Pamplemousse... blanc ? Et pourquoi pas rose ou rouge ?

Les effets de la furocoumarine sont connus des maraîchers et provoquent la maladie des « manipulateurs de céleri », surtout entre avril et août. Un contact prolongé avec la plante suivi d'une exposition au soleil, peuvent provoquer des dermatites aiguà«s. Le psoralène est un agent mutagène et est utilisé à  cet effet dans la recherche en biologie moléculaire.

Les furocoumarines se lient à  l'ADN des cellules qui produisent la kératine (une protéine de la peau), absorbent le rayonnement ultraviolet et transmettent cette énergie aux molécules d'ADN, ce qui brise les liaisons et cause des dommages à  la peau. La dictamnine, un alcaloïde pour lequel l’activité phototoxique a été récemment découverte, pourrait aussi être impliquée2.

Une étude de pharmacologues de l'Université de Caroline du Nord3, publiée en 2006 concernant le pamplemousse soulève le fait que les furocoumarines qu'il contient perturberaient l'assimilation de nombreuses molécules de médicaments avec risque de surdosage. Effectivement, les furocoumarines présentes dans le pamplemousse (surtout dans la pelure) et dans les oranges amères sont des inhibiteurs irréversibles des cytochromes 3A4 (enzyme) intestinales et des PGP (transporteur d'efflux) intestinales. Ainsi, toutes molécules (médicaments) substrat de ces enzymes et/ou de ces transporteurs verra sa concentration dans le sang augmenter à  divers degrés.

Les furocoumarines connues sont le psoralène, l'angélicine, l'impératorine, la xanthotoxine, le bergaptène et la marmésine (nodakénétine). Le bergaptène, présent dans le zeste de différentes agrumes (citron, mandarine, bergamote) est photosensibilisant. Ainsi les huiles essentielles de citrus doivent être distillées pour l'éliminer.

Ces composés dans la nature s'accompagnent de terpènes.

Dernière modification par Mister No (23 novembre 2016 à  11:17)

JeanPaul a écrit

Très intéressant ! Et je ne savais pas que la testostérone était oxydée par ce cytochrome, les bodybuilders utiliseraient t'ils le pamplemousse à  cette fin ?

Il leur faut bien plus que ça pour arriver à  leurs fins !

C'est comme l'acide aspartique, le ZMA ou encore le fenugrec, ça a très peu d'incidence sur le taux global de testostérone, sauf peut-être, dans le cas d'une personne qui serait naturellement déficiente.

Malgré ce que veulent nous faire croire les marques de compléments alimentaires...

Les BB professionnels (même si on voit pas mal d'amateurs s'y adonner) s'injectent des dérivés synthétiques de la testostérone pour arriver à  leurs fins (compétition). Dans les forums spécialisés, on utilise l'expression "Eat Clen, Tren Hard" (jeu de mot qui reprend eat clean, train hard en intégrant les premières syllabes de clenbutérol et trenbolone, deux agents très utilisés dans le milieu) pour tourner en dérision les mecs qui se prétendent "naturels" alors qu'ils se piquent les fesses tous les soirs.

Pardon, je dévie.

Dernière modification par ff4life (23 novembre 2016 à  16:16)

Le polymorphisme génétique n’est pas le seul paramètre influençant les effets antalgiques des opioïdes. La métabolisation par les cytochromes entraine aussi un risque accru d’interactions médicamenteuses [6].
Certaines molécules peuvent diminuer l’activité des cytochromes (inhibiteurs enzymatiques) :
- S’il s’agit d’un inhibiteur du CYP 2D6, son association à la codéine, à l’oxycodone ou au
tramadol limitera la production de métabolites actifs et l’efficacité antalgique. On retrouve dans ce cas certains antidépresseurs (paroxétine, fluoxétine, duloxétine) ou des antifongiques
(terbinafine) ;
- A l’inverse, l’association d’un inhibiteur du CYP 3A4, favorisera la voie métabolique passantpar le CYP 2D6 et accélérera donc la production de métabolites actifs. L’association à certains antifongiques (ketoconazole), antibiotiques (erythromycine, clarithromycine...) ou molécules à visée cardiovasculaire (amiodarone, diltiazem) qui sont connus pour inhiber le CYP 3A4
augmentera le risque de surdosage