverse (qui date de 2000): (tout vient des healthX de Erowid, ya les references originales la bas)

Dans un premier temps:
-Les antagonistes NMDA peuvent causer de graves lésions cérébrales chez les rongeurs.
-Ces lésions cérébrales se manifestent par des déficits d'apprentissage permanents chez les animaux traités.
-De nombreux gros utilisateurs de PCP, de kétamine et / ou de DXM signalent des difficultés cognitives importantes après l'arrêt de l'utilisation.

Neanmoins:
-Si ces problèmes cognitifs étaient le résultat de dommages NAN, nous nous attendrions à des problèmes permanents d'apprentissage: la mémoire et la durée d'attention devraient montrer des déficits irréversibles. Le point important à garder à l'esprit est que même si une utilisation intensive peut être associée à des problèmes cognitifs, nous n'avons aucune preuve directe que ces problèmes cognitifs sont le résultat de la NAN.
-Ces observations chez les rongeurs se manifestent à des doses énormes: provoque une vacuolisation dans le cerveau des rats lorsqu'il est administré à des doses de 75 mg / kg. Cependant, l'administration orale de bromhydrate de dextrométhorphane (DXM HBr) à des rats femelles à des doses aussi élevées que 120 mg / kg n'a pas entraîné de changements neurotoxiques détectables 4 à 6 heures ou 24 à 26 heures après l'administration.
-Les lésions d'Olney n'ont jamais été retrouvées à des niveaux récréatifs chez l'homme.
-Lorsqu'ils sont administrés par injection intramusculaire, les humains sont au moins 10 fois plus sensibles aux effets anesthésiques que les rats. Lorsque les rats reçoivent 30 mg / kg, les expérimentateurs décrivent cela comme une «dose sous-anesthésique» par rapport à une «dose anesthésique élevée» d'environ 150 mg / kg. Chez l'homme, une dose sous-anesthésique équivalente est d'environ 1 mg / kg et la dose d'anesthésique topc serait d'environ 13 mg / kg. Cependant, les humains sont beaucoup moins sensibles aux effets neurotoxiques.

-Pourquoi cela n'est-il pas dommageable pour les singes et les humains, mais cela l'est pour les rongeurs? La réponse réside probablement dans le fait que la kétamine se lie à une gamme de plus en plus large de récepteurs différents à mesure que le niveau de dose augmente, et certains de ces récepteurs agissent pour arrêter l'excitation. Chez l'homme, au moment où une dose potentiellement toxique est atteinte, la "fenêtre d'excitation" est passée et la substance commence à activer d'autres systèmes qui désactivent à nouveau les cellules.
-De nombreuses tentatives pour produire des changements toxiques chez les singes ont été un échec total à des doses allant jusqu'à 10 mg / kg im. Ces études sur les singes ne sont pas publiées. Cependant, il pensait que les méthodes utilisées jusqu'à présent dans les études sur les singes n'étaient pas satisfaisantes, car les animaux étaient probablement trop jeunes.
-Farber (un des dirigeant de l'étude) a exprimé sa crainte que l'utilisation répétée de dissociatifs puisse présenter des risques importants pour les utilisateurs humains, et a réitéré le sentiment d'Olney: cette question n'a pas été étudiée de manière adéquate pour tirer des conclusions définitives. Il a également répété l'argument qu'il a fait valoir au docteur Jansen, selon lequel il ne considère pas que les études sur les primates sont méthodologiquement solides.

-En ce qui concerne les changements non permanents, j'ai deux autres suggestions de mécanismes potentiels. La première est que l'activation des récepteurs NMDA fait partie intégrante de l'induction de la potentialisation à long terme (LTP). Le LTP est actuellement le meilleur candidat que nous avons pour la mémoire à court terme. La perturbation du LTP pourrait être à l'origine de l'incapacité des personnes à stocker des informations pendant qu'elles prennent de la kétamine. Une deuxième possibilité est qu'il existe des données suggérant que les doses d'antagonistes NMDA qui sont sous-toxiques activent toujours les mêmes systèmes que les doses toxiques activent. Puisque nous sommes à des doses sous-toxiques, les effets cognitifs se résoudraient une fois que l'antagoniste NMDA a quitté le corps.

En conclusion: Garder à l'esprit que notre métabolisme est très différent de celui des rongeurs, et que les lésions d'Olney sont peu probables chez nous. Ce n'est pas pour autant que ce sont des substances sans risques pour le cerveau. Cette étude qui date de 2013 montre des dommages sur le cerveau de gros consommateurs de Ketamine: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3713393/


Je pense que c'est intéressant pour se faire son avis sur la question

Johan89 a écrit

Yep en ce qui concerne la partie des 50 utilisations ça répond tout à fait.
Personnellement j'en fait un usage très modéré, genre j'en consomme - de 5 fois par an, pour des plateaux 2. Je consomme ça un peu comme si c'était du LSD. Des fois, jy vais pour chercher quelque chose, voir comment certaines de mes pensées du moment vont réagir sous DXM. Et d'autre fois j'en prends juste comme ca voir, ce que ca m'apprendra sur mon quotidien. Donc je pense pas avoir grand chose à craindre pour mon crane.

Pour le DXM et addictions/tolérance, je ne me verrais effectivement pas recommander ça comme moyen de substitution, à quelqu'un qui est déjà entrain d'en chier pour décrocher, vu les risques que ça comporte. Néanmoins, je pense qu'un post de blog doit avoir le mérite d'exister, afin de renseigner les personnes qui voudraient essayer. Parce que malheureusement les quelques topics en francais sur le sujet, ne font pas de synthèse, ni de mise en garde particulière vis à vis de cette pratique. C'est souvent des usagers qui disent s'être rendu compte que le manque d'opio lors de prise de Ke se fait beaucoup moins sentir, que lorsqu'il ont essayé avec du DXM ca réduisait pas mal le manque, ou encore qq usagers d'amphets qui disent avoir réussi à  faire descendre rapidement leur tolérance. C'est vite très élogieux, et quelqu'un qui lit ces posts pourrait être tenté d'essayer, sans faire plus de recherches sur le sujet.



Sinon pour la NAN JE pense personnellement que ce n'est pas la théorie la plus fiable. Dans les grandes lignes, les points qui étaient ressortis de la controverse (qui date de 2000): (tout vient des healthX de Erowid, ya les references originales la bas)

Dans un premier temps:
-Les antagonistes NMDA peuvent causer de graves lésions cérébrales chez les rongeurs.
-Ces lésions cérébrales se manifestent par des déficits d'apprentissage permanents chez les animaux traités.
-De nombreux gros utilisateurs de PCP, de kétamine et / ou de DXM signalent des difficultés cognitives importantes après l'arrêt de l'utilisation.

Neanmoins:
-Si ces problèmes cognitifs étaient le résultat de dommages NAN, nous nous attendrions à des problèmes permanents d'apprentissage: la mémoire et la durée d'attention devraient montrer des déficits irréversibles. Le point important à garder à l'esprit est que même si une utilisation intensive peut être associée à des problèmes cognitifs, nous n'avons aucune preuve directe que ces problèmes cognitifs sont le résultat de la NAN.
-Ces observations chez les rongeurs se manifestent à des doses énormes: provoque une vacuolisation dans le cerveau des rats lorsqu'il est administré à des doses de 75 mg / kg. Cependant, l'administration orale de bromhydrate de dextrométhorphane (DXM HBr) à des rats femelles à des doses aussi élevées que 120 mg / kg n'a pas entraîné de changements neurotoxiques détectables 4 à 6 heures ou 24 à 26 heures après l'administration.
-Les lésions d'Olney n'ont jamais été retrouvées à des niveaux récréatifs chez l'homme.
-Lorsqu'ils sont administrés par injection intramusculaire, les humains sont au moins 10 fois plus sensibles aux effets anesthésiques que les rats. Lorsque les rats reçoivent 30 mg / kg, les expérimentateurs décrivent cela comme une «dose sous-anesthésique» par rapport à une «dose anesthésique élevée» d'environ 150 mg / kg. Chez l'homme, une dose sous-anesthésique équivalente est d'environ 1 mg / kg et la dose d'anesthésique topc serait d'environ 13 mg / kg. Cependant, les humains sont beaucoup moins sensibles aux effets neurotoxiques.

-Pourquoi cela n'est-il pas dommageable pour les singes et les humains, mais cela l'est pour les rongeurs? La réponse réside probablement dans le fait que la kétamine se lie à une gamme de plus en plus large de récepteurs différents à mesure que le niveau de dose augmente, et certains de ces récepteurs agissent pour arrêter l'excitation. Chez l'homme, au moment où une dose potentiellement toxique est atteinte, la "fenêtre d'excitation" est passée et la substance commence à activer d'autres systèmes qui désactivent à nouveau les cellules.
-De nombreuses tentatives pour produire des changements toxiques chez les singes ont été un échec total à des doses allant jusqu'à 10 mg / kg im. Ces études sur les singes ne sont pas publiées. Cependant, il pensait que les méthodes utilisées jusqu'à présent dans les études sur les singes n'étaient pas satisfaisantes, car les animaux étaient probablement trop jeunes.
-Farber (un des dirigeant de l'étude) a exprimé sa crainte que l'utilisation répétée de dissociatifs puisse présenter des risques importants pour les utilisateurs humains, et a réitéré le sentiment d'Olney: cette question n'a pas été étudiée de manière adéquate pour tirer des conclusions définitives. Il a également répété l'argument qu'il a fait valoir au docteur Jansen, selon lequel il ne considère pas que les études sur les primates sont méthodologiquement solides.

-En ce qui concerne les changements non permanents, j'ai deux autres suggestions de mécanismes potentiels. La première est que l'activation des récepteurs NMDA fait partie intégrante de l'induction de la potentialisation à long terme (LTP). Le LTP est actuellement le meilleur candidat que nous avons pour la mémoire à court terme. La perturbation du LTP pourrait être à l'origine de l'incapacité des personnes à stocker des informations pendant qu'elles prennent de la kétamine. Une deuxième possibilité est qu'il existe des données suggérant que les doses d'antagonistes NMDA qui sont sous-toxiques activent toujours les mêmes systèmes que les doses toxiques activent. Puisque nous sommes à des doses sous-toxiques, les effets cognitifs se résoudraient une fois que l'antagoniste NMDA a quitté le corps.

En conclusion: Garder à l'esprit que notre métabolisme est très différent de celui des rongeurs, et que les lésions d'Olney sont peu probables chez nous. Ce n'est pas pour autant que ce sont des substances sans risques pour le cerveau. Cette étude qui date de 2013 montre des dommages sur le cerveau de gros consommateurs de Ketamine: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3713393/


Je pense que c'est intéressant pour se faire son avis sur la question

Effectivement un post en blog serait pertinent, si tu as envie lance-toi ! Tu écrit manifestement bien et semble avoir de nombreuses connaissances sur le sujet de par tes recherches.


Je fais le même arbitrage que toi.
En plus en dehors de l'utilisation récréative la Ketamine est utilisée en milieu médical depuis belle lurette et à été utilisé parfois de manière intensives chez les personnes sujettes aux problèmes médicaux variés, personnes fragiles, à des dosages parfois très aléatoire dans des situations d'urgences absolue (Utilisation en zone de guerre entre autre) bref c'est une substance qui possède une certaine sécurité à l'utilisation assez impressionnante  et ses utilisateurs récurant ont a mon avis plus à s'inquiéter pour ses effets potentiels et avérés sur le foie, les reins ou la vessie ou même les effets commun à la plus part des substances "médicamenteuses" sur le système cardio-vasculaires.

TheRealSlimShady a écrit

Johan89 a écrit

Yep en ce qui concerne la partie des 50 utilisations ça répond tout à fait.
Personnellement j'en fait un usage très modéré, genre j'en consomme - de 5 fois par an, pour des plateaux 2. Je consomme ça un peu comme si c'était du LSD. Des fois, jy vais pour chercher quelque chose, voir comment certaines de mes pensées du moment vont réagir sous DXM. Et d'autre fois j'en prends juste comme ca voir, ce que ca m'apprendra sur mon quotidien. Donc je pense pas avoir grand chose à craindre pour mon crane.

Pour le DXM et addictions/tolérance, je ne me verrais effectivement pas recommander ça comme moyen de substitution, à quelqu'un qui est déjà entrain d'en chier pour décrocher, vu les risques que ça comporte. Néanmoins, je pense qu'un post de blog doit avoir le mérite d'exister, afin de renseigner les personnes qui voudraient essayer. Parce que malheureusement les quelques topics en francais sur le sujet, ne font pas de synthèse, ni de mise en garde particulière vis à vis de cette pratique. C'est souvent des usagers qui disent s'être rendu compte que le manque d'opio lors de prise de Ke se fait beaucoup moins sentir, que lorsqu'il ont essayé avec du DXM ca réduisait pas mal le manque, ou encore qq usagers d'amphets qui disent avoir réussi à  faire descendre rapidement leur tolérance. C'est vite très élogieux, et quelqu'un qui lit ces posts pourrait être tenté d'essayer, sans faire plus de recherches sur le sujet.



Sinon pour la NAN JE pense personnellement que ce n'est pas la théorie la plus fiable. Dans les grandes lignes, les points qui étaient ressortis de la controverse (qui date de 2000): (tout vient des healthX de Erowid, ya les references originales la bas)

Dans un premier temps:
-Les antagonistes NMDA peuvent causer de graves lésions cérébrales chez les rongeurs.
-Ces lésions cérébrales se manifestent par des déficits d'apprentissage permanents chez les animaux traités.
-De nombreux gros utilisateurs de PCP, de kétamine et / ou de DXM signalent des difficultés cognitives importantes après l'arrêt de l'utilisation.

Neanmoins:
-Si ces problèmes cognitifs étaient le résultat de dommages NAN, nous nous attendrions à des problèmes permanents d'apprentissage: la mémoire et la durée d'attention devraient montrer des déficits irréversibles. Le point important à garder à l'esprit est que même si une utilisation intensive peut être associée à des problèmes cognitifs, nous n'avons aucune preuve directe que ces problèmes cognitifs sont le résultat de la NAN.
-Ces observations chez les rongeurs se manifestent à des doses énormes: provoque une vacuolisation dans le cerveau des rats lorsqu'il est administré à des doses de 75 mg / kg. Cependant, l'administration orale de bromhydrate de dextrométhorphane (DXM HBr) à des rats femelles à des doses aussi élevées que 120 mg / kg n'a pas entraîné de changements neurotoxiques détectables 4 à 6 heures ou 24 à 26 heures après l'administration.
-Les lésions d'Olney n'ont jamais été retrouvées à des niveaux récréatifs chez l'homme.
-Lorsqu'ils sont administrés par injection intramusculaire, les humains sont au moins 10 fois plus sensibles aux effets anesthésiques que les rats. Lorsque les rats reçoivent 30 mg / kg, les expérimentateurs décrivent cela comme une «dose sous-anesthésique» par rapport à une «dose anesthésique élevée» d'environ 150 mg / kg. Chez l'homme, une dose sous-anesthésique équivalente est d'environ 1 mg / kg et la dose d'anesthésique topc serait d'environ 13 mg / kg. Cependant, les humains sont beaucoup moins sensibles aux effets neurotoxiques.

-Pourquoi cela n'est-il pas dommageable pour les singes et les humains, mais cela l'est pour les rongeurs? La réponse réside probablement dans le fait que la kétamine se lie à une gamme de plus en plus large de récepteurs différents à mesure que le niveau de dose augmente, et certains de ces récepteurs agissent pour arrêter l'excitation. Chez l'homme, au moment où une dose potentiellement toxique est atteinte, la "fenêtre d'excitation" est passée et la substance commence à activer d'autres systèmes qui désactivent à nouveau les cellules.
-De nombreuses tentatives pour produire des changements toxiques chez les singes ont été un échec total à des doses allant jusqu'à 10 mg / kg im. Ces études sur les singes ne sont pas publiées. Cependant, il pensait que les méthodes utilisées jusqu'à présent dans les études sur les singes n'étaient pas satisfaisantes, car les animaux étaient probablement trop jeunes.
-Farber (un des dirigeant de l'étude) a exprimé sa crainte que l'utilisation répétée de dissociatifs puisse présenter des risques importants pour les utilisateurs humains, et a réitéré le sentiment d'Olney: cette question n'a pas été étudiée de manière adéquate pour tirer des conclusions définitives. Il a également répété l'argument qu'il a fait valoir au docteur Jansen, selon lequel il ne considère pas que les études sur les primates sont méthodologiquement solides.

-En ce qui concerne les changements non permanents, j'ai deux autres suggestions de mécanismes potentiels. La première est que l'activation des récepteurs NMDA fait partie intégrante de l'induction de la potentialisation à long terme (LTP). Le LTP est actuellement le meilleur candidat que nous avons pour la mémoire à court terme. La perturbation du LTP pourrait être à l'origine de l'incapacité des personnes à stocker des informations pendant qu'elles prennent de la kétamine. Une deuxième possibilité est qu'il existe des données suggérant que les doses d'antagonistes NMDA qui sont sous-toxiques activent toujours les mêmes systèmes que les doses toxiques activent. Puisque nous sommes à des doses sous-toxiques, les effets cognitifs se résoudraient une fois que l'antagoniste NMDA a quitté le corps.

En conclusion: Garder à l'esprit que notre métabolisme est très différent de celui des rongeurs, et que les lésions d'Olney sont peu probables chez nous. Ce n'est pas pour autant que ce sont des substances sans risques pour le cerveau. Cette étude qui date de 2013 montre des dommages sur le cerveau de gros consommateurs de Ketamine: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3713393/


Je pense que c'est intéressant pour se faire son avis sur la question

Effectivement un post en blog serait pertinent, si tu as envie lance-toi ! Tu écrit manifestement bien et semble avoir de nombreuses connaissances sur le sujet de par tes recherches.


Je fais le même arbitrage que toi.
En plus en dehors de l'utilisation récréative la Ketamine est utilisée en milieu médical depuis belle lurette et à été utilisé parfois de manière intensives chez les personnes sujettes aux problèmes médicaux variés, personnes fragiles, à des dosages parfois très aléatoire dans des situations d'urgences absolue (Utilisation en zone de guerre entre autre) bref c'est une substance qui possède une certaine sécurité à l'utilisation assez impressionnante  et ses utilisateurs récurant ont a mon avis plus à s'inquiéter pour ses effets potentiels et avérés sur le foie, les reins ou la vessie ou même les effets commun à la plus part des substances "médicamenteuses" sur le système cardio-vasculaires.

Je vais essayer de faire ça dans le courant des prochaines semaines si je trouve le temps ^^

Spirit a écrit

Yo!

Je suis en possession de deux boîtes de Tussidane (en comprimé, pas le sirop), depuis Vendredi après-midi, gracieusement prescrites par ma médecin généraliste ahah ^^

J’ai déjà hâte de pouvoir partir de nouveau explorer le mystérieux monde du DXM : p

Mais, le « soucis », c’est que je suis actuellement sous Venlafaxine, depuis exactement 4 mois.

J’attendrai donc la fin de mon traitement avant de pouvoir partir à l’aventure, évidemment. :)

C’est en y pensant que je me pose une question.

Après l’arrêt de mon traitement, je doit attendre combien de temps avant de pouvoir prendre du DXM?

Une semaine? Deux semaines? Un mois?

Je préfère préciser que je n’arrête pas juste pour pouvoir taper du DXM.

Je compte le prendre encore quelques mois.

En vous remerciant d’avance!

Bise.

Compliqué comme question mais en partant sur la demi vie du métabolite actif le plus lent a éliminer je dirais environ 6jours pour être sûr de ne pas avoir d'effets réduits
Mais jui pas médecin ^^

J’ai atteint le palier 4 hier 1060mg consomme, j’ai encore la vision trouble du mal à parler et écrire le temps semble figé et j’ai toujours cette excès de confiance en soi que confère le DXM  c’est puissant, mais m merde c’est le dissio le plus « sale » j’devais trouve

Dernière modification par -KMFDM- (30 décembre 2021 à  23:45)