Mes traitements et les interactions possibles avec les hallucinogènes

[Note d'Erowid : Les allégations de dosages mesurés en microgrammes pour le LSD ne sont généralement pas étayées. Les mesures quantitatives pour le LSD sont très difficiles à faire et ne peuvent pas être faites avec désinvolture. Sans plus d'informations détaillées sur la manière dont les mesures ont été dérivées, il est raisonnable de supposer que la plupart des déclarations de dosages en microgrammes de LSD sur le buvard ou en micropoints sont soit mal informées, soit exagérées.]

Interactions entre les champignons LSD et l'Effexor

Je voulais écrire sur mes expériences et interactions entre le LSD et l'Effexor, et les champignons et l'Effexor. Je prends Effexor quotidiennement depuis environ trois ans et à 225 mg depuis environ 1,5 an pour la dépression. J'ai pris d'autres antidépresseurs dans le passé et j'ai trouvé l'effexor très utile. J'ai également consommé de nombreuses autres drogues à des fins récréatives dans le passé, mais aucun médicament ou drogue n'a retardé les effets du LSD ou des champis comme l'effexor. Je dois également ajouter que l'effexor n'a PAS diminué les effets de la marijuana ou de l'alcool pour moi, bien qu'il ait diminué les effets récréatifs de l'ambien et du percocet. Je suppose que la MDMA serait également diminuée, mais je n'ai pas encore essayé.

Avant de commencer à prendre de l'effexor, j'avais pris du LSD et d'autres drogues qui produisaient des tripes. Lors de ces voyages, j'ai ressenti tous les symptômes typiques du LSD tels que l'euphorie, des sensations accrues, des distorsions et des améliorations visuelles, etc. . Tout au plus, j'ai ressenti de l'euphorie, mais pas d'effets visuels. Une fois j'ai essayé de ne pas prendre mon effexor pendant une journée alors que je prenais 300 microgrammes de LSD, et j'ai eu des sensations physiques de trip mais l'absence d'effets visuels ou agréables. Le retrait de l'effexor était horrible, surtout combiné aux effets physiques du LSD, et je ne suggérerais à personne de manquer une dose ou d'arrêter de le prendre pour du LSD ou des champis car cela n'a PAS fonctionné.

Alors que je prenais également 225 mg d'effexor, j'ai pris 7 grammes de champis par voie orale, et bien que j'ai eu une merveilleuse euphorie et admiré la vivacité accrue des couleurs et des sensations, il n'y avait pas d'autres distorsions visuelles typiques des champignons.

Cependant, récemment, j'ai ingéré 500 microgrammes de LSD alors que je prenais également l'effexor et j'ai ressenti des distorsions visuelles et des améliorations typiques de la drogue, même si je pouvais dire que l'effexor supprimait tous les effets. Je n'avais des distorsions visuelles que lorsque je regardais de près quelque chose ou que je concentrais ma vision, sinon je n'éprouvais que de l'euphorie, un environnement plus lumineux et plus dynamique, et une certaine déception de ne pas trébucher complètement.

Je ne peux que conclure que l'effexor, en particulier à des doses élevées, diminuera et supprimera sérieusement les effets trippants du LSD et des champis. Je ne gaspillerai pas mon argent et mon temps avec l'un ou l'autre de ces médicaments, à moins que ce ne soit en quantités plus élevées. Si je n'avais pas pris de LSD ou de champis avec effexor auparavant, cependant, j'aurais commencé avec une dose faible ou occasionnelle, et si aucun effet n'était présent dans une heure environ, j'ingérais plus de substance, plutôt que de la prendre en une seule fois. . Effexor est également un médicament très grave et les retraits de celui-ci surviennent dans les 24 heures et sont connus pour être très désagréables. Je n'arrêterai pas de prendre Effexor pour quelque raison que ce soit sans l'approbation de mon médecin.

https://mind-foundation.org/psychedelic … s/?lang=fr

La recherche sur ce syndrome souffre d’un manque de preuves et d’étude concernant l’interaction entre les psychédéliques et les antidépresseurs et il est impossible d’affirmer que leur association augmente significativement le risque de survenue d’un syndrome sérotoninergique. Toutefois les psychédéliques, via leur capacité d’agoniste aux récepteurs 5-HT2A, augmentent la neurotransmission sérotoninergique via ces récepteurs, de ce fait, d’un point de vue de leur pharmacologie fondamentale, il semble probable que les associer aux antidépresseurs sérotoninergiques puisse induire un risque de syndrome sérotoninergique. Il semble donc dangereux d’associer les psychédéliques avec tout type de molécule augmentant la neurotransmission sérotoninergique, en particulier l’ayahuasca, qui contient un inhibiteur de la Monoamine Oxydase.

De plus, il est important de remarquer que les psychédéliques tels que le LSD et la 5-Meo-DMT, sont métabolisés par les CYP2D6,16,17 une enzyme hépatique impliqué dans le métabolisme de nombreuses substances. Parallèlement à cela, Les ISRS sont a la fois substrats et inhibiteurs de cette même enzyme, Ce qui signifie que les CYP2D6 sont moins disponibles pour métaboliser à la fois les psychédéliques mais aussi les antidépresseurs, conduisant a une augmentation des concentrations de dérivés sérotoninergiques plasmatiques, associé avec l’induction de syndromes sérotoninergiques.11

Pour cette raison, il est vivement recommandé de se sevrer des antidépresseurs avec l’aide de son médecin avant de d’entreprendre tout traitement à base de substances psychédéliques ou tout usage de celles-ci. De plus, étant donné que des syndromes sérotoninergiques ont été reportés chez des patients prenant des substances sérotoninergiques 5 semaines après l’arrêt d’un traitement par ISRS,11 il parait raisonnable d’attendre au moins 5 semaines avant d’envisager l’administration d’une substance psychédélique.
Altération des effets perçus lors de l’expérience psychédélique

En plus du risque lié au syndrome sérotoninergique, la perception subjective des effets des psychédéliques pourraient être altérés lors de la prise concomitante d’antidépresseurs, tel que le montre quelques cas cliniques mettant en jeu des ISRS et antidépresseurs tricycliques. Concernant les antidépresseurs tricycliques, cette modulation des effets subjectifs pourrait être due à la sensibilisation des terminaux postsynaptiques et à une augmentation des niveaux de dopamine conduisant à une augmentation de la neurotransmission sérotoninergique.12,13

D’autre part, l’administration d’ISRS et d’inhibiteurs de la MAO semble engendrer une diminution des effets subjectifs des psychédéliques. Concernant les ISRS, cela pourrait être dû au fait que l’usage prolongé de ces molécules engendre une down-régulation des récepteurs 5-HT2A, conduisant à une sensibilité diminuée aux substances affectant ces récepteurs, comme c’est le cas des psychédéliques. En ce qui concerne les IMAO, leur administration chronique a montré qu’ils engendrent une désensibilisation des récepteurs sérotoninergiques, expliquant potentiellement la diminution des effets subjectifs observés dans ces conditions.19,20,21

Le mécanisme d’action sous-tendant la modulation de l’expérience subjective avecles psychédéliques n’est pour le moment pas élucidé et il est nécessaire de réaliser plus d’étude sur le sujet pour éclaircir cette question. De plus, le risque de syndrome sérotoninergique ne devrait pas être ignoré sous prétexte d’effets subjectifs moindres: il se pourrait que le rapport entre le nombre de récepteurs occupés par un agoniste sur le nombre total de récepteur joue un rôle dans la physiopathologie de ce syndrome. En effet ce rapport étant facilement augmenté lorsque le nombre de récepteurs 5-HT2A est réduit, comme c’est le cas avec la down régulation après un usage chronique d’ISRS. De plus, des variations inter-individuelles, telles que la présence de différents isoformes pour les enzymes se chargeant du métabolisme de ces substances, pourrait jouer un rôle important dans la survenue du syndrome sérotoninergique.22
Quelques idées pour conclure

En l’état des connaissances actuelles, il est impossible de déterminer la relation qui existe entre l’occurrence du syndrome sérotoninergique et la pharmacologie des psychédéliques. Les données qui sont à disposition à ce jour ne permettent pas d’évaluer les risques potentiels de façon précise ou d’établir un modèle de la modulation des effets subjectifs qui découle de l’association de médicaments antidépresseurs avec des substances psychédéliques.

Depuis la découverte du syndrome sérotoninergique, peu de progrès a pu être réalisé pour comprendre la physiopathologie de ce toxidrome. Cependant, la recherche actuelle sur les psychédéliques et leur mécanisme d’action pourraient aider à développer des connaissances permettant de donner de meilleures recommandations dans le cadre d’un futur usage clinique avec ce type de substances.

Un regard attentif sur les antidépresseurs classiques et les psychédéliques et la façon dont ils modulent la neurotransmission sérotoninergique laissent entrevoir des risques liés à leur usage simultané, et une potentielle synergie lors d’un usage simultané semble improbable, d’un point de vue du mécanisme d’action pharmacologique de ces substances. Pour ces raisons, une grande prudence est recommandée aux personnes envisageant d’utiliser une substance psychédélique alors qu’un traitement antidépresseur est en cours.

Dernière modification par prescripteur (21 mars 2022 à  10:01)