[ Etude ]

Dépression: une prise de sang peut déterminer le bon traitement

Dépression: une prise de sang peut déterminer le bon traitement

Des chercheurs américains ont mis en évidence l'efficacité d'un marqueur biologique, la protéine C réactive, connue sous le nom de CRP, qui aiderait, grâce à  une simple prise de sang, à  trouver le traitement antidépresseur le plus efficace. Ces travaux sont porteurs d'espoir pour les patients dépressifs qui ne sont pas soulagés pas les antidépresseurs habituels.


Les niveaux sanguin de protéine C réactive, nommée CRP, peuvent déterminer si un traitement antidépresseur est capable d'améliorer les symptômes, indique une étude menée par l'Université du Texas aux Etats-Unis, auprès de 100 patients souffrant de dépression.

La protéine C réactive, connue sous le nom de CRP, est une protéine dont le taux s'élève dans le sang, lors d'une inflammation ou d'une infection bactérienne.

Les participants à  l'étude se sont vus prescrire deux types d'antidépresseurs: l'escitalopram et le bupropion. Le premier régule un neuromédiateur essentiel à  l'équilibre nerveux dans le cerveau, la sérotonine. Le second, le bupropion, inhibe la recapture de la sérotonine et de deux autres neuromédiateurs: la noradrénaline et la dopamine.

Pour les patients qui présentaient un niveau de CRP inférieur à  1 milligramme par litre, l'escitalopram s'est avéré plus efficace avec un taux de rémission de 57%, comparé à  moins de 30% pour l'autre traitement.
En revanche, l'association des deux traitements a été plus fructueuse pour les patients avec des taux de CRP plus élevés, avec un taux de rémission de 51 % comparé à  33 % pour la seule prise de l'escitalopram.

La bonne molécule n'est pas toujours évidente à  trouver, selon le type de dépression (mélancolique, anxieuse, pseudo-démentielle, post-partum), sans parler des effets secondaires (prise de poids, troubles sexuels...) qui nécessitent parfois un changement de médicament ou une adaptation du dosage.

En règle générale, les premiers effets du traitement apparaissent au bout de 15 jours. Si le traitement est efficace, on le poursuit au moins 6 mois pour consolider les effets. Or, 40% des patients ont tendance à  abandonner avant 3 mois, laps de temps minimum recommandé par les psychiatres.

Cependant, les médecins constatent qu'un tiers des malades ne répondent pas à  la classe de psychotropes la plus répandue, développée et proposée par tous les laboratoires, à  savoir les médicaments qui régulent le fameux neuromédiateur essentiel à  l'équilibre nerveux dans le cerveau, la sérotonine.

Depuis quelques années, la piste de l'origine inflammatoire de la dépression fait l'objet de plusieurs études qui ont prouvé la corrélation entre le système immunitaire et les symptômes dépressifs.

Pour les chercheurs, ces "dépressions inflammatoires" peuvent se manifester par des niveaux plus faibles de CRP mais de manière chronique.

Dans un scénario futur, on pourrait imaginer que la recherche de ces traces d'une éventuelle inflammation de bas grade chez les patients dépressifs devienne un examen de routine en psychiatrie.

Pour aller plus loin, les chercheurs envisagent d'élargir leur expérimentation pour vérifier le rôle de la CRP avec d'autres antidépresseurs et trouver d'autres marqueurs biologiques dans les cas où la CRP ne s'avère pas efficace.

Ces travaux ont été publiés dans la revue médicale "Psychoneuroendocrinology".

Pour consulter l'étude : http://www.psyneuen-journal.com/article … 6/abstract

http://www.ladepeche.fr/article/2017/03 … ement.html