interaction entre la rhodiole et la ritaline

Bonjour, en fait le syndrome seroto est peu probable avec la Ritaline, un peu plus avec les amphets et encore un peu plus avec la MDMA.
Par contre les IMAO augmentent aussi l'effet de la dopamine et de la Noradrenaline et peuvent entrainer une toxicité, je pense, essentiellement cardiovasculaire (tachycardie, hypertension). Pour la Rhodiola il n'est pas certain qu'elle ait un effet IMAO important mais comme tu prends des fortes doses il est possible que ce soit le cas. Voir ci dessous

https://psychotropical.com/maois-and-cns-stimulants/

Méthylphénidate

Le méthylphénidate et les IMAO sont utilisés ensemble depuis 40 ans, il serait donc étonnant que de nombreuses personnes n'aient pas ingéré la combinaison à ce jour: ni la mort, ni même la morbidité, d'un tel événement n'ont été signalées (alors que cela a été plusieurs fois avec amphétamine). Le méthylphénidate est le plus largement utilisé comme traitement du trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention (TDA) chez les enfants. Il a été supposé par certains avoir des effets sérotoninergiques; si tel était le cas, cela entraînerait un risque de précipitation de la toxicité de la sérotonine avec les IMAO. Il n'y a pas de rapport de cas définitif indiquant une ST avec du méthylphénidate en association avec des IMAO ou d'autres médicaments sérotoninergiques [59, 60].

De plus, comme avec la mirtazapine, la trazadone et l'amitriptyline, le méthylphénidate ne produit pas d'effets secondaires sérotoninergiques, ni de signes de toxicité sérotoninergique en cas de surdose, ou s'il est combiné avec des IMAO [61, 62], & voir Markowitz. Par exemple. le cas de Sherman n'était pas une toxicité sérotoninergique, mais une élévation de la pression artérielle [29]. Il n'augmente pas les niveaux de cortex préfrontal 5-HT [22, 63, 64].

La survenue d’effets indésirables médiés par la sérotonine et des signes de ST en cas de surdose, ou s’ils sont associés à des IMAO, sont une mesure de l’effet médié par la sérotonine cliniquement significatif d’un médicament chez l’homme. Si ces effets ne se produisent pas, une ST cliniquement significative est très improbable [65-68].

Le méthylphénidate semble également sûr en combinaison avec les IMAO; voir la revue récente et utile de Feinberg sur les IMAO et les stimulants du SNC [23], qui a trouvé, en accord avec ma base de données sur la ST, «aucun rapport documenté […] de crises hypertensives ou de décès survenant lorsque le stimulant a été prudemment ajouté à l'IMAO.» et voir également [69, 70].

Tout ce qui précède est conforme à son affinité négligeable pour le transporteur 5-HT (> 10 000 nmol), à l'absence d'effet de libération et à son apparente incapacité à augmenter significativement les niveaux de sérotonine cérébrale. Malheureusement, les données de Rothman n’incluent pas le méthylphénidate, il n’ya donc pas de données sur l’activité «libérant». Si le méthylphénidate agit comme un libérateur de 5-HT (NB, il s'agit certainement d'un inhibiteur de la recapture de l'AD) chez les humains, il serait alors prévu que cet effet serait atténué par les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS) et son interaction avec les IMAO présenterait une ST sévère: aucune de ces choses n'est le cas, nous pouvons donc être à peu près sûrs qu'elle n'a pas d'effets significatifs médiés par la sérotonine.


Amphétamine

Des articles récents sur les mécanismes d'action des IMAO et de l'amphétamine au niveau moléculaire suggèrent pourquoi la combinaison d'amphétamine (avec IMAO) n'est pas trop risquée comme on le suppose depuis si longtemps. Des soins (commencer doucement, ralentir), de l'expérience et une surveillance de la tension artérielle sont nécessaires, mais cela peut être fait en toute sécurité et avec des avantages considérables pour certains patients, bien que des augmentations de dose puissent rarement avoir des effets disproportionnés.

L'amphétamine est un puissant «libérateur» de DA et de NA à de faibles concentrations nano-molaires (10-9). Il existe encore une incertitude quant à ses mécanismes d'action exacts et à la façon dont il interagit avec les transporteurs de monoamine, principalement le DAT. Il agit comme un inhibiteur compétitif de NAT & DAT (cela peut ne pas être un effet thérapeutique significatif) et a des actions dans le cytoplasme pré-synaptique en favorisant l'efflux extracellulaire de l'émetteur via le DAT (appelé transport inverse), et il augmente le cytoplasmique niveaux d'émetteur en perturbant le stockage des émetteurs dans les vésicules à travers le transporteur vésiculaire de monoamine (VMAT). Il semble également y avoir des actions médiées par les récepteurs TAAR1 des récepteurs associés aux amines traces. D'autres revues décrivent les progrès de la pertinence et de l'importance, en particulier les aspects des récepteurs TAA et VMAT [1-3]. La dernière compréhension de ceci évolue, est complexe et dépasse le cadre de ce commentaire. Plus de détails dans: [4-6]. Sulzer récemment [7] l'a résumé en disant:

La neurotransmission de la dopamine (DA) est généralement initiée par la fusion de vésicules synaptiques dans des boutons axonaux, à l'exception de la libération par des médicaments de type amphétamine qui peuvent libérer du DA via le transport inverse à travers le transporteur d'absorption de la DA (DAT).

En outre, dans les zones du cerveau (comme le cortex préfrontal) avec une expression plus faible de DAT, la dopamine est gérée par le NAT: note qui peut avoir des implications sur l'efficacité des NRI dans la dépression et leurs interactions avec les IMAO.

Amphétamine

La récente revue de Sulzer sur l’amphétamine (et d’autres drogues de dépendance) est une source de connaissances enivrante de Pierian, toutes les 14 pages, un week-end lu [6].

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articl … /?tool=EBI


L'amphétamine et les IMAO sont également utilisés ensemble depuis 50 ans, il est peut-être surprenant qu'il y ait si peu de décès, soit de toxicité sérotoninergique, soit de toxicité NE / DA, rapportés avec l'association. L'amphétamine n'a que de faibles effets médiés par la sérotonine [8]; il semble y avoir peu ou pas de risque de précipitation de la toxicité de la sérotonine, en cas d'association avec les IMAO [9], et un risque faible avec les SRI (voir Prior et al [10]).

Les décès qui n'impliquent que l'amphétamine (sans IMAO) semblent toujours être liés à des problèmes cardiaques ou à des hémorragies cérébrales sans signes de toxicité sérotoninergique (et environ la moitié de ces cas semblent présenter des lésions vasculaires préexistantes du SNC). Une dopamine élevée en elle-même peut provoquer une hyperthermie, de sorte que la survenue de décès par hyperthermie après l'amphétamine, qui est probablement, comme avec la MDMA, relativement inhabituelle et liée à d'autres facteurs physiques ou environnementaux qui favorisent l'hyperthermie, ne suggère pas en soi des mécanismes sérotoninergiques [11, 12 ], voir Gillman [13] pour une revue des mécanismes hyperthermiques.

Il existe divers rapports de cas de décès avec des surdoses d'IMAO et d'amphétamine [14-20], et avec la venlafaxine + amphétamine [10].

Notez que ce dernier cas (Prior) sort de l'écurie du professeur Whyte qui est une sorte de collègue (en ce sens que nous avons coopéré et écrit ensemble en raison de notre point de vue et de notre intérêt communs sur la toxicité de la sérotonine). Ces types sont des médecins et des toxicologues hautement experts qui passent leur temps à s'occuper des surdoses dans les unités de soins intensifs, et ils savent de quoi ils parlent. Cela rend ce rapport de cas intéressant à lire [10], comme il sera évident si vous notez le rapport méticuleux des symptômes clés qui sont ou ne sont pas présents. La réponse probable à des doses assez importantes de cyproheptadine est la cerise sur le gâteau, ce qui suggère que quel que soit le mélange d'élévation de la noradrénaline et de la sérotonine et de la dopamine, il y avait suffisamment d'élévation de la sérotonine pour justifier ce qui suggère que le tableau clinique a été largement médié par la sérotonine. Ainsi, on conclurait qu'une toxicité sérotoninergique significative est en effet possible dans certaines circonstances avec les SRI et les amphétamines (NB encore une fois le plus toxique de ces médicaments SRI est impliqué, à savoir la venlafaxine). Incidemment, cela correspond à ce qui a été mis en évidence ci-dessus, à savoir que les SRI ou les NRI ne devraient pas affecter l'amphétamine entrant dans le neurone car elle diffuse passivement à travers les membranes des cellules neuronales et ne dépend pas de la pompe de recapture, comme le sont la 5-HT et la MDMA. .

L'amphétamine peut ne pas être sans risque en association avec des IMAO à des doses thérapeutiques, et semble produire une potentialisation noradrénergique, voire une toxicité; vraisemblablement de la même manière que la tyramine, en agissant comme un déclencheur. La chlorpromazine semble améliorer les symptômes de toxicité avec l'amphétamine / IMAO, comme elle le fait avec la sérotonine [21].


L'amphétamine est 50 à 100 fois moins puissante comme libérateur de la sérotonine que celle de la dopamine ou de la noradrénaline (voir tableau 3). Son affinité pour le transporteur 5-HT (~ 3800 nmol) est sans importance. Cependant, contrairement au méthylphénidate, des travaux sur les animaux indiquent que l'amphétamine augmente légèrement les niveaux de sérotonine [8, 22].

En résumé, l'amphétamine a été impliquée dans des décès par IMAO et a montré une toxicité significative avec la venlafaxine (probablement une toxicité sérotoninergique, par opposition à une toxicité noradrénergique).

Si des stimulants du SNC doivent être utilisés pour augmenter les IMAO, le méthylphénidate est sans danger (il élève légèrement la PA, ce qui peut être utile); l'amphétamine est un peu plus risquée et peut précipiter une toxicité noradrénergique, même à des doses thérapeutiques; cependant, cela semble être rare dans la pratique clinique; cette combinaison a sa place dans la pratique clinique pour des cas particuliers.

Les revues cliniques avec quelques informations générales sont: Feinberg, Rothman et Markowitz [23-27]. Ces revues illustrent l’opportunité d’assurer la compréhension la plus claire possible de la distinction entre les différents toxidromes; en particulier l'élévation de la pression artérielle, due à la tyramine ou à d'autres amines à action indirecte, appelées ISA (amines sympatho-mimétiques à action indirecte), par opposition à la toxicité de la sérotonine [23-26].

Markowitz a émis l’avis [28] selon lequel: «Les interactions des inhibiteurs de la monoamine oxydase avec les psychostimulants représentent l’une des rares contre-indications strictes». Il s'agit d'une sur-généralisation mal définie et mal informée (basée sur un très petit nombre de rapports de cas médiocres, par exemple [29]).

Comme Paracelse l’a déclaré, «la dose fait le poison» et cela peut être particulièrement applicable à l’amphétamine. Les releasers peuvent multiplier par plus de 100 les concentrations des émetteurs intra-synaptiques, contre un maximum plus proche de 10 fois avec les inhibiteurs de recapture [5] - cf. voir [30], concernant de tels mécanismes d'interactions impliquant des IR, des releasers et des IMAO.

Il y a maintenant beaucoup d'expérience accumulée de l'administration concomitante d'IMAO et d'amphétamine à des fins thérapeutiques dans la dépression. C'est sûr quand c'est fait avec soin. Les premières préoccupations concernant l'hypertension fréquente ne se sont pas matérialisées et des revues cliniques récentes indiquent qu'une utilisation judicieuse est sûre [23, 26].

Étant donné que l'amphétamine est nettement plus puissante que l'éphédrine, il semblerait, par extension, que les préoccupations concernant ce médicament aient également été surestimées. En cas de prise à des doses supra-thérapeutiques ou de surdosage, la situation peut être différente.


L'amphétamine provoque des augmentations de NA d'une ampleur moindre (400–450% de la valeur initiale) par rapport à la dopamine (700–1500% de la valeur initiale). Cela suggère qu'utilisé avec précaution, le risque de précipitation de l'hypertension est faible (comme l'indique l'expérience pratique, voir Israël pour un rapport et une revue récents [27]). L'avènement de la lisdexamfétamine peut maintenant ajouter une autre couche de sécurité car sa lente conversion en forme active (d-amphétamine) se produit dans les globules rouges par hydrolyse enzymatique à vitesse limitée. Cela signifie que le temps de Tmax est plutôt plus long et que les niveaux de pointe sont inférieurs, environ la moitié [31]. Il a également un faible potentiel d'interactions avec le cytochrome P450 [32, 33]. Non seulement cela, mais aussi les niveaux plasmatiques inter et intra-sujet sont beaucoup moins variables, ce qui produit une réponse «plus douce» et plus prévisible [34]: à quel point cela devient-il bon! Un exemple inhabituel de l'utilité d'un promédicament. Il faut s'attendre à ce que cette association (avec les IMAO) soit encore plus sûre que les préparations précédentes [27, 32, 35-39].

cool vraiment merci ppur les info c rassurant et bon a savoir. Je pense que la rhodiola est un iMAO serieux tout est une question de dosage. En cas de dosase trop elevé ca devient rapidement dangereux ca  me fait penser au pouvoir berserk une estime de soi demesuré avec  une rage et une ambition incotrolable!
Je connais peu les imao est ce que ca agit avec égalité sur tout les récepteurs ou non.
Pour le méthylphédinate il et l'amphetamine il y'a une interaction étrange c que ca augmente fortement la production de sérotonine quand je prend du 5-htp c'est peut etre que quand les réseaux dopaninergique sont stimulé les réseaux serotoninergique suivent pour compenser ce déséquilibre.
J'avais confirmer cette interaction en tombant sur ce site
https://link.springer.com/chapter/10.10 … 9-7313-9_6
Dans ma liste je peut y ajouter la L-tyrosine j'ai fait beaucoup d'esssai d'interaction avec la ritaline ca la rend beaucoup plus stimulante et ca fait grimper vener la testostérone quand je fait fondre sur la langue un comprimé ou une géllule de 500mg ca produit un pti rush qui est proportionnel a la quantité de ritaline qu'on a consommé.
Je confirme que le surdosage de ritaline est rarement grave j'avais fait l'essai de consomer 500mg par jour pendant 4 jours avec 10g de L-tyrosine avec 1g de 5-htp +
2 tryptophane + 100 gramme de passiflore J'étais grave bien en gardant un rythme cardiaque normal parcontre j'ai pas dormi

En ce moment  j essaye a ce genre  d'interaction a dosage beaucoup plus faible pour éviter une dose trop importante d'un médicament comme le méthylphédinate en augmentant son éffet mais je suis aussi dans la recherche de bien être et d'une augmentation de la performance mais mettant en avant ma vrai personalité