[ Actualité ]

Une étude sur plus de 3000 sujet prouvant l'inefficacité des antidépresseur !!

Si même le lien de ta vidéo ne met pas le lien de l'étude en question... Alors, tu as surement raison.

Merci pour la précision.

Donc effectivement cette étude ne montre pas que les antidépresseurs sont inefficaces. Elle prouve que la théorie selon laquelle la dépression serait causée par un manque de sérotonine (une théorie avancée dans les années 1960 pour tenter d'expliquer l'effet antidépresseur réel des premières molécules découvertes) est inexacte. C'est un peu comme le paracetamol si je ne m'abuse, on s'est rendu compte qu'il soulageait la douleur et utilisé pendant des années avant de comprendre précisément les mécanismes de fonctionnement.

Dans cet article, c'est l'explication du mécanisme de 1960 qui est remise en cause, pas l'efficacité des composés. L'explication actuelle de l'effet antidépresseurs de ces molécules seraient une augmentation de la neuroplasticité dans certaines aires du cerveau. Il est bien évidemment crucial de continuer la recherche de composés plus efficaces (que 30% d'efficacité selon MG pour donner un chiffre) et surtout avec moins d'effets secondaires, mais non, les antidépresseurs sont bien efficaces malgré ce qu'en dit le monsieur dans la vidéo.

C'est très dangereux de croire que les ADs sont totalement inutiles.

Voici une traduction de toute la partie conclusion du papier :

Notre examen complet des principaux courants de recherche sur la sérotonine montre qu'il n'existe aucune preuve convaincante que la dépression est associée à une baisse des concentrations ou de l'activité de la sérotonine, ou qu'elle en est la cause. La plupart des études n'ont trouvé aucune preuve d'une réduction de l'activité de la sérotonine chez les personnes dépressives par rapport aux personnes non dépressives, et les méthodes visant à réduire la disponibilité de la sérotonine par la déplétion en tryptophane ne réduisent pas systématiquement l'humeur chez les volontaires. Des études génétiques de grande qualité et bien étayées excluent effectivement une association entre les génotypes liés au système sérotoninergique et la dépression, y compris une interaction proposée avec le stress. De faibles preuves provenant de certaines études sur les récepteurs 5-HT1A de la sérotonine et les niveaux de SERT indiquent une association possible entre une activité sérotonine accrue et la dépression. Cependant, ces résultats sont susceptibles d'être influencés par l'utilisation antérieure d'antidépresseurs et leurs effets sur le système sérotoninergique [30, 31]. Les effets de la déplétion en tryptophane dans certaines études croisées impliquant des personnes souffrant de dépression peuvent également être médiés par les antidépresseurs, bien que ces effets ne soient pas systématiquement constatés [63].

La théorie du déséquilibre chimique de la dépression est toujours mise en avant par les professionnels [17], et la théorie de la sérotonine, en particulier, a constitué la base d'un effort de recherche considérable au cours des dernières décennies [14]. Le grand public croit largement qu'il a été démontré de façon convaincante que la dépression est le résultat de la sérotonine ou d'autres anomalies chimiques [15, 16], et cette croyance façonne la façon dont les gens comprennent leurs humeurs, ce qui conduit à une vision pessimiste de l'issue de la dépression et à des attentes négatives quant à la possibilité d'autorégulation de l'humeur [64, 65, 66]. L'idée que la dépression est le résultat d'un déséquilibre chimique influence également la décision de prendre ou de continuer à prendre des antidépresseurs et peut décourager les gens d'interrompre leur traitement, ce qui peut entraîner une dépendance à vie à ces médicaments [67, 68].

Comme pour toute synthèse de recherche, les résultats de cette revue générale dépendent de la qualité des études incluses et sont sensibles à leurs limites. La plupart des études incluses ont été classées comme étant de faible qualité sur l'AMSTAR-2, mais l'approche GRADE a suggéré que certains résultats étaient raisonnablement solides. La plupart des études non génétiques n'ont pas permis d'exclure de manière fiable les effets potentiels d'une utilisation antérieure d'antidépresseurs et étaient basées sur un nombre relativement faible de participants. Les études génétiques, en particulier, illustrent l'importance de la rigueur méthodologique et de la taille de l'échantillon. Alors que certaines études antérieures, de moindre qualité et de plus petite taille, ont produit des résultats marginalement positifs, ceux-ci n'ont pas été confirmés par des études mieux conduites, plus grandes et plus récentes [27, 32]. L'identification de la dépression et l'évaluation des facteurs de confusion et des effets d'interaction ont été limitées par les données disponibles dans les études originales sur lesquelles les revues et les méta-analyses incluses étaient basées. Des méthodes courantes, telles que la catégorisation de mesures continues et l'application de modèles linéaires à des données non linéaires, ont pu conduire à une surestimation ou à une sous-estimation des effets [69, 70], y compris l'interaction entre le stress et le gène SERT. La dernière revue systématique des études sur la déplétion en tryptophane a été réalisée en 2007, et de nombreuses recherches ont été produites depuis. Nous avons donc fourni un instantané des preuves les plus récentes au moment de la rédaction de ce rapport, mais ce domaine nécessite une synthèse de données complète et à jour. Cependant, les études récentes étaient cohérentes avec la méta-analyse précédente, avec peu de preuves d'un effet de la déplétion en tryptophane sur l'humeur.

Bien que les revues parapluie se limitent généralement aux revues systématiques et aux méta-analyses, nous avons cherché à fournir une vue d'ensemble aussi complète que possible. Par conséquent, nous avons choisi d'inclure des méta-analyses qui n'impliquaient pas de revue systématique et une grande étude d'association génétique en partant du principe que ces études apportent des données importantes sur la question de savoir si l'hypothèse sérotoninergique de la dépression est soutenue. Par conséquent, l'échelle d'évaluation de la qualité AMSTAR-2, conçue pour évaluer la qualité des examens systématiques classiques, n'était pas facilement applicable à toutes les études et a dû être modifiée ou remplacée dans certains cas.

Une étude de cette revue a révélé que l'utilisation d'antidépresseurs était associée à une réduction de la sérotonine plasmatique [26], et il est possible que les preuves de réductions de la densité du SERT et des récepteurs 5-HT1A dans certaines des revues d'études d'imagerie incluses puissent refléter des adaptations compensatoires aux effets hypersérotoniques d'une utilisation antérieure d'antidépresseurs. Les auteurs d'une méta-analyse ont également mis en évidence une réduction des taux de 5-HIAA après un traitement antidépresseur à long terme [71]. Ces résultats suggèrent qu'à long terme, les antidépresseurs peuvent produire des changements compensatoires [72] qui sont opposés à leurs effets aigus [73, 74]. Une baisse de la disponibilité de la sérotonine a également été démontrée dans des études animales après un traitement antidépresseur prolongé.

Dernière modification par BlobDefoncé (29 août 2022 à  20:32)

SnowMush a écrit

BlobDefoncé a écrit

Merci pour la précision.

Donc effectivement cette étude ne montre pas que les antidépresseurs sont inefficaces. Elle prouve que la théorie selon laquelle la dépression serait causée par un manque de sérotonine (une théorie avancée dans les années 1960 pour tenter d'expliquer l'effet antidépresseur réel des premières molécules découvertes) est inexacte. C'est un peu comme le paracetamol si je ne m'abuse, on s'est rendu compte qu'il soulageait la douleur et utilisé pendant des années avant de comprendre précisément les mécanismes de fonctionnement.

Dans cet article, c'est l'explication du mécanisme de 1960 qui est remise en cause, pas l'efficacité des composés. L'explication actuelle de l'effet antidépresseurs de ces molécules seraient une augmentation de la neuroplasticité dans certaines aires du cerveau. Il est bien évidemment crucial de continuer la recherche de composés plus efficaces (que 30% d'efficacité selon MG pour donner un chiffre) et surtout avec moins d'effets secondaires, mais non, les antidépresseurs sont bien efficaces malgré ce qu'en dit le monsieur dans la vidéo.

C'est très dangereux de croire que les ADs sont totalement inutiles.

Voici une traduction de toute la partie conclusion du papier :

ton point de vue est intéressant mais personnellement je tend a croire que les antidépresseur ne sont pas vraiment une bonne solution car même si ils marcheraient
ils causent énormément d'effet négatif et en plus l'effet stop quand on les arrête.

Mais bon je ne suis pas médecin et je n'en ai jamais pris donc ce n'est que mon point de vue, je me trompe peut être

Bonsoir,

Tu as mal lu ou mal compris, Blood dit justement que la recherche doit continuer et que ça ne soigne qu'environ 1/3 des utilisateurs (l'étude ne porte pas sur ça de toute façon)...seulement, pour l'instant, même aux vues des effets secondaires, et bien il n'y a pas mieux...
Tu dis:"ce n'est pas vraiment une bonne solution", OK, quelque chose à proposer ? Un petit bad trip à l'hayahuasca peut-être ? Non parceque pour l'instant il n'y a pas vraiment d'autres choix...Enfin si, il y a les opiacés, mais la aussi tu vas bien les voir les effets secondaires...
Moi par exemple j'ai zéro effet via les benzos, mais à priori ça aide quand même 1 personne sur 3, alors c'est déjà mieux que rien non ?
De toute façon, tu le dis toi même, tu n'es pas médecin et tu n'en a même jamais pris...donc en dire quelque chose est un peu paradoxal non ?
Ceci dit bonne nuit à tous !

. Conclusions

Ici, nous avons résumé les approches pharmaceutiques les plus récemment étudiées, y compris les composés synthétiques et les produits naturels pour cibler des récepteurs ou des processus biologiques. Les options actuelles de traitement antidépresseur sont inadéquates pour les patients, principalement en raison d'effets indésirables, d'un début d'action antidépresseur retardé et d'une efficacité inadéquate.

L'un des principaux problèmes sous-jacents à un traitement pharmacologique inadéquat est dû à une compréhension incomplète de l'étiologie de la dépression. Les antidépresseurs de première intention ciblent principalement le système de la sérotonine ou de la norépinéphrine, mais il est évident que les mécanismes moléculaires sous-jacents à la dépression s'étendent au-delà des monoamines. Donner la priorité aux efforts de recherche sur l'élucidation des mécanismes sous-jacents à la résilience ou à la susceptibilité à la dépression et l'identification des facteurs de risque génétiques ou épigénétiques est une première étape essentielle pour développer de nouvelles thérapies.

Le TDM est une maladie hétérogène ; les patients éprouvent des combinaisons uniques de symptômes et on s'attend donc à ce que les patients aient des réponses variables et nécessitent un traitement personnalisé. L'augmentation des agents pharmaceutiques disponibles permettra aux cliniciens de surmonter les obstacles actuels en personnalisant le traitement en fonction des symptômes du patient, des facteurs de risque, du sexe, de l'âge, de la réponse au traitement antérieur et d'autres facteurs importants. Comme de plus en plus de modulateurs moléculaires sont identifiés comme jouant un rôle dans le développement de la dépression, il est important d'envisager une thérapie combinatoire traitant de multiples facteurs dérégulés impliqués dans le processus.

De nombreuses études indiquent que les probiotiques et les produits naturels ont un potentiel antidépresseur, mais il existe toujours des preuves confondantes dans les études précliniques et cliniques. L'une des principales limites à la détermination de l'efficacité est le manque sévère d'études cliniques à grande échelle contrôlées par placebo et en double aveugle. En menant ces études, davantage de preuves pourraient être générées, ce qui pourrait renforcer l'utilisation de ces produits naturels en tant qu'approches potentielles pour le traitement du TDM. La thérapie combinatoire peut également être testée, ce qui pourrait conduire à une efficacité accrue du traitement.

Bon nombre des nouvelles cibles décrites dans cette revue en sont aux premières phases de découverte des études précliniques. Donner la priorité à la recherche sur ces nouveaux mécanismes pourrait évoluer vers des études précliniques et cliniques rigoureuses à l'avenir, et finalement conduire à l'identification de nouvelles cibles et d'options de traitement améliorées.

Dernière modification par prescripteur (31 août 2022 à  08:54)

SnowMush a écrit

Golom a écrit

Bonsoir,

Tu as mal lu ou mal compris, Blood dit justement que la recherche doit continuer et que ça ne soigne qu'environ 1/3 des utilisateurs (l'étude ne porte pas sur ça de toute façon)...seulement, pour l'instant, même aux vues des effets secondaires, et bien il n'y a pas mieux...
Tu dis:"ce n'est pas vraiment une bonne solution", OK, quelque chose à proposer ? Un petit bad trip à l'hayahuasca peut-être ? Non parceque pour l'instant il n'y a pas vraiment d'autres choix...Enfin si, il y a les opiacés, mais la aussi tu vas bien les voir les effets secondaires...
Moi par exemple j'ai zéro effet via les benzos, mais à priori ça aide quand même 1 personne sur 3, alors c'est déjà mieux que rien non ?
De toute façon, tu le dis toi même, tu n'es pas médecin et tu n'en a même jamais pris...donc en dire quelque chose est un peu paradoxal non ?
Ceci dit bonne nuit à tous !

J'ai absolument compris ce qu'il disait tu me fatigues a être attaché a ton produit de merde comme ça, je t'ai dit que c'était mon avis donc quoi y a un problème maintenant faut avoir testé la chose pour savoir qu'on a pas envie d'y toucher

Faut t'injecter du crack dans le bras pour savoir que t'as pas envie d'y toucher ???


Si pour toi ça c'est bien passé, je suis heureux que ça t'aide a avancer dans la vie mais sache que c'est loin d'être le cas pour tout le monde et qu'énormément de personne se suicide en étant sous AD

Et bien tu le dis toi même mais personnellement je préfère rester dans ma dépression que d'avoir 2 chance sur toi de me retrouver dans une situation encore pire que celle dans laquelle j'étais au départ sans parler de l'addiction qui découle de la prise de cette substance

C'est un choix personnel et j'ai jamais dit que c'était un exemple a suivre ni une vérité absolue donc me gave pas j'ai le droit d'avoir mon opinion externe a la chose...

Bon, c'est bien ce que je dis, tu ne comprends pas ou ne lis pas ce que les gens disent !
Les études démontrent que ça semble aider 1 personne sur 3, ça c'est un fait, il n'y a pas à revenir dessus.
"Mon produit de merde"? Je t'ai dis que sur moi ça ne fonctionne pas justement ! Je n'en prends pas !
Tu évitera les mots du type "me gaves pas" stp, on discute juste, moi je ne t'ai pas insulté, keep cool amigo!
Sinon oui, de mon point de vu, si tu n'a jamais consommé quelque chose, ou que tu ne l'a pas étudié, je ne vois pas trop comment tu peux donner un avis éclairé dessus...rien à voir avec "faut pas s'être injecter du crack...ect...", tu confonds tout !
Désolé que tu sois dépressif, très sincèrement, j'espère qu'un jours tu trouvera quelque chose ou quelqu'un qui te fera changer de mood...une rencontre, un petit voyage prolongé au soleil, un changement de mode de vie...
J'ai vu beaucoup de gens reprendre vraiment goût à la vie, sans produit aucun, simplement en allant vivre au Maroc ou au Mexique...
Voilà, peace✌️