alternative à  la métha?

Bonjour Camille !!!

Tout d' abord non la logique est que ce n' est pas au patient d' imposer au médecin le traitement qu' il veut, mais plutot au médecin de trouver en en parlant avec le patient le traitement le plus approprié, mais la France ayant un trés grand pas de retard sur les différents TT de substitution, il a le choix entre subbutex et méthadone, ayant échoué aux deux il peut peut-etre avoir droit après une demande de son médecin auprès du médecin conseil de la sécu' à  un TT aux sulfates de morphine ...

Ceci dit étant donné qu' il a des antécédents d' injecteurs, je ne pense pas que cela soit la bonne solution, je te dis ca pour l' avoir vécu , j' ai été obligé moi-aussi de repasser des sulfates de morphine en shoot à  la métha' et meme en étant moins dosé que ton copain je suis toujours fatigué, envie de rien, ne sort jamais, sauf pour mes examens et RDV médicaux ...

Le mieux serait pour lui qu' il prenne un RDV avec un addictologue spécialisé en toxicomanie, ou un Centre Spécialisé mais nous sommes hélas trés "restreint" au niveau des TT de substitution, mais il peut peut-etre rajouté à  sa méthadone, un autre traitement, ou lui faire faire une méthadonémie pour voir si son dosage lui correspond bien ...

Tiens nous au courant et si tu veux dis nous de quelle région, ville vous etes nous aurons plus facile à  vous conseiller sur certains centres parfois mieux que d' autres dans une meme région

Courage je sais que ce n' est pas facile, moi-meme actuellement n' aurait qu' une envie aller me foutre sous la couette et oublié tout, toutes ces années de galère mais voilà  il faut avancer du moins ne pas "reculer" ...

Amitiées Chris !

merci à  vous
c'est vrai  que ce sont des bonnes pistes qui pourraient nous aider.
il est peut être bon de se reposer les questions depuis le début (dosage, faiblesse hépatique , contexte global...)
à  bientôt , je vous donnerait des nouvelles de nos avancées
merci encore

Merci une nouvelle fois Prescripteur pour toutes ces précisions
Amitiées Sincères Chris :)

voilou, j'ais retrouvé mon profil ouf!

Dernière modification par binbin (09 février 2009 à  22:03)

merci pour ces précisions, le "Durogesic" dont vous nous avez parlé plus tôt à  l'air d'être une alternative intéressante... pourrions nous avoir un peu plus d'info ? merci d'avance j'en parlerais plus tard sûrement dans  une discussion, mais le cannabis m'aide énormément à  surmonté les douleurs et l'envie quasi-perpétuel de fixer... est-ce une solution envisageable sur le long termes ? et comment je pourrais faire pour en cultiver tranquillement sans me faire emmerder par police et voisins( un ami séropositif à  eu une autorisation officielle pour cultiver...) voilou ! et encore merci pour votre soutient
amicalement

Le Durogesic n'est pas non plus une garantie contre l'injection puisque certains recuperent le produit pour l'injecter.
Je l'ai cité pour mémoire mais je ne pense pas , pour des raisons multiples, que ce soit autre chose qu'une solution vraiement en dernier ressort.
Amicalement

pierre a écrit

... Est ce que c'est marqué dans la notice ?

Non ces douleurs suite à  la prise du traitement dont tu parles et qu'a évoqué Camille et dont est victime binbin ne figurent pas dans la notice de la métha quelque soit la présentation, pas plus que dans le Vidal (où ne figure que le sirop en ce qui me concerne sur l'édition 2008 ; mais je n'ai pas les feuillets de mise à  jour s'ils ont été édités).

Mais prescripteur me rattrapera si je me trompe en disant qu'il peut y avoir une réaction allergique au produit. Cela aurait plutôt tendance à  entraîner un choc anaphylactique plutôt que des douleurs violentes, mais sait-on jamais ? Reste l'intolérance globale au produit. A étudier et suivre de près en milieu hospitalier comme l'a dit prescripteur auparavant...

salouté je suis bien d'accord, je commence à  vraiment me demander si ces douleurs sont provoqué par les effets secondaires de la méthadone... les plus  ennuyeux  sont ceux provoquant de violante migraine et inflamation mammaire ( la glande que les hommes ont aussi sous le sein...)pour ma pare des espèces de membrane ce développe le long de la cage thoracique jusque sous l'aisselle, c'est pas mal gênant sur le long terme ... je ne vous cache pas que la prise de poids et tous les soucies localisé sur le ventre( et ils sont nombreux) peut être très déstabilisant psychologiquement, quand la personne et habitué et bien dans sa peau à  60 kg et qu'il prend 20 kg en quelque mois...
la liste peut être encore bien longue malheureusement , je suis maintenant dans un état semi-anémique, et après les moultes test que je me suis tapé ces derniers jours, nous somme sur que sa vient des effets nocif de la méthadone..
je confie que je suis de jour en jour de + en + épuisé, je me sent comme vidée dès que je bois avec dégouts ces saloperies de fioles... Il me tarde que l'on me permette de passé à  autre choses...

amicalement   
binbin

Dernière modification par binbin (19 février 2009 à  05:24)

Bien sûr la Methadone peut toujours donner des effets secondaires "personnalisés" chez certaines personnes. Mais il faut aussi considerer la possibilité qu'il y ait d'autres raisons à  la douleur, surtout quand ce sont des symptomes peu courants avec la Methadone.
Notamment l'hepatite C (s'il y a une infection bien sûr) peut donner des symptomes "bizzarres" par la cryoglobulinémie qu'elle peut entrainer.
Un bilan medical complet me semble donc necessaire.
Amicalement.

Une réponse complète
Amicalement

CRYOGLOBULINEMIE MIXTE

D.Fries, mise à  jour mars 2004



Les cryoglobulinémies se définissent par la présence dans le sérum d'immunoglobulines qui précipitent à  froid et se dissolvent lors du réchauffement. On distingue 3 types :

type I, où la cryoglobuline est faite d'une immunoglobuline monoclonale, le plus souvent de type IgM. Ce type est observé au cours de la macroglobulinémie de Waldenström ou au cours du myélome multiple (à  distinguer de l'amylose primitive et de la maladie à  dépôts de chaînes légères)
type II, où la cryoglobuline contient des immunoglobulines de classes différentes: une IgM monoclonale dirigée contre une IgG polyclonale. La plupart des cas sont dus à  une infection chronique par le virus de l'hépatite C (VHC), quelques cas en rapport avec le virus de l'hépatite B ou le virus Epstein-Barr.
type III, où les immunoglobulines de classes différentes, l'IgG et l'IgM, sont polyclonales. Elles surviennent au cours de maladies chroniques inflammatoires ou autoimmunes (endocardite, LED, polyarthrite rhumatoïde, syndrome de Sjögren, périartérite noueuse),des prolifération malignes lymphocytaires, et également de l'infection à  VHC.
Les cryoglobulinémies II et III, seules envisagées ici, constituent les cryoglobulinémies "mixtes". Dans le type II, l'IgM monoclonale est habituellement de type kappa, avec une activité facteur rhumatoïde, c'est à  dire anti-IgG; dans le type III, l'activité facteur rhumatoïde de l'IgM n'est notée que dans la moitié des cas. Lorsque aucune maladie sous-jacente ne peut être mise en évidence, elles sont dites "essentielles".

Signes cliniques :

    La symptomatologie est due au dépôt de complexes antigène-anticorps dans les vaisseaux de petit et moyen calibre.

L'atteinte rénale est surtout fréquente au cours de la cryoglobulinémie de type II, notée dans 40 à  60% des cas, beaucoup moins fréquente, environ 15% des cas, dans le type III. L'atteinte rénale peut révéler la maladie dans 20% des cas. Il s'agit d'une néphropathie de type glomérulaire, de présentation variable : protéinurie et hématurie asymptomatique, souvent syndrome néphrotique, parfois syndrome néphritique, hypertension artérielle sévère dans 1/3 des cas, rarement insuffisance rénale rapidement progressive. Plus rarement on notera un tableau d'insuffisance rénale chronique, en général modérée.

Les signes extra-rénaux sont constants, évocateurs du diagnostic, du type vascularite sytémique leucocytoclasique atteignant les vaisseaux de petit et moyen calibre, principalement au niveau de la peau associés fréquemment à  des thrombi très caractéristiques de cette affection.

purpura non thrombopénique (85%) , le plus souvent inaugural, récidivant, prédominant aux membres inférieur; évoluant vers des ulcères de jambes dans 1/3 des cas.
syndrome de Raynaud (30%)
arthralgies (50 à  70%), souvent précoces et récidivantes, surtout mains et genoux, parfois arthrites.
autres manifestations de type vascularites dans les formes graves : neuropathie périphérique avec polynévrite, gastro-intestitnale avec douleurs digestives, cardiovasculaire avec cardiomyopathie.
signes d'atteinte hépatique avec hépato-splénomégalie (45%) et tests hépatiques perturbés (70%)
La recherche de la cryoglobuline sera faite en suivant certaines précautions : prélèvement à  jeun, sur un tube sans anticoagulant, en maintenant l'échantillon à  37°C jusqu'à  son arrivée au laboratoire; le sérum est séparé par centrifugation à  37°C, puis placé dans un réfrigérateur à  4°C, et on note si la précipitation s'effectue dans un délai de 2 à  3 jours. Le taux de cryoglobuline est en général compris entre 0,5 à  10 mg/ml. Les autres signes biologiques importants sont la baisse du complément total CH50 et des fractions C4 et souvent C3 (activation de la voie classique), la présence d'un facteur rhumatoïde, et chez environ 80% des sujets des signes d'atteinte hépatique avec élévation des transaminases.

Les lésions rénales, objectivées par la biopsie rénale qui sera faite systématiquement, sont celles d'une glomérulonéphrite membrano-proliférative avec accentuation de l'architecture lobulaire : épaississement de la membrane basale glomérulaire avec image en double contour sur les imprégnations argentiques, prolifération endocapillaire et mésangiale faite de monocytes et lymphocytes, surtout thrombi intracapillaires composés de cryoglobulines. L'étude en immunofluorescence montre des dépôts diffus endomembraneux d'IgM, IgG, et C3. En microscopie électronique, les dépôts sous endothéliaux sont d'aspect amorphe, parfois avec une structure granuleuse ou fibrillaire plus évocatrice d'une cryoglobuline. On peut noter des lésions associées : souvent une inflammation interstitielle, parfois des lésions de vascularite (nécrose fibrinoïde, infiltration périvasculaire) très suggestives.

Etiologies : 

    1. Hépatite C : le fait important a été la démonstration, au début des années 90, que 80% des cryoglobulinémies mixtes dites "essentielles", et même 95% pour celles de type II, étaient dues au virus de l'hépatite C (VHC), dont le rôle est attesté par un ou plusieurs critères :

anticorps circulants anti VHC
VHC ARN dans le plasma et le cryoprécipité, l'ARN viral étant mis en évidence par PCR (polymerase chain reaction)
la présence dans le cryoprécipité d'IgG polyclonale ayant une activité anti VHC
De plus, l'utilisation d'anticorps monoclonaux dirigés contre l'antigène spécifique VHC a permis de détecter l'antigène VHC sur les membranes basales glomérulaires et le mésangium. Cependant, si beaucoup de patients ont une atteinte hépatique évidente cliniquement (hépatomégalie) et biologiquement (transaminases élevées), ceci n'est pas une règle absolue, une fonction hépatique normale n'exclue pas la présence du virus. La prévalence d'une cryoglobulinémie au cours de l'infection chronique à  VHC a pu être récemment chiffrée à  54%, dont un quart des patients présentent une séméiologie caractéristique.

     Le mécanisme exact de la production de cryoglobuline est mal élucidé, si ce n'est que le VHC agit comme l'antigène déclenchant le processus. Il est également possible que l'atteinte hépatique,  en diminuant l'élimination des cryogobulines, favorise leur   accumulation et leur dépôts tissulaires.

    2. Autres étiologies  : une cryoglobulinémie mixte peut être observée dans d'autres atteintes hépatiques : hépatite B, cirrhose biliaire primitive, hépatite autoimmune. L'infection à  HIV est également possible, prouvée par la mise en évidence d'anticorps anti-HIV dans le cryoprécipitat.

Evolution : le pronostic de la néphropathie est variable. Dans environ 1/3 des cas, on observe une rémission partielle ou complète de tous les signes; chez les autres patients, la situation reste en général stable, malgré les multiples poussées extrarénales qui dominent le pronostic, en particulier les infections et les accidents cardio-vasculaires, et surtout l'évolution hépatique. Avant l'introduction de l'interferon, on observait 50% de survie à  15 ans, et l'évolution vers l'insuffisance rénale chronique, dans un délai de 10 ans, n'était notée que dans 10% à  15% des cas.

Traitement : 

Dans les cas non liés au VHC, le pronostic et le traitement dépendent de la maladie sous jacente : les plasmasphérèses, en diminuant le taux de cryoglobulines, obtiennent une diminution des signes cliniques, et une amélioration du taux de créatinine dans les 2/3 des cas. Les plasmaphérèses peuvent  être associées aux corticostéroïdes ainsi qu'au cyclophosphamide pour diminuer la production d'anticoprs.

Dans les cas liés à  une infection à  VHC, le traitement actuellement recommandé de l'hépatite VHC est bien codifié : 3 millions d'unités d'interferon alpha 2 (Viraferon ®), 3 fois par semaine en injection sous-cutanée, pendant un minimum de 6 mois; le titre de l'ARN viral doit être régulièrement suivi, et le traitement doit être prolongé aux mêmes doses sur 12 à  18 mois chez les "répondeurs", c'est à  dire les patients qui ont eu une chute de l'ARN viral au 3° mois. L'efficacité de l'interferon alpha sur la cryoglobulinémie semble prouvée : une amélioration des signes cutanés, une diminution de la protéinurie et de la créatininémie, ont été notées chez les sujets ( environ 60%) qui ont eu une chute du taux de VHC ARN. A l'arrêt du traitement, on note à  nouveau un taux élevé de virémie, associé à  la réapparition des signes cliniques, confirmant le rôle directement pathogène du virus.

Chez les non répondeurs, on a pu proposer l'utilisation de doses plus élevées d'interferon alpha, tout en tenant compte de ses effets secondaires ( syndrome pseudo-grippal, asthénie, neutropénie, thrombopénie, syndrome dépressif). La meilleure solution semble d'associer la ribavirine (Rebetol®, gélules de 200mg), 1000 mg/j , dont les premiers résultats apparemment favorables ont été rapportés (le produit ne doit pas être utilisé chez les sujets ayant une clearance de la créatinine < 50ml/min). La posologie et la durée du traitement pourront être adaptées au génotype (le génotype 1 ayant de moins bon résultat) et à  la charge virale plus ou moins forte.

Par contre, l'interferon alpha ne doit pas être utilisé dans les formes sévères, avec manifestation neurologiques ou insuffisance rénale aigue, qui sont redevables de plasmaphérèse pour diminuer le taux circulant de cryoglobulines, associée aux fortes doses de méthylprednisolone et cyclophosphamide pour prévenir la formation nouvelle d'anticorps, avec le risque potentiel de faciliter la replication virale.

L'utilisation d'un anticorps monoclonal anti-CD20 (rituximab), dirigé contre  les cellules B est en cours d'évaluation.

L'épuration extra-rénale, hémodialyse ou dialyse péritonéale, ne semblent pas poser de problèmes particuliers. Par contre, après transplantation rénale, les récidives sont fréquentes, notées dans 50% à  70% des cas, posant à  nouveau le problème du rôle facilitant de l'immunosuppression vis à  vis du virus; mais la récidive de néphropathie est peu évolutive, et ne constituerait pas une contre-indication à  la greffe. Une étude récente a montré que chez les transplantés rénaux HCV+ une cryoglobulinémie était notée chez 38% des sujets, mais que chez les greffés VHC- une cryoglobulinémie mixte (type III dans 75%) était également notée dans 27% des cas, il est vrai à  un taux faible, posant néanmoins le problème de l'intervention d'autres facteurs viraux à  l'origine d'une cryoglobulinémie.

Misiami R., Bellavita P., Baio P., et al : Successful treatment of HCV-associated cryoglobulinemia glomerulonephritis with a combination of interferon alfa and ribavirin. Nephrol.Dial.Transplant. 1999;14/1558
Wu M.J., Lan J.L., Shu K.H. et al : Prevalence of subclinical cryoglobulinemia in maintenance hemodialyses patients and kidney transplant recipient Am. J. Kid. Dis. 2000; 35:52
Zaja F, de Vita S, Mazzaro C, Sacco S : Efficacy and safety of rituximab in type II mixed cryoglobulinemia. Blood 2003;101:3827

Un medecin de Saint Dizier en flêche sur ce pb a proposé la notion de transdisciplinarité. En clair l'interdisciplinarité c'est des médecins de specialité différente qui travaillent ensemble = par exemple medecins de CSST et d'hepatologie travaillant en reseau. La transdisciplinarité c'est (encore mieux) le médecin de CSST faisant le bilan initial de l'hepatite C pendant la prise en charge methadone par exemple, et renvoyant au specialiste pour avis. Ce specialiste de l'hepatite etant lui même capable d'adapter un Tt methadone s'il le faut.
Tout ceci faciliterait considerablement la prise en charge precoce et adaptée des Hepatites C.
Amicalement.