Ont se fou pas un peu de notre gueule à la lecture de cette étude, rapport au COVID !?
Je ne suis pas chimiste mais je crois quand même comprendre quil y à ici qlq choses d'important!
Mais allez dire à la popullation qui c'est tapé une série de vaccins qu'ils pourraient lutter contre avec du
CBD où mieux du
hashish !
https://figshare.com/collections/Cannab … pBT4hC4lV0et un autre lien encore plus parlant !
https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jnatprod.1c00946celle ci elle est ien bonne!
etude sérieuse à en lire l'article!
Et bizarrement, le
CBD est maintenant retiré du marché!
encore un coup des lobbys qui ont peur de perdrent des par de marché!!
EXTRAIT :
En complément des vaccins, des agents thérapeutiques à petites molécules sont nécessaires pour traiter ou prévenir les infections par le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère-2 (SARS-CoV-2) et ses variantes, qui causent la
COVID-19. La spectrométrie de masse de sélection d’affinité a été utilisée pour la découverte de ligands botaniques à la protéine de pointe du SARS-CoV-2. Les acides cannabinoïdes du chanvre (Cannabis sativa) se sont avérés être des ligands allostériques ainsi que des ligands orthostériques ayant une affinité micromolaire pour la protéine de pointe. Dans les essais de neutralisation du virus de suivi, l’acide cannabigérolique et l’acide cannabidiolique ont empêché l’infection des cellules épithéliales humaines par un pseudovirus exprimant la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 et ont empêché l’entrée du SARS-CoV-2 vivant dans les cellules. Il est important de noter que l’acide cannabigérolique et l’acide cannabidiolique étaient tout aussi efficaces contre la variante alpha B.1.1.7 du SRAS-CoV-2 et la variante bêta B.1.351. Biodisponibles par voie orale et avec une longue histoire d’utilisation humaine sûre, ces cannabinoïdes, isolés ou dans des extraits de chanvre, ont le potentiel de prévenir et de traiter l’infection par le SRAS-CoV-2.
https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jnatprod.1c00946.....Les ligands ayant une forte affinité avec le domaine de liaison des récepteurs sur la protéine S1 ont le potentiel de fonctionner comme inhibiteurs d’entrée et de prévenir l’infection des cellules humaines par le SARS-CoV-2. (13) Par exemple, il a été démontré que de petits peptides dérivés des régions de répétition de l’heptad de la sous-unité S2 du pic S2 du SRAS-CoV-1 inhibent l’infection par le SRAS-CoV par l’interférence de la fusion avec les cellules cibles. (14,15) L’approche consistant à utiliser des composés qui bloquent l’interaction virus-récepteur a également été utile pour d’autres virus, y compris le VIH-1 et le virus de l’hépatite C.
.....En utilisant MagMASS pour filtrer les extraits de chanvre à la recherche de ligands à la protéine de pointe du SRAS-CoV-2, plusieurs ligands cannabinoïdes ont été identifiés et classés par affinité avec la protéine de pointe. Deux cannabinoïdes ayant les affinités les plus élevées pour la protéine spike, l’acide cannabidiolique (CBDA) et l’acide cannabigérolique (CBGA), ont été confirmés pour bloquer l’infection des cellules épithéliales humaines par un pseudovirus exprimant la protéine spike. Plus important encore, le CBDA et le CBGA bloquent l’infection du virus vivant original du SARS-CoV-2 et des variantes préoccupantes, y compris les B.1.1.7 et B.1.351.
Inhibition de l’entrée des cellules du SARS-CoV-2Pour déterminer si le CBDA ou le CBGA pouvaient prévenir l’infection en bloquant l’entrée des cellules du SRAS-CoV-2, des tests d’infection par des pseudovirus et des infections par le virus du SARS-CoV-2 ont été effectués. Nous avons incubé le virus vivant SARS-CoV-2 avec 25 μg/mL de CBDA, de CBGA ou de contrôle de véhicule (DMSO), puis infecté des cellules Vero E6. 24 heures après l’infection, les cellules ont été colorées avec un anticorps anti-ARN double brin (DSRNA) connu pour se lier spécifiquement à l’ARN viral. Nous avons constaté une absence d’ARN viral du SRAS-CoV-2 dans les cellules traitées avec l’un ou l’autre cannabinoïde(Figure 3A). Pour quantifier le niveau d’inhibition, nous avons produit des particules lentivirales pseudotypées à la protéine spike avec un gène rapporteur GFP, et les cellules HEK 293T surexprimant ACE-2 ont été infectées pendant 48 h avec ces particules lentivirales après un traitement avec des concentrations variables de CBDA, de CBGA ou de contrôle du véhicule. Le nombre de cellules infectées a été quantifié par microscopie à fluorescence et la concentration qui a réduit de moitié les infections à pseudovirus (CI50) était de 7,7 μg/mL pour le CBDA et de 8,4 μg/mL pour le CBGA(figure 3B,C). La cytotoxicité de ces composés était insignifiante à des concentrations inférieures à 50 μg/mL pour les lignées cellulaires Caco2, 293T-ACE2 et Vero (Figure 4, Informations à l’appui).
Pour valider les capacités de neutralisation du virus du CBDA et du CBGA, nous avons ensuite effectué des tests de formation de foyer à l’aide du virus SARS-CoV-2 authentique (Isolate USA-WA1/2020). Nous avons utilisé des cellules Vero E6 pour ces expériences en raison de leur forte sensibilité au virus et de leur utilisation courante dans les études sur le virus vivant du SRAS-CoV-2. Des essais de mise au point ont été effectués à l’aide de dilutions en série de CBDA ou de CBGA qui ont été incubées avec le SRAS-CoV-2 infectieux pendant 1 h avant l’infection. Comme dans le test de neutralisation des pseudovirus, le CBDA et le CBGA ont empêché l’entrée du SARS-CoV-2 dans les cellules Vero E6 avec IC50 valeurs de 24 et 37 μg/mL(figure 3D–F), respectivement.
Il a été démontré que les variantes émergentes préoccupantes (COV), y compris B.1.1.7 et B.1.351, résistent à la neutralisation par des anticorps générés contre des lignées antérieures du SRAS-CoV-2. Pour évaluer si le blocage de l’entrée cellulaire par le CBDA et le CBGA dépend de la variante, nous avons effectué des tests de mise au point supplémentaires en utilisant les variantes vivantes du SARS-CoV-2 B.1.1.7, contenant la mutation de la protéine de pointe N501Y, et B.1.351, contenant les mutations de pointe K417N, E484 K et N501Y. Comme les infections WA1/2020, cbda et CBGA ont tous deux bloqué l’infection b.1.1.7 par IC50 valeurs de 11 et 26 μg/mL, respectivement. B.1.351 a également été neutralisé par les deux composés avec IC50 des valeurs de 19 et 37 μg/mL, respectivement(figure 3D–F), indiquant qu’il n’y a pas de perte d’activité substantielle par rapport à ces COV.