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Dernière modification par Agartha (13 août 2022 à 23:19)
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Dernière modification par Morning Glory (13 août 2022 à 22:11)
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J'en profite pour linker une de mes récentes découvertes ici. La consommation conjuguée de n-acétyl-cystéine (NAC) et d'aspirine semble avoir un effet multiplicateur protecteur sur la neurotoxicité induite par l'alcool.
Cette étude met en avant l'état pro inflammatoire qu'induit une consommation d'alcool, et son rôle dans la rechute, la reconsommation. La NAC et l'aspirine m'apparaissent comme des produits courants, non toxiques à doses raisonnables, et facilement accessibles à tout un chacun et donc avec un intérêt de réduction des risques non négligeable.
Dernière modification par g-rusalem (14 août 2022 à 00:03)
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La NAC et l'aspirine m'apparaissent comme des produits courants, non toxiques à doses raisonnables, et facilement accessibles à tout un chacun et donc avec un intérêt de réduction des risques non négligeable.
Tu t'enflammes un peu vite, j'aurais apprécié le doute et le conditionnel du début de ton message mais il se termine à l'indicatif, cela manque de cohérence.
Difficile pour moi de cautionner ce type de conseil dans un cadre de RDR par tout autre personne qu'un médecin Prescripteur.
La gueule de bois n'est-elle pas peut etre aussi une manière de réduire les risques ?
L'aspirine n'est pas un produit totalement anodin, si une personne se cuite rarement, pour moi rajouter de l'aspirine augmente virtuellement les risques en particulier pour certaines personnes souffrant de certaines pathologies avec ou sans traitements associés.
Non toxique à des doses raisonnables ?
Pas du tout certain de cela.
La prescription d'aspirine a cédé le pas à celle de paracétamol, pas vraiment certain que ce soit en raison seulement d'enjeux commerciaux.
Ce n'est plus vraiment un produit courant. Quand j'étais enfant, en revanche l'aspirine était très prescrite, ne serait ce que pour faire baisser la fièvre.
De nos jour c'est le paracétamol qui est couramment prescrit.
Dernière modification par Mister No (19 août 2022 à 20:36)
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Tu as entièrement raison. Surtout que cette étude est faite sur des rats, si tu avais lu, tu aurais pu ajouter cela à ton message.
Je te précise juste que ça parle de relapse, et pas de gérer une gueule de bois. Il est question de ne pas rechuter dans une consommation d'un produit qui a prouvé sa toxicité à de multiples reprises, niveau ratio bénéfice/risque sur de tels composés en libre-service qui ont prouvé leur faible dangerosité, ça as son importance. C'est pour le moins intéressant. Le fait que l'inflammation soit impliquée dans les mécanismes addictifs de l'alcool (et je te le donne en mille, dans la plupart des autres cames) est aussi très intéressant.
Il ne me semble cela dit pas avoir prescrit quoi que ce soit.
Mais cela dit aussi, il y a plusieurs années de ça, je suis allé acheter de l'exomuc en pharmacie. Elle m'a demandé pourquoi j'en prenais. Je lui ai expliqué mon utilisation dans les cravings de dope. Elle m'a ris au nez. Plusieurs années plus tard, je vois les addictologues recommander la NAC à leurs patients accro à la coke. La réalité, c'est que la médecine laggue sur la recherche d'une vingtaine d'année. Est-ce que cette étude suffi à prescrire le combo à chaque alcoolique ? Pas à moi de décider. Est-ce que ça mérite d'être creusé ? Carrément. Puisqu'on connaît très bien les risques des 2 produits qui sont déjà des médicaments utilisés depuis des éons.
Dernière modification par g-rusalem (19 août 2022 à 21:18)
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Je te précise juste que ça parle de relapse, et pas de gérer une gueule de bois.
Je précise juste que tout le monde n'a pas ta rigueur de lecture mais que presque tout le monde connaît la rigueur de la gueule de bois dans un topic sur la gueule de bois.
Et je sais ce qu'est un essai clinique.
Pas d'accès pour lire autre chose que l'abstract et pas besoin de lire cette étude pour se dire que l'usage du conditionnel reste prudent et conseillé.
La réalité, c'est que la médecine laggue
La réalité, c'est que personne n'a d'intérêt financier à lancer des études sur d'anciennes molécules.
Je t'invite à t'intéresser sur le phénomène qui interdit de fait le repositionnement de molécules anciennes.
Un véritable hold-up sur le patrimoine chimique de l'humanité.
Je ne parle pas des plantes.
50 ans après on re-découvre que grâce au cannabis certains enfants atteints de formes d'épilepsie résistante au traitements ne seront pas lourdement handicapés car la plante a réduit le nombre de crises, leur octroyant un développement neurocognitif plus harmonieux et moins électrique.
Sans compter la réduction drastique de la camisole chimique, le valuim en premier, c'est pas rien pour un enfant.
Il faut donc privilégier les anti inflammatoire non steroidien.
Pour ce coup, niveau hépatique, c'est mieux, mais pour l'estomac et l'œsophage ouille !
Sérieux, si gueule de bois, je fume du cannabis jusqu'à ce que ça passe et perso, cela peut passer en 10 ou 15 minutes, je parle juste des coups de marteau dans le crâne et puis si nausées double bonus et extra ball pour chill. Après, je claque au spécial avec la foncedall.
Des fois quand tu as bu plein d'alcool plein de jours de suite, il y a pire que la gueule de bois. Il y a le moment où comme Spud, tu n'as pas la certitude d'éjecter un gaz ou un liquide.
Salut y forz al canut.
Dernière modification par Mister No (19 août 2022 à 22:40)
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Et je sais ce qu'est un essai clinique.
Clinique ça veut dire chez l'homme, là c'est du pré-clinique du coup comme c'est chez des rats alcooliques. Mais pour des consommateurs friands de RCs non humains, les résultats peuvent surement s'appliquer plus facilement haha.
Pas d'accès pour lire autre chose que l'abstract et pas besoin de lire cette étude pour se dire que l'usage du conditionnel reste prudent et conseillé.
Je plussoie et mon post ne l'avais clairement pas mis en avant, dans mon excitation d'avoir dégoté ça je dois avouer
La réalité, c'est que personne n'a d'intérêt financier à lancer des études sur d'anciennes molécules.
Je t'invite à t'intéresser sur le phénomène qui interdit de fait le repositionnement de molécules anciennes.
Bah la recherche académique le fait en tout cas, la preuve. Dla NAC et de l'aspirine, vieux comme le monde !
Tu vois trop les trucs sous le prisme du canna. Je te donne un contre exemple, la kétamine pour la dépression, je peux te dire que ça a fait sacrément fait repartir les recherches sur la molécule en question. Et une nouvelle AMM, ça fait plus de fric au labo, ça arrive. Et ils font des économies niveau recherche.
D'ailleurs ils sont un peu obligés de faire de plus en plus de repurposing parce que trouver un bon médicament ça ne se fait pas en un claquement de doigt, et on commence à avoir des trucs qui tapent sur la plupart des cibles principales. Bon il y a encore beaucoup d'améliorations possibles, du biased agonism (tu privilégies une voie d'activation et pas une autre sur un récepteur par exemple, juste avec les propriétés de la molécule en question), des trucs qui font moins monter la tolérance, réduire les effets secondaires, plus spécifiques, des formulations qui amènent le médoc là où tu veux sans arroser le corps entier...
Sérieux, si gueule de bois, je fume du cannabis jusqu'à ce que ça passe et perso, cela peut passer en 10 ou 15 minutes, je parle juste des coups de marteau dans le crâne et puis si nausées double bonus et extra ball pour chill. Après, je claque au spécial avec la foncedall.
Moi j'aimerai une étude ou ils tentent les 3, CBD pour ses propriétés anti-inflamatoires et neuroprotectrice niveau éthanol, j'ai vu des publis là dessus, NAC, et aspirine. Mais en tout cas pour la NAC, c'est avant et pas après qu'il faut la dropper ! Sinon ça potentialise l'hépatotoxicité. Très complexe tout ça, mais une autre voie à actionner pour tenter de réduire le craving et les rechutes, je trouve ça intéressant.
Dernière modification par g-rusalem (19 août 2022 à 23:08)
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Bah la recherche académique le fait en tout cas, la preuve. Dla NAC et de l'aspirine, vieux comme le monde !
Tu te trompes lourdement, cela revient à nier que l'eau mouille.
De la part d'un scientifique, ce négationnisme est suspect.
Il y a très peu d'études avec des molécules repositionnées, je t'invite à constater ce fait.
Les pathologies qui voient des molécules anciennes repositionnées sont pour des maladies rares.
Double Jack pot.
Pas de recherche, pas de gains à prévoir, mais pour l'image de marque...
En réalité, seules certaines maladies rares ou formes de cancer bénéficient d'un peu de moyens.
Mais c'est de la recherche marketing, de la story telling.
C'est un fait que tu ne peux nier.
Le nombre de molécules qui ont un pouvoir thérapeutique n'est pas extensible à souhait, le système économique nous privent de molécules qui sont un patrimoine mondial.
Dernière modification par Mister No (19 août 2022 à 23:36)
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Allez te fâche pas ! Je ne voulais pas te tyranniser comme tu dis dans l'autre topic. Et ma science, elle me paraît très limitée aussi et je te remercie sincèrement de pointer ses limites quand tu le peux. Mais je pense que tu ne vois pas le potentiel derrière cette "vulgaire" étude que j'érige en doxa (hein ??), sinon tu partagerais peut-être un peu de mon excitation. Peut-être qu'à la clef, ça débouchera sur une prise en compte plus sérieuse de l'inflammation dans l'addiction et la dépression. Et les psychédéliques, le CBD, et l'aspirine, ça a quoi comme similitude ? Vas-y tu le sais MrNo !!! Dit le !
Oui ! Un effet anti-inflammatoire ! Bien joué ! En fait toutes ces histoires se recoupent, c'est ça que je trouve cool. Mais bref, on sort du topic et Mr No commence à être grognon donc j'arrête là.
Il y a très peu d'études avec des molécules repositionnées, je t'invite à constater ce fait.
Une image vaut mieux que 1000 mots.
1623 études sur la kétamine en 2021. Tu crois qu'ils continuent d'étudier à rythme toujours plus effréné les propriétés anesthésiques de ce composé découvert en 1962 ? Sinon t'as l'air aussi de croire que la dépression, c'est une maladie rare ?
Dernière modification par g-rusalem (20 août 2022 à 00:02)
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Dernière modification par prescripteur (20 août 2022 à 08:23)
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Comme le montrent les présentes études, la neuroinflammation et le stress oxydatif induits par l'alcool persistent pendant de très longues périodes après l'arrêt de la consommation chronique d'éthanol, ce qui, avec la présentation d'indices conditionnés de longue durée, conduit à la rechute, caractéristique de la chronicité de l'AUD (sevrage alcoolique supprimé dans le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, cinquième édition). L'acide acétylsalicylique et la NAC seraient plus utiles dans un contexte clinique pour prévenir les rechutes (le patient étant abstinent) plutôt que pour réduire la consommation d'alcool d'un patient qui en consomme activement, en évitant également tout effet indésirable de l'association éthanol et AAS.
Souvent, dans les approches thérapeutiques utilisant la NAC, une dose de charge est recommandée, suivie de doses d'entretien plus faibles (Fisher et Curry, 2019). La dose de charge de 70 mg/kg administrée dans la présente étude correspond à la moitié de la dose de charge de NAC recommandée par la Food and Drug Administration pour le traitement des lésions hépatiques dues à l'acétaminophène (paracétamol). Après l'administration de deux jours, les concentrations sanguines de NAC (demi-vie de 5,6 h : Sansone et Sansone, 2011) seraient encore inférieures à celles obtenues après une dose de charge clinique unique de 140 mg/kg. En termes de traduction, l'administration d'une dose de charge par un professionnel de santé permettrait de déterminer si une hypersensibilité médicamenteuse (présente chez 2 à 3% de la population générale) est observée. Elle pourrait également dissuader les personnes atteintes d'AUD de s'auto-administrer de la NAC vendue sans ordonnance (disponible dans de nombreux pays, notamment aux États-Unis, au Canada, en France, en Italie et en Allemagne).
Les doses de NAC et d'ASA utilisées pour réduire la consommation d'alcool dans la présente étude se situent dans la fourchette utilisée pour les études cliniques. La N-acétylcystéine à des doses comprises entre 2 400 et 3 600 mg/jour a été utilisée pour le traitement des rechutes de cocaïne, de nicotine, d'alcool et de cannabis chez l'homme (Duailibi et al., 2017 ; Squeglia et al., 2018). La dose de 15 ou 30 mg/kg par jour d'ASA utilisée n'induit pas d'irritation gastrique chez le rat (Wallace et al., 2004). La dose quotidienne moyenne d'AAS utilisée de façon chronique dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde est de 2 600 mg/jour (Fries et al., 1993). Ainsi, chez l'homme, les doses d'AAS pourraient être nettement augmentées par rapport à celles utilisées dans cette étude. L'association de la NAC (1 000 mg/jour) et de l'AAS (1 000 mg/jour) a été administrée avec des résultats positifs dans le traitement de la dépression bipolaire (Bauer et al., 2019).
Le combo a déjà été utilisé chez l'homme. Et le fait que ce mélange soit déjà utilisé dans la dépression rejoint l'idée que l'addiction et la dépression sont (du moins en partie) des maladies de l'inflammation.
Dans l'ensemble, la présente étude montre que la NAC et l'ASA inhibent la prise d'alcool par des mécanismes différents, ce qui entraîne un effet combiné qui pourrait permettre l'utilisation chronique des deux médicaments à des doses cliniquement pertinentes.
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g-rusalem a écrit
Je rajoute quelques extraits traduits pour qu'on soit tous bien clair là dessus :
Comme le montrent les présentes études, la neuroinflammation et le stress oxydatif induits par l'alcool persistent pendant de très longues périodes après l'arrêt de la consommation chronique d'éthanol, ce qui, avec la présentation d'indices conditionnés de longue durée, conduit à la rechute, caractéristique de la chronicité de l'AUD (sevrage alcoolique supprimé dans le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, cinquième édition). L'acide acétylsalicylique et la NAC seraient plus utiles dans un contexte clinique pour prévenir les rechutes (le patient étant abstinent) plutôt que pour réduire la consommation d'alcool d'un patient qui en consomme activement, en évitant également tout effet indésirable de l'association éthanol et AAS.
Souvent, dans les approches thérapeutiques utilisant la NAC, une dose de charge est recommandée, suivie de doses d'entretien plus faibles (Fisher et Curry, 2019). La dose de charge de 70 mg/kg administrée dans la présente étude correspond à la moitié de la dose de charge de NAC recommandée par la Food and Drug Administration pour le traitement des lésions hépatiques dues à l'acétaminophène (paracétamol). Après l'administration de deux jours, les concentrations sanguines de NAC (demi-vie de 5,6 h : Sansone et Sansone, 2011) seraient encore inférieures à celles obtenues après une dose de charge clinique unique de 140 mg/kg. En termes de traduction, l'administration d'une dose de charge par un professionnel de santé permettrait de déterminer si une hypersensibilité médicamenteuse (présente chez 2 à 3% de la population générale) est observée. Elle pourrait également dissuader les personnes atteintes d'AUD de s'auto-administrer de la NAC vendue sans ordonnance (disponible dans de nombreux pays, notamment aux États-Unis, au Canada, en France, en Italie et en Allemagne).
Les doses de NAC et d'ASA utilisées pour réduire la consommation d'alcool dans la présente étude se situent dans la fourchette utilisée pour les études cliniques. La N-acétylcystéine à des doses comprises entre 2 400 et 3 600 mg/jour a été utilisée pour le traitement des rechutes de cocaïne, de nicotine, d'alcool et de cannabis chez l'homme (Duailibi et al., 2017 ; Squeglia et al., 2018). La dose de 15 ou 30 mg/kg par jour d'ASA utilisée n'induit pas d'irritation gastrique chez le rat (Wallace et al., 2004). La dose quotidienne moyenne d'AAS utilisée de façon chronique dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde est de 2 600 mg/jour (Fries et al., 1993). Ainsi, chez l'homme, les doses d'AAS pourraient être nettement augmentées par rapport à celles utilisées dans cette étude. L'association de la NAC (1 000 mg/jour) et de l'AAS (1 000 mg/jour) a été administrée avec des résultats positifs dans le traitement de la dépression bipolaire (Bauer et al., 2019).
Le combo a déjà été utilisé chez l'homme. Et le fait que ce mélange soit déjà utilisé dans la dépression rejoint l'idée que l'addiction et la dépression sont (du moins en partie) des maladies de l'inflammation.
Dans l'ensemble, la présente étude montre que la NAC et l'ASA inhibent la prise d'alcool par des mécanismes différents, ce qui entraîne un effet combiné qui pourrait permettre l'utilisation chronique des deux médicaments à des doses cliniquement pertinentes.
Voilà pourquoi nous consultons aussi toujours Psychoactif ; des sujets qui peuvent nous paraître banal se transformant en un sujet attrayant !
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Latrique13 a écrit
Bonjour j’ai 19 ans je fait 1m75 pour 77kg, jai jamais bue et j’aimerais boire pour voir ce que sa fait. J’ai 30 cl de vodka dans une petite bouteille, j’aimerai me mettre bien, pas trop bourré et j’aimerai savoir se que sa va me faire comme effet , quelle quantité me conseillez vous.
Salut,
Selon moi, l'effet produit va dépendre de la personne et de son état d'esprit du moment. Pour certains ça les rend joyeux et cools alors que d'autre vont être plus agressifs ou tristes. Y a un panel de comportements assez large.
Si je peux te donner un conseil,pose toi avec des gens cools que t'aimes bien et trinque avec eux dans l'objectif de passer un bon moment, plutôt que dans celui de te mettre une grosse caisse.
En ce qui me concerne, j'ai commencé à consommer de l'alcool assez tard au milieu de la vingtaine. A part une soirée qui a vraiment été super cool, j'ai pas de souvenirs extraordinaires de cuites XD. Si au début je trouvais ça super sur le moment car ça désinhibait, je me suis lassé au fil des années des effets des cuites (même les soit disant effets positifs). Finalement une énorme et lamentable race m'a vacciné. Ca m'arrive encore de boire avec plaisir dans le cadre de repas avec des proches, mais j'ai plus aucun kiffe a être saoul.
Porte toi bien !
Dernière modification par g_p_a (24 août 2022 à 14:37)
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