[ Effets secondaires ]

Douleur à un oeil suite à une prise de cocaine

Dernière modification par Acid Test (03 juin 2022 à  22:23)

Le sniff de la cocaine peut induire des lésions de la surface oculaire en raison d'une altération de la sensibilité cornéenne
Flavio Mantelli  1 , Alessandro Lambiase, Marta Sacchetti, Valerio Orlandi, Alba Rosa, Pietro Casella, Stefano Bonini
Affiliation

    DID: 25644620 DOI: 10.1007/s00417-015-2938-x

Résumé

Objet: L'abus de coke peut entraîner des lésions ischémiques et nécrotiques graves dans plusieurs organes, dont l'œil. Cependant, la cornée est un tissu avasculaire dépendant des nerfs sensibles pour son soutien trophique, et la pathogenèse des lésions cornéennes induites par la cocaine n'est pas claire. Dans cette étude, nous avons cherché à étudier si la sensibilité à la cornée, la surface oculaire et la fonction lacrymale sont endommagées par le ronflement habituel.

Méthodes: Des tests d'examen oculaire, de sensibilité cornéenne et de déchirure ont été effectués chez 48 toxicomanes, et chez 22 toxicomanes et 30 personnes sans âge/sexe qui ont servi de témoins. Nous avons également effectué une microscopie confocale cornéenne, une cytologie d'impression conjonctivale et un prélèvement d'échantillons de déchirure pour évaluer la morphologie cornéenne et conjonctivale, et la présence de coke dans les larmes. L'analyse statistique a été réalisée pour comparer les groupes et pour corréler les résultats cliniques avec les données anamnestiques sur l'usage de la cocaine.

Résultats: Nous avons observé une diminution de la sensibilité cornéenne chez 26 toxicomanes, et une kératite neurotrophique chez six d'entre eux, avec des lésions cornéens, l'absence de symptômes, une réduction de la production de larmes et des temps d'interglobulation prolongés. Aucun changement significatif des paramètres de surface oculaires, y compris la sensibilité cornéenne, n'a été observé chez les héros. Les principaux facteurs de risque de développer une kératite neurotrophique induite par la cocaine semblaient être la durée et la fréquence de l'abus de drogues.

Conclusions: Une évaluation ophtalmique complète incluant des tests de sensibilité à la cornée doit être prévue pour une gestion optimale des toxicomanes, même en l'absence de symptômes oculaires, afin de réduire le risque de lésions cornéennes et d'altération de la vision qui en résulte. Les lésions nerveuses sensorielles doivent également être évaluées dans les lésions induites par la drogue d'autres organes.

https://www.addictionresource.net/cocaine/eyes/

https://www.reviewofoptometry.com/artic … ts-the-eye

Cocaine

Le principal mécanisme d'action de ce médicament est l'inhibition de la recapture de la dopamine, ce qui en fait un puissant agent de dépendance à long terme.75-77 En ce qui concerne l'œil, les effets immédiats de la cocaine comprennent la mydriase, la rétraction du couvercle, le blanchiment conjonctif et la diminution de la sensation de cornéo-surface.78,79

Cornea. L'abus de cocaine (que ce soit par le tabagisme ou le ronflement) peut entraîner une maladie appelée cornée de fissure, un syndrome bien rapporté de toxicité cornéenne chronique allant de la kératite ponctuée légère à des ulcères infectieux bilatéraux sévères80,81. La coke rongée, absorbée par la muqueuse nasale, produit une kératite bilatérale (du pire du côté le plus souvent utilisé pour 75le reniflement) secondaire à la dévitalisation du nerf cornéen75. La cocaine fumée est en contact direct avec la cornée et agit comme la plupart des anesthésiques topiques, adoucissant la cornée et réduisant indirectement le réflexe en clignotine80.82

Peut-être en raison de son mode d'accouchement, le ronflement, l'abus de coca peut-être conduire à des ulcères cornéens, comme on le voit ici.

Qu'il s'agisse d'une irritation directe des surfaces oculaires, d'une kératopathie mécanique due au frottement, d'une kératopathie infectieuse secondaire avec des organismes communs ou atypiques (stétrac de stépographie, capnocytophaga et Candida albicans), 83la fumée de fissure peut créer une kératopathie inconstructrice de la vision.80

Inflammation buccale. La muqueuse nasale est localement inhalée et soutient les tissus osseux en raison de l'ischémie vasoconstrictrice et des contaminants toxiques. 84Cela peut conduire à des lésions granulomateuses inflammatoires focales destruction osseuse ainsi qu'à des infections récurrentes, qui provoquent une érosion supplémentaire des tissus orbitaux des sinus paranas.

Les effets inflammatoires peuvent également créer des complications orbitales du côté affecté telles qu'une inflammation musculaire extraoculaire, une obstruction des canaux nasolaires, un syndrome du sommet orbital, une cellulite orbitale, une neuropathie optique, une péririte optique et une occlusion de 86la veine rétinienne centrale (RCVO).86mycose ou cellulite orbitale bactérienne, peut être visuellement dévastatrice et mettre en jeu le pronostic vital.87

Valculature rétinienne. Les séquelles vasculaires oculaires de tout mode de prise peuvent résulter d'une consommation chronique secondaire à ses effets sympathiques créés par une augmentation de la noradrénaline et des vasospasmes, une hypertension et une athérossose qui en résultent. 75Les complications vasculaires rétiniennes rapportées comprennent l'occlusion de l'artère rétinienne centrale, l'occlusion de l'artère ciliorétinienne, les saignements intra-rétiniens et la VOCR. De plus, les agents de coupe tels que la poudre de talc (silicate de magnésium) peuvent être déposés dans les artérioles rétiniennes après administration chronique intraveineuse produisant des séquelles emboliques.

Les complications rétiniennes comprennent l'atrophie ischémique des couches internes de la rétine ainsi que la formation d'une néovascularisation rétinienne périphérique (ventilateurs 88de la mer). Selon le lieu de l'obstruction, cela peut entraîner une perte de la vision, une hémorragie vitrée et un détachement de la rétine de traction.

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