[ Cannabis médical ]

Les cannabinoïdes bloquent l'entrée cellulaire du SRAS-CoV-2 et des variantes émergentes

En complément des vaccins, des agents thérapeutiques à 

Bah, il existe et ce n'est pas que mon avis, des traitements qui auraient du bloquer l' AMM conditionnelle accordée aux vaccins expérimentaux.
Depuis l'Histoire a déjà démontré que les pays qui vaccinnent le plus connaissent le plus de cas.

Des études sur la nicotine ont été censurées, je ne parle pas des fake sur d'autres molécules qui auraient du nous en remettre au principe de précaution et éviter ce fiasco pourtant annoncé du tout vaccinal en période épidémique qui plus est.

Je doute que big pharma lance des études sur le CBDA ou le CBGA pour remplacer les prochains inoculats expérimentaux obligatoires.
La santé qui pousse sur le balcon. Inimaginable pour l'instant.

Dernière modification par Mister No (11 janvier 2022 à  20:43)

Ça serait beau de voir l'état des patients si c'était utilisé en traitement. Lit  [Littleboy

Bonjour, je ne suis pas inquiet car ce sont des produits non psychomimetiques.  Amicalement



https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32886342/

Une étude comparative in vitro de l'effet neuroprotecteur induit par le cannabidiol, le cannabigérol et leurs formes acides respectives : pertinence des 5-HT 1A récepteurs
Caroline echeverry   un , Giselle Prunell   deux , Camila Narbondo   deux , Verónica Sánchez de Medina   3 , Xavier Nadal   4 , Miguel Reyes-Parada   5   6 , Cécilia Scorza   sept
Affiliations

    PMID : 32886342 EST CE QUE JE: 10.1007 / s12640-020-00277-y

Résumé

Des études précliniques antérieures ont démontré que le cannabidiol (CBD) et le cannabigérol (CBG), deux phytocannabinoïdes non psychotomimétiques de Cannabis sativa, induisent des effets neuroprotecteurs sur les processus toxiques et neurodégénératifs. Cependant, une étude comparative des deux composés n'a pas été rapportée à ce jour, et les cibles impliquées dans cet effet restent inconnues. La capacité du CBD et du CBG à atténuer la neurotoxicité induite par deux agressions impliquant un stress oxydatif (peroxyde d'hydrogène, H 2 O 2 ) et un dysfonctionnement mitochondrial (roténone) a été évaluée dans des cultures de cellules neurales. L'implication des récepteurs CB-1 et CB-2 ou 5-HT1A a été étudiée. L'effet neuroprotecteur de leurs formes acides respectives, l'acide cannabidiolique (CBDA) et l'acide cannabigérolique (CBGA), a également été analysé. Des tests MTT et immunocytochimie ont été utilisés pour évaluer la viabilité cellulaire. Aucune variation significative de la viabilité cellulaire n'a été induite en soi par les concentrations plus faibles testées de CBD et CBG ou CBDA et CBGA ; cependant, des concentrations élevées de CBD, CBDA ou CBGA étaient toxiques puisqu'une réduction de 40 à 50 % de la viabilité cellulaire a été observée. Le CBD et le CBG ont montré des effets neuroprotecteurs contre H 2 O 2 ou roténone; cependant, les deux composés étaient plus efficaces pour atténuer la neurotoxicité induite par la roténone. Une concentration élevée de CBDA a réduit la neurotoxicité induite par la roténone. WAY100635 (antagoniste des récepteurs 5-HT1A) mais pas AM251 et AM630 (antagonistes des récepteurs CB1 ou CB2, respectivement) diminuaient significativement l'effet neuroprotecteur induit par le CBG uniquement contre la roténone. Nos résultats contribuent à la compréhension de l'effet neuroprotecteur du CBD et du CBG, montrant des différences avec leurs formes acides, et mettent également en évidence le rôle des récepteurs 5-HT1A dans les mécanismes d'action du CBG.