[ Expériences ]

Le Tapentadol,vous en pensez quoi?

Hello,

J'ai été sous tapentadol durant 2 mois aux doses les plus fortes autorisées il y a plusieurs années.

D'un point de vue analgésique, je dirais que ca marche mais je n'irai personnellement pas à le classer en Pallier 3 comme c'est fait. Si je me souviens bien, son intérêt portait sur son efficacité sur les douleurs chroniques qu'on ne traite pas bien avec les opioides traditionnels. C'est en tout cas les infos que j'avais eu à sa "récente sortie". Faudrait voir s'il y a des informations plus récentes.

D'un point de vue récréatif, je n'y ai jamais vu d'intérêt. On en parle peu car il est très récent et, je me répète mais je n'ai pas ressenti grand chose niveau fun. Est-ce dû à son affinité aux récepteurs opioides plus faible ? A confirmer par quelqu'un de plus calé que moi.

Sur internet, j'y ai trouvé les infos suivantes :

Molécule mère possède une action opioïdergique et monoaminergique (noradrénergique > sérotoninergique

(Je n'arrive pas à mettre un lien, pdf sur demande)

Niveau sérotoninergique, les cas de syndrome sero sont plus rares et ont souvent eu lieu quand plusieurs médicaments (anti-depresseurs) étaient pris en même temps.

https://www.npra.gov.my/index.php/en/he … drugs.html

Il faut garder en tête que comparé à d'autres opioides plus anciens, les études sur le tapentadol sont peu nombreuses.

Dernière modification par CaptainCrox' (19 août 2022 à  19:35)

Bonjour, il est en effet difficile de parler d'un nouveau produit (bien qu'il soit moins nouveau aux USA, en Suisse..)

Quelques references

http://agence-prd.ansm.sante.fr/php/eco … 226996.htm

https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00923142/document

ça c'est sur le plan therapeutique où il parait en effet intéressant si on croit à tout ce qui est écrit. Deux points
La dose de 50 mg est plus dosée que 50 mg de Tramadol (presque 2 fois)
Pour moi, en l'absence d'infos de longue durée il devrait être plutôt en deuxième ligne. Je ne suis pas sùr qu'un deferlement de prescriptions de Tapentadol serait une bonne nouvelle.

Sur le plan recreatif il ne semble pas y avoir de deferlement

https://psychonautwiki.org/wiki/Tapentadol

https://drugs.tripsit.me/tapentadol

Quelques notes

Il s'agit surtout, à côté de son action opiacée d'un Inhibiteur de la Recapture de la Noradrenaline qui participe à son action antalgique un peu comme l'Acupan) donc il faudrait plutot craindre un orage adrenergique ou une combinaison avec un orage serotoninergique.
orage adrenergique

https://stringfixer.com/fr/Sympathomimetic_toxidrome

Diagnostic différentiel

Parce que la tempête adrénergique se chevauche avec tant d'autres conditions similaires, telles que les crises hypertensives, l'intoxication ou le surdosage stimulant, ou même l'attaque de panique , et parce que les traitements pour ces conditions qui se chevauchent sont en grande partie similaires, il n'est pas nécessaire d'obtenir un diagnostic différentiel et définitif avant de commencer le traitement. Cependant, une analyse des antécédents médicaux du patient , comparée aux causes possibles de la tempête adrénergique telles que celles ci-dessus, doit être effectuée, car certaines tempêtes adrénergiques peuvent être causées par de graves affections sous-jacentes. [dix]Si un patient a une tempête adrénergique et que tout ou la plupart des autres facteurs sont écartés, la tempête adrénergique pourrait conduire à la découverte d'un phéochromocytome, qui peut devenir malin . Cependant, tous les cas de tempête adrénergique n'ont pas une cause identifiable. Comme une crise , parfois un patient en a une seule, ou peut-être quelques-unes, et n'en a pas pour le reste de sa vie. [24] Les mécanismes de la tempête adrénergique idiopathique sont très mal compris.

Le syndrome sérotoninergique , dans lequel un excès de sérotonine dans les synapses provoque une crise similaire d'hypertension et de confusion mentale, pourrait être confondu avec une tempête adrénergique. La sérotonine, étant une tryptamine (non catécholamine) impliquée dans les fonctions cérébrales supérieures, peut provoquer une hypertension dangereuse et une tachycardie en raison de ses effets sur le système nerveux sympathique . [24] Les symptômes causés par une signalisation adrénergique excessive peuvent survenir parallèlement à ceux de la signalisation sérotoninergique. Un exemple serait : une surdose de médicament(s) influençant de multiples cibles, y compris la sérotonine et les systèmes adrénergiques, avec utilisation simultanée d'IMAO). Des échocardiogrammes anormaux ou des douleurs thoraciques sont révélateurs d'une crise adrénergique. [24]D'un autre côté, des mouvements, des contractions et des tensions incontrôlables lents, rythmiques et/ou saccadés, souvent dans toutes les parties du corps, une fièvre dangereusement élevée, des roulements des yeux et un bruxisme sont plus révélateurs du syndrome sérotoninergique. [10] [25]
Traitement

En cas de surdosage ou de suspicion de surdosage, le patient doit subir un lavage gastrique , du charbon activé ou les deux ; cela pourrait faire la différence entre la vie et la mort dans une situation proche. [26] Elle peut cependant aggraver le patient dont il faut tenir compte. [dix]

Les traitements de première intention sont le diazépam et un bêtabloquant non sélectif ; d'autres médicaments antihypertenseurs peuvent également être utilisés. Il est important de noter que toutes les benzodiazépines et les bêta-bloquants ne sont pas sûrs à utiliser lors d'une tempête adrénergique ; par exemple, l' alprazolam et le propranolol ; [10] L' alprazolam agonise faiblement les récepteurs de la dopamine et provoque la libération de catécholamines, tandis que le propranolol favorise légèrement la libération de catécholamines, chacune aggravant la maladie. [24]

Les antipsychotiques sont également utilisés pour traiter les symptômes psychiatriques tels que l'agressivité, l'agitation, la psychose , la paranoïa ou l' anxiété . A l'origine, l'utilisation des antipsychotiques était déconseillée en raison de leur potentiel d'allongement de l' intervalle QT ; [3] cependant, des recherches plus récentes ont révélé que leur utilisation prudente ne comporte aucun potentiel d'effets secondaires significatifs et aujourd'hui, leur utilisation judicieuse est encouragée. [3] [2] [4] [27]

Les tempêtes adrénergiques sont souvent de nature idiopathique; Cependant, s'il existe une affection sous-jacente, celle-ci doit être traitée après avoir abaissé la fréquence cardiaque et la pression artérielle. [1]

Le texte suivant montre qu'il existe des IMAO moins connus.

de syndrome sérotoninergique Risque

Les combinaisons avec les substances suivantes peuvent provoquer des sérotonine élevés. Le syndrome sérotoninergique nécessite une attention médicale immédiate et peut être mortel s'il n'est pas traité.

    IMAO - Tels que banisteriopsis caapi , rue syrienne , phénelzine, sélégiline et moclobémide. [8]
    Libérateurs de sérotonine - Tels que MDMA , 4-FA , méthamphétamine , méthylone et αMT .
    ISRS - tels que le citalopram et la sertraline
    IRSN - tels que le tramadol et la venlafaxine
    5-HTP
   
   
   
http://agence-prd.ansm.sante.fr/php/eco … 226996.htm
   
Enfin l'article suivant est inquiétant pour le rat Wistar mais pour le Tramadol ne semble pas massif chez l'homme 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33513867/

Pharmacie (Bâle)

. 2021 27 janvier ;14(2):97.
doi : 10.3390/ph14020097.
L'administration répétée de doses cliniquement pertinentes des opioïdes sur ordonnance tramadol et tapentadol provoque une toxicité pulmonaire, cardiaque et cérébrale chez les rats Wistar
Joana Barbosa   1   deux   3 , Juliana Faria   1   deux , Fernanda Garcez   1 , Sandra Leal   1   4   5 , Luis Pedro Afonso   6 , Ana Vanessa Nascimento   1 , Roxana Moreira   1 , Frederico C. Pereira   sept , Odília Queiros   1 , Félix Carvalho   deux , Ricardo Jorge Dinis-Oliveira   1   deux   3
Affiliations

   
Article PMC gratuit
Résumé

Le tramadol et le tapentadol, deux analgésiques opioïdes synthétiques structurellement apparentés, sont largement prescrits en raison des profils thérapeutiques améliorés résultant de la combinaison synergique entre l'activation du récepteur μ-opioïde (MOR) et l'inhibition du recaptage de la monoamine. Cependant, le nombre d'effets indésirables a augmenté parallèlement à leur utilisation et à leur mésusage croissants. Les mécanismes toxicologiques potentiels de ces médicaments ne sont pas complètement compris, en particulier pour le tapentadol, en raison de son historique de commercialisation plus court. Par conséquent, dans la présente étude, nous avons cherché à évaluer de manière comparative les dommages toxicologiques présumés du cortex pulmonaire, cardiaque et cérébral provoqués par l'exposition répétée à des doses thérapeutiques des deux opioïdes sur ordonnance. Dans ce but, des rats Wistar mâles ont reçu par voie intrapéritonéale des doses quotidiennes uniques de 10, 25 et 50 mg/kg de tramadol ou de tapentadol, correspondant à une dose analgésique standard, une dose intermédiaire et la dose quotidienne maximale recommandée, respectivement, pendant 14 jours consécutifs. Il a été constaté qu'un tel traitement entraînait principalement une peroxydation lipidique et une inflammation des tissus pulmonaires et du cortex cérébral, comme le montrent les substances réactives à l'acide thiobarbiturique augmentées (TBARS), ainsi qu'une augmentation des biomarqueurs d'inflammation sérique, tels que la protéine C réactive (CRP) et la tumeur. facteur de nécrose α (TNF-α). Il a également été démontré que l'intégrité des cardiomyocytes était affectée, car les deux opioïdes augmentaient les activités de la lactate déshydrogénase (LDH) sérique et de l'α-hydroxybutyrate déshydrogénase (α-HBDH), tandis que le tapentadol était associé à une activité accrue de l'isoforme sérique de la créatine kinase musculaire du cerveau (CK-MB). À son tour, l'analyse des paramètres métaboliques dans le tissu du cortex cérébral a révélé une concentration accrue de lactate lors de l'exposition aux deux médicaments, ainsi qu'une augmentation des activités de la LDH et de la créatine kinase (CK) après le traitement au tapentadol. De plus, les biomarqueurs de pneumotoxicité et de cardiotoxicité ont été quantifiés au niveau du gène, tandis que les biomarqueurs de neurotoxicité ont été quantifiés au niveau des gènes et des protéines ; les changements dans leur expression sont en corrélation avec le stress oxydatif, les changements inflammatoires, métaboliques et histopathologiques qui ont été détectés. La coloration à l'hématoxyline et à l'éosine (H & E) a révélé plusieurs altérations histopathologiques, notamment un collapsus et une destruction alvéolaires dans les sections pulmonaires, des infiltrats inflammatoires, des cardiomyocytes altérés et une perte de stries dans les sections cardiaques, des neurones dégénérés et une accumulation de cellules gliales et microgliales dans les sections du cortex cérébral. . À son tour, la coloration au trichrome de Masson a confirmé le dépôt de tissu fibreux dans le tissu cardiaque. Pris dans leur ensemble, ces résultats montrent que l'administration répétée des deux opioïdes délivrés sur ordonnance étend la gamme de doses pour lesquelles des lésions toxicologiques sont observées pour abaisser les doses thérapeutiques. Ils renforcent également les hypothèses antérieures selon lesquelles le tramadol et le tapentadol ne sont pas dépourvus de risque toxicologique même à des doses cliniques.

prescripteur a écrit

Bonjour, impossible de modifier mon texte precedent. Donc errata la reference de l'ANSM figure 2 fois et le risque serotoninergique devrait etre en quote. En plus la deuxieme ref est mal placée elle devrait etre avant l'effet Noradrenergique

Je rajoute aussi (pour la solution buvable)

https://www.has-sante.fr/upload/docs/ev … T17834.pdf

Amicalement

Salut prescripteur

Encore une fois merci de mettre ta pierre à l'édifice afin qu’on puisse mieux connaître/comprendre cette nouvelle opiacés.
Je trouve cette molécule super intéressante et nous avons encore beaucoup de chose à apprendre de cette drogue.

Amicalement