Antidépresseurs : ce qu’ils font vraiment à  votre cerveau

25 janvier 2017
Il y a quelques années, je me suis résolu à  prendre un médicament antidépresseur.

Je n’étais pas déprimé…. mais je cherchais désespérément une solution à  un problème de santé inexpliqué : fatigue persistante, brouillard mental, déséquilibres hormonaux.

J’avais déjà  vu beaucoup de médecins, sans résultats.

J’avais même passé plusieurs nuits avec des électrodes sur la tête pour mesurer la qualité de mon sommeil – j’étais convaincu que tous mes problèmes venaient de là , car je ne me réveillais jamais reposé, même après une nuit de 10 heures.

Prêt à  tout, j’étais allé jusqu’à  tester un traitement de choc : chaque soir, je mettais sur le visage un masque à  oxygène, relié à  une machine ronronnante… sans autre résultat que de me sentir encore plus épuisé qu’avant.

Quand j’ai obtenu un rendez-vous avec le Professeur C., j’ai repris espoir. Après tout, ce professeur de médecine interne était réputé pour traiter les « fatigues chroniques inexpliquées ».

Malheureusement, il n’a pas trouvé mieux que de me diagnostiquer une possible « dépression masquée ». Traduction : il n’avait pas la moindre idée du mal dont je souffrais.

Mais comme j’étais à  court de solutions, j’ai suivi son conseil. Et j’ai donc avalé chaque jour, pendant plusieurs semaines, un médicament « anti-dépresseur » (Seroplex).

En réalité, j’étais vulnérable et mal informé… comme des millions de patients qui sont tombés dans ce piège.

Comment pouvais-je savoir que j’étais en train de prendre un risque invraisemblable – perturber durablement l’équilibre de mon cerveau – pour un bénéfice imaginaire ?

C’est établi : ces médicaments ne guérissent PAS la dépression

Car il est aujourd’hui bien établi que les antidépresseurs chimiques n’ont globalement pas plus d’effet sur la dépression qu’un simple placebo (une pilule contenant du sucre).

Certes, il arrive fréquemment que des patients aillent mieux après avoir pris ce traitement. Mais on sait désormais qu’ils auraient ressenti la même amélioration avec une gélule vide.

Cela peut paraître surprenant, quand on sait que des millions de Français continuent de se voir prescrire ces médicaments… mais les preuves scientifiques sont très solides.

En 2008, des chercheurs ont passé en revue les 47 études scientifiques portant sur la classe la plus populaire d’antidépresseurs : les « inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine » (ISRS) – les fameux Prozac, Plaxil et Zoloft… et Seroplex.

Leur conclusion, publiée dans le prestigieux journal médical PLoS (Public Library of Science) est sans appel : [1]

« Les antidépresseurs de nouvelle génération ne fonctionnent pas mieux qu’un placebo (produit inactif donné aÌ€ l’insu du patient) pour la majorité de patients souffrant d’une dépression légeÌ€re ou modérée (…) Il semble y avoir treÌ€s peu de raisons de prescrire des antidépresseurs aÌ€ qui que ce soit sauf aux personnes les plus séveÌ€rement déprimées ».

Deux ans plus tard, c’est le très reconnu journal JAMA (Journal of the American Medical Association) qui enfonce le clou. [2]

Leur conclusion est exactement la même : « l’intérêt d’un traitement antidépresseur comparé au placebo semble être minime ou inexistant chez les patients avec des symptômes légers ou modérés » (c’est à  dire 90 % des patients [3]).

Un autre essai clinique publié par le JAMA en 2015 a même conclu que le Prozac pouvait être moins efficace qu’un simple placebo! [4]

Pas mieux qu’un placebo…mais beaucoup plus dangereux !

Et tout récemment, en 2016, le Lancet a enfoncé le clou en confirmant l’inefficacité des antidépresseurs chez les enfants (car figurez-vous qu’on en est venu à  en prescrire à  des enfants !). [5]

Après avoir examiné 34 études réalisées sur 14 médicaments antidépresseurs différents, ils ont conclu que 13 sur 14 d’entre eux n’avaient pas plus d’effet qu’un placebo, y compris sur les dépressions sévères.

Encore une fois, cela ne veut pas dire que les antidépresseurs ne « marchent » jamais. L’effet placebo contribue à  guérir de nombreuses maladies… et il est particulièrement puissant dans le cas de la dépression.

La raison est simple : la dépression est souvent synonyme de désespoir… et c’est une réelle lueur d’espoir pour les patients que de se voir proposer un médicament.

Si les antidépresseurs étaient inoffensifs, je ne verrais donc aucun inconvénient majeur à  ce qu’ils soient prescrits.

Le « hic », évidemment, c’est que ce n’est pas le cas. Loin de là .

Je ne vous ferai pas ici la longue liste de leurs effets secondaires : nausées, vomissements, insomnie, perte de libido. Je ne détaillerai pas non plus les graves dégâts qu’ils peuvent causer sur le long terme : risque accru de crise cardiaque [6], ostéoporose [7], saignements de l’estomac. [8]

Tout ceci est connu et bien établi scientifiquement.

Ce dont je veux vous parler aujourd’hui, c’est d’un fait trop souvent passé sous silence : ces pilules ont plus de chances de détruire votre cerveau que de le réparer… et de vous enfermer dans la dépression plutôt que de vous en sortir !

Si vous êtes sceptique, c’est normal – moi-même je n’imaginais pas que cela pouvait être possible.

Mais les faits sont là  :

Les antidépresseurs n’ont PAS été inventés pour soigner la dépression

Tout commence pendant la seconde guerre mondiale. Croyez-le ou non, le premier « antidépresseur » est né… des recherches de l’Allemagne nazie pour propulser ses missiles V-2 !

Les Allemands cherchaient une alternative à  l’essence et à  l’oxygène liquide, dont ils manquaient cruellement. Et c’est ainsi qu’ils sont tombés sur une nouvelle molécule intéressante, l’hydrazine.

Quel rapport avec la santé ? Aucun, au départ. Mais à  la fin de la guerre, les laboratoires pharmaceutiques se mirent à  tester toutes les molécules chimiques qu’ils avaient sous la main, au cas où elles pourraient guérir des maladies.

Et c’est ainsi qu’ils ont découvert qu’un composé de l’hydrazine avait des effets positifs… sur la tuberculose !

Très vite, des patients l’ont essayé… et ce médicament produisit chez eux un « effet secondaire » inattendu : celui d’être un stimulant. La presse à  sensation rapporta même le récit de tuberculeux en train de « danser dans les jardins de l’hôpital ».

Inévitablement, des psychiatres ont voulu essayer cette étrange pilule sur leurs patients dépressifs. Et rapidement, une autre molécule aux effets comparables est arrivée sur le marché : l’imipramine.

Notez bien qu’aucune étude probante n’avait encore prouvé leur quelconque efficacité pour sortir des patients de la dépression. Les seules études prometteuses avaient été réalisées… sur des animaux !

Mais cela suffit au New York Times pour qualifier en 1959 ces nouveaux médicaments « d’antidépresseurs », comme si ces simples « stimulants » pouvaient guérir une maladie aussi complexe que la dépression !

La théorie « chimique » qui arrange tout le monde

La vérité est que les psychiatres voulaient eux aussi avoir leur « pilule miracle », comparable aux antibiotiques. Eux aussi voulaient se prévaloir d’une médecine « scientifique ».

Le problème, c’est qu’ils n’avaient pas la moindre idée des causes biologiques de la dépression.

Ils étaient donc dans l’impasse… jusqu’à  ce qu’ils constatent que leurs deux nouvelles molécules soit-disant « antidépressantes » avaient un point commun : elles augmentaient toutes les deux la sérotonine et la noradrénaline dans le cerveau.

Et cela leur suffit pour lancer une théorie grandiose, promise à  un bel avenir marketing : la dépression serait causée par un « déséquilibre chimique » dans le cerveau.

Pour la soigner, il suffirait donc de prendre des médicaments ayant pour effet d’inverser ce déséquilibre et d’augmenter la sérotonine dans le cerveau.

Cette théorie, simple et compréhensible par tous, avait tout pour plaire.

Pour les patients déprimés, c’était souvent une véritable libération que d’apprendre que leur calvaire était dû à  un « déséquilibre chimique » qui allait bientôt être réparé par les médicaments.

Les psychiatres y gagnèrent un prestige incontestable : eux aussi étaient désormais capables de « guérir » des maladies par des médicaments – plutôt que par la parole !

Et bien sûr, les laboratoires pharmaceutiques tenaient leur poule aux œufs d’or avec des perspectives de recettes sonnantes et trébuchantes.

Sauf que… si l’on examine tout ça la tête froide, on se rend compte de la dangerosité inouïe de cette « expérimentation ».

Non mais ça ne va pas la tête ?

Sur la simple observation qu’une molécule semblait avoir un effet stimulant… on en a conclu sans preuve sérieuse qu’elle pouvait soigner la dépression… et sur cette base déjà  fragile, on a construit de toutes pièces une nouvelle « théorie chimique » de la dépression.

Tout cela, en balayant au passage des siècles d’observations, qui liaient la dépression à  une tristesse généralisée, généralement causée par des épreuves de la vie.

Mais ce n’est même pas le plus grave.

Le vrai problème est que l’on savait dès le départ que ces médicaments interfèrent violemment avec le fonctionnement normal du cerveau.

Cela, personne ne le dit aux millions de patients sous antidépresseurs. Alors qu’ils devraient être les premiers informés de la façon dont ces médicaments agissent !

Laissez-moi vous expliquer un peu plus précisément leur mécanisme d’action. Cela demande un minimum d’attention, mais croyez-moi, vous ne serez pas déçus du voyage.

Comment les antidépresseurs détraquent votre cerveau

Pour que votre cerveau fonctionne, vous avez besoin que vos neurones se « connectent ».

Et lorsqu’ils se connectent, ils se transmettent des « messagers chimiques », comme la sérotonine, impliquée dans la gestion de l’humeur, ou la noradrénaline, impliquée dans la gestion du stress.

Notez bien que j’utilise volontairement ce terme flou « impliqué dans la gestion de l’humeur », parce qu’on n’a aucune idée, encore aujourd’hui, de la façon dont tout cela fonctionne précisément.

Donc, les neurones se transmettent des substances chimiques. Par quel mécanisme ?

C’est très simple : il y a un neurone qui émet la sérotonine, un autre qui reçoit cette sérotonine.

Là  où il y a une petite subtilité – c’est que le neurone qui émet de la sérotonine, en récupère une petite partie après coup.

C’est ce que l’on l’appelle la recapture de la sérotonine émise.

Si vous avez compris ça, vous avez tout compris au fonctionnement des antidépresseurs modernes.

Car ce qu’ils font, c’est qu’ils bloquent la « récupération » de la sérotonine par le neurone qui vient de l’émettre. Ils l’empêchent de reprendre « sa part ». Conséquence : le neurone « récepteur » va recevoir davantage de sérotonine !

Et voilà  pourquoi on appelle les antidépresseurs des « inhibiteurs de la recapture de la sérotonine ».

Le problème, c’est que tout ceci soulève des questions très gênantes pour la psychiatrie.

Et maintenant, les questions qui fâchent

Première question : admettons un instant que la dépression soit bien causée par un manque de sérotonine dans le cerveau (ce qui n’est pas démontré). Si c’est le cas, d’où vient ce manque ? Comment en arrive-t-on à  « manquer » de sérotonine ?

On ne sait pas vraiment. Personne n’a d’explication probante.

Ce que l’on sait avec certitude, en revanche, c’est que ce manque de sérotonine dans le cerveau n’est en aucun cas lié à  une « recapture excessive » de la sérotonine par les neurones émetteurs.

Ce qui signifie que les médicaments n’agissent pas du tout sur la cause du problème.

Ce ne serait pas forcément un problème si, comme pour Alzheimer ou Parkinson, la dépression était irréversible et qu’on n’avait aucune autre solution pour soulager les patients.

Mais ce n’est pas le cas, évidemment. Non seulement ces médicaments sont globalement inefficaces, comme on l’a vu… mais cela fait des siècles qu’on dispose d’excellents outils pour guérir la dépression naturellement : psychothérapie, activité sportive et acuponcture, pour ne mentionner que ceux qui ont été validés scientifiquement. [9]

Deuxième question : pourquoi diable la nature a-t-elle prévu que nos neurones « recapturent » une partie de la sérotonine qu’ils émettent ?

Là  non plus, on ne sait pas vraiment.

Et c’est là  que cela devient franchement inquiétant. Car il est évident que cela sert à  quelque chose. Ce n’est certainement pas pour rien que nous avons des récepteurs spécialisés sur nos neurones, dont la seule mission est de récupérer une partie de la sérotonine émise.

Mais si cela sert à  quelque chose, n’est-il pas inquiétant de bloquer chimiquement ce processus naturel ? N’est-ce pas la définition même de l’apprenti-sorcier que d’interférer brutalement de la sorte avec un organe aussi sensible et mal compris que le cerveau ?

Qui sait si ce bloquage ne pourrait pas être un début d’explication aux effets très inquiétants que les antidépresseurs produisent sur la personnalité des patients ?

Apathie émotionnelle, agitation maniaque [10], pensées suicidaires [11] : voilà  quelques uns des effets secondaires fréquents des antidépresseurs… et dont on ignore encore totalement les causes !

Troisième question, sans doute la plus explosive : l’augmentation artificielle de la sérotonine dans la synapse ne risque-t-elle pas de produire des conséquences problématiques à  long terme… comme une forme d’accoutumance ou d’addiction ?

On n’en n’est pas encore sûr… mais c’est très probable !

On l’a vu, sous l’effet du médicament, le neurone « récepteur » reçoit plus de sérotonine qu’il n’en aurait reçu naturellement.

Le risque, évidemment, est que notre cerveau cherche à  contre-carrer cette situation qu’il n’a pas voulue.

Face à  cet « excès » de sérotonine, les récepteurs peuvent « s’émousser », se « désensibiliser ». Leur nombre peut même se réduire. Et si cela se produit, il faudra à  l’avenir plus de sérotonine pour obtenir le même résultat. Comme une drogue.

Vous voyez où je veux en venir ?

Lorsque vous arrêtez de prendre vos médicaments, la sérotonine disponible dans votre cerveau se réduit mécaniquement. Mais si entre-temps, vos neurones récepteurs ont été désensibilisés, vous allez vous retrouver… en carence chronique de sérotonine !! Avec des effets désastreux et chroniques sur votre humeur !

N’est-il donc pas grand temps de se demander si ces médicaments ne sont pas en train de créer de toutes pièces le « déséquilibre chimique » qu’ils sont sensés « corriger » ?

L’hypothèse effrayante dont personne n’ose parler

Pour le Dr Peter Gotzsche, co-fondateur de la fondation Cochrane, reconnue dans le monde entier, cela ne fait plus de doute :

« La théorie selon laquelle les patients dépressifs manquent de sérotonine a été réfutée depuis longtemps. Il n’y a pas de déséquilibre chimique au départ, mais en donnant des médicaments, on crée un déséquilibre chimique ». [12]

De plus en plus de médecins et psychiatres se posent aujourd’hui cette terrible question : et si l’épidémie de dépression chronique que l’on connaît depuis 30 ans était en partie causée… par les médicaments sensés la soigner ? [13] [14]

De fait, si vous ouvrez un manuel de psychiatrie datant d’avant les années 1970, vous verrez que la dépression d’hier ressemble peu à  celle d’aujourd’hui. [15]

Le nombre de patients touchés par un épisode dépressif était beaucoup plus rare. La « maladie » n’apparaissait qu’à  partir de 40 ans… et la plupart de ceux qui étaient touchés en guérissaient définitivement, sans rechute, au bout de quelques mois.

Aujourd’hui, la dépression a totalement changé de visage : elle frappe désormais une personne sur dix (5 millions de Français !!), y compris des adolescents… et les chances de s’en sortir sont beaucoup plus faibles qu’avant !

Prenez l’une des plus larges études réalisées dans les années 2000, l’essai «STAR*D » : sur 4 041 patients atteints de dépression et traités par des médicaments, seuls 3 % s’en sont sortis et se sont sentis bien pendant une année complète. [16]

3 % seulement !! Alors que la plupart d’entre eux ne souffaient que d’une dépression « modérée » !

Et ce n’est pas tout : avant l’explosion de la consommation de Prozac, au début des années 1990, seuls 10 à  15 % des patients ayant connu une dépression majeure étaient considérés comme « résistants au traitement » (on ne parvenait pas à  la guérir).

Au milieu des années 2000, ce sont désormais 40 % des patients qui tombent dans un état de dépression chronique, sans réel espoir de s’en sortir! [17]

Ce ne sont pas des preuves définitives, mais c’est un faisceau d’indices plus que troublants [18] [19] : tout se passe comme si les antidépresseurs rendait les patients plus vulnérables… et davantage à  risque de rechuter !

N’arrêtez SURTOUT PAS vos médicaments d’un coup

J’ai bien conscience du caractère extrêmement inquiétant de ce que je vous écris.

Mais je vous en prie, si vous prenez en ce moment des antidépresseurs, il ne faut en aucun cas les arrêter d’un seul coup.

La plupart des suicides attribués aux antidépresseurs se produisent à  deux moments :  celui où le patient commence à  prendre ses médicaments… et celui où il arrête de les prendre !

C’est précisément parce que ces médicaments altèrent la chimie de votre cerveau qu’il est très dangereux de les arrêter d’un coup : faites-vous accompagner par un spécialiste !

(Dans mon cas, c’était inutile car je les ai arrêtés au bout d’un mois, en accord avec le Professeur C. dès qu’il a été apparent qu’ils ne changeaient rien à  mon problème)

Autre précision d’importance : ce n’est pas parce que la dépression n’est pas due au départ à  un « déséquilibre chimique » qu’elle n’a rien à  voir avec la biologie.

On sait au contraire que des états inflammatoires aggravent le risque de dépression – et c’est pourquoi une alimentation anti-inflammatoire, riche en fruits et légumes et en oméga-3, a une réelle efficacité anti-dépressive.

Je ferai une lettre complète sur toutes solutions qui existent pour voir à  nouveau la vie en rose (retenez déjà  que l’activité physique, la nutrithérapie, la luminothérapie et la gestion du stress sont des clés majeures pour s’en sortir).

Mais je suis convaincu qu’un malaise psychologique profond n’est presque jamais une simple affaire de « biologie ». Aucune pilule ne suffit à  redonner du sens à  la vie ou à  recréer des liens affectifs.

Si vous êtes dépressif, vous avez tout intérêt à  faire un travail d’introspection et de vous faire accompagner par un spécialiste formé aux TCC (thérapies cognitives et comportementales).

Certains chercheurs pensent même que la dépression serait une réaction « normale » de notre organisme : notre corps nous forcerait à  tout arrêter pour nous obliger à  réévaluer notre existence – et à  faire les changements nécessaires pour retrouver la joie de vivre.

C’est sans doute moins facile que d’avaler une « pilule miracle », mais c’est tellement plus réaliste !

Bonne santé,

Xavier

PS : 5 millions de Français consomment des antidépresseurs et eux aussi ont le droit de savoir. Alors s’il vous plaît, prenez 10 secondes pour transférer et partager cette information partout autour de vous, par Facebook (ci-dessous) en priorité.

Les sources :

[1] Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration, Irving Kirsch and al. (2008). Public Library of Science.

[2] Antidepressant Drug Effects and Depression Severity : A Patient-Level Meta-analysis, Jay C. Fournier, Robert J. DeRubeis, Steven D. Hollon and al. (2010). Journal of the American Medical Association.

[3] Pour les 10 % restant, qui souffrent d’une dépression sévère, l’inefficacité de ces médicaments est un peu moins flagrante : ils réduiraient le « score » des dépressifs de 4,4 points sur une échelle 53. Ce n’est pas énorme mais ce serait toujours ça de pris… si l’on était sûr que ce résultat était bien dû à  la molécule. Car il est tout à  fait possible qu’il soit explicable par l’effet placebo : dans les essais cliniques, la plupart des patients savent qu’on leur a donné le « vrai médicament » car ils ressentent des effets secondaires… ce qui booste l’effet placebo par rapport au « faux médicament » qui lui, n’a pas d’effet indésirable.

[4] Efficacy of Bright Light Treatment, Fluoxetine, and the Combination in Patients With Nonseasonal Major Depressive Disorder : A Randomized Clinical Trial, Raymond W. Lam and al. (2016). Journal of the American Medical Association.

[5] Comparative efficacy and tolerability of antidepressants for major depressive disorder in children and adolescents : a network meta-analysis, Cipriani A and al. (2016). The Lancet.

[6] Antidepressant Use and Risk of Incident Cardiovascular Morbidity and Mortality Among Postmenopausal Women in the Women’s Health Initiative Study, Jordan W. Smoller and al. (2009). Journal of the American Medical Association.

[7] Use of Antidepressants and Rates of Hip Bone Loss in Older Women : The Study of Osteoporotic Fractures, Susan J. Diem and al. (2007). Journal of the American Medical Association.

[8] Side-effect profile of fluoxetine in comparison with other SSRIs, tricyclic and newer antidepressants: a meta-analysis of clinical trial data, Brambilla P, Cipriani A, Hotopf M, Barbui C (2005). Pharmacopsychiatry.

[9] A Systematic Review of Comparative Efficacy of Treatments and Controls for Depression, Arif Khan, James Faucett and al. (2012). Public Library of Science One.

[10] Antidepressant-associated mania and psychosis resulting in psychiatric admissions, Preda A and al. (2001). Journal of Clinical Psychiatry.

[11] Antidepressant drug use & the risk of suicide, Healy D and Aldred G (2005). International Review of Psychiatry.

[12] Psychiatry Gone Astray, Dr David Healy, (January 2014). davidhealy.org.

[13] Tardive dysphoria : The role of long term antidepressant use in-inducing chronic depression, Rif S. El-Mallakh, Yonglin Gao, R. Jeannie Roberts (2011). Elsevier.

[14] Primum Non Nocere: An Evolutionary Analysis of Whether Antidepressants Do More Harm than Good, Paul W. Andrews and al. (2012). Frontiers in Psychology.

[15] Par exemple, The Epidemiology of Depression, cité dans Anatomy of an epidemic.

[16] Efficacy and effectiveness of antidepressants : current status of research, Pigott HE and al. (2010). Psychotherapy and Psychosomatics.

[17] Tardive dysphoria : the role of long term antidepressant use in-inducing chronic depression, El-Mallakh RS, Gao Y and Jeannie Roberts R (2011). Medical Hypotheses.

[18] Outcome of anxiety and depressive disorders in primary care, Ronalds C and al. (1997). The British Journal of Psychiatry.

[19] Treatment of depression related to recurrence: 10-year follow-up in general practice, van Weel-Baumgarten EM and al. (2000). Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics.