[ Gérer sa consommation ]

Cocaïne et Mucomyst

Bonjour l'augmentation progressive est raisonnable. Par ailleurs ce n'est pas un TSO, donc il n'y a pas urgence à prendre une forte dose.
A priori le mode d'effet (augmentation du gluthation) ne contre indique pas l'usage conjoint.
https://www.effinov-nutrition.fr/blog/t … eine-n104#
Amicalement

https://www.alcoologie-et-addictologie. … ew/867/178

Dans une étude ouverte non contrôlée, Mardikian et ses collègues ont évalué le profil de tolérance de la NAC à différentes doses : 1 200 mg, 2 400 mg et 3 600 mg par jour  pendant  quatre  semaines.  L’expérience  a  porté  sur  23 patients dépendants de la cocaïne. Les trois dosages ont  permis  de  diminuer  le  nombre  moyen  de  jours  de  consommation  (de  8,1  à  1,1  jours)  et  le  montant  dépensé  à  se  procurer  de  la  cocaïne.  Ces  résultats  sont  en concordance avec ceux de l’étude de LaRowe publiée en 2006 (35). Les symptômes d’abstinence à la cocaïne estimés  grâce  à  la  Cocaine  selective  severity  assessament(CSSA) ont eux aussi faibli pendant la durée du traite-ment (de 15,81 à 3,75, soit de 76 %). La compliance a été  meilleure  pour  les  patients  recevant  les  dosages  les  plus élevés, c’est-à-dire 2 400 mg et 3 600 mg par jour : respectivement  88,9  %  et  83  %.  Les  effets  indésirables  ont  été  légers  à  modérés,  incluant  maux  de  tête,  prurit  et élévation de la pression artérielle, mais n’ont pas dif-féré significativement entre les groupes (34).
Puis,  Amen  et  ses  collègues  ont  mené  une  étude  trans-lationnelle  contrôlée  afin  de  comparer  l’efficacité  anti-craving  de  la  NAC  chez  l’Homme  à  celle  anti-rechute  chez  le  rongeur.  Pour  ce  faire,  le  craving  de  quatre  patients  ayant  reçu  1  200  mg  ou  2  400  mg  par  jour  de  NAC pendant quatre jours a été estimé après visionnage d’une vidéo portant sur la cocaïne ou bien après injection intra-veineuse  (i.v.)  de  20  mg/70  kg/60  s  de  cocaïne.  Chez les humains traités par la NAC, le craving subjectif a  diminué  suivant  l’injection  de  cocaïne.  Ce  résultat  est  en concordance avec ceux observés chez les rongeurs (78).Un  peu  plus  tard,  une  étude  ouverte  en  cross-over  et  randomisée  conduite  par  Schmaal  et  ses  collègues  a  cherché  à  évaluer  l’effet  de  la  NAC  sur  les  niveaux  de  glutamate  intracérébraux. 
Pour  ce  faire,  une  imagerie  par  résonnance  magnétique  (IRM)  fonctionnelle  a  été  réalisée  1  heure  après  ingestion  d’une  dose  unique  de  2  400  mg  de  NAC  chez  huit  patients  dépendants  de  la cocaïne. De plus, 14 contrôles ont aussi été recrutés. Le  ratio  glutamate/créatinine  du  cortex  cingulaire  a  été  réduit  chez  le  groupe  des  sujets  dépendants  de  la  cocaïne  ayant  reçu  la  NAC.  Ce  ratio  est  alors  devenu  similaire à celui des sujets témoins, qui n’a pas été dimi-nué par la NAC (79).

nsuite,  LaRowe  et  ses  collègues  ont  réalisé  un  essai  contrôlé  en  double  aveugle  de  grande  ampleur  dans ’addiction  à  la  cocaïne.  Au  cours  de  cette  étude,  111  patients en recherche de traitement de leur addiction à la cocaïne ont été recrutés et répartis aléatoirement dans trois  bras  :  NAC  1  200  mg  par  jour,  NAC  2  400  mg  par  jour  et  placebo  pendant  huit  semaines.  Le  but  de  cette  étude  était  de  démontrer  que  la  NAC  diminuait  la consommation de cocaïne chez les usagers actifs. De façon surprenante, les résultats se sont révélés négatifs.

En  effet,  il  n’a  pas  été  mis  en  évidence  de  différence  entre  les  bras  concernant  le  nombre  de  jours  d’absti-nence confirmée, de craving ou de la sévérité du sevrage. Néanmoins,  l’analyse  en  sous-groupe  des  17  patients  déjà  abstinents  depuis  au  moins  une  semaine  avant  le  début  de  l’expérience  a  montré  que  le  groupe  NAC  2 400 mg par jour a mis plus de temps à rechuter (40 % contre  75  %  dans  le  bras  placebo  et  75  %  dans  le  bras  NAC 1 200 mg/jour). La NAC à la dose de 2 400 mg par  jour  a  aussi  entraîné  des  taux  plus  bas  de  cravingdans ce sous-échantillon. Les effets indésirables les plus fréquents  ont  inclus  des  maux  d’estomac,  flatulence  et  crampes. Ils n’ont pas différé significativement entre les différents groupes (80).

Tout récemment, Levi Bolin et ses collègues ont réalisé un essai clinique contrôlé, en double aveugle et en cross-over. Il a été mené sur 14 patients dépendants de la co-caïne (ne cherchant pas de traitement) et fumeurs quo-tidiens. L’un des objectifs de cette étude était d’évaluer l’impact de la NAC sur la valeur incitatrice des signaux liés à la cocaïne en mesurant le biais d’attention suite à l’administration aiguë de cette drogue. Levi Bolin et ses collègues  ont  aussi  cherché  à  estimer  les  effets  exercés  par la NAC sur les effets renforçants de la cocaïne. Au cours d’une première phase de maintien de quatre jours, les patients ont reçu oralement soit la NAC à la dose de 800 mg trois fois par jour (soit 2 400 mg par jour), soit le  placebo.  Toujours  sous  traitement,  ils  ont  participé  ensuite  à  trois  sessions  expérimentales  (une  par  jour)  au cours desquelles ils ont inhalé une dose randomisée de cocaïne (30 ou 60 mg). Le même jour, ils ont réalisé différents  tests  dont  la  tâche  d’exploration  visuelle,  qui  estime  le  biais  d’attention,  et  la  procédure  de  choix  de  drogue  qui  évalue  les  effets  renforçants  de  la  cocaïne.  Les  effets  subjectifs  de  la  drogue  ont  été  auto-évalués  grâce à un questionnaire et certains paramètres physio-logiques  ont  été  mesurés  (pression  artérielle,  rythme  cardiaque  et  température  corporelle).
Puis,  au  cours  de  la  deuxième  phase  de  maintien  (quatre  jours),  les  sujets  qui  ont  d’abord  reçu  la  NAC  ont  été  attribués  au  placebo  et  vice-versa.  Les  trois  sessions  expérimen-tales  d’après  ont  été  réalisées  de  la  même  façon  que ci-dessus.  Le  biais  d’attention  a  été  observé  suivant  l’inhalation aiguë de 30 ou 60 mg de cocaïne (respecti-vement -9,39 ms et -9,78 ms) malgré la prise de NAC. Néanmoins,  la  NAC  a  réussi  à  inverser  ce  biais  chez  les  témoins  qui  n’ont  pas  reçu  de  cocaïne  (8,45  ms).  Cette  hypothèse  concorde  avec  les  résultats  observés  lors de l’étude récente de LaRowe et ses collègues (80).
Au  contraire,  la  prise  aiguë  de  cocaïne  a  restauré  la  valeur  incitatrice  des  signaux  qui  lui  sont  associés.  De  plus,  les  participants  ayant  reçu  la  NAC  en  premier  ont  significativement  moins  choisi  la  cocaïne  lors  des  sessions  sous  placebo.  La  NAC  a  ainsi  probablement  entraîné  des  modifications  de  l’expression  et/ou  de  la  fonction  de  l’échangeur  xc-  ou  du  GLT-1.  En  outre,  l’exposition à la NAC doit peut-être se faire lors d’une période  d’abstinence  à  la  cocaïne  pour  pouvoir  réduire  la consommation de celle-ci. L’administration de NAC a aussi permis d’atténuer certains effets stimulants de la cocaïne, quelle que soit la dose employée (items “eupho-rique” et “stimulé” du questionnaire) (81).

Pour les traitements voir

http://www.bichat-larib.com/revue.press … _resume=66

Dernière modification par prescripteur (07 septembre 2023 à  15:51)