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Toutefois il est important de préciser quelques notions.
Premièrement l’immense majorité des études citées concerne le rat et non l’homme. Donc l’application à la «toxicomanie» humaine se doit d’être très prudent.
Deuxièmement les études visent le plus souvent à induire une aversion aux drogues chez le rat. C’est la vision «hygiéniste» de beaucoup d’experts. Ce n’est évidemment pas celle de PA.
Toutefois certains forumers nous interrogent sur leur craving et nous demandent des conseils.La connaissance du système glutamatergique peut leur fournir des solutions et notamment expliquer l’action de la Nacetylcysteine, de la ketamine et souhaitons le de médicaments à developper.
Par exemple l’une des techniques utilisées est celle de la CPP (préférence de place conditionnée).Une chambre est dédiée à la consommation de produit et l’autre au placebo et on observe dans quelle chambre les rats préfèrent se trouver. Quand un produit diminue la présence dans la chambre «produit» un effet dit «thérapeutique» sur l’addiction est invoqué.
Mais si on met un œnologue dans les caves d’un grand restaurant et qu’on le trouve dans celle des grands vins plutot que dans celle du vin de cuisine, on ne conclura certainement pas à une addiction. Et si un «médicament» les rend insensibles à la qualité du vin, seuls certains experts un peu dérangés concluront à un effet «thérapeutique» positif.
C’est pourtant malheureusement le sens qui peut être, si on n’est pas vigilant, impliqué par les études ci dessous. Et c’est pourquoi il faut être vigilant
Amicalement
Dernière modification par prescripteur (09 septembre 2020 à 12:02)
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“Le seul moyen de se délivrer d'une tentation, c'est d'y céder. Résistez et votre âme se rend malade à force de languir ce qu'elle s'interdit.”
Je crois qu'il savait de quoi il parlait.
Amicalement
Dernière modification par prescripteur (22 septembre 2020 à 13:01)
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Si au moment où surviens-le craving on a assez d'attention pour noter tout simplement "craving", on se détache de celui-ci, on l'amène à la lumière de la conscience et ducoup sa force diminue ou est éliminée. Bien sur, il va revenir. Mais a chaque fois qu'on réussi ce processus, la force du craving est diminuée.
Amicalement
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Il a été démontré que le blocage central du GLT-1 induit une expression d'anhédonie et de c-Fos dans le PFC (Cortex Pré Frontal) .
Compte tenu du rôle du PFC dans la régulation de l'humeur, à des doses plus faibles, la DHK intra-PFC (un inhibiteur du GLT-1) a produit des augmentations modestes des seuils de l'ICSS (auto-stimulation intra crânienne = dispositif expérimental chez le rat), reflétant un effet de type dépressif.
Une diminution de la valeur de récompense suivie par l'arrêt complet de la réponse ICSS suggère un effet de type anhédonique de la DHK intra-PFC; une conclusion qui a été étayée par une latence accrue pour commencer à boire du saccharose.
Ces données suggèrent que le manque d'astrocytes observé chez les patients atteints de Dépression Majeure peut avoir un rôle causal dans la production ou la médiation de certains des symptômes de la dépression. Ces données s'ajoutent au volume croissant de la littérature suggérant que la capacité de détecter des altérations de la fonction astrocytaire in vivo pourrait servir de critère de diagnostic pour la dépression Majeure, et que la restauration ou l'amélioration de la fonction astrocytaire pourrait représenter une nouvelle cible de traitement pour certains symptômes de troubles dépressifs.
Dans l'ensemble, ces résultats suggèrent que le blocage de l'absorption du glutamate astrocytaire dans le PFC est suffisant pour produire de l'anhédonie, un symptôme central de la dépression.
Les «raisons» nouvellement découvertes pour les épisodes suicidaires après prise d'AD RSSI ont en fait été cachés par notre manque d'intérêt collectif pour l'importance de ces cellules gliales sous-respectées dans toutes les fonctions du cerveau.
Amicalement
Dernière modification par prescripteur (17 mars 2021 à 13:22)
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