[ Interaction & Mélange ]

Existe il un tableau général des neuro-transmetteurs?

https://ocw.mit.edu/ans7870/SP/SP.236/S … gchart.htm

Bon c'est en anglais, mais ça se comprend, les mots sont quasiment les mêmes.

Edit : il s'agit bien sûr d'un tableau de l'état actuel des connaissances. La réalité est bien plus complexe.

Dernière modification par Fluche (21 septembre 2018 à  10:21)

Les processus neurochimiques sont encore assez mystérieux, un tel tableau n'aurait pas vraiment d'utilité ou décrirait une réalité fortement biaisée suivant l’utilité qu'on lui prête.
Par exemple, on vient juste de découvrir que les récepteurs pour les cannabinoides ont au moins trois facette de réception qui modifient le fonctionnement radicalement.
Par ailleurs, le cannabis n'est pas un dépresseur du SNS, pourtant une tolérance croisée intervient avec les oipi*.
Ce sont des découvertes scientifiques récentes et très partielles dont nous bénéficions.

Par exemple la mdma tape sur la serotine

Elle "puise" et contribue à diminuer sa capture, mais d'autres récepteurs sont impliqués directement ou indirectement ne serait-ce que dans le ressenti du plaisir.
Pour donner une image, une drogue, ce n'est pas comme une corde qui vibre sans modulation, c'est plusieurs cordes qui vibrent en même temps sur un manche comme sur une guitare ou un violon pour donner des accords.
Ce serait un tableau en 3 D dont nous ne pouvons remplir que certaines cases.
Après, c'est vrai que le mode d'action remarquable permet de déconseiller des mélanges par exemple.

Par exemple, pour le LSD, rien que wikipedia montre la complexité d'actions connues.

Mécanisme d'action
Il agit sur les connexions entre les neurones (synapses) qui régulent l'information dans le système nerveux central9. Il agit simultanément dans la régulation de plusieurs neurotransmetteurs41. Il se fixe sur les récepteurs 5HT2A de la sérotonine, ce qui expliquerait une sensibilité accrue aux couleurs, toucher et sons. Il perturbe les voies de régulation du glutamate en augmentant sa libération, ce qui provoquerait une accélération de la pensée et de la réflexion. Cette action sur le glutamate a été mise en évidence comme un mode de fonctionnement propre aux hallucinogènes indoliques. Enfin, il stimule la libération de dopamine, induite dans les mécanismes du plaisir et de la récompense, ce qui explique la sensation d'euphorie.

Un blog de lycéens que j'ai survolé :

http://tpe-drogue-1s.over-blog.com/2016 … ffets.html

http://tpe-drogue-1s.over-blog.com/2016 … maire.html

Le LSD agit comme un antagoniste de la sérotonine au niveau du circuit de récompense. Comme énoncé précédemment, le LSD peut se fixer sur les récepteurs de la sérotonine. Les neurones à sérotonine activeraient les neurones Gabaergiques du système de récompense. Or l'activation de neurones à Gaba inhibe les neurones à dopamine et donc diminue la libération de dopamine par ces derniers. L'action du LSD est de se fixer sur les récepteurs spécifiques de la sérotonine qui prennent la place de cette dernière mais n'activent pas comme celle-ci les neurones à Gaba. Il y a donc moins de Gaba libéré dans la fente synaptique et donc cela augmente la libération de dopamine à l'origine de la sensation de plaisir. Le LSD perturbe ainsi le circuit de récompense. En modifiant le fonctionnement normal du système nerveux les substances hallucinogènes provoquent des perturbations au niveau des fonctions mentales et du comportement.

http://tpe-drogue-1s.over-blog.com/2016 … ffets.html

D'autre part, la recherche récente et l'imagerie médicale révèlent la mise en relation de différentes parties du cerveau qui ne sont pas connectées en temps normal. Ces mécanismes de mise en réseau sont partiellement inconnus.
Le CBD a la possibilité de mettre en relation la partie du cerveau vouée à la "réparation".

Abstract

The endogenous cannabinoid (endocannabinoid) system regulates a diverse array of physiological processes and unsurprisingly possesses considerable potential targets for the potential treatment of numerous disease states, including two receptors (i.e., CB1 and CB2 receptors) and enzymes regulating their endogenous ligands N-arachidonoylethanolamine (anandamide) and 2-arachidonyl glycerol (2-AG). Increases in brain levels of endocannabinoids to pathogenic events suggest this system plays a role in compensatory repair mechanisms. Traumatic brain injury (TBI) pathology remains mostly refractory to currently available drugs, perhaps due to its heterogeneous nature in etiology, clinical presentation, and severity. Here, we review pre-clinical studies assessing the therapeutic potential of cannabinoids and manipulations of the endocannabinoid system to ameliorate TBI pathology. Specifically, manipulations of endocannabinoid degradative enzymes (e.g., fatty acid amide hydrolase, monoacylglycerol lipase, and ?/?-hydrolase domain-6), CB1 and CB2 receptors, and their endogenous ligands have shown promise in modulating cellular and molecular hallmarks of TBI pathology such as; cell death, excitotoxicity, neuroinflammation, cerebrovascular breakdown, and cell structure and remodeling. TBI-induced behavioral deficits, such as learning and memory, neurological motor impairments, post-traumatic convulsions or seizures, and anxiety also respond to manipulations of the endocannabinoid system. As such, the endocannabinoid system possesses potential drugable receptor and enzyme targets for the treatment of diverse TBI pathology. Yet, full characterization of TBI-induced changes in endocannabinoid ligands, enzymes, and receptor populations will be important to understand that role this system plays in TBI pathology. Promising classes of compounds, such as the plant-derived phytocannabinoids, synthetic cannabinoids, and endocannabinoids, as well as their non-cannabinoid receptor targets, such as TRPV1 receptors, represent important areas of basic research and potential therapeutic interest to treat TBI.
Keywords: traumatic brain injury, cannabinoid, endocannabinoid, neuroprotection, phytocannabinoid

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5314139/

Dernière modification par Mister No (21 septembre 2018 à  10:36)