Le VHD étant un virus défectif chez l'homme, il ne se développe que chez des patients également infectés par le VHB.
Cette double infection résulte d'une co-infection ou d'une surinfection d'un patient préalablement infecté par le VHB
* La co-infection est à l'origine d'une hépatite aiguà«.
o Le VHB disparaît après l'hépatite et la réplication du VHD s'annule progressivement.
o hépatites fulminantes sont décrites.
o Deux pics d'élévation du taux des transaminases, séparés de deux à cinq semaines, s'observent dans 10 à 20% des co-infections.
o Au début de la maladie, l'Ag-HD n'est pas toujours détecté car l'antigénémie est très fugace. Les anticorps (Ac) IgM prédominent. En général, le titre des Ac reste modéré (< 1 : 1000).
* Au cours d'une surinfection, la multiplication du VHD est massive et les lésions hépatiques sont sévères. Il se développe une hépatite aiguà« symptomatique chez 50 à 70% des patients Une hépatite fulminante peut également survenir plus fréquemment que lors d'une infection isolée par le VHB.
* La surinfection entraîne fréquemment une hépatite chronique active (HCA).
* Ces hépatites chroniques D évoluent rapidement vers la cirrhose dans 60 à 70% des cas.
* En phase aiguà« d'une surinfection, la détection de l'Ag-HD est rapidement suivie par l'apparition des Ac qui persistent à des taux élevés. Les Ac totaux anti-HD persistent indéfiniment, tandis que les Ac IgM anti-HD ne persistent que lors des hépatites chroniques.
Les traitements actuels sont expérimentaux et peu efficaces.
Lors d'une hépatite D chronique, seuls les interférons (IFN) alpha ou gamma diminuent temporairement la virémie et améliorent la maladie hépatique.
lien :
http://www.hepatoweb.com/pdafichepratiq … eDpda.html