Usage détourné des antirétroviraux

Bon je résume grossièrement, je suis pas biologiste ni médecin (pas encore en tout cas, un jour peut-être), mais ça donne une idée du mode d'action complètement inhabituel et étrange de cette molécule. - See more at: https://www.psychoactif.org/forum/t1825 … .html#divx

Pareil, je connais pas grand chose, mais cette molécule comme beaucoup d'autres drogues ont des effets sur différents transmetteurs, même si on a l'habitude de citer uniquement ceux qui sont directement sollicités.
En agissant directement sur CB1 et CB2, le cannabis va aussi entrainer des modifications directes et indirectes sur d'autres récepteurs par exemple.
Je ne sais pas si cette molécule est comparable à  un véritable pot pourri de molécules psychoactives ;elle parait fonctionner comme bien d'autres molécules en impliquant pas mal de récepteurs.

Dernière modification par Mister No (06 avril 2016 à  11:21)

Of the over two dozen known molecular targets for psychoactive drugs selected for probing, efavirenz (10 µM) had significant interactions with serotonin 5-HT2A and 5-HT2C receptors (Figure 1a), DAT, SERT, VMAT2 (Figure 1c), and α1β2γ2 GABAA receptors (Figure 1d). When IP accumulation is used as a measure of activation, efavirenz acts as a relatively weak partial agonist of the cloned human 5-HT2A receptor as compared with saturating concentrations of the partial agonists LSD and serotonin (Figure 1b), and efavirenz’s partial agonist effect was prevented by blockade of the 5-HT2A receptor with methysergide. Since efavirenz has a relatively modest affinity (Ki=2.2±0.3 µM, data not shown) for the 5-HT2A receptor, we additionally tested what is essentially a saturating dose (occupancy=[ligand]/([ligand]+KD)=100/102.2 µM=0.98=98%), which also was the highest dose of efavirenz that would stay in solution under the assays conditions, and while its apparent efficacy modestly increased at this highest achievable dose (100 µM), the partial agonist properties persisted. This discovery that efavirenz is a 5-HT2A receptor partial agonist prompted further evaluation of its possible LSD-like effects in animal models.

Par exemple, le cannabis va aussi agir sur la dopamine, la séroto etc... mais de manière indirecte, par inhibition par exemple ou d'autres processus biochimiques.

ça m'intrigue de savoir pourquoi elle a une affinité avec autant de récepteurs - See more at: https://www.psychoactif.org/forum/viewt … 03#p216703

Je crois bien que l'étude a volontairement ciblé certains récepteurs, mais que de très nombreuses autres molécules doivent avoir également des répercutions complexes sur ces différents récepteurs. Il s'agit d'une molécule qui à  priori a des effets psychédéliques, donc rien d'étonnant en plus.

Dernière modification par Mister No (06 avril 2016 à  11:45)

Canonyme a écrit

Le gars de vice dont tu parles c'est Hamilton Morris du magazine Vice, il a fait un reportage complet il y a deux ans sur l'usage détourné des antirétroviraux (reportage dans lequel il essaie de lui même la consommation récréative de ceux-ci)

Oui il teste également les effets du Truvada dans le reportage en streaming et est complètement def, et part en vrille et ça coupe

Sinon effectivement il fait souvent des tests de drogues "moins banales" pour des reportages Vice et d'autres.

Je l'avais vu faire un trip en Suède ou en Islande, avec des amanites énormes (uniquement fumer les peau séché), c'était des pizzas ces amanites

Enfin bref c'est quand-même dingue pour les mecs qui en ont réellement besoin des ARV, de voir comment les stocks sont pillés par les mafia...

LLoigor

Je crois bien que l'étude a volontairement ciblé certains récepteurs, mais que de très nombreuses autres molécules doivent avoir également des répercutions complexes sur ces différents récepteurs. Il s'agit d'une molécule qui à  priori a des effets psychédéliques, donc rien d'étonnant en plus.

Donc en lisant la FAQ Erowid sur le DXM pour aider un membre je suis tombé sur ce paragraphe qui m'a intrigué : www.erowid.org/chemicals/dxm/faq/dxm_ph … ml#toc.9.4

J'ai donc un peu cherché des informations sur la pharmacologie du Δ9-THC que t'avais pris comme un exemple pour comprendre pourquoi ils affirmaient quand même que la grande majorité de molécules psychoactives avaient une affinité avec seulement un ou deux récepteurs (ou au moins une classe de récepteur, à  comprendre par la que l'adrénaline, dopamine et noradré partagent un même récepteur, l'adrénergique), et je suis donc tombé sur ce document intéressant : https://www.acnp.org/g4/GN401000170/CH166.html (la partie NEUROCHEMICAL INTERACTIONS).


En gros, ce que j'ai pu en tirer avec l'exemple du Δ9-THC, c'est qu'il se lie effectivement quasi exclusivement (voir exclusivement) sur les récepteurs cannabinoïdes, ce n'est que les interactions neurochimiques engendrées par tout les phénomènes qui résultent de l'excitation de ces récepteurs qui fait que d'autres neurotransmetteurs et récepteurs sont par la suite sollicités. Une sorte d'effet dominos, ou on fait tomber le premier et tout une réaction en chaîne se met en route

Après j'ai des connaissances uniquement théoriques et qui restent très vagues sur le sujet, donc il est possible que j'ai mal interprété un élément ou quoi, me tapez pas trop fort après m'avoir corrigé si c'est le cas


L'Efavirenz par son action directe sur de nombreux récepteurs (c'est à  dire que c'est pas le résultat de métabolites ou de réaction en chaîne, la molécule en elle-même arrive à  avoir une affinité modérée avec tout un tas de récepteurs) à  je trouve bien un mode d'action insolite qui se différencie des psychoactifs classiques :)

M'enfin, y'a qu'à  voir la représensation de la molécule pour comprendre qu'elle transpire pas la joie et la confiance





Fiou, j'en aurai lu de la documentation ces 2 jours. Je vais compenser tout ça en me grillant quelques neurones, j'commence à  avoir mal au crâne.

Dernière modification par Canonyme (07 avril 2016 à  07:20)