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Dernière modification par filousky (13 novembre 2009 à 09:19)
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Alain Will a écrit
... J'ai pas répondu "tout de suite" parce que j'ai préféré réfléchir d'abord...
C'est vrai que d'habitude je poste sans réfléchir
Ah décidément, l'art de l'expression et moi...
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Alain Will a écrit
Salut à tous, salut filousky
Filousky, et si tu attendais de voir ton hépato habituel(le) ? Je ne mets aucunement en doute les compétences de sa remplaçante. Mais puisque tu as déjà été suivi, m'est d'avis que tu serais plus à l'aise d'en reparler avec le même toubib. Qui sait comment tu réagis au premier traitement.
.
J'ai déjà réagi à un premier traitement par un abandon au bout de six mois pour non réponse virale. Mais ce que tu écris est vrai, je vois mon hépato habituel en décembre. Sinon, ok avec toi sur la conscience de servir à quelque chose dans l'avancée scientifique.
Merci
Fil
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filousky a écrit
... J'ai déjà réagi à un premier traitement par un abandon au bout de six mois pour non réponse virale...
aie Là ça change "la donne"... Donc je présume qu'on te propose un traitement différent du précédent ? Ou des modalités de traitement différentes ?
Je ne sais pas quel impact peuvent avoir des interruptions "à répétition". C'est un point à discuter avec ton hépato...
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Un nouveau progrès vient d´être réalisé avec la publication des résultats des études américaines et européennes de phase 2b du télaprévir (inhibiteur de protéase spécifique du VHC) en association avec la bithérapie pégylée qui permet chez les patients de génotype 1 d´atteindre une réponse virologique soutenue chez près de 70 % des patients (*).
Inhibiteurs spécifiques du VHC : une avancée majeure
Les inhibiteurs spécifiques du VHC représentent une avancée majeure dans le traitement de l´hépatite C. Théoriquement, toutes les étapes du cycle du virus C sont des cibles potentielles pour ces nouvelles molécules. À ce jour, les principales cibles sont les protéines NS3/4 qui possèdent une activité protéase et hélicase, la protéine NS5B ARN polymérase ADN dépendante, qui catalyse la réplication du VHC, et le site interne d´entrée ribosomale (IRES), la structure qui déclenche la translation des polyprotéines du VHC.
Les inhibiteurs de l´IRES ont pour l´instant donné des résultats décevants. Par contre, les inhibiteurs de protéase ont permis une avancée majeure chez les patients de génotype 1 avec une amélioration de la RVS de près de 20 % chez les patients naïfs avec une trithérapie de 3 mois et une bithérapie de 3 mois pour le télaprévir et de plus de 30 % avec une trithérapie de 48 semaines pour le bocéprévir dans les études de phase 2. La tolérance de ces associations est proche de celle observée avec la bithérapie pégylée, seule l´anémie semblant plus fréquente pour les deux antiprotéases actuellement en phase 3 ainsi que les troubles cutanés à type de rash pour le télaprévir. Cependant, les études d´interactions médicamenteuses entre ces molécules et les autres traitements utilisant les mêmes voies métaboliques restent à être menées dans les études de phase 4.
(*) La référence du premier extrait conduit à cette étude :
"Telaprevir with peginterferon and ribavirin for chronic HCV genotype 1 infection" (McHutchison JG, Everson GT, Gordon SC et al.) N Engl J Med, 2009, 360, 1827-38.
Dont le texte en anglais peut être lu ici :
http://content.nejm.org/cgi/content/full/360/18/1827
(fichier pdf : http://content.nejm.org/cgi/reprint/360/18/1827.pdf)
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