Dihydrocodeine

Merci pour cet avertissent. En réalité, l'idée était d'abandonner totalement la buprénorphine. D'ailleurs cette dernière, en plus de ne pas juguler mes envies, me fait somnoler en début d'après-midi après le repas, ce qui est assez gênant au travail car j'ai souvent à  lire des articles au contenu assez austère et intrinsèquement sédatifs. Je ne pense pas être en sur-dosage puisque, à  l'époque durant laquelle j'étais stable, je sentais déjà  de légères sensations de manque en soirée. La codéine ne me provoque pas ces somnolences, même si je force un peu sur la dose, j'ose donc espérer qu'il en sera de même avec la dihydrocodéine. Pour la méthadone, d'après ce que j'en ait lu, j'ai bien peur que ce soit comme avec la bup...

Dernière modification par Cosmococcyque (11 mai 2013 à  10:34)

Cosmococcyque a écrit

Une toute dernière question (promis c'est la dernière) : le dicodin, pour la substitution, tu le prenais en une, deux, trois ou combien de prises par jour La seconde raison est que la buprénoprhine ne semble pas calmer mes envies. Dès le début ça a été très chaotique, je consommais souvent en trois ou quatre jours la semaine de traitement. Je me suis ensuite stabilisé quelque mois, mais à  la fin de l'hiver j'ai recommencé. Ca va plus loin parce que cette fois je commence à  faire le tour des pharmacies pour récolter des boîtes de Tussipax. D'ailleurs je préfère maintenant la codéine, au point que je vais plutôt prendre mes Tussi plutôt que mon comprimer de bup. Mon addictologue est plus ou moins au courant

Donc toi Cosmococcyque tu retombe de la bupré vers la codéine??Je comprend pas bien, tu prend combien en bupré si s'est pas indiscret?
Un toubib va me fixer ça dans pas longtemps.

thierry a écrit

prescripteur a écrit

ar contre, c'et un TSO reconnu alors que le Dicodin ne l'est pas. Question = s'il ne t'était pas remboursé est ce que cela te gênerait beaucoup. parce que si le médecin met non remboursable sur son ordonnance, il n'y aurait pas de pb.
Amicalement

6 euros la boite ça fait dans un mois.On dit 1 boite 2 jours pour ceux qui consomme 1gr de codéine en gros par jour, ouais ça fait 30 jours soit 90 par mois...on peut gagner niveau argent c'est clair...

Je suis loin d'avoir un salaire mirobolant, ça c'est sûr, mais je peux sacrifier 90 euro par mois. Surtout si c'est pour me "soigner". De toute façon ça sera toujours moins que ce que j'investissais dans les opiacés avant d'aller voir un médecin.

Donc toi Cosmococcyque tu retombe de la bupré vers la codéine??Je comprend pas bien, tu prend combien en bupré si s'est pas indiscret?

Ouai... Etrange hein? C'est qu'en fait il me faut un agoniste complet. La bupré me laisse sur ma fin, même si je prend 12mg (on m'en prescrit 4mg par jour). Les jours où je n'en prend pas c'est trois boîtes de Tussipax qui y passent. C'est pas la panacée, d'autant plus que trois boîtes, ça doit être plus que ce que le foie peu métaboliser en moyenne, quotidiennement. Mais au moins je me sens bien et je peux travailler sans m'endormir au bureau. Je commence à  comprendre que la méthadone serait le meilleur traitement pour moi, mais il va falloir que je trouve un autre boulot dans huit mois, et si je veux rester dans ma spécialité je ne peux pas faire le difficile et j'aurai éventuellement à  aller bosser à  l'étranger, c'est pour ça que j'hésite. Le choix est difficile : un bon traitement ou un bon boulot? C'est d'autant plus délicat que ce travail qui me plaît est l'un des rares éléments positifs de ma vie que j'ai pu conserver malgré les drogues... Ca serait plus simple si tous les gouvernements n'avaient pas pété les plombs avec les drogues. Enfin, c'est comme ça.

Dernière modification par Cosmococcyque (11 mai 2013 à  11:43)

d'autant plus que trois boîtes, ça doit être plus que ce que le foie peu métaboliser en moyenne, quotidiennement.

Ouais enfin moi ce "truc" n'a pas l'air si réel, si je prends 600mg de codéine  + 5 comprimés de dicodin, moi perso la défonce me parle déjà  un peu, j'ai pas dis non plus que c'étais le nirvana.Remarque perso.
Chez moi le fait de prendre un antihistaminique avant la codéine ne potentialise pas la codo très peu pour l'alimémazine et plus pour la cyamémazine.Enfin remarque perso hein...Benzo c'est autre chose.
C'est bizarre comme tu semble prendre tes distances envers la pubré Cosmococcyque.

En fait c'est soit continuer le dicodin voire monter pailer III (ou TSO classique)  ou faire un sevrage incluant un TSO (qu'on me rectifie je sais pas si la suboxone est considéré comme TSO), car au bout du compte si on ne baisse pas la dihydro ça peut etre je pense l'escalade dans la dihydro et après d'autres produits.
Dans cette optique c'est le sevrage en fait comme snoopy, et c'est peut etre pas ce dont tu as besoin.
C'est pas mon cas non plus...c'est compliqué.

Dernière modification par thierry (11 mai 2013 à  17:31)

si si, le suboxone est un TSO!!

Pour les injecteurs les excipients ont sans doute une impacte (y'a sur le forum un fil à  propos d'une étude prouvant que le princeps est la source de buprénorphine la moins dangereuse pour l'injection). Pour les autres, je ne vois que l'effet placébo. Mais l'effet placébo est une réalité et peut être puissant. Dixit wikipédia, le simple fait d'annoncer à  quelqu'un qu'on va lui administrer un analgésique puissant active la libération d'endorphine. Certains voudront du Subutex à  tout prix, quand d'autres s'habitueront à  la marque de générique avec laquelle ils ont commencé leur raitement et ne voudront plus en changer.

Dernière modification par Cosmococcyque (13 mai 2013 à  09:06)

thierry a écrit

Je suis pas injecteur d'opiacés, la bupré me suffit.Certains disent que telle ou telle marque est "meilleur", vu que ces excipients ou je sais pas quoi sont différents...Ca m'étonne un peu, la bupré c'est la bupré, meme dans le suboxone on doit pas trop sentir la naloxone en sublinguale.

C'est pas tout à  fait ça Thierry

La différence entre le princeps et les génériques de la BHD, ce sont bien les excipients. Or il s'avère que les génériques (à  cause des excipients) fondent souvent plus vite sous la langue que le princeps...

Ce qui fait que la personne peut absorber moins de principe actif (la Bupré). Du coup, certains usagers ont voulu retourner au princeps et d'autres ont eu la chance d'avoir un médecin compréhensif qui leur augmente leur dosage pour qu'ils ne soient pas en chien avant la prise suivante...

PS : le ou la Suboxone, c'est de la bupré associée avec de la Naloxone. Prise en sublingual, tout va bien. Mais, et c'est une "fausse" théorie pour certains injecteurs, injecté la naloxone de la Suboxone va "désaturer" les récepteurs du SNC de la partie agoniste opioide de la BHD (je simplifie un peu) et provoquer une crise de manque. C'est donc pour éviter le détournement par injection du Sub que la Suboxone a été conçue. Or il s'avère que "nombre" d'usagers s'injectent sans problème la Suboxone (sans se retrouver en manque)...

Mes excuses pour le HS

Amicalement, Alain W.

Dernière modification par Alain Will (13 mai 2013 à  19:42)

Cosmococcyque a écrit

Bon voilà  : je suis passé voir l'addicto tôt ce matin et suis ressorti de la pharmacie avec trois boîtes de Dicodin pour la semaines. Remboursable (et remboursé, on verra si ça dure si on prolonge l'expérience). Il m'a dit d'en prendre deux, trois fois par jour, et éventuellement monter à  huit si j'en ressent le besoin. J'en ai pour l'instant pris six (deux par prise à  5 heures d'intervalle), mais ça n'a pas l'air d'être suffisant : au bout de trois ou quatre heures je baille et je me les gèle, déprimé, et tout ça sur un délicieux petit fond de sensation de sevrage. Comment faisais-tu Snoopy pour tenir avec seulement trois en un coup ??? En tout cas, même si j'en rajoute deux, voir trois (ce que je vais m'empresser de faire), c'est très loin d'être équivalent à  mes trois boîte de Tussipax... Peut-être suis-je un puissant métaboliseur de codéine et ne le savais-je pas? Heureusement que je retourne voir le doc pour faire le bilan de l'essaie dans trois jours... Petite déception. Ou alors je trouve la force de continuer comme ça en attendant que ça se stabilise? Je sais pas, j'aimerai bien avoir du temps à  gaspiller à  me morfondre dans la mélancolie pour réduire ma tolérance. Mais c'est pas le cas....

J'ai bien peur que tout ça se finisse à  la méthadone .

2 comprimés de Dicodin ça fait pas beaucoup.80 mg de dihydro pure.Avec toi Cosmo, snoopy et d'autres nous prenons de la codéine haut dosage.
200mg de dihydro = 400mg de codéine...=5 comprimés de dicodin.
En le dicodin ne me semble pas très indiqué en fait en tant que TSO, sauf pour de rares cas ci...
Et renouveller 3 fois la prise en une journée, à  partir du moment ou la galénique est restectée je ne vois pas trop l'intéret..Si elle elle ne l'est pas ça dure quand même longtemps.

Dernière modification par thierry (15 mai 2013 à  12:57)

Cosmo, le metabolisme de la codeine est complexe, je te copie à  la suite une description assez technique mais qui montre que 10% est transformée en Morphine, seule active (du moins c'est ce que pensent certains mais il ne semble pas y avoir de certitude absolue), et 90% en metabolites inactifs. Mais ces pourcentages peuvent varier d'une personne à  l'autre. Je pense que pour la dihydrocodeine c'est analogue mais là  encore les avis divergent.
Ce qui est sûr c'est que c'est complexe !!
Amicalement

Métabolisme de la codéine

La codéine est une prodrogue sans aucune activité analgésique. A peu près 10% de la dose de codéine absorbée est convertie dans l'organisme en morphine qui est un métabolite actif, par CYP2D6. La morphine est glucuronidatée en métabolites actifs et inactifs qui sont tous deux éliminés par les reins.

Le reste de la codéine est métabolisée par glucuronidation et CYP3AD4 en métabolites inactifs. C'est pourquoi CYP2D6 est indispensable à  l'action analgésique de la codéine.
La plus grande partie des caucasiens convertissent rapidement la codéine en morphine via CYP2D6. Cependant, approximativement 7% à  10% des caucasiens possèdent un polymorphisme génétique responsable d'une perte d'activité de CYP2D6 et donc un métabolisme lent des substrats de CYP2D6 alors que 1 à  7 pour cent des caucasiens et plus de 25 pour cent des Éthiopiens ont une ou des duplications des gènes codants pour CYP2D6 et sont classés comme ayant un métabolisme ultra-rapide
Chez ces patients, la conversion de la codéine en morphine est réduite, comme son efficacité analgésique. L'administration de codéine à  ces patients ne fournira pas le niveau attendu d'analgésie.
Les effets secondaires de la codéine sont également réduit lorsque l'activité intrinsèque du CYP2D6 est réduite. De même, les médicaments qui réduisent l'activité du CYP2D6 inhibent l'activité analgésique de la codeine.
En considérant que tous les inhibiteurs de CYP2D6 n'ont pas été étudiés en interaction avec la codéine, tous seraient susceptible d'interagir dans une certaine mesure.
Une grande partie de la dose de codéine absorbée est métabolisée par CYP3A4 et glucuronidation. Un patient
recevant de la codéine et un inhibiteur puissant du CYP3A4 pourrait s'attendre à  métaboliser plus de codéine par l'intermédiaire du CYP2D6 et la voie de la glucuronidation. Ce processus pourrait entraîner une augmentation de la production
de métabolites actifs. Bien que les données soient limitées, les patients prenant un inhibiteur du CYP3A4 peuvent être plus sensibles à  la toxicité à  la codéine, en particulier si ils sont des métabolisateurs très rapide de la codéine en morphine.

Les voies métaboliques de la biotransformation de la codéine.

La conversion de la codéine en norcodéine par le CYP3A4 et en codéine-6-glucuronide par glucuronidation représente habituellement 80 pour cent de la clairance de la codéine, et la conversion de la codéine en morphine par le CYP2D6 ne représente que 10 pour cent de la clairance de la codéine (flèches bleues). La morphine est ensuite métabolisé en morphine-6-glucuronide et en morphine-3-glucuronide. La morphine et la morphine-6-glucuronide ont des activités opioïdes (flèches vertes). Les glucuronides sont éliminés par le rein et sont donc sensibles à  l'accumulation dans les cas d'insuffisance rénale aiguà«. Ici est présenté l'exemple d'un patient (flèches rouges) ayant un métabolisme ultra-rapide de CYP2D6 en plus d'une 'nhibition du CYP3A4 à  la suite d'un traitement avec de la clarithromycine et du voriconazole, et une accumulation de glucuronide en raison d'une insuffisance rénale aiguà«. Les flèches rouges avec des lignes pointillées indiquent un faible niveau de lconversion ou d'élimination des drogues, les flèches vertes en pointillés indiquent un faible niveau de pénétration du cerveau, et les flèches épaisses indiquent des niveaux élevés.


Conclusion

La codéine est inefficace à  des doses habituelles pour 7 à  10 pour cent de la population caucasienne en raison de l'homozygotie pour des allèles non fonctionnelles de CYP2D6.2. D'autre part, parmi les personnes qui ont le métabolisme ultrarapide, la prise de codéine peut entraîner une augmentation de la production de morphine.
Mis à  part laduplication génique des allèles codant pour CYP2D6 , une interaction médicament-médicament pourrait contribuer aux effets toxiques observés certains patients. En plus de l'O-déméthylation en morphine, la codéine est N-déméthylé en norcodéine par CYP3A4 et subit également glucuronidation. Les patient traités concomitamment avec un macrolide et un dérivé azole, deux inhibiteurs connus du CYP3A4 peuvent donc avoir une clairance de la codéine réduite, ce qui augmenterait le risque d'un surdosage d'opiacés en association avec la duplication du gène CYP2D6.

Les effets opioïdes de la codéine sont liés à  des concentrations plasmatiques de morphine produite après la prise de codéine. Dans le cas d'un métabolisateur ultra rapide ayant CYP3A4 inhibé, les concentrations sanguines des métabolites de la morphine, la morphine-3-glucuronide, et la morphine-6-glucuronide sont considérablement élevée. Le montant total de la morphine et de ses métabolites chez un tel patient correspond à  75 pour cent du montant total de la codéine présente dans son corps, tandis que le montant habituel de la morphine qui est produite après l'administration de doses multiples de la codéine atteint rarement 10 pour cent du montant total de la codéine chez une personne ayant un metabolisme normal de CYP2D6.

Les risques potentiels de dépression du système nerveux central après l'administration de petites doses de codéine chez un patient présentant un phénotype CYP2D6 ultra-rapide démontre l'utilité de la détermination du génotype et du phénotype dans la compréhension des réactions indésirables graves.

Dernière modification par prescripteur (15 mai 2013 à  14:05)

Thierry,
Merci de répondre rapidement mais , du coup, j'ai fait une correction rapide à  mon post que tu n'as pas pu voir. En fait les avis semblent plus partagés que ce que j'avais indiqué sur le métabolisme de la codeine et du dicodin.
Amicalement

Cosmococcyque a écrit

. De mon côté j'ai tâté la motivation à  la pharmacie, mais ça ne semblaient pas les enchanter outre mesure. "On en voit pas beaucoup par ici des gens sous méthadone. Nous on n'en a pas. Ca nous obligerai à ..."

Un pharmacien peut refuser de délivrer comme ça ? Je l'ai déjà  vu faire mais bon en emmenant péalablement avec le praticien l'affaire sur le tapis il y a peut etre moyen de négocier.Ça ne fait qu'une commande de médocs en plus comme les autres en fait.

Dernière modification par thierry (18 mai 2013 à  11:25)

salut, j'ai trouvé ce tableau :

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1 … .x/full#t1


qui est très intéressant... Si on considère que la dihydrocodéine n'est active que grâce à  son métabolite la dihydromorphine, et la codéine grâce à  la morphine libérée, on a un profil mu/delta/kappa très proche (avec la dihydromorphine 2x plus forte que la morphine sauf pour le récepteur kappa où elles sont équivalentes),

et donc si on est partisan (je le suis) du "le plus euphorisant c'est un pur agoniste mu" , elles devraient avoir un effet très proche, la seule différence étant la durée d'action, la vitesse de l'onset, et le "libération prolongée" ou non..

ça pousse à  penser qu'un bon TSO pour la codéine serait simplement de la codéine LP, non ?

Ayant une certaine expérience avec ces saloperies d'opiacés je peux eclairer votre lanterne sur la dihydrocodéine. J'ai connu l'opium, la rachacha, la rabla (héro à  5% grand max), le sulfate de morphine, l'oxycodone (atroce, cette pute accroche plus que la came des rues!! Une honte que cela soit légal cette merde!!), la codéine, la dihydrocodéine, la méthadone, le tramadol, la buprénorphine...

   Mais cest la dihydro qui nous interresse: la codéine est métabolisée en morphine en moyenne à  10% mais souvent un peu plus: 60mg de codéine per os vaut 10mg de morphine per os.

   La dihydrocodéine est bien "meilleure" que la simple codéine!! La dihydro est approximativement 2 fois plus puissance que la codé. Un cp à  60mg vaut en moyenne 20mg de morphine. La dihydrocodéine n'est pas métabolisée en morphine mais en dihydromorphine plus puissante. La dihydro ne semble pas avoir d'effet plafond aussi important que la simple codé. Pour ceux qui en ont pris la dihydro confirmeront qu'elle est bien plus euphorisante que la codo et son effet ressemble énormément au skénan ou au moscontin. Une boite entière soit 1200mg fait autant d'effet que 200 à  300mg de morphine en sulfate. Le revers de la médaille est que la dihydro accroche bien méchamment!! Plus que la codéine simple...L'interet de cette molécule est assez limité à  l'usage récréatif car comme la dose maximale pouvant etre prescrite est de 120mg/j il y a peu de personne pouvant etre substituer à  de tels dosages...peut etre ceux voulant switcher leur faibles dosages de metha ou de sub vers la fin et encore je ne conseil pas de le faire. De tous les opiacés que jai connu la dihydro est l'un des plus euphorisant mais à  doses massives...l'héro est la plus euphorisante suivi de la morphine et de l'oxycontin, puis vient la dihydro et l'opium, suivi de la métha et de la codé...la bupré puis loin derriere le tramadol qui nest aucunement euphorisant ni stupéfiant...

   PS: les morphiniques sont les substances les plus précieuses pour letre humain avec les antibiotiques. Ils sont trop précieux pour faire joujou avec. Une fois accoutumé puis sevré vous ne pourrez plus JAMAIS en reprendre sans redevenir accro en moins d'une semaine meme en usage douloureux...user des opiacés pour la défonce est un crime envers soi meme..ceux qui ont connu les horreurs du manque sauront de quoi je parle...il ny a rien de pire au monde ni de plus tragique physiquement et psychologiquement parlant...ny touchez pas!

C'est normale que l'oxycodone accroche plus que beaucoup de cames de la rue , si tu parles de cames à  10% à  peine !
Une came à  10% est égale à  10mg pour 100mg injectés par exemple  ( sachant quesi tu lasniffes , tu as 50 ou 60% de biodispo , donc sur les 10mg tu n'en prends vraiment que 5 !) , ce qui fait 30mg de morphine pure , alors que 100mg d'oxy ( biodisponibilité entre 80 et 90% à  l'orale !) est égale à  200mg de morphine pure , le rapport est vite fait !
C'est comme de dire que la came du cambodge ou de thailande accroche plus quela came de rue ici, c'est évident !
Prend de la came à  30 ou 40% , tu vas voir que ça accroche déjà  beaucoup plus que la came que l'on trouve laplupart du temps dans larue , la moyenne étant autour de 10% à  peine !
J'ai eu l'occasion plusieurs fois de taper de la came entre 30 et 40%, je peux te dire que l'onressent tout de suite ladifference avec une came entre 15 et 20% , meme quand on a de l'oxycodone comme traitement !

Dernière modification par pleasurepulse (05 mai 2016 à  19:05)

En faite quand je le dis a des proches c'est parce que j'ai peur qu'ils s'en sortent moins bien que moi.
Mais j'ai pas l'air con quand ils me repondent " pourtant toi tu regrettes pas"...
Je regrette pas parce que j'ai choisi d'accepter la came et de pas la traiter en mal absolu et puis les gens de ma génération on a les tso depuis 20ans, c'est beaucoup plus simple a vivre que dans les années  70/80.