Pourquoi pas de TSO alcool ?

Salut,

Tu soulève une question assez intéressante mais qui à mon sens ne te conviendras pas

Point par point :

- L'alcool est extrêmement toxique pour le corps, donc tu le rappelle bien, la TSO par l'alcool n'est pas envisageable.

- Tu met également en évidence le fait que d'autres "alcool", au sens chimique, également modulateur positif du GABAa soit utilisable. J'ai pu faire des recherches, effectivement le 2-methyl2-butanol est pharmacologiquement similaire à l'éthanol.

Hélas, si seulement,

Tu oublis quelques petites choses :

- Les alcool "R-OH" (avec R un groupe quelconque) sont toxique pour le foie, d'ailleurs tu ne trouveras jamais des médicaments avec des alcools faiblement substitués (oui, le propylène glycol fait partie des rares exceptions). Pour exemple, le tramadol n'est pas considéré comme tel car il est beaucoup plus complexe qu'un alcool faible. Par contre, quelques fois, l'alcool peut être utilisé comme solvant organique (Nicorette par exemple).

- Les substitues on les as déjà : ce sont les benzodiazépines, qui ont le même comportement que l'éthanol. Et puis l'éthanol n'agit malheuresement pas que sur ce récepteur, mais également sur la dopamine, la sérotonine, l'acétylcholine, les NMDA au glutamate, etc.

List of known actions in the central nervous system
Ethanol has been reported to possess the following actions in functional assays at varying concentrations:[58]

GABAA receptor positive allosteric modulator (primarily of ? subunit-containing receptors)[73]
NMDA receptor negative allosteric modulator[62][73]
Increased levels of dopamine and endogenous opioids in the mesolimbic pathway, secondary to other actions[70][73]
AMPA receptor negative allosteric modulator[62]
Kainate receptor negative allosteric modulator[62]
Glycine receptor positive allosteric modulator[59]
Serotonin receptor positive allosteric modulator[59]
Opioid receptor endogenous positive alloteric modulator[62]
Muscarinic acetylcholine receptor positive allosteric modulator.
Nicotinic acetylcholine receptor positive allosteric modulator[60][80]
5-HT3 receptor positive allosteric modulator
Glycine reuptake inhibitor[81]
Adenosine reuptake inhibitor[82]
Dopamine reuptake inhibitor
L-type calcium channel blocker
GIRK channel opener

Bref, remplacer un alcool par un autre ne serait absolument pas bénéfique et entraînerait le patient dans un état pire à celui qu'il présente déjà...

Mais tu fais bien de soulever la question, je n'y avais jamais pensé :)

La bise,

Terson a écrit

Bonjour, merci pour ta réponse tu avance des arguments intéressant, comme tu le dit l'ethanol agit sur une variété de récepteurs en dehors d'être un modulateur positif allostérique de GABA-A, d'ou mon idée de le substituer par un alcool plus puissant , toujours toxique certe, mais sensiblement moins.

Tu seras d'accord je pense pour dire que les benzos sont certe efficace contre les symptômes de sevrages mais ne remplace pas vraiment l'alcool.

J'ai parler du 2 methyl 2 butanol, fait intéressant, en dehors d'être 20 fois plus puissant que l'ethanol, la demi-vie est de 1 a 2 jours !

Je pense que ça pourrait être bénéfique dans quelques cas particulier comme solution de dernier recours.

Ce qu'on cherche dans un traitement de substitution, c'est uniquement combler les symptômes de sevrages. Un patient sous méthadone ne trouveras jamais de "plaisir à en consommer", quoique si on regarde bien, soulager ses symptômes de manques est perçu par le corps comme un "plaisir", sauf que dans les faits...

Du coup les benzodiazépines sont très efficaces dans ce domaine. Pourquoi remplacer l'éthanol par un autre alcool... Cela reviendrais à remplacer de l'héroïne par du fentanyl même si j'extrapole beaucoup trop. Du coup, dans l'idée c'est pas bête mais j'arrive pas à comprendre l'intérêt thérapeutique.

Désolé