Une plante bien utile

5.15. Neuro-pharmacolgical activities

Il a été démontré que les extraits aqueux et méthanoliques de graines de N. sativa L. dégraissées possèdent un puissant système nerveux central et des activités analgésiques, en particulier une action dépressive dans le cas de l'extrait méthanolique [104].
Un médicament anxiolytique agit en augmentant le 5-HT et en diminuant les niveaux de 5-HIAA (acide hydroxyindole acétique) dans le cerveau. Une administration à long terme de N. sativa augmente les niveaux de 5-HT dans le cerveau et améliore l'apprentissage et la mémoire chez le rat [105].

L'administration répétée de N. sativa diminue le renouvellement de la 5-HT et produit des effets anxiolytiques chez le rat. Les extraits aqueux et méthanoliques de graines de N. sativa L. ont été évalués pour leurs effets sur le système nerveux central et la NSO (Huile de Nigella Sativa= Nigella sativa Oil) a été utilisée pour étudier son effet sur l'anxiété chez le rat.
Des modèles en champ ouvert et en labyrinthe plus élevé ont été sélectionnés pour l'évaluation de l'effet anxiolytique du médicament. Après quatre semaines d'administration quotidienne de médicament, les rats ont présenté une augmentation de l'activité en plein champ. Le médicament a également produit un effet anti-anxiété chez les rats lorsqu'il a été testé dans un labyrinthe surélevé.

L'administration orale de NSO a augmenté les niveaux cérébraux de 5-HT (sérotonine), mais les niveaux de  5-HIAA (acide hydroxyindole acétique)cérébrale  ont diminué de manière significative.
Les niveaux de tryptophane dans le cerveau et le plasma ont également augmenté de manière significative après l'administration répétée orale de NSO.

Par conséquent, on peut suggérer que l'ONS est un choix utile pour le traitement de l'anxiété [106]. Le TQ (Thymoquinone, le composant principal de la NSO)a produit des effets semblables sur l'anxiété chez la souris grâce à la modulation des niveaux de GABA et de NO.

Le rôle de la modulation GABAergique et nitriergique dans l'effet anti-anxiété du TQ (Thymoquinone, le composant principal de la NSO) a été étudié chez la souris dans des conditions non stressées et stressées. TQ (10 et 20 mg / kg), bleu de méthylène (1 mg / kg) et diazépam (2 mg / kg) ont été administrés, suivis de tests comportementaux utilisant un labyrinthe plus élevé, le test clair / foncé et le test d'interaction sociale dans les deux souris non stressées et stressées (souris soumises à une immobilisation de 6 h). Les effets des médicaments susmentionnés sur le nitrite plasmatique, un métabolite stable de l'oxyde nitrique et la teneur en GABA cérébral ont également été étudiés.
Le TQ (10 et 20 mg / kg) a produit des effets anti-anxiété significatifs chez les souris non stressées sans altérer les niveaux de nitrite, mais seule la dose plus élevée (20 mg / kg) de TQ a augmenté la teneur en GABA chez les souris non stressées. Chez les souris stressées, le TQ (20 mg / kg) a montré des effets anxiolytiques, avec une diminution significative du nitrite plasmatique et une inversion de la diminution de la teneur en GABA cérébral.
Un prétraitement avec du bleu de méthylène a amélioré l'effet anti-anxiété du TQ chez les souris non stressées et stressées. Par conséquent, cela indique une implication des voies NO-cGMP et GABAergiques dans l'activité de type anxiolytique de TQ [107].

En 2011, Abdel-Zaher et al. ont rapporté que l'ONS peut protéger contre la tolérance et la dépendance induites par le tramadol chez la souris. Ils ont constaté que l'administration répétée de NSO (4 ml / kg, po) avec du tramadol (50 mg / kg, sc) inhibait le développement de la tolérance et de la dépendance au tramadol, mesurées par le test sur plaque chauffante et la naloxone (5 mg / kg, ip ) -précipités manifestations de sevrage respectivement. Parallèlement, la surproduction d'oxyde nitrique et l'augmentation du taux de malondialdéhyde cérébral induites par l'administration répétée de tramadol à des souris ou par l'administration de naloxone à des souris dépendantes du tramadol ont été inhibées par la co-administration de l'huile de graine noire. De plus, la diminution de la concentration intracellulaire cérébrale réduite de glutathion et de l'activité de glutathion peroxydase induite par les deux traitements a été inhibée par la co-administration de l'huile. L'augmentation du taux de glutamate dans le cerveau induite par les deux traitements n'a pas été inhibée par l'administration simultanée de l'huile. L'effet inhibiteur de l'huile de N. sativa sur la tolérance et la dépendance induites par le tramadol a été accru par l'administration simultanée par voie intrapéritonéale (i.p.) de l'antagoniste des récepteurs NMDA, la dizocilpine (0,25 mg / kg). De plus, l'effet inhibiteur de l'huile sur les altérations biochimiques induites par la naloxone chez les souris dépendantes du tramadol a été accru par l'administration simultanée de dizocilpine.
De même, i.p. l'administration de l'inhibiteur de NO synthase, l'ester méthylique de L-N (G) -nitroarginine (10 mg / kg) ou de l'antioxydant, la N-acétylcystéine (50 mg / kg), a renforcé ces effets inhibiteurs de l'huile de N. sativa.
D'un autre côté, ces effets ont été contrecarrés par i.p. administration du précurseur de NO, la L-arginine (300 mg / kg). Ces résultats prouvent que l'huile de N. sativa semble avoir un potentiel thérapeutique dans la tolérance et la dépendance au tramadol par le blocage de la surproduction de NO et du stress oxydatif induit par le médicament [7].
Les effets neuroprotecteurs des extraits aqueux et hydroalcooliques de N. sativa (400 mg / kg, par voie orale) ont été évalués pour leurs effets neuroprotecteurs sur les rats occlus de l'artère cérébrale moyenne (MCAO). L'activité locomotrice et la force de préhension des animaux ont été améliorées dans les extraits aqueux et hydroalcooliques de rats prétraités. Le volume de l'infarctus a également été réduit dans les deux extraits de rats prétraités par rapport aux rats MCAO. Une élévation de la substance réactive de l'acide thiobarbiturique et une réduction du glutathion et des enzymes antioxydantes, à savoir les niveaux de SOD et de CAT ont été observées après MCAO. Le prétraitement des extraits de N. sativa a montré une réduction des TBARS, une élévation des niveaux de glutathion, de SOD et de CAT par rapport aux rats MCAO. Les effets neuroprotecteurs des deux extraits de N. sativa dans l'ischémie cérébrale ont été observés.
Les effets neuroprotecteurs pourraient être dus à ses propriétés antioxydantes, anti-radicaux libres et anti-inflammatoires [108].

Dernière modification par prescripteur (01 février 2020 à  13:20)