Consommer tout les jours pour antidépresseurs

Puissant, je ne sais pas.
Mais j'ai fait quelques recherches et les amphétamines et méthamphétamine sont dans la catégorie "libérateurs de sérotonine selon NIH https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articl … objectonly
et selon la source Wikipédia : L’Amphetamine et la Methamphétamine sont des puissants inhibiteurs de la Monoamine Oxydase.

Dernière source consultée : Cairn info - Le syndrome ou toxidrome sérotoninergique.

Ces lectures peuvent expliquer le raccourci : "La meth agit comme un puissant IMAO", repris par Wikipédia.

C'est possible ça d'en consommer tout les jours 1 fois à une heure fixe à faible dose pour faire effet d'un antidépresseur?

Alors là, c'est une colle pour moi ! J'aurais tendance à répondre oui, mais ne me risquerai pas à tenter l'expérience sans protocole (dosages) préexistant.

Amicalement

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Dernière modification par filousky (24 avril 2023 à  09:14)

Bonjour, des effets IMAO ont en effet été décrits avec les amphets et leurs dérivés mais.

Même si l'inhibition de la MAO a été démontrée pour plusieurs dérivés de l'AMPM, cela est souvent considéré comme non pertinent pour leur effet global, car leur affinité pour la MAO est généralement faible par rapport à l'affinité pour leurs principales cibles pharmacologiques (transporteurs ou récepteurs monoamines)

(voir en fin de post)

C'est plutot une notion neurobiologique que clinique. D'ailleurs le wikipedia sur les IMAO ne les cite pas.
https://fr.wikipedia.org/wiki/Inhibiteu … ne_oxydase

L'association IMAO Amphet est contre indiquée mais les amphets etant surtout des activateurs de dopamine et nor-adrenaline le risque de complications cardiovasculaires et tyraminergiques me parait plus important.(la dopamine et la noradrenaline sont comme la serotonine des monoamines et sont boostées par les IMAO)

https://infordrogues.be/informations/pr … phetamine/

La prise simultanée de méthamphétamine et de IMAO (antidépresseurs) peut entraîner un syndrome sérotoninergique qui peut être grave, voire mortel.

Certaines depressions sont mieux soignées par des boosters de Noradrenaline et de dopamine (cf les AD IRSNA (Serotonine noradrenaline)).
https://pharmacomedicale.org/medicament … line-irsna
Les amphetamines ont été proposées comme AD avec une certaine efficacité mais leur balance avantage risques à long terme n'a pas permis une AMM à ce jour. Amicalement


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6989591/


Even though MAO inhibition has been demonstrated for several AMPH derivatives, this is often considered not relevant for their global effect, since their affinity for MAO is usually weak compared to affinity for their main pharmacological targets (i.e. monoamine transporters or receptors). This is most likely true in the case of compounds such as the anti-obesity agents phentermine and fenfluramine (Kilpatrick et al., 2001; Nandigama et al., 2002), or the hallucinogenic drugs DOI and DOB (Nichols, 2018), whose ability either to evoke monoamine release or to activate 5-HT receptors exceeds by several orders of magnitude their potency as MAOIs. However, in the case of monoamine releasing agents such as PMA or MTA, their potency upon their main protein targets (i.e. SERT and DAT) is remarkably similar to that reported for MAO-A (Green and el Hait, 1980; Nichols et al., 1993; Scorza et al., 1997; Callaghan et al., 2005; Gobbi et al., 2008; Sotomayor-Zárate et al., 2012; Matsumoto et al., 2014). Thus, one may assume that the cases of severe toxicity reported after recreational use of these drugs (e.g. Elliott, 2000; De Letter et al., 2001; Martin, 2001; Lamberth et al., 2008), which resemble “serotonin syndrome” symptoms (Lapoint et al., 2013), are related to a sustained increase of synaptic 5-HT and DA resulting from both monoamine reverse transport and MAO-A inhibition. Furthermore, as many AMPH derivatives are monoamine transporter substrates (Simmler et al., 2013; Sitte and Freissmuth, 2015), even in those cases in which relatively weak MAOI activity is demonstrated, these drugs might be concentrated in presynaptic nerve terminals or glial cells, and some enzyme inhibition could occur (Heal et al., 2013). In this sense, accumulation and pronounced inhibition of MAO in monoaminergic neurons has been consistently reported for amiflamine and its analogues (Ask et al., 1983; Ask et al., 1985; Ask et al., 1986; Ask and Ross, 1987). In addition, especially after relatively prolonged use, antidepressant and/or anxiolytic effects derived from MAO-A inhibition might influence the global pharmacological effect of AMPH derivatives. Thus, for example, considering the high overlap between depression and drug abuse (Markou et al., 1998; Bruijnzeel et al., 2004), it is enticing to suggest that at least part of the antiaddictive potential of PAL-287 (NIPA; Table 5 ), which has been attributed to its DA and 5-HT releasing properties (Rothman et al., 2005; Rothman et al., 2007; Rothman et al., 2008), might be related also to its MAOI-A activity (Vilches-Herrera et al., 2009). Moreover, subtle differences in the subjective experience generated by hallucinogenic AMPH derivatives such as DOI or DOB as compared with sulfur containing analogues (Shulgin and Shulgin, 1991), might be associated with the much more pronounced MAOI-A activity of the latter ( Table 4 , Scorza et al., 1997; Gallardo-Godoy et al., 2005). Thus, these and other examples highlight the notion that MAOI properties should be considered when assessing the overall pharmacology of AMPH derivatives.

Même si l'inhibition de la MAO a été démontrée pour plusieurs dérivés de l'AMPM, cela est souvent considéré comme non pertinent pour leur effet global, car leur affinité pour la MAO est généralement faible par rapport à l'affinité pour leurs principales cibles pharmacologiques (transporteurs ou récepteurs monoamines). Cela est très probablement vrai dans le cas de composés tels que les agents anti-obésité phentermine et la fenfluramine (Kilpatrick et al., 2001; Nandigama et al., 2002), ou les médicaments hallucinogènes DOI et DOB (Nichols, 2018), dont la capacité soit d'éveiller la libération de monoamine, soit d'activer les récepteurs 5-HT dépasse de plusieurs ordres de grandeur leur puissance. Cependant, dans le cas de l'agent de libération de monoamine tels que le PMA ou le MTA, leur puissance sur leurs principales cibles protéiques (i.e. SERT et DAT) est remarquablement similaire à celle rapportée pour MAO-A (Green and el Hait, 1980; Nichols et al., 1993; Scorza et al., 1997; Callaghan et al., 2005; Gobbi et al., 2008; Sotomayor-Arate et al., 2012; Matsumoto et al., 2014). Ainsi, on peut supposer que les cas de toxicité sévère rapportés après l'usage récréatif de ces médicaments (par ex. Elliott, 2000 ; De Letter et al., 2001; Martin, 2001 ; Lamberth et al., 2008), qui ressemblent aux symptômes du « syndrome sérotoninergique » (Lapoint et al., 2013), sont liés à une augmentation soutenue de la synaptique 5-HT et du DA résultant à la fois du transport inverse de la monoamine et de l'inhibition de la MAO-A. De plus, comme de nombreux dérivés de l'AMPH sont des substrats de transporteur de monoamines (Simmler et al., 2013; Sitte et Freissmuth, 2015), même dans les cas où l'activité de l'IMAO est prouvée, ces médicaments pourraient être concentrés dans des terminaisons nerveuses présynaptiques ou des cellules gliales, et une certaine inhibition enzymatique pourrait se produire (Heal et al., 2013). En ce sens, l'accumulation et l'inhibition prononcée de la MAO dans les neurones monoaminergiques ont été régulièrement rapportées pour l'amiflamine et ses analogues (Ask et al., 1983; Ask et al., 1985; Ask et al., 1986; Ask et Ross, 1987). De plus, en particulier après une utilisation relativement prolongée, les effets antidépresseurs et/ou anxiolytiques dérivés de l'inhibition MAO-A peuvent influencer l'effet pharmacologique global des dérivés de l'AMPH. Ainsi, par exemple, compte tenu du chevauchement élevé entre la dépression et l'abus de drogues (Markou et al., 1998; Bruijnzeel et al., 2004), il est stivisant de suggérer qu'au moins une partie du potentiel antiaddictif du PAL-287 (NIPA; Tableau 5 ), qui a été attribuée à ses propriétés de libération DA et 5-HT (Rothman et al., 2005; Rothman et al., 2007; Rothman et al., 2008), pourrait être liée également à son activité MAOI-A (Vilches-Herrera et al., 2009). En outre, des différences subtiles dans l'expérience subjective générée par les dérivés hallucinogènes de l'AMPM tels que DOI ou DOB par rapport aux analogues contenant du soufre (Shulgin et Shulgin, 1991), pourraient être associées à l'activité MAOI-A beaucoup plus prononcée de ce dernier ( Tableau 4 , Scorza et al., 1997; Gallardo-Godoy et al., 2005). Ainsi, ces exemples et d'autres soulignent la notion selon laquelle les propriétés de l'IMAO devraient être prises en compte lors de l'évaluation de la pharmacologie globale des dérivés de l'AMPH.

Dernière modification par prescripteur (24 avril 2023 à  10:46)