Hello,
De la pharmacocinétique CHOUETTE !!!
Quel est l'objectif d'une telle manoeuvre ? Cas d'urgence avec nécessité d'accélérer la clairance de l'
amphétamine ou empêcher le dépistage ?
Notre bon English wikipedia indique : "The half-lives of
amphetamine enantiomers differ and vary with urine pH.[4] At normal urine pH, the half-lives of dextroamphetamine and levoamphetamine are 9–11 hours and 11–14 hours, respectively.[4] Highly acidic urine will reduce the enantiomer half-lives to 7 hours;[18] highly alkaline urine will increase the half-lives up to 34 hours.[18] The immediate-release and extended release variants of salts of both isomers reach peak plasma concentrations at 3 hours and 7 hours post-dose respectively.[4]
Amphetamine is eliminated via the kidneys, with 30–40% of the drug being excreted unchanged at normal urinary pH.[4] When the urinary pH is basic,
amphetamine is in its free
base form, so less is excreted.[4] When urine pH is abnormal, the urinary recovery of
amphetamine may range from a low of 1% to a high of 75%, depending mostly upon whether urine is too basic or acidic, respectively.[4] Following oral administration,
amphetamine appears in urine within 3 hours.[18] Roughly 90% of ingested
amphetamine is eliminated 3 days after the last oral dose.[18] "
On a une bonne réponse. Basifiés les urines prolongent la demi-vie de l'
amphétamine (pas de précision sur l'énantiomère cible), fait apparaître l'
amphétamine sous sa forme
base et empêchent son excrétion.
Raison pour laquelle, en cas d'intoxication sévère, l'acidification des urines présentent un avantage non-négligeable. En plus d'un traitement de support pharmacologique incluant
Diazépam/Midazolam pour les convulsions et parfois halopéridol. Des cas de syndromes sérotoninergiques sévères se sont vus traités avec adjonction de cyprohéptadine, un
antihistaminique H1 aux propriétés antagonistes des récepteurs sérotoninergiques.
Ensuite un autre soucis se pose. L'
amphétamine elle-même réagit aux tests de dépistages...tout comme ses métabolites 4-hydroxyamphétamine et noréphédrine. (Aucune information sur la phénylacétone mais ça m'étonnerais comme la 4-hydroxynoréphédrine qui est plus probable). Et je n'ai pas trouvés de mentions quant à l'excrétion de ces métabolites lors d'une basification des urines, ce que l'on cherche.
La phénylacétone est inactive, la 4-hydroxyamphétamine est comme l'
amphétamine un libérateur de monoamines, tout comme la noréphédrine (faiblement dopaminergique, fortement noradrénergique), et la 4-hydroxynoréphédrine est elle inactive.
Et puis il reste la méthode de bourrin, rares mais efficace. Le dosage urinaire ou plasmatique de l'acide hémovanillique, issue de la dégradation de la
dopamine et de la noradrénaline. La concentration est augmenté par rapport à un témoin, du fait du potentiel libérateur de monoamines des
amphétamines.
Voili voilou. Un peu tout ce qu'on a. Si tu as d'autres articles ou journaux je suis preneur, assurément.
Et je prend bien volontiers toute correction ou apport d'informations !
Prend soin de toi
Cyp'