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Dernière modification par pierre (10 mars 2023 à 10:53)
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Avec son équipe de recherche, il a montré qu’une alimentation riche en nutriments, notamment l’acide folique, la vitamine B12, la choline et la bétaïne, importants pour les mécanismes épigénétiques servant à réguler l’expression des gènes, apporte un niveau de protection à l’embryon exposé à l’alcool
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Dernière modification par prescripteur (10 mars 2023 à 12:04)
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Résumé
Historique: Les modèles animaux ont démontré que la nutrition maternelle peut altérer la vulnérabilité fœtale à l'exposition prénatale à l'alcool (EAF). Peu d'études chez l'homme ont examiné le rôle de la nutrition dans les troubles du spectre de l'alcool au fœtus (ETCAF).
Objectifs: Nos objectifs étaient d'examiner si la vulnérabilité fœtale à la restriction de croissance liée à la PAE est modifiée par : 1) le taux de prise de poids gestationnelle; ou les apports alimentaires prénatals de 2) l'énergie, 3) le fer ou 4) la choline.
Méthodes: Dans une cohorte de naissances longitudinales potentielles au Cap (Afrique du Sud), 118 femmes enceintes qui s'abstiennent ou se nourrissent de brûler ou de boire la lumière ont été pesées et interrogées au sujet de la démographie, de l'alcool, de la cigarette/autres drogues et de l'alimentation lors de visites prénatales. La longueur, le poids et la circonférence de la tête du nourrisson ont été mesurés à 2 mois et 12 mois après l'accouchement.
Résultats: Les femmes qui boivent grossièrement ont signalé une frénésie de consommation d'alcool [moyenne de 129 mL (- 7,2 fois)/d'occasion sur 1,3 d/wk). Le taux de prise de poids gestationnelle et les apports quotidiens moyens en énergie, en fer et en choline étaient similaires entre les femmes à boire et les témoins. Dans les modèles de régression en fonction de l'âge de la mère, de l'état socioéconomique, de l'utilisation des cigarettes et des semaines de grossesse à l'accouchement, la PAE [les onces (30 mL) d'alcool absolu par jour) était liée à des demi-scores de longueur et de tête de 2-wk et de longueur, de poids et de circonférence de la tête de 12 mois et de la circonférence de la tête (-0. Dans les analyses stratifiées pour chaque mesure nutritionnelle maternelle (insuffisante par rapport à une prise de poids adéquate; tertiles pour les apports alimentaires en énergie, en fer et en choline), la restriction de croissance liée à la PAE était plus sévère chez les femmes ayant une nutrition moins bonne, avec une modification des effets observée par le gain de poids, l'énergie, le fer et/ou la choline pour plusieurs résultats anthropométriques.
Conclusions: La prise de poids gestationnelle et les apports alimentaires en énergie, en choline et en fer semblaient modifier la vulnérabilité fœtale à la restriction de croissance liée à la PAE. Ces résultats suggèrent la nécessité de programmes de dépistage pour les femmes enceintes à plus haut risque d'avoir un enfant atteint de l'ETCAF pour identifier les femmes alcooliques qui pourraient bénéficier d'interventions nutritionnelles.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29529267/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36755527/
Résumé
La consommation prénatale d'alcool (EIP) peut être associée à un large éventail d'impacts, allant de l'absence d'effets manifestes, à la fausse couche, à la restriction de la croissance fœtale et à la maladie du spectre de l'alcoolisme fœtal. Un mécanisme majeur sous-jacent aux effets de PAE est considéré comme une modification de la méthylation de l'ADN et de l'expression génique. L'état nutritionnel maternel peut être un facteur important pour déterminer dans quelle mesure la PAE a un impact sur les résultats de la grossesse, en particulier les micronutriments alimentaires, folate et choline, car ils fournissent des groupes méthyle pour la méthylation de l'ADN via un métabolisme du carbone. Cet examen résume les rôles de l'acide folate et de la choline dans le développement du blastocyste, du placenta et du cerveau fœtal, et examine les preuves que la prise maternelle de ces micronutriments peut modifier les effets de la PAE sur le développement. Des études sur le déficit en folate ou en choline ont révélé une réduction du développement et de l'implantation de blastocystes, une réduction de l'invasion placentaire, une vascularisation et une capacité de transport des nutriments, une altération du développement du cerveau fœtal et des résultats anormaux en matière de développement neurologique. Il a été démontré que la PAE réduit l'absorption et/ou le métabolisme du folate et de la choline et produit des résultats similaires à ceux de la choline/folate maternelle. Quelques études ont démontré que les effets de la PAE sur le développement du cerveau peuvent être atténués par une supplémentation en folate ou en choline; cependant, il existe des preuves très limitées sur les effets de la supplémentation en début de grossesse sur le blastocyste et le placenta. D'autres études sont nécessaires pour étayer ces résultats et pour déterminer les paramètres de supplémentation optimaux.
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pierre a écrit
Encore une fois c'est une étude sur les souris.... Il faut le dire... Est ce crédible ?
Pour moi oui. Évidemment pas à 100% mais pas non plus si peu qu'on en vienne à masquer l'étude ou ne pas la divulguer. Après, rappeler que c'est fait sur les souris oui tout à fait d'accord, mais ça ne doit pas complétement discréditer l'étude de mon avis, surtout pas!
L'essentiel des connaissances qu'on a en pharmaco provient des études sur les souris, si on en fait autant je pense que c'est qu'il doit y avoir de plutôt bonnes reproductibilités sur l'humain, d'ailleurs ça se vérifie pas mal avec les produits et drogues pharmaceutiques, tous initialement testés sur les animaux non-humains (avec une marge d'erreur oui, mais pas au point à ma connaissance de trouver un résultat vraiment aberrant ou même opposé la plupart du temps. Par contre la toxicité d'une molécule peut par exemple faire que même si elle fonctionne, finalement on ne la commercialise pas.) Nous pouvons difficilement à ma connaissance établir une LD50, évaluation du fonctionnement sur les récepteurs ou de la toxicité potentielle d'une drogue sur l'humain, ça se fait avec des IRM mais ça reste bien limité. Pour des raisons éthiques évidentes^^ Aussi, les études in vitro et sur les animaux non-humains ne sont selon moi pas à dénigrer. (Même si ces dernières (me) posent des questions éthiques à nouveau, mais ça c'est une autre histoire...)
Dernière modification par Morning Glory (10 mars 2023 à 15:56)
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Du coup, conseillerait-on de ne pas boire à toutes les femmes en mesure de procréer pour éviter des problèmes au foetus ?
Pour les binge drinking (sujet de l'etude) oui AMHA ! D'autant qu'une autre étude (que je n'ai pas citée) montre un effet même 15 jours avant la conception.
Mais on ne fait que fournir l'information pour laisser à chaque femme le choix de sa consommation.
Le Binge Drinking est assez pratiqué chez nos ados (hommes surtout evidemment) d'où l'importance de l'info.
https://www.cairn.info/revue-agora-deba … age-37.htm
Et comment mesurer les risques d'exposition foetales à l'alcool pendant cette première semaine ?
La quantité d'alcool consommée me parait le moins mauvais indice.
Il n'y a pas des études qui sondent l'impact d'une consommation d'alcool lors de la première semaine chez les femmes ?
Non, c'est pourquoi l'etude que je cite pourrait susciter des etudes bienvenues chez la femme.
Il doit y en avoir un bon nombre qui n'ont pas renoncé à l'alcool alors qu'elles ne savaient pas encore d'être enceintes...
Je rappelle qu'il s'agit ci de Binge Drinking pas d'une conso "normale" d'alcool (qui a aussi des effets mais moindres)
.
C'est étonnant qu'il n'y a pas des études là dessous...
Oui !
Il est possible que ce soit en partie parce qu'on ne sait pas trop comment communiquer l'information. Je comprend les réticences de Pierre qui y voit le risque de stigmatisation. Mais je pense aussi que les femmes ont le droit d'etre informées. Que diraient elles si on leur disait "on ne vous en pas parlé pour vous protéger" ? Il y a donc une politique de communication à définir.
Mais l'existence d'un regime "correcteur" est une bonne nouvelle. Il serait bon qu'il soit protocolisé, ce qui n'est pas le cas aujourd'hui, semble t il.
Amicalement
Dernière modification par prescripteur (10 mars 2023 à 17:23)
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en tout cas j'ai hate qui sortent des études pour prouver que l'alcool endommage la qualité des spermatozoïdes en influençant le développement cérébral du futur enfant lol
C'est deja fait ! Amicalement
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8751073/
4.3. Impact de la consommation d'alcool sur les gènes, la génétique et la réglementation de l'épigénétique
L'infertilité masculine associée à une consommation chronique d'alcool pourrait également être due à une régulation différentielle de l'expression des gènes, suivie d'un métabolisme altéré des protéines spécifiques impliquées dans la maturation du sperme [97,98,101,135. En fait, il a été montré que l'EtOH peut entraîner des dommages oxydatifs dans l'épididité en modifiant l'expression de l'ARNm de la z-défensine, qui a des propriétés antimicrobiennes et est impliquée dans la fonction du sperme97. L'exposition à l'alcool a également modifié les modifications de l'ARN post-transcriptionnel dans le sperme murin, influençant ainsi l'expression de petites espèces d'ARN mitochondrial, la fonction mitochondriale des spermatozoides et la capacité de reproduction.101 De plus, l'EtOH a compromis la viabilité du sperme en réduisant l'expression de l'antigène nucléaire cellulaire (PCNA) proliférant dans les cellules germinales et en favorisant l'apoptose [135-.
Plusieurs variantes génétiques des enzymes impliquées dans le métabolisme de l'EtOH ont été identifiées, associées à différents degrés de tolérance à l'alcool. En fait, des polymorphismes spécifiques de nucléotides uniques dans l'ADH et l'ALDH montrent une activité enzymatique altérée, qui entraîne l'accumulation d'acétaldéhyde. En raison de ses effets désagréables, cela est associé à un risque plus faible de développer un trouble de l'utilisation de l'alcool [101.
Une corrélation entre la consommation d'EtOH et les changements épigénétiques dans l'ADN du sperme a été explorée dans diverses études [100,101, 102 103,103,136). À cet égard, une méthylation génique aberrante dans l'ADN du sperme a été associée à l'infertilité mâle [102-. Au cours du développement embryonnaire précoce, il existe deux loci dans l'ADN paternel (région méthylée de manière différentielle en amont du gène H19-H19 DMR, et la région méthylée de manière intergénique, IG-DMR) qui sont fortement méthylées, et qui sont fondamentaux pour la croissance et le développement neurocomportemental103. Une différence significative a été observée dans les taux de déméthylation des sites spécifiques de C-phosphate-G (CpG) entre les non-buveurs et les buveurs modérés. En particulier, il y avait une corrélation directe entre la quantité d'alcool consommée et le degré de déméthylation au niveau des gènes H19 DMR et IG-DMR, soutenant l'hypothèse selon laquelle la consommation d'EtOH pourrait réduire l'activité de l'ADN méthyltransférase, et augmenter le risque de transmission de gènes imprimés défectueux.103 De plus, comme le montrent les testicules de rat, l'exposition à l'EtOH peut affecter la spermatogenèse, car elle augmente l'acétylation de la lysine 9 dans l'épine 3 (Ac-H3-lys9), ce qui entraîne une altération de l'organisation de la chromatine de sperme et un développement embryonnaire [100.
4.4. Conséquences de la consommation d'alcool paternel sur la progéniture
Plusieurs études ont été menées sur des modèles animaux pour étudier l'effet transgénérationnel de l'exposition à l'alcool paternel, montrant un faible poids fœtal et à la naissance chez la progéniture, ainsi qu'une modification du poids des organes et des réglementations hormonales (pour une revue sur le sujet, voir [101)). Une étude chez l'animal a montré que l'exposition à l'alcool paternel entraînait des anomalies hormonales et du système nerveux chez la progéniture. Plus précisément, l'expression du facteur de croissance nerveuse (NGF), une neurotrophine bien caractérisée impliquée dans le développement du système nerveux chez 105les vertébrés, a été fortement réduite dans les cortex frontaux de la progéniture de souris éteo-feed d'EtOH, ainsi que dans les lobes d'hippocampe, d'hypothalamique et olfactifs, conduisant à la conclusion que la consommation d'alcool paternel.106 La distance anogénitale, qui est un marqueur de fertilité masculin lié au bon fonctionnement du système endocrinien, était également plus courte chez la progéniture de pères consommateurs d'EtOH, ce qui indique que l'alcool peut avoir un effet indésirable sur le développement de la progéniture de la progéniture. L'alcoolisme paternel avant la conception était également associé à une croissance limitée de la progéniture et à une diminution de l'efficacité placentaire [104.
Dans le cas d'une exposition à l'alcool paternel, la progéniture a montré des dysfonctionnements de la reproduction similaires à ceux rapportés pour la consommation directe d'alcool, y compris des altérations de l'axe hormonal et la qualité du sperme [113.
Trois mécanismes possibles ont été proposés pour expliquer l'effet de la consommation d'alcool paternel sur la progéniture:
a) une altération de la composition chimique du sperme, conduisant à des perturbations comportementales, biochimiques et hormonales chez la progéniture;
b) un échec de l'élimination du sperme endommagé par l'EtOH; et
c) une induction de mutations génétiques dans l'ADN du sperme qui peut être transmise à la progéniture. Bien que les altérations chimiques du sperme et/ou du plasma séminal puissent compromettre le développement embryonnaire, cela reste à confirmer. La deuxième hypothèse fait référence aux mécanismes de sélection naturelle qui pourraient ne pas éliminer les spermatozoides endommagés par l'EtOH pendant la spermatogenèse, en faveur de spermatozoides génétiquement intacts. La troisième hypothèse met l'accent sur un changement génétique héréditaire chez les consommateurs de l'EtOH, et semble être la plus acceptée. Cependant, une étude publiée en 2017 n'a été en mesure d'identifier aucune association entre les phénotypes observés chez les souris exposées à EtOH (restriction de croissance fœtale et programmation du développement modifiée) et les profils de méthylation de l'ADN paternel, remettant en question l'effet transgénérationnel de l'exposition EtOH. Les effets épigénétiques liés à l'EtOH sur la lignée germinale paternelle pourraient expliquer l'influence transgénérationnelle des habitudes de vie du père sur le développement de la progéniture, et il mérite certainement plus d'investigation.
Dernière modification par prescripteur (10 mars 2023 à 18:20)
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Dernière modification par Morning Glory (11 mars 2023 à 20:57)
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Après discussion en CA, c'est vrai qu'extrapoler d'une étude sur les souris pour dire que les femmes ne devraient pas boire "trop" d'alcool dans l'hypothèse qu'elles soient enceintes de peu..
Je n'ai pas l'impression d'avoir dit ça. Je me suis contenté de donner l'information. Chacune peut en faire ce qu'elle veut. Mais il y a pas mal de temoignages et de questions sur PA de femmes qui veulent faire un enfant et qui se renseignent sur les risques. Je pense qu'elles apprécient d'etre informées, même si ce sont elles qui prennent la décision pour elles.
Pour transposer, on peut aussi voir les sports à risque (escalade, alpinisme etc..). Doit on en cacher les risques pour des raisons anti "hygienistes" ? L'information ici permet de reduire les risques ou, en effet, parfois à la personne de reconsiderer son choix.
L'hygienisme est de dire "ne t'engage pas dans ce sport". Là on dépasse les limites de l'information.
Amicalement
Je rappelle ma presentation de l'etude
Bonjour, c'est un probleme difficile et jusqu'ici mal connu. Cet article apporte des reponses un peu inquiétantes. Mais des solutions existent.
Bonjour, oui c'est sur les souris mais c'est la seule info qu'on ait sur les consequences de l'alcool en phase pré-implantatoire (en français). Il me semble donc utile que les femmes en soient informées, D'autant que les témoignages sur PA montrent que la quasi totalité des usagères (de produits en général) sont très à l'écoute sur les risques associés à la grossesse.
Pour la RdR avec une alimentation adaptée, il faut noter que le texte complet insiste sur une supplémentation bien dosée et non déséquilibrée (chez la souris). Il faut donc bien se renseigner. Le mécanisme d'action suggère fortement que ce soit pertinent aussi chez la femme.
Dernière modification par prescripteur (11 mars 2023 à 23:16)
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prescripteur a écrit
Je n'ai pas l'impression d'avoir dit ça. Je me suis contenté de donner l'information.
D'accord mais au risque de paraître un peu "girouette" sur ce coup là, sur les souris ça me semble moins pertinent que directement sur les humains et aucune étude ne donne ces infos sur les humains. Ou peut-être que si justement. Pour reprendre quelqu'un avec qui j'ai parlé, avec toute la culture de l'alcool sur la France et dans le monde on aurait déjà constaté les dégâts à très grande échelle si le moindre binge drinking des premières semaines provoquait ce syndrome ? Je sais pas... Pourquoi on a pas d'analyses statistiques sur l'humain finalement, qui puisse retracer ça ? Ça ne devrait pas être si compliqué que ça en fait. Bref je suis mitigée.
Dernière modification par Morning Glory (12 mars 2023 à 15:54)
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Dernière modification par prescripteur (12 mars 2023 à 18:48)
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