Alcool + paracétamol, quelles sont les limites?

Bloodysoin a écrit

à une époque je m'amusais à prendre du paracetamol avec les benzos + alcool pour augmenter l'effet, résultat j'ai eu des douleurs au niveau du ventre bien méchantes rien de bien agréable, je prenais de gros dosage aussi il faut le dire, mais sinon tu peux prendre ton paracétamol tranquille tant que tu ne te met pas en danger avec d'autres substances qui abîment le foie, de préférence demande à ton médecin traitant!

Cordialement
Bloodys

Tu parles d'augmentation de l'effet analgésique des benzos et de l'alcool ?
Parce que ça me semblerait impossible que le paracétamol augmente l'effet psychoactif des benzos ou de l'alcool, tellement de gens prennent ces trois substances en même temps, ce se serait très largement connu que le paracétamol augmente les effets de ces produits, or ça ne l'est pas, ce qui me met un doute sur l'efficacité de ta pratique.

Dernière modification par L'Apoticaire (14 novembre 2019 à  12:50)

Les consommateurs excessifs d'alcool (consommation > 14 U/semaine chez la femme et > 21 U/ semaine chez l'homme, 1 U étant égal à 10 g d'éthanol) ont un risque accru, à dose thérapeutique de paracétamol, de développer une hépatotoxicité. On a longtemps invoqué un retard à consulter ou le mauvais état nutritionnel associé à la maladie alcoolique. En fait, l'analyse multivariée faite chez 645 patients sur six années indique que l'alcoolisme chronique est un facteur de risque indépendant d'hépatotoxicité du paracétamol (Odds ratio ­ OR pour la mortalité de 3,52). A l'inverse, chez cette population alcoolique, l'ingestion aiguë d'alcool est un facteur de protection indépendant (OR de 0,12 pour la mortalité).

Le mécanisme de ces effets contradictoires est connu : la consommation chronique d'alcool (figure 3) induit l'isoforme CYP-2E1 du cytochrome P-450 (de 200 à 300%), de sorte qu'une fraction plus grande de paracétamol est «shuntée» à travers cette voie, aboutissant au métabolite toxique NAPQI. Parallèlement, l'apport chronique d'alcool induit une déplétion en glutathion hépatique par inhibition directe de sa synthèse d'une part et, d'autre part, par une association fréquente à la malnutrition.

A l'opposé, l'alcool consommé de manière aiguë (figure 4) entre en compétition avec le paracétamol pour le CYP-2E1 (inhibition compétitive), ce qui réduit la production de NAPQI. Ce mécanisme protège donc de l'hépatotoxicité liée au paracétamol en ce sens qu'il élimine l'excès de risque lié à l'abus chronique. Ainsi, cet effet protecteur ne s'applique qu'à la population alcoolique.

On voit de ce fait le risque particulier du sujet alcoolique qui, du fait d'une pathologie aiguë ou récente, diminue provisoirement sa consommation d'alcool et use du paracétamol à but analgésique ou antipyrétique. Par analogie aux situations de jeûne, il est recommandé chez les consommateurs chroniques d'alcool de ne pas excéder la dose de 2 g/jour de paracétamol.