[ Etude ]

Un antibiotique de la méningite, pour bloquer la dépendance

Une protéine du cerveau et un antibiotique pour bloquer l’envie de cocaïne, c’est le principe de la thérapie suggérée par ces neuroscientifiques de l’Indiana University qui démontrent que GLT1, une protéine qui efface le glutamate du cerveau, joue un rôle essentiel dans l’addiction à  la cocaïne qui se développe quelques jours seulement après les premières expérimentations. Ces conclusions publiées dans le Journal of Neuroscience montrent, sur la souris, que l’antibiotique augmente la protéine et protège de l’addiction.

Lorsque les souris sont privées de cocaïne, la production de GLT1 dans le noyau accumbens (Visuels ci-contre), une région du cerveau impliquée dans la motivation, commence à  diminuer. Si les souris reçoivent un antibiotique, ceftriaxone, utilisé pour traiter la méningite, la production de GLT1 augmente, facilite le sevrage en diminuant l’envie de cocaïne.

Drogue et glutamate : George Rebec, professeur au Département des Sciences psychologiques et neurologiques et auteur principal de l’étude, explique que le besoin de drogue dépend de la libération de glutamate, un neurotransmetteur impliqué dans la motivation et que le glutamate est libéré en réponse aux signaux induits par la consommation de drogue. Le même comportement peut être modélisé chez l’animal : Dans cette recherche, les souris se sont auto-administré de la cocaïne pendant 6 heures par jours et durant 11 jours, en appuyant sur un levier puis ont été privées de drogue pendant plusieurs semaines. Traités par ceftriaxone pendant le sevrage, elles n’ont plus recherché, ensuite la cocaïne, lors d’une nouvelle exposition. Alors que sans le médicament, les souris témoins ont récidivé dès l’exposition à  ces signaux déjà  connus dans le passé. En fait, la ceftriaxone augmente GLT1, qui efface rapidement le glutamate du cerveau dans le noyau accumbens.

«L'augmentation de GLT1 permet d'éviter la récidive. En augmentant GLT1 dans le noyau accumbens le site critique, la ceftriaxone facilite le sevrage ».

L’antibiotique ceftriaxone agit sur l'expression de GLT1: L’auteur principal avait déjà  travaillé sur la maladie de Huntington, une maladie neuro-dégénérative et avait déjà  identifié comment la ceftriaxone agit sur l'expression de GLT1. La ceftriaxone est par ailleurs testée, par essais cliniques dans le traitement de la SLA et pourrait l’être prochainement pour d’autres maladies neuro-dégénératives comme la maladie d'Alzheimer.

Les chercheurs veulent maintenant comprendre pourquoi la cocaïne diminue GLT1 et voir si d'autres médicaments pourraient avoir le même effet. Mais il semblerait déjà , selon les chercheurs, que la ceftriaxone puisse aussi réduire la dépendance à  l’alcool. Toujours chez l’animal. GLT1 pourrait donc devenir une cible importante dans la recherche de traitements pour prévenir l’addiction.


[small]Source : santélog[/small]